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Elaborado por GUAYAKI S.A. para su División IMEG

gluconeogénesis hepática, pues facilitan la conversión de aminoácidos, ácidos grasos y glicerol en glucosa. Como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravando la situación metabólica del paciente diabético. Además, aumentan el depósito de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. Metabolismo proteico: inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, en aminoácidos que se utilizan en la síntesis de glucosa (gluconeogénesis).Metabolismo lipídico: aumentan el apetito y la ingesta calórica, estimulan la lipolisis. Por otro lado, aumentan la lipogénesis, efecto que podría estar mediado por la insulina liberada en respuesta a la hiperglucemia. El resultado de estos efectos contrapuestos es una redistribución anormal de la grasa corporal, promoviendo su acumulación en la cara, cuello y abdomen, mientras que las extremidades permanecen delgadas debido a la hipotrofia muscular. El tratamiento crónicos, dosis altas de glucocorticoides pueden aumentar los niveles plasmáticos de colesterol total y de triglicéridos.Inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo que produce fragilidad capilar, retrasa la cicatrización de las heridas, adelgaza el grosor de la piel y facilita la aparición de estrías cutáneas. Metabolismo hidroelectrolítico: presenta un cierto efecto mineral o corticoide, produciendo retención de sodio y agua, edemas, hipertensión arterial e hipopotasemia, que contribuyen a la debilidad muscular. El metabolismo del calcio también se modifica. Los glucocorticoides inhiben la acción de la vitamina D (disminuyen la absorción intestinal de Ca2+), aumentan la eliminación renal de Ca2+ e inhiben la actividad osteoblástica formadora de matriz ósea. Como consecuencia producen hipocalcemia.Absorción: Vía oral: glucocorticoide de acción intermedia. Su biodisponibilidad oral es del 75-85%. Es absorbido rápidamente. Tmax= 1-2 horas.- Distribución: su volumen aparente de distribución es de 1,5-2,2 1/kg, no sufre modificaciones en ancianos. La prednisolona se distribuye ampliamente en los riñones, músculos, hígado, intestinos y piel. La duración de acción glucocorticoide es de aproximadamente 30-36 horas. Difunde a través de la barrera pacentaria y lactosanguínea. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90-95%. La unión a proteínas es dosis dependiente, a mayor dosis aumenta la fracción libre.Metabolismo: es metabolizado en el hígado con la participación del CYP3A4. Parece que administrada de forma oral sufre metabolismo de primer paso de forma que se establece un equilibrio interconvertible entre prednisona y prednisolona.Eliminación: es eliminada mayoritariamente con la orina en forma de metabolitos conjugados (80%), y en forma inalterada (20%). Su aclaramiento total es de 10 mL/min/kg en pacientes normales, 4,4 mL/min/kg en insuficiencia renal y 6,6 mil/min/kg en ancianos. En cirrosis el aclaramiento es 2/3 en de los pacientes normales. Su semivida de eliminación es de 2,5-3,5 horas y la semivida biológica de 18-36 horas. La fracción de la dosis eliminable mediante hemodiálisis es dosis-dependiente.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIASEl uso prolongado de corticosteroides puede producir supresión y atrofia de las glándulas suprarrenales, así como una marcada disminución de la secreción de corticotropina. La supresión súbita del tratamiento con corticosteroides puede causar la aparición de insuficiencia adrenocortical aguda. La debilidad muscular y mioartralgias pueden persistir de tres a seis meses depsués de haber descontinuado el tratamiento. La duración del tratamiento y la dosis parecen ser factores muy importantes en la inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, así como en la respuesta al factor estrés. La administración de dosis altas de corticosteroides puede causar elevación de la presión arterial, retención de sodio y agua y aumento de la excreción de potasio. La retención de líquidos deberá vigilarse diariamente a través del peso corporal. La prednisolona debe usarse con precaución en pacientes con daño en la función hepática, ya que pueden llegar a requerir dosis menores a las indicadas. A su vez, se deberá tener precaución cuando se usan corticosteroides en los pacientes que presentan osteoporosis, especialmente en mujeres posmenopáusicas y en pacientes con diabetes mellitus. En caso de que esté indicado el uso de corticosteroides en pacientes con tuberculosis latente o prueba de tuberculina positiva, es necesario llevar a cabo una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. En caso de que estos pacientes requieran una terapia prolongada a base de corticosteroides, deberán recibir quimioprofilaxis.

ruptura de tendones, inestabilidad de las articulaciones (por administración intraarticular repetida). Gastrointestinales: úlcera péptica con posibilidad de perforación subsecuente y hemorragia, pancreatitis, distensión abdominal, úlceras esofágicas. Dermatológicas: trastornos de la cicatrización de heridas, atrofia cutánea, piel frágil y fina; petequias y equimosis; eritema facial, diaforesis, alteración en la reacción de las pruebas cutáneas, dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico. Neurológicas: crisis, convulsiones, aumento de la presión intracraneal con edema de papila (seudotumor cerebral) generalmente después del tratamiento, vértigo, cefalea. Endocrinológicas: irregularidades menstruales, desarrollo de síndrome de Cushing, disminución del crecimiento intrauterino fetal o durante la niñez, falta de respuesta suprarrenal e hipofisaria secundaria, particularmente en periodos de estrés, como en los casos de traumatismo, cirugía o enfermedad, reducción de la tolerancia a los carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus, aumento de las necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. Oftálmicas: catarata subcapsular posterior, aumento de la presión intraocular, glaucoma; exoftalmos. Psiquiátricas: euforia, cambios de ánimo, depresión mayor con manifestaciones francamente psicóticas, cambios en la personalidad, insomnio. Otras: reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad, así como hipertensión similar al shock.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSASEl uso concurrente de fenobarbital, fenitoína, rifampicina o efedrina puede incrementar el metabolismo de los corticosteroides, reduciendo sus efectos terapéuticos. Los pacientes que reciben un corticosteroide y estrógenos se deben observar para determinar la presencia de efectos corticosteroides excesivos. El uso concurrente de corticosteroides con diuréticos que eliminan potasio puede aumentar la hipokalemia. El uso concurrente de corticosteroides con glucósidos cardiacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o toxicidad por digital asociada con hipokalemia. Los corticosteroides pueden fomentar la eliminación de potasio que causa la amfotericina B. Todos los pacientes a los que se les administre cualquiera de estas combinaciones terapéuticas se les deben realizar determinaciones de electrólitos séricos, especialmente las concentraciones de potasio, y deben vigilarse estrechamente. El uso concurrente de corticosteroides con anticoagulantes cumarínicos puede aumentar o disminuir los efectos anticoagulantes, posiblemente necesitando un ajuste de la dosis. Los efectos combinados de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o de alcohol con glucocorticosteroides puede dar lugar a un aumento de la ocurrencia o severidad de las úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilato. El ácido acetilsalicílico debe utilizarse con precaución cuando se administra conjuntamente con corticosteroides en casos de hipoprotrombinemia. Cuando se administran corticosteroides a pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis del medicamento hipoglucemiante.El tratamiento concomitante con glucocorticosteroides puede inhibir la respuesta a la somatropina.

MECANISMO DE ACCION Y FARMACOCINETICAEl mecanismo de acción los esteroides se basa en la interacción de estos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide-acción antiinflamatoria: su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas(rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, (enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del proceso inflamatorio-acción inmunodepresora: producen una disminución de la respuesta inmunológica del organismo al interferir en las señales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago-linfocito y la posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la activación de los linfocitos T producida por antígenos y la síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados-acciones metabólicas: metabolismo hidrocarbonado: disminuyen la captación de glucosa por los tejidos, (excepto en cerebro y corazón) y estimulan la

CORTICOSTEROIDE ORALCOMPRIMIDOS - SUSPENSION

V.A.: ORAL

FORMULASULTRACORT COMPRIMIDOSCada comprimido contiene:Prednisona..............................................................................................5 mgExcipientes c.s.p.......................................................................1 comprimido

ULTRACORT SUSPENSIONCada 5 mL contiene:Prednisona..............................................................................................5 mgExcipientes c.s.p.....................................................................................5 mL

ULTRACORT 20 COMPRIMIDOS RANURADOSCada comprimido ranurado contiene.Prednisona............................................................................................20 mgExcipientes c.s.p.......................................................1 comprimido ranurado

ULTRACORT 20 SUSPENSIONCada 5 mL contiene:Prednisona........................................................................................... 20 mgExcipientes c.s.p.....................................................................................5 mL

ULTRACORT 50 COMPRIMIDOS RANURADOSCada comprimido ranurado contiene:Prednisona............................................................................................50 mgExcipientes c.s.p....................................................... 1 comprimido ranurado

ACCION TERAPEUTICACorticoterapía oral.

PROPIEDADESULTRACORT, es un potente corticosteroide derivado de la cortisona E, con las ventajas de ser de 3 a 5 veces más potente que ellas y producir menor incidencia sobre el metabolismo hídrico y salino, sobre los valores de la reserva alcalina y del cloro hemático.

INDICACIONESTratamiento a corto plazo de enfermedades reumatoides como ser: artritis, enfermedades del colágenos, carditis reumática, síndrome nefrótico, dermatomiositis sistémica (polimiositis), poliartritis nudosa, alteraciones cutáneas, colitis ulcerosa (enfermedad de Crohn), trombocitopenia, trasplantes de órganos, exacerbaciones agudas de asmas, exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, terapia adyuvante para neumonías por pneumocystis carinii.

CONTRAINDICACIONESInfección fúngica sistémica. Hipersensibilidad al principio activo.Para todas las indicaciones se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de SIDA, cardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo agudo abierto, disfunción hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, disfunción renal severa.

REACCIONES ADVERSAS; EFECTOS COLATERALESCardiovascular: insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes sensibles; hipertensión arterial, arteriosclerosis.Osteomusculares: debilidad muscular, miopatía por corticosteroides, hipertrofia muscular, progresión de los síntomas en la miastenia gravis, osteoporosis, fracturas vertebrales por comprensión, necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, fracturas patológicas de huesos largos,

Prednisona Ultracort

Venta autorizada por la Dirección Nacional de Vigilancia Sanitaria del M.S.P. y B.S. Certif. Nº: Ultracort Comprimido: 18033-01-EF Certif. Nº: Ultracort Suspension: 17992-01-EF Certif. Nº: Ultracort 20 Suspension: 20027-01-EFCertif. Nº: Ultracort 20 Comprimido: 20242-01-EFCertif. Nº: Ultracort 50 Comprimido: 20207-01-EF

Conservar a temperatura inferior a 30ºC.Mantener fuera del alcance de los niños.Regente: Q. F. Lina Laratro - Reg. Nº 2337

Venta bajo receta Industria Paraguaya

RESTRICCIONES DE USOLa administración de prednisona durante el embarazo y la lactancia requiere una valoración del riesgo-beneficio derivado del peligro potencial de la prednisona para la madre y el feto.

SOBREDOSISSíntomas: no se espera una sobredosis aguda con glucocorticosteroides, inclusive prednisona, de lugar a una situación potencialmente fatal. Excepto en las dosis más altas, es improbable que unos pocos días de administración excesiva de glucocorticoides produzcan daño si no existen contraindicaciones específicas, como en el caso de pacientes con diabetes mellitus, glaucoma o úlcera péptica activa, o en pacientes que estén tomando medicamentos como digital, anticoagulantes cumarínicos o diuréticos que eliminan potasio. Tratamiento: las complicaciones que se presenten por los efectos metabólicos de los corticosteroides o de los efectos propios de las enfermedades subyacentes o concomitantes, o las que sean el resultado de interacciones medicamentosas, deben tratarse del modo apropiado. Se deberá, mantener la ingestión adecuada de líquidos y vigilar los electrolitos séricos y urinarios, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio. Tratar el desequilibrio electrolítico, si es necesario. En caso de sobredosis o intoxicación, llamar al Centro de Toxicología de Emergencias Médicas. Teléfono: 220.418/9.

POSOLOGIA Y MODO DE USOAdultos: en el tratamiento a corto plazo en enfermedades reumatoideas la dosis oscila entre 5 y 30 mg una ves a día. Se debe ajustar individualmente la dosis en función a la respuesta del paciente.Dosis iniciales comunes son: artritis: 10 mg/día vía oral. Enfermedades del colágeno: 1 mg/kg/día vía oral. Carditis reumática: 40 mg/día vía oral. Síndrome nefrotico: 60 mg/día vía oral. Alteraciones cutáneas: 60 mg/día vía oral. Colitis ulcerosa (enfermedad de Crohn): 10-30 mg/día vía oral. Trombocitopenia: 0,5 mg/kg/día vía oral. Trasplantes de órgano: 50 - 100 mg/día vía oral. Exacerbaciones agudas de asmas: en adultos y adolescentes 40 mg vía oral 2 a 4 veces al día, durante 3 a 5 días.En niños: la dosificaciones depende del estadío de la enfermedad y de la respuesta del paciente. En todo caso el uso y dosis en niños debe estar bajo prescripción médica.

PRESENTACIONESULTRACORT COMPRIMIDOS: Caja conteniendo 10 comprimidos.ULTRACORT SUSPENSIÓN: Caja conteniendo frasco x 100 mL.ULTRACORT 20 COMPRIMIDOS: Caja exhibidor conteniendo 100 comprimidos ranurados.ULTRACORT 20 SUSPENSIÓN: Caja conteniendo frasco x 100 mL.ULTRACORT 50 COMPRIMIDOS: Caja exhibidor conteniendo 100 comprimidos ranurados.