resumen cerebral

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CUIDADO AL NIÑO Y AL ADOLESCENTE.

HIDROCEFALIA

CONCEPTO

La hidrocefalia no es una enfermedad específica; si no un grupo de trastornos que derivan de una alteración de la circulacion y de la absorción del LCR. Causado por un desequilibrio en la producción de este mismo.

ETIOLOGIA

Puede deberse

Exceso de secreción del LCR La obstrucción del flujo en el interior de los ventrículos cerebrales Una disminución en la reabsorción normal del LCR Infección intrauterina Mielomeningocele

EPIDEMIOLOGIA

Aunque el diagnostico prenatal esta sin duda logrando un impacto sobre la prevalencia actual de los defectos neurales en el nacimiento, la hidrocefalia congénita en México se presenta en 1.4 casos por 1000 nacimientos sola o asociadas a otras malformaciones.

CLASIFICACION O ETAPAS

La hidrocefalia es síntoma de una lesión anatopatologica cerebral subyacente que tiene como consecuencia

1. Un deterioro de la absorción de LCR en el espacio subaracnoideo (los ventrículos se comunican: hidrocefalia comunicante)

2. Una obstrucción al flujo del LCR dentro de los ventrículos ( estos no están en comunicación: hidrocefalia no comunicante) a menudo este tipo de hidrocefalia son consecuencias de malformaciones del desarrollo y suele notarse en la primera infancia

También podrían ser

Adquiridas Congénitas.- son más frecuentes cuando están acompañadas a otras

patologías como meningocele y Mielomeningocele

SIGNOS Y SINTOMAS

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Macrocefalia Fontanela tensa y amplia Suturas craneanas separadas Ingurgitación venosa pericraneana Ojos en sol naciente Vomitos Estrabismo Nistagmus Irritabilidad

DIAGNOSTICO MEDICO

Es mas fácil diagnosticar hidrocefalia en un neonato debido a que el tamaño de su cabeza esta aumentada, por lo tanto hay que:

Determinar la circunferencia craneal del niño La exploración neurológica identificara la presencia de signos de elevación

de la presión intracraneal, así como de afección neurológica Las radiografías del cráneo mostraran la separación de las líneas de sutura

de huesos del cráneo

Entre otras tales como:

La tomografía computarizada y la resonancia magnética mostraran la dilatación ventricular

La medición y la monitorización de la PIC puede hacerse por diversos procedimientos. Introducción de un catéter interventricular, tornillo subaracnoideo y sensor epidural

TRATAMIENTO MEDICO

Hasta el momento el tratamiento realmente efectivo para hidrocefalia es la derivación quirúrgica del LCR. No obstante el grado de hipertensión que provoca puede obligarnos a implementar un tratamiento médico con el fin de retardar los efectos contraproducentes de la hidrocefalia mientras se precisa el diagnostico y se impone tratamiento quirúrgico.

El tratamiento medico de un paciente con hidrocefalia a alta tensión debe ir encaminado a:

Disminuir la PIC o la producción de LCR ( acetozolamida, manitol, forosamida, corticoteroides)

Evitar las convulsiones (tratamiento antiepiléptico) la crisis convulsiva no solo pueden ser consecuencias de la hipertensión endrocraneana por la

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hidrocefalia, sino que pueden descompensarla. Durante las crisis convulsivas ocurre un aumento brucos de la PIC que se sobreañade a la que ya tiene el paciente con hidrocefalia.

Tratamiento sintomático (contra la cefalea, nauseas y vomitos) evitar la administración de hipnóticos ya que puede confundirse al hacer evaluaciones del nivel de conciencia y por consiguiente, puede influir negativamente enla decisión a tomar.

Evitar factores externos que puedan aumentar la PIC (administrar laxantes si fuera necesario, evitar los enemas evacuantes, evitar la tos y aspiración oro traqueales innecesarias)

Contraindicado hacer punción lumbar en pacientes con cuadros de Hipertencion endrocraneana por hidrocefalia. La posibilidad de enclavamiento amigdalino esta presente.

Algunos fármacos utilizados:

Acetazolamina.- utilizado para la disminución de LCR

El tratamiento quirúrgico es implantar una válvula de derivación para el drenaje de LCR

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. (ANEXO PAG.53)

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Colocación del paciente en posición fowler a 30 grados posición en la que hay menor PIC

Vigilancia de signos vitales y estado de conciencia Administración de medicamentos Cuidados del catéter ventriculostomia Monitorización de la PIC Monitorización neurológica Precauciones de hemorragia subaracnoidea Apoyo psicológico a la familia

ESPINA BIFIDA

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La espina bífida, que literalmente significa "columna hendida," está caracterizada por el desarrollo incompleto del cerebro, la médula espinal, o las meninges (la cubierta protectora alrededor del cerebro y la médula espinal).

Los tipos de espina bífida son cuatro oculta, defectos del tubo neural cerrado, meningocele y Mielomeningocele pero solo nos enfocaremos en los dos últimos.

Meningocele.- las meninges sobresalen de la apertura espinal, y la malformación puede o no estar cubierta por una capa de piel.

Mielomeningocele.- comprende casos en los que la medula espinal forma parte de la tumoración. En la forma ulcerada la medula espinal queda descubierta por completo y representa la forma más grave.

ETIOLOGIA

La causa exacta de la espina bífida sigue siendo un misterio. Nadie sabe qué interrumpe el cierre completo del tubo neural, haciendo que se desarrolle una malformación. Los científicos sospechan que juegan un papel los factores genéticos, nutricionales y ambientales. Los estudios de investigación indican que la ingesta insuficiente de ácido fólico, una vitamina B común, en la dieta de la madre es un factor clave en la causa de espina bífida y otros defectos del tubo neural.

EPIDEMIOLOGIA

La espina bífida es uno de los defectos congénitos más comunes, con una incidencia promedio mundial de 1.2 casos por cada 1.000 nacimientos, pero en ciertas poblaciones tienen un riesgo significativamente mayor.

CLASIFICACION

Clasificación para cada una de ellas no existe por lo que en general se conoce como espina bífida en las cuales se pueden encontrar las clasificaciones anteriormente mencionadas las cuales son

Oculta Defectos del tubo neural cerrado Meningocele Mielomeningocele

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SIGNOS Y SINTOMAS

Los efectos de ésta alteración son:

Debilidad muscular. Parálisis de las zonas por debajo de la hendidura. Incontinencia urinaria y/o fecal. Hidrocefalia por acumulación anormal de líquido espinal (el líquido que

baña el cerebro y la médula), lo que comprime dichas estructuras.

DIAGNOSTICO MEDICO

La evaluación prenatal puede ayudar a diagnosticar esta afección. Durante el segundo trimestre, las mujeres embarazadas pueden hacerse un examen de sangre llamado prueba de detección cuádruple. Este examen detecta mielomeningocele, síndrome de Down y otras enfermedades congénitas en el bebé. La mayoría de las mujeres que llevan en su vientre un bebé con espina bífida tendrán niveles más altos de lo normal de una proteína llamada alfafetoproteína (AFP) materna.

Si la prueba de detección cuádruple es positiva, se necesitan exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico. Dichos exámenes pueden ser:

Ecografía del embarazo Amniocentesis

Los exámenes realizados en el bebé después del nacimiento pueden comprender radiografías, ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética del área de la columna.

TRATAMIENDO MEDICO

Se puede recomendar la asesoría genética. En algunos casos, cuando se detecta un defecto severo a principios del embarazo, se puede considerar la posibilidad de aborto terapéutico.

Después de nacer, generalmente se recomienda una cirugía para reparar el defecto a temprana edad. Antes de la cirugía, el niño tiene que ser tratado con cuidado para reducir los daños a la médula espinal expuesta. Esto puede incluir un cuidado y posicionamiento especiales, dispositivos de protección y modificaciones en los métodos de alimentar, manipular y bañar al bebé.

Los niños que también tienen hidrocefalia pueden necesitar que se les coloque una derivación ventriculoperitoneal. Esto ayudará a drenar el líquido adicional.


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003019.htm



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CUIDADOS DE ENFERMERIA

Conservar los glúteos y genitales bien limpios. No poner pañales al lactante si el defecto se encuentra en la parte baja de

la columna. Puede aplicarse un cojincillo o una gasa estéril, o un apósito húmedo,

estéril, según la preferencia del médico. Es necesario evitar que el recubrimiento de gasa estéril se adhiera al saco y

lo lesione. Vigilar signos de infección y avisar al médico. Administrar los antibióticos profilácticos prescritos. Utilizar el método de Credé para vaciar la vejiga si la recomienda el médico:

hacer presión suave, firme, en el abdomen, comenzando en el área umbilical y hacia abajo hasta la sínfisis del pubis, continuar el procedimiento en tanto pueda exprimirse manualmente la orina; esta técnica suele estar contraindicada en lactantes con reflujo vesicoureteral.

Enseñar al niño más grande a realizar su cateterismo vesical cada 4 horas o según indicación.

Administrar ablandadores de las heces o laxantes para aliviar el estreñimiento.

Conservar al lactante boca abajo con las caderas ligeramente flexionadas para disminuir la tensión en el saco.

Poner un cojín de espuma de caucho recubierto con un paño suave entre las piernas del lactante para conservar sus caderas en abducción y evitar o contrarrestar la subluxación. Puede emplearse un pañal arrollado o una almohada pequeña en vez del cojincillo de espuma de caucho.

Cambiar la posición del lactante cuando sea posible, para aliviar la presión. Realizar masajes con una crema protectora, en especial en tobillos, rodillas,

punta de la nariz, mejillas y barbilla. Hacer ejercicios pasivos en el límite de la movilidad con los músculos y

articulaciones que el lactante no usa en forma espontánea. Utilizar un cojincillo de espuma para reducir la presión del colchón contra la

piel del lactante. Alentar a los padres a que hablen sobre su niño y cómo se sienten respecto

al defecto. Proporcionarles información básica sobre el trastorno, responder a sus

preguntas en forma sencilla y directa, reforzar las interpretaciones médicas. Alentarlos a que participen en los cuidados del niño desde el inicio.

Mostrarles las técnicas para cargarlo, alimentarlo y proporcionarle los cuidados comunes.

Resaltar los aspectos normales y buenos de su lactante.

TRAUMATISMO CEREBRAL.

• DEFINICIÓN:

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Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática.

Se considera traumatismo craneoencefálico (TCE) a la lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o su contenido. La magnitud de la afectación depende de la intensidad y mecanismo del traumatismo así como de las estructuras afectadas, teniendo también una importancia determinante los condicionamientos previos del paciente (malformaciones del sistema nervioso central, diátesis hemorrágicas o enfermedades de base).Las lesiones intracraneales suelen acompañarse de alteraciones a nivel del cráneo y partes blandas, aunque es posible encontrar daños a nivel encefálico sin signos de afectación externa.

ETIOLOGIA:

• Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la primera causa de mortalidad en niños por encima del año de vida en países desarrollados, siendo también causantes de retraso mental, de epilepsia y de discapacidad física.

• Puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante. Aunque casi todos son leves, el 10% de ellos son graves y conducen a la muerte en el 1,5% de los niños.

EPIDEMIOLOGIA:

• Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

• Edad: mayor frecuencia entre los 1 y los 16 años.

• Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años. Son frecuentes en la calle.

CLASIFICACION O ETAPAS:

• En general los TCE se clasifican según su severidad en distintos grupos: leve, moderado,moderado-grave y grave (Tabla I).

• Tabla I: clasificación de los TCE, según severidad.TCE LEVE TCE

MODERADOTCE MODERADO/GRAVE

TCE GRAVE

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-Glasgow 15.Glasgow 14 queevoluciona a 15. Impacto de baja energía. No pérdida consciencia. No focalidad neurológica. Lactantes: no hematomasubgaleal importante

Glasgow 15 eimpacto de media/altaenergía. Glasgow 13 ó 14. Pérdida deconsciencia < 5 min.. Signos clínicosfractura base cráneo.. Lactantes: conhematoma subgalealimportante

. Glasgow 12-9

. Focalidad neurológica. Pérdida de consciencia > 5min.. Convulsiones persistentes

. Glasgow < 8

. Fractura base cráneo. Herida penetrante. InestabilidadHemodinámica

• El parámetro más universalmente aceptado para clasificar el TCE es la escala de Glasgow (Tabla II), aunque existen otros parámetros que ayudan a determinar la gravedad del mismo.

• Tabla II: escala de Glasgow > 1 año < 1año (Raimondi)

Apertura ocular4321

EspontáneaAl hablarleCon dolor Ausencia

Espontánea Al hablarleCon dolorAusencia

Respuesta verbal

54321

OrientadoConfuso Irritable Palabras inadecuadas Sonidos inespecíficosausencia

Balbuceo-----------Llanto con el dolorQuejidos con el dolorausencia

Respuesta motora

65432

Obedece órdenesLocaliza dolorRetirada al dolorFlexión anormalExtensión anormal.

Movimientos espontáneos Retirada al tocarRetirada al dolorFlexión anormal.Extensión anormal.

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1 Ausencia Ausencia.

TIPOS DE TRAUMATISMOS:

• Contunsion y laceracion del cuero cabelludo.

• Fractura del craneo: lineal, diastasica, con hundimiento y basal.

• Conmocion cerebral.

• Contusión y laceracion cerebral.

• Hemorragias intracraneales: extradural, subdural, intracerebral y subaracnoidea.

SIGNOS Y SINTOMAS:

• Edema, hematomas, cefalea, hipersensibilidad e irritabilidad.

• Deficiencia de la obstrucción de vías aéreas por lesión en cabeza, cuello y tórax. Edema pulmonar neurogenico.

• Pérdida de memoria, jaquecas, cambios de personalidad, inconciencia mental y estrés.

DIAGNOSTICO MEDICO:

• Rx de cráneo

• TAC craneal: se considera en la actualidad la técnica de elección para los TCE moderados y graves.

• RMN craneal: mayor calidad en la imagen, sus indicaciones son las mismas que el TAC.

• Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta. Detecta hemorragias y hematomas.

• - Pruebas de laboratorio: hemograma, ionograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. No realizar punción lumbar (riesgo de herniación).

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TRATAMIENTO MEDICO:

• Tratamiento quirúrgico

• Exploración para detectar la gravedad.

• Sin ingesta oral o bajo restricción de líquidos.

• Terapéutica quirúrgica.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. (ANEXO PAG. 56)

PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERIA:

EXPLORACION FISICAEVALUACIÓN NEUROLÓGICA1. Historia del trauma.2. Estado general del paciente.3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas.4. Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante.5. Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow.6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste, duración del período de amnesia.7. Examen del Cráneo• Estado de la piel. Heridas. Palpación de éstas.• Existencia de hematomas subgaleales y de dolor.• Deformaciones faciales y fracturas de cara.• Salida de líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral o sangre por oído o por fosas nasales.8. Examen de pares craneales, en especial pupilas y reflejos pupilares.9. Examen de sistema motor.10.Examen de sensibilidad.11.Reflejos miotáticos y cutáneos.12.Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar.13.Examen de columna.

1. Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso en la UCIP. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran necesarios.

2. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular.

3. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si procediera.

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4. Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis. La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia, incluida la deshidratación severa, insuficiencia renal o shock de cualquier etiología.

5. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar.

6. Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves.

7. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico.

8. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición, auscultación de ambos campos pulmonares.

9. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas, el drenaje inadecuado de las secreciones del árbol bronquial, atelectacias y como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias .

10.Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.

11.Vigilancia estricta del goteo de la hidratación. 12.Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño de

aseo diario y la movilización en el lecho. Su objetivo es mantener la buena higiene del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas.

13.Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación en el niño.

14.Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya sea por vía oral o parenteral. Mejora la resistencia a las infecciones.

15.Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea necesario,se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria.

16.Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo de respiración y movilidad de los miembros.

17.Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atención primaria, le corresponde en gran medida al personal de enfermería dar aliento a su paciente, explicarle en qué consiste la enfermedad y advertirle sobre los procederes a que será sometido. Se debe evitar comentarios adversos sobre su estado de salud; en su preferencia mostrar ecuanimidad y preocupación en su trabajo, no dejarle solo en los

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momentos críticos, no importunar su sueño cuando no es imprescindible y permitirle siempre que sea posible practicar algunos de sus entretenimientos.

TUMORES CEREBRALES.

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Definición:

Del tejido nervioso se originan dos formas: tumores cerebrales y los neuroblastomas.

Son los tumores sólidos más frecuentes en niños y la única forma de cáncer que los supera es la leucemia. La mayoría son infratentoriales es decir se localizan por debajo del cerebelo. Y un numero menor son los supratentoriales, o localizados dentro de dos tercios anteriores del cerebelo, especialmente en el telencéfalo.

Etiología:

• La mayoria de los tumores se desconoce su etiologia. Pero existen factores geneticos y constitucionales predisponentes.

Epidemiologia:

• Se presenta el 20 % de los canceres en edad pediatrica la mayor incidencia es entre los 5 y 10 años, con un ligero predominio en el genero masculino.

Clasificación:

• Va dependiendo de la edad, localizacion, el tipo histolitico y la fecuencia.se debe diferenciar los tumores en primarios metastasicas y distinguir los que forman parte de un sindrome de procesos malignos. O también Tumores infratentoriales y supratentoriales.

• De kernohan distingue en 4 grado I (histoliticamente beningno y clinicamente no agresivo), grado IV (histoliticamente y clinicamente maligno) y grados intermedios II y III son de dificultades diagnósticas.

• Según la oms 3 tipos: el grado I y grado II se consideran benignos, el grado III maligno.

Tipos de tumores:

Tumores infratentoriales: son los más frecuentes en la edad pediátrica.

Meduloblastoma: presente en la fosa craneal posterior al niño, aparece antes de los 10 años. Es maligno, se localiza en la línea media del cerebelo.es un tumor de crecimiento rápido. Necesita cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Astrocitoma de cerebelo: es el segundo más frecuente en fosa posterior an el niño son de crecimiento lento por lo tanto los síntomas aparecen meses antes. Es curable solo con cirugía.

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Ependimona: es un tumor que se localiza en las zonas adyacentes ala capa de células ependimarias, que recubre el sistema ventricular y el canal central de la medula espinal.

Se clasifica: en 4 tipos subependimoma ependimoma mixocelular (tumor grado I), ependimoma de bajo grado (grado II) y ependimoma anaplasico (grado III). Con cirugía, radioterapia postoperatoria, quimioterapia, supervivencia y recaidas.

Tumor del tronco cerebral: ocurre entre los 5 y 10 años de edad. Se consideran tumores de tronco los que paarecen en el cerebro medio. Indicado cirugía y radioterapia.

Tumores supratentoriales: son menos frecuentes en niños.

Astrocitos: están situados en los hemisferios cerebrales y la otra mitad en la línea media del encéfalo.son de bajo grado de malignidad.recomienda cirugía si por la ubucacion no es posible se hace una radioterapia local.

Craneofaringioma:

Tumores benignos que se originan en la bolsa de rathke. Son de crecimiento lento por lo tanto la sintomatología es lenta y progresiva. Con cirugía y radioterapias.

Signos y síntomas:

• Hipertension intracraneal, somnolencia, macrocefalia progresiva, menor rendimento escolar, cambios de personalidad, dolores inespecificos, paralisis de V, VII, IX pares craneales, alteraciones del campo visual, desnutricion o aumento de apetito y fallo de crecimento.

• Ansiedad, delirio por segundos, obnubilacion y coma. Rara vez convulsiones focales.

Diagnostico medico:

• La TC y RM se convierte en el estudio inicial y seguimiento de los demas.

• Electroencefalograma.

• Radiografia simple de craneo.

• Ecografia transfontanelar.

• Arteriografia cerebral.

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Tratamiento medico:

• Cirugia.

• Medidas especiales.

• Radioterapia.

• Quimioterapia.

• El tratamiento consta de la extirpación total del tumor sin daño neurológico residual.

Historia natural de la enfermedad (Anexos pag. 58)

Procedimientos de enfermería:

• La exploración física.

• Se debe observar valoración de las funciones.

• Comprobación de reflejos, la fuerza de presión manual y funcionamiento de los nervios craneales.

• La ataxia aparece de forma espectacular después de la operación en el cerebelo.

• Edema vigilar reflejos de nauseas de parpadeo y deglución.

• Registrar la conducta.

• Observar vendajes, para detectar posibles derrames.

• Revisión esquelética: del cuello, tórax, el abdomen y exploraciones de la medula ósea.

INFECCIONES INTRACRANEALES

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El sistema nervioso y sus cubiertas sufren infecciones producidas por los mismos gérmenes que afectan a otros órganos del cuerpo, pero sus formas de responder a la agresión están limitadas. Por esta razón, los procesos infecciosos comparten virtualmente los mismos rasgos clínicos y patológicos y la diferencia fundamental está en el crecimiento y la virulencia del mismo microorganismo específico. En general, resulta difícil distinguir entre los distintos agentes etiológicos sólo con la observación de las manifestaciones clínicas, por lo que son necesarios los estudios de laboratorio, para precisar el agente causal. El proceso inflamatorio puede afectar a las meninges (meningitis), al encéfalo (encefalitis) o a la médula espinal (mielitis).

MENINGITIS

DEFINICION:

Infección del Sistema Nervioso Central por inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides), que envuelven el cerebro y la médula espinal.El SNC está protegido por las meninges y por la estructura ósea cráneo raquídea, estando relativamente aislado del torrente sanguíneo.

CLASIFICACION:

-Según su evolución en el tiempo:AgudaCrónicaRecurrente-Según perfil del LCR:Séptica (bacteriana)Aséptica

MENINGITIS BACTERIANA

DEFINICION:

Es una enfermedad virtualmente fatal y, aunque la llegada de los tratamientos antimicrobianos ha mejorado mucho su evolución y pronóstico, su incidencia en la población pediátrica es aun significativa. Su importancia radica sobre todo en la frecuencia con que se presenta en la lactancia y en la infancia y en los índices de mortalidad y de defectos residuales innecesariamente altos, producidos por los casos no diagnosticados, insuficientemente tratados o, incluso, no tratados.

ETIOLOGIA:

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La meningitis puede estar causada por una o varias bacterias. En el 95% de los niños mayores de 2 meses, los responsables son Haemophilus influenzae (tipo B), Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis (meningococo). Los causantes principales de la meningitis neonatal son los estreptococos del grupo B y Escherichia coli. La infección por E. coli rara vez se detecta después de la lactancia. La meningitis meningocócica (cerebroespinal epidémica) se presenta en forma epidémica y es la única forma fácilmente transmisible, en general, por micro gotas de las secreciones nasofaríngeas. Aunque puede aparecer a cualquier edad, el riesgo de infección meningocócica aumenta con el número de contactos, por lo que se encuentra principalmente en escolares y adolescentes. La incidencia más alta se da entre los 6 y los 12 meses de edad.

EPIDEMIOLOGIA:

La meningitis bacteriana ocurre más a menudo en varones que en mujeres, especialmente en la lactancia. Las situaciones que conducen a una mayor incidencia de infecciones respiratorias parecen incrementar la de la meningitis bacteriana.

H. influenzae tipo b. Pueden encontrarse cepas no encapsuladas de H. influenzae en la garganta o la nasofaringe de hasta 80% de los niños o adultos. El portador del tipo b es predominante en los niños de 1 mes a 4 años de edad, cuando la frecuencia de la enfermedad debida a este microorganismo es mayor, pero no existen datos suficientes para implicar la presencia prolongada como portador con el desarrollo subsiguiente de septicemia y meningitis. La incidencia más elevada de casos de la enfermedad ocurre de noviembre a enero, aunque se producen casos durante todo el año, y existe un incremento menor en la primavera. La otitis media ocasionada por H. influenzae tipo b, sobre todo si se trata inadecuadamente, parece predisponer al desarrollo de meningitis, y la meningitis se acompaña regularmente de bacteremia.

Streptococcus pneumoniae. El riesgo de desarrollar septicemia y meningitis debidas a un neumococo depende, en parte, del serotipo neumocócico. La meningitis está ocasionada con mayor frecuencia por los serotipos 1, 3, 6, 7, 14, 18,19 y 23. El riesgo de 5.5 veces mayor en negros que en blancos, independientemente del nivel socioeconómico o la densidad de la población.

CLASIFICACION:

Existen dos tipos: neumocócica y meningocócica. Las bacterias que causan estos casos son comunes y viven en la parte posterior de la nariz y de la garganta, o en la zona respiratoria superior. Se extienden entre las personas a través de la tos, estornudos o besos. Las personas pueden portar estas bacterias durante días, semanas, o meses sin llegar a estar enfermos. De hecho, cerca del 25 por ciento de la población porta estas bacterias. Pero en algunas ocasiones, las bacterias superan las defensas del cuerpo e invaden el LCR, provocando meningitis.

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La meningitis meningocócica supone más de la mitad de todos los casos de meningitis bacteriana. Está causada por unas bacterias llamadas Neisseria meningitidis. La meningitis neumocócica está causada por neumococos, que también provocan diversas enfermedades del sistema respiratorio, incluyendo la neumonía. Tiene un índice de mortalidad de cerca del 20 por ciento y una mayor incidencia de daño cerebral que otras formas de la enfermedad. Otros tipos de meningitis bacteriana son: Meningitis neonatal: afecta sobre todo a bebés recién nacidos y está causada por estreptococos del grupo B, que suele encontrarse en los intestinos. Meningitis estafilocócica: Es una forma rara pero mortal causada por estafilococos. Se desarrolla generalmente como complicación de un procedimiento diagnóstico o quirúrgico. Meningitis por H. Influenzae. Está causada por Haemophilus influenza tipo B (Hib), que es un tipo de bacteria que no debe confundirse con la enfermedad influenza (gripe), una enfermedad respiratoria causada por un virus.

SIGNOS Y SINTOMAS:

NIÑOS Y ADOLESCENTESEn general, aparición brusca.Fiebre, escalofríos, cefalalgia, vómitos, alteraciones del sensorio, convulsiones (muchas veces, signo inicial), irritabilidad, agitación.Pueden presentarse:Fotofobia, delirios, alucinaciones, conducta agresiva o maníaca, somnolencia, estupor, coma, rigidez de nuca. Puede evolucionar hasta opistótonos.Signos de Kernig y Brudzinki positivos, reflectividad exaltada pero variable.Signos y síntomas peculiares de gérmenes específicos:Erupción petequial o purpúrica (meningitis meningocócica), especialmente cuando cursa con un estado de semichoque. Afectación articular (infección por meningococo o H. influenzae).Supuración crónica de oídos (meningocócica).

LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOSEl cuadro clásico rara vez se observa en niños entre 3 meses y 2 años de edad.Fiebre, alimentación difícil, vómitos, marcada irritabilidad, convulsiones frecuentes (suelen acompañarse de llanto agudo), fontanela abombada, puede o no presentarse rigidez de nuca.Signos de Kernig y Brudzinki inútiles para el diagnóstico.Dificultad de obtenerlos y valorarlos en este grupo de edades.Empiema subdural (infección por H. influenzae).

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RECIEN NACIDOS: SIGNOS ESPECÍFICOSDiagnóstico extremadamente difícil, manifestaciones vagas o inespecíficas.Bien al nacer, pero a los pocos días se deteriora su aspecto y su conducta, rechaza la comida, escasa capacidad de succión, vómitos o diarrea, tono vital bajo, falta de movimientos, llanto escaso.En etapas tardías, la fontanela puede aparecer llena, tensa y abombada.Cuello, en general, flexible.

RECIEN NACIDOS: SIGNOS QUE PUEDEN PRESENTARSEHipotermia o fiebre (según la madurez del neonato).IctericiaIrritabilidadSomnolenciaConvulsionesIrregularidad respiratoria o apneaCianosisPérdida de peso

DIAGNÓSTICO MÉDICO

El diagnóstico definitivo de meningitis bacteriana aguda sólo puede realizarse mediante análisis del LCR, obtenido por punción lumbar, en la que se mide la presión del líquido y se toman muestras para cultivo diversas y pruebas inmunológicas.

Los hallazgos suelen confirmar el diagnóstico. Por lo general, se encuentra un número elevado de leucocitos, predominantemente polinucleares, pero pueden ser muy variables. Existen hipoglucorraquia, que con frecuencia es proporcional a la duración y la gravedad de la infección.

En todos los casos en que se sospeche meningitis, es aconsejable el hemocultivo, que en ocasiones resulta positivo cuando el cultivo de LCR es negativo. Los cultivos de nariz y faringe también son útiles algunas veces.

TRATAMIENTO MÉDICO

La meningitis bacteriana aguda constituye una urgencia médica, que exige detección precoz y aplicación inmediata del tratamiento que evite la muerte y la incapacidad residual. Las medidas terapéuticas iniciales incluyen:

Aislamiento Iniciación del tratamiento antimicrobiano

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Mantenimiento de una hidratación óptima Mantenimiento de la ventilación Reducción del APIC Tratamiento del choque bacteriano Control de las convulsiones Control de las temperaturas extremadas Corrección de la anemia Tratamiento de las complicaciones

Hay que separar al niño de los demás, generalmente en una unidad de cuidados intensivos, para realizar una vigilancia estricta. En cuanto se practica la punción lumbar, se aplica un goteo venoso para facilitar la administración de agentes antimicrobianos, líquidos, medicación anticonvulsiva y sangre, si es necesario. Se somete al niño a control cardiaco.Hasta que se logra identificar al agente causal, la elección del antibiótico se basa en la sensibilidad conocida del germen que con mayor probabilidad puede ser el responsable de una situación dada y en las posibles interacciones en un determinado paciente. Excepto en circunstancias especiales, los fármacos se administran por vía intravenosa, durante todo el tratamiento, y a dosis elevadas. La duración del tratamiento viene dada por los hallazgos en el LCR (glucorraquia normal y cultivo negativo) y por el estado clínico del niño. Una vez identificado el germen causal, se administran los antibióticos apropiados.

Es fundamental mantener la hidratación y el estado clínico del paciente que determina el tipo y la cantidad de líquidos. La hidratación óptima obliga a la corrección de cualquier déficit hídrico y al mantenimiento de niveles discretos, para evitar el edema cerebral. Si procede, se deben tomar las medidas oportunas para reducir la PIC.

Las complicaciones se tratarán de la forma adecuada: aspiración de una hemorragia subdural en el lactante y heparinterapia para los niños que presenten coagulación intravascular diseminada; si se presenta un choque, se tratará mediante restauración de la volemia y mantenimiento del equilibrio electrolítico; las convulsiones, que aparecen en muchos niños, se controlan con fármacos anticonvulsivos. Cuando se necesita comprobar la eficacia del tratamiento, se practica una punción lumbar. Superada la fase crítica, se deben realizar evaluaciones neurológicas del paciente durante la convalecencia y, a intervalos regulares, a lo largo de los años sucesivos.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (anexos pag. 72)

PROCEDIMIENTOS QUE REALIZA EL PERSONAL DE ENFERMERIA DE ACUERDO A LA PATOLOGIA

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El personal de enfermería tiene necesariamente que tomar precauciones para protegerse a sí mismo y a los demás de la posible infección. Enseñará a los padres las técnicas apropiadas y supervisará su aplicación.

Precauciones de enfermería:La medida absolutamente prioritaria en los casos en que se sospecha meningitis es la administración del antibiótico, tan pronto como se describa. Asimismo, se debe poner al afectado en aislamiento respiratorio, al menos durante 24 horas después de la instauración del tratamiento.

El cuarto debe mantenerse tan silencioso como sea posible; hay que reducir al mínimo los estímulos ambientales, ya que la mayoría de los niños afectados son muy sensibles al ruido, a las luces brillantes y a otros estímulos externos. La mayoría de los pacientes se encuentran más cómodos sin almohada y con la cabeza sobre la cama, con la cabecera ligeramente elevada. Debido a la rigidez de nuca, el enfermo suele adoptar una posición decúbito lateral; se evitará moverlo, por ejemplo, levantarle la cabeza, ya que ello le puede producir dolos o aumentar la incomodidad. Se deben tomar medidas de seguridad, porque los afectados suelen estar inquietos y sometidos a crisis convulsivas.

La atención de enfermería del niño con meningitis está condicionada por los síntomas y el tratamiento, con intervalos frecuentes, se realizarán observaciones de las constantes vitales, los signos neurológicos, el NC, la emisión de orina y otros datos pertinentes.

El estado del niño determinará el aporte de líquidos y su alimentación. Al que tienen el sensorio embotado no suele dársele nada por la boca; en cambio, en otros casos, se permiten líquidos poco espesos al principio, y luego se va avanzando hacia una dieta apropiada a la edad del enfermo. Deben realizarse un control y un registro cuidadoso de la ingesta y de la eliminación, para detectar desviaciones que puedan indicar inminencia de un choque o una retención de líquidos, como en el edema cerebral o la hemorragia subdural.

Uno de los problemas más difíciles de la atención de enfermería de los niños con meningitis es el mantenimiento del goteo venoso, puesto que se necesita mucho tiempo para administrar el tratamiento antimicrobiano suficiente (por lo general 10 días). Como el aporte líquido intravenoso continuo no suele ser necesario, se utiliza una llave de paso para la heparina.En algunos casos, los niños se van recuperando sin complicaciones se envían a su casa con el dispositivo, tras enseñar a los padres la técnica de administración intravenosa de fármacos.

Apoyo a la familia:La naturaleza súbita de la enfermedad convierte en extremadamente importante el apoyo emocional al niño y a los padres. Éstos suelen estar muy disgustados y

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preocupados por el estado de su hijo y, con frecuencia, se consideran culpables de no haber sospechado antes la gravedad del proceso. Necesitan ser tranquilizados con la explicación de que la aparición natural de la enfermedad es brusca y de que ellos actuaron de forma responsable al buscar asistencia médica cuando lo hicieron. La enfermera debe animarles a comentar abiertamente sus sentimientos, para aminorar el autor reproche y la culpabilidad. debe también mantenerlos informados sobre los progresos del niño y todos los procedimientos y tratamientos. En el caso de agravamiento de la enfermedad necesitan la misma atención psicológica que los padres enfrentarlos a la posible muerte del niño.

JERARQUIZACION DE DIAGNÓSTICOS

1.- Conducta desorganizada del lactante r/c enfermedad m/p movimientos espasmódicos.2.- Hipertermia r/c enfermedad m/p aumento de la temperatura corporal por encima del límite normal.3.- disconford r/c irritabilidad.

MENINGITIS NO BACTERIANA (ASÉPTICA)

DEFINICIÓN

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Es un proceso inflamatorio de las meninges, es una enfermedad relativamente frecuente ocasionada por un gran número de factores diferentes. Está causada por diversos agentes, principalmente virus, y con frecuencia se asocia a otras enfermedades, como el sarampión, la parotiditis, el herpes y la leucemia. Gran número de casos se deben a enterovirus y virus urliano.

En la mayoría de los casos la enfermedad cura espontáneamente; en algunos, sin embargo, las enfermedades resultantes son graves y progresivas y dan lugar a la incapacidad y muerte.

ETIOLOGIA

Los enterovirus son los responsables de aproximadamente el 85% de todos casos de meningitis aséptica; los tipos específicos más frecuentes son coxsackievirus B5 y echovirus 4, 6,9 y 11. Los arbovirus ocasionan alrededor de un 5% de los casos.

La causa más frecuente de meningitis aséptica no viral es la enfermedad bacteriana tratada de forma parcial o inadecuada. M. pneumoniae es también una causa frecuente de meningitis aséptica. De las otras etiologías se observan con mayor frecuencia son: tuberculosis, leptospirosis, infección bacteriana parameníngea, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki y tumores malignos.

EPIDEMIOLOGIA:

Puesto que el 85% aproximadamente de los casos de meningitis aséptica son debidos a infecciones enterovirales el patrón epidemiológico básico refleja el de estos agentes. Por lo consiguiente, en los climas templados la mayoría de los casos tienen lugar en verano y otoño; la infección enterovirus se propaga directamente de persona a persona y el período de incubación es habitualmente de 4-6 días. Las consideraciones epidemiológicas en la meningitis aséptica debida a otros agentes diferentes de los enterovirus pueden depender también de la estación, la geografía, las condiciones climáticas, las exposiciones a animales y muchos otros factores relacionados con los patógenos específicos.

CLASIFICACION:

No existe un sistema de clasificación formal. Por lo general, por el causante organismo si se identifican.

"La meningitis aséptica", como uretritis no gonocócica, el linfoma no Hodgkin y la neumonía atípica, se limita a indicar lo que es una condición no es, no lo que es una condición. Términos tales como la meningitis viral, meningitis bacteriana, meningitis por hongos, meningitis neoplásica y el inducido por fármacos meningitis aséptica puede dar más información acerca de la condición, y sin necesidad de

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utilizar uno de estos términos más específicos, es difícil describir las opciones de tratamiento o el pronóstico.

SIGNOS Y SINTOMAS:

El comienzo de la enfermedad es generalmente agudo, aunque puede ser insidioso a lo largo de una semana más o menos, o estar precedido por una enfermedad aguda febril inespecífica de algunos días de duración. Las formas de comienzo en los niños mayores son cefalea e hiperestesia, y en los lactantes irritabilidad y protestas al moverles. La cefalea es casi siempre frontal o generalizada; los adolescentes con frecuencia notan dolor retrobulbar. Son habituales la fiebre, las náuseas y los vómitos, pero las convulsiones son raras. Es frecuente el dolor en el cuello, la espalda y las piernas, así como la fotofobia. Pueden ocurrir exantemas previos o acompañantes, especialmente con los echovirus y coxsackievirus. La exploración suele poner de manifiesto rigidez de la nuca y la columna vertebral, sin alteraciones neurológicas localizadas significativamente.

Las manifestaciones pueden limitarse al patrón meníngeo, al encefalítico o a ambos, como ocurre a menudo con los enterovirus no polio y en algunas encefalitis ocasionadas por arbovirus; o, en otros casos, el síndrome agudo aséptico puede ser una fase, de importancia variable, dentro de una amplia variedad de trastornos clínicos, tal como ocurre en la meningitis tuberculosa, la sífilis congénita, la leptospirosis, la leucemia, etc.

La aparición puede ser súbita o gradual. Las manifestaciones iniciales son cefalea, fiebre, malestar, trastornos gastrointestinales y signos de irritación meníngea, que se desarrollan 1 o 2 días después de la aparición de la enfermedad. Son frecuentes el dolos abdominal, las náuseas y los vómitos y, en ocasiones, se observan dolores de espalda y en las piernas, dolor garganta, dolor torácico, fotofobia y molestias y dolores musculares. Puede aparecer una erupción maculopapulosa. Estos signos suelen remitir espontánea y rápidamente y el niño está bien en 3 a 10 días, sin efectos residuales.

DIAGNÓSTICO MÉDICO

El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos en el LCR, que incluyen un aumento de linfocitos y monocitos. Es importante diferenciar este trastorno auto limitado de la forma más grave de meningitis y diagnosticar y tratar cualquier proceso del que constituya una manifestación.

En cualquier paciente que se sospecha tiene meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar ("punción raquídea"). Es decir, se toma una muestra del líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) para su análisis.

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

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•Hemocultivo•Radiografía de tórax•Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína•Tomografía computarizada de la cabeza•Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR•Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento es principalmente sintomático, con paracetamol para la cefalea, calor húmedo para las mialgias y posturas que faciliten la comodidad. Pueden administrarse antibióticos y tomarse medidas de aislamiento, hasta que se identifique el diagnóstico definitivo, como precaución por si el proceso es de origen bacteriano.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (ANEXOS PAG. 61)


La atención de enfermería es similar a la del niño con meningitis bacteriana.

El personal de enfermería tiene necesariamente que tomar precauciones para protegerse a sí mismo y a los demás de la posible infección. Enseñará a los padres las técnicas apropiadas y supervisará su aplicación.

Precauciones de enfermería:La medida absolutamente prioritaria en los casos en que se sospecha meningitis es la administración del antibiótico, tan pronto como se describa. Asimismo, se debe poner al afectado en aislamiento respiratorio, al menos durante 24 horas después de la instauración del tratamiento.El cuarto debe mantenerse tan silencioso como sea posible; hay que reducir al mínimo los estímulos ambientales, ya que la mayoría de los niños afectados son muy sensibles al ruido, a las luces brillantes y a otros estímulos externos. La mayoría de los pacientes se encuentran más cómodos sin almohada y con la cabeza sobre la cama, con la cabecera ligeramente elevada. Debido a la rigidez de nuca, el enfermo suele adoptar una posición decúbito lateral; se evitará moverlo, por ejemplo, levantarle la cabeza, ya que ello le puede producir dolos o aumentar la incomodidad. Se deben tomar medidas de seguridad, porque los afectados suelen estar inquietos y sometidos a crisis convulsivas.

La atención de enfermería dl niño con meningitis está condicionada por los síntomas y el tratamiento, con intervalos frecuentes, se realizarán observaciones de las constantes vitales, los signos neurológicos, el NC, la emisión de orina y otros datos pertinentes.

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El estado del niño determinará el aporte de líquidos y su alimentación. Al que tienen el sensorio embotado no suele dársele nada por la boca; en cambio, en otros casos, se permiten líquidos poco espesos al principio, y luego se va avanzando hacia una dieta apropiada a la edad del enfermo. Deben realizarse un control y un registro cuidadoso de la ingesta y de la eliminación, para detectar desviaciones que puedan indicar inminencia de un choque o una retención de líquidos, como en el edema cerebral o la hemorragia subdural.

Uno de los problemas más difíciles de la atención de enfermería de los niños con meningitis es el mantenimiento del goteo venoso, puesto que se necesita mucho tiempo para administrar el tratamiento antimicrobiano suficiente (por lo general 10 días). Como el aporte líquido intravenoso continuo no suele ser necesario, se utiliza una llave de paso para la heparina. En algunos casos, los niños se van recuperando sin complicaciones se envían a su casa con el dispositivo, tras enseñar a los padres la técnica de administración intravenosa de fármacos.

Apoyo a la familia:La naturaleza súbita de la enfermedad convierte en extremadamente importante el apoyo emocional al niño y a los padres. Éstos suelen estar muy disgustados y preocupados por el estado de su hijo y, con frecuencia, se consideran culpables de no haber sospechado antes la gravedad del proceso. Necesitan ser tranquilizados con la explicación de que la aparición natural de la enfermedad es brusca y de que ellos actuaron de forma responsable al buscar asistencia médica cuando lo hicieron. La enfermera debe animarles a comentar abiertamente sus sentimientos, para aminorar el autor reproche y la culpabilidad. Debe también mantenerlos informados sobre los progresos del niño y todos los procedimientos y tratamientos. En el caso de agravamiento de la enfermedad necesitan la misma atención psicológica que los padres enfrentarlos a la posible muerte del niño.

ENCEFALITIS

DEFINICIÓN

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Se trata de un proceso inflamatorio del SNC, que produce una alteración del funcionamiento de diversas partes del cerebro y de la médula espinal. Puede estar originada por diversos microorganismos como bacterias, espiroquetas, hongos, protozoo, gusanos y virus. La mayoría de estas infecciones se asocian con viriasis y los comentarios que siguen se limitan a estos gérmenes.

ETIOLOGIA

La encefalitis puede aparecer como consecuencia de: 1) una invasión directa del SNC por un virus o 2) una afectación pos infecciosa de este sistema en una enfermedad vírica. Este tipo específico de encefalitis en un niño dado a veces tarda en identificarse o incluso nunca se averigua. La mayoría de estos casos la etiología conocida son complicaciones de enfermedades víricas de la infancia, de infecciones víricas transmitidas por vectores artrópodos o de las que acompañan a las fiebres hemorrágicas. El portador de la mayoría de estos agentes patógenos para los humanos y detectado en Estados Unidos es el mosquito y la garrapata; por ello, la mayoría de los casos de encefalitis.

EPIDEMIOLOGÍA

Puesto que hay muchas causas diferentes de encefalitis, no existe un patrón epidemiológico unificado. Sin embargo, la gran mayoría de los casos ocurren en verano y otoño, reflejo de las infecciones por arbovirus y enterovirus. Las encefalitis debidas a arbovirus tienen lugar en brotes y epidemias localizadas cuyos límites están determinados por la distribución de los mosquitos vectores particulares y por la prevalencia de los reservorios animales naturales.

La mayoría de los casos de encefalitis aparecen durante los meses del calor veraniego.

La encefalitis por herpes simple (HSE) es responsable de alrededor del 10 por ciento de todos los casos de encefalitis, con una frecuencia de alrededor de 2 casos por millón de personas por año. Más de la mitad de los casos no tratados es mortal. Alrededor del 30 por ciento de los casos es consecuencia de la infección inicial con el virus del herpes simple; la mayoría de los casos está causada por la reactivación de una infección anterior.

La HSE debido al virus del herpes simple tipo 1 (que causa llagas o ampollas alrededor de la boca o los ojos) puede afectar a cualquier grupo etario pero se ve más frecuentemente en las personas menores de 20 o mayores de 40 años. Esta enfermedad de evolución rápida es la causa individual más importante de encefalitis esporádica mortal en los EE.UU. El virus se transmite por el contacto con una persona afectada. Los síntomas son dolor de cabeza y fiebre hasta por 5 días, seguidos de cambios en la personalidad y la conducta, convulsiones, parálisis parcial, alucinaciones y niveles de conciencia alterados. Generalmente se ve daño cerebral que puede ser grave en los adultos y niños después del período neonatal en los lóbulos frontal y temporal.

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El virus tipo 2 (herpes genital) se transmiten más frecuentemente por medio del contacto sexual. Una madre infectada puede transmitir la enfermedad a su hijo en el nacimiento por el contacto con las secreciones genitales, pero esto es infrecuente. En los recién nacidos, los síntomas como letargo, irritabilidad, temblores, convulsiones y alimentación deficiente generalmente se desarrollan entre los 4 y 11 días del nacimiento.

La encefalitis de Powassan es el único arbovirus transportado por una garrapata bien documentado en los Estados Unidos y Canadá. Los síntomas se notan 7 a 10 días después de la picadura y pueden ser dolor de cabeza, fiebre, náuseas, confusión, parálisis parcial y coma. Se produce daño neurológico permanente en cerca de la mitad de los casos y muerte en alrededor del 10 a 15 por ciento de los casos.

En los Estados Unidos se encuentran cuatro formas comunes de encefalitis viral transmitida por mosquitos:

•La encefalitis equina afecta a caballos y humanos. •La encefalitis de LaCrosse •La encefalitis de San Luis •La encefalitis del Nilo Occidental.

CLASIFICACION

Existen dos tipos de encefalitis. La encefalitis primaria (también llamada encefalitis viral aguda) está causada por una infección viral directa de la médula espinal y el cerebro. La infección puede ser focal (localizada solamente en un área) o difusa (localizada en muchas áreas diferentes). La encefalitis secundaria, también llamada encefalitis post-infecciosa, puede deberse a complicaciones de una infección viral actual. La encefalitis secundaria debida a una inmunización o infección viral anterior se conoce como encefalitis diseminada aguda. Esta enfermedad a menudo se produce 2 a 3 semanas después de la infección inicial.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los pacientes con encefalitis a menudo muestran síntomas parecidos a la gripe. En los casos más graves, los pacientes pueden tener problemas con el habla y la audición, visión doble, alucinaciones, cambios en la personalidad, pérdida de la

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conciencia, pérdida de la sensación en algunas partes del cuerpo, debilidad muscular, parálisis parcial en los brazos y las piernas, demencia grave súbita, deterioro del juicio, convulsiones, y pérdida de la memoria.

Los signos importantes de encefalitis a observar en un bebé son vómitos, rigidez corporal, llanto constante que puede empeorar al levantar al bebé, y una fontanela tensa o saliente (el punto blando en la parte superior de la cabeza).

DIAGNOSTICO MÉDICO

El diagnóstico se basa en los signos clínicos, las circunstancias asociadas a la enfermedad y, cuando es posible, la identificación del virus especifico. La evaluación diagnostica puede incluir una biopsia cerebral, que suele tomarse de la zona del lóbulo temporal. Los togavirus (algunos de los cuales se clasificaban anteriormente como arbovirus) rara vez se detectan en la sangre o en el LCR; en cambio, en éste si pueden hallarse el virus herpes, y los de la parotiditis, el sarampión y enterovirus. Mediante diversas pruebas de anticuerpos puede lograrse un diagnostico serológico. La primera prueba debería realizarse lo más pronto posible después de la aparición de la enfermedad, y la segunda, dos o tres semanas después; la detección por el laboratorio del virus herpes simple, ADN en el LCR, es un procedimiento nuevo que puede ratificar el diagnostico.

TRATAMIENTO MÉDICO

Los pacientes en quienes se sospecha una encefalitis deben ser hospitalizados de inmediato para someterles a una observación y atención de enfermería cuidadosa. El tratamiento es sustancialmente de apoyo e incluye unos cuidados concienzudos, el control de las manifestaciones cerebrales y una nutrición e hidratación suficientes, con observaciones y medidas similares a las requeridas en otros trastornos de daño cerebral. Para los supervivientes con secuelas son fundamentales los cuidados de seguimiento, con evaluación periódica y rehabilitación.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (anexos pag.62)


La atención de enfermería en este caso es la misma que la requerida para el niño inconsciente y para el afectado de meningitis. Los principales aspectos de esta

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atención son: el control neurológico, la administración de los medicamentos y el apoyo a los niños y a los padres.

EPILEPSIA

Los ataques convulsivos provienen de descargar paroxísticas en las neuronas corticales y son síntomas de un

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funcionamiento cerebral anormal. Se considera como manifestaciones de un proceso patológico subyacente.

Etiología

Los trastornos convulsivos tienen muchas y muy diversas causas (p.ej., tumores, infecciones, neoplasias).la mayoría son idiopáticos. Aunque la causa de la epilepsia idiopática es desconocida, los factores genéticos pueden de alguna manera alterar el umbral convulsivo, propiciando la descarga neuronal. Un trastorno convulsivo también puede ser adquirido, como consecuencia de una lesión cerebral obstétrica, perinatal o posnatal. Esta lesión puede consistir en un traumatismo, hipoxia, infecciones, toxinas exógenas o endógenas y muchos otros factores. Algunos trastornos bioquímicos (p.ej., hipoglucemia, hipocalcemia y algunas deficiencias nutricionales) producen también actividad convulsiva.

La incidencia de los factores causales vinculados a las convulsiones infantiles se relaciona a mendo con la edad del niño. Así, las convulsiones son más frecuentes durante los 2 primeros años de vida que en cualquier otra etapa de la infancia. En los lactantes muy pequeños, las causas mas frecuentes son las lesiones intraparto, como traumatismo, hemorragia o anorexia, y los defectos cerebrales congénitos. Las infecciones agudas son causa frecuente de convulsiones al final de la lactancia y en la primera infancia, pero se hace menos frecuente en la infancia intermedia. En los niños mayores de 3 años, el factor mas común es la epilepsia idiopática.

Se cree que la actividad convulsiva esta causada por una descarga eléctrica espontanea, iniciada en un grupo de células hiperexitables definidas como foco epileptógeno. Estas células exhiben una hiperexcitabilidad eléctrica en respuesta a alguno de diversos estímulos fisiológicos, como una deshidratación celular, una glecemia anormal, un desequilibrio electrolítico, la fatiga, el estrés emocional y alteraciones endocrinas. Cuando la excitación neuronal a partir del foco epileptogeno se expande hasta el tronco cerebral se desarrolla una convulsión generalizada. Las convulsiones se designan como focales, focales con generalizaciones rápidas y generalizadas, en función del tipo de descargas neuronales.

En una gran proporción de niño, las convulsiones focales se difunden a otras zonas y se vuelven definitivamente generalizadas, con pérdida de conciencia.

Clasificación

Hay muchos tipos distintos de crisis epilépticas y cada uno de ellos tiene características propias. La aparición de las convulsiones es brusca, paroxística y transitoria y los signos son muy variables. El sistema de clasificación actual divide

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las convulsiones en dos categorías fundamentales: parciales y generalizadas (v.cuadro). A continuación, se describen algunas de ellas.

Crisis parciales: están producidas por descargar eléctricas anormales, que parten de focos epileptogenos limitados a una región o más o menos circunscrita de la corteza cerebral. Pueden surgir de cualquier zona de dicha corteza, pero las afectadas con mayor frecuencia son los lóbulos frontal, temporal y parietal. La zona de afectación se identifica por las manifestaciones clínicas.

Crisis generalizada: las convulsiones generalizadas sin componente focal parecen engendrarse en la formación reticular y las observaciones clínicas indican que la afectación inicial radica en ambos hemisferios. Se produce una perdida de la conciencia, que constituye la manifestación inicial. A diferencia de las convulsiones parciales que se hacen generalizadas, no existe aura. Los ataques se presentan en cualquier momento, de día o de noche, el intervalo entre ellos puede ser de minutos, horas, semanas, o incluso años. La mayoría de los sujetos afectados sufren las primeras convulsiones en la infancia y los niños cuyas crisis empezaron antes de los 4 años presentan retraso mental y problemas de conducta y de aprendizaje más a menudo que los que empezaron después de esa edad.

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CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS

I - PARCIAL (ataques comienzan localmente

A. Ataques parciales con sintomatología elemental, sin alteración de conciencia.

1. Con síntomas motores (incluye convulsiones jacksonianas)2. Con síntomas sensoriales o somatosensoriales especiales.3. Con síntomas autonómicos.4. Con síntomas psíquicos.5. Formas compuestas (ataques parciales complejos sin pérdida de la conciencia).

B. Ataques parciales con sintomatología compleja (lóbulo temporal o psicomotoras), con alteración de conciencia.

1. Inicio parcial simple seguido con alteración conciencia2. Inicio con alteración de conciencia

C. Parciales secundariamente generalizadas.

1. Parcial simple secundariamente generalizada.2. Parcial complejo secundariamente generalizada.3. Parcial simple secundariamente parcial compleja y secundariamente generalizada

II - GENERALIZADAS (bilateralmente simétricas, sin comienzo focal)

A. Ausencias (pequeño mal)B. Ausencia atípica.C. Mioclónicas (único o múltiple).D. Clónicas.E. Tónicas.F. Tónico-clónicas (grand mal).G. Atónicas (astática).

III - NO CLASIFICABLES, por falta de información o porque no se incluyen en las anteriores. Por ejemplo, algunas convulsiones neonatales.

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Evaluación diagnostica

Es decisión establecer un diagnostico diferencial y, para llegar a él, hay que considerar dos factores fundamentales: 1) identificar el tipo de convulsiones que el niño ha experimentado e 2) intentar averiguar la causa de las crisis. La evaluación y el diagnostico depende estrechamente de una anamnesis detallada, una exploración meticulosa y del empleo de varias pruebas diagnosticas.

En el transcurso de la valoración, es bastante improbable observar al niño durante la crisis, por lo que habrá que obtener un historial, detallada, exacta y completa de un informador fiable, buen conocedor del caso. Esta anamnesis se referiría a los periodos prenatales, perinatal y neonatal e incluirá cualquier situación de infección, apnea, cólico o alimentación deficiente, así como datos acerca de todo accidente o enfermedad grave anteriores.

La información sobre la(s) convulsión(es) debe ser igualmente detallada y comprender el tipo de convulsión o la descripción del comportamiento del niño durante la o las crisis, la edad de aparición y el momento en que la crisis se produjo (p. ej., a primeras horas de la mañana, antes de comer, al despertarse o durante el sueño). Son importantes todo los factores que pudieran haber desencadenado la convulsión, tales como la fiebre, una infección, caídas que hayan producido algún traumatismo en la cabeza, fatiga, actividad física (hiperventilación) y algún suceso especial del entorno (p.ej., exposición a estímulos fuertes, como luces deslumbradoras o ruidos intensos).Si el niño puede describirlo, debe registrarse todo fenómeno sensorial y, asimismo, la duración y la evolución (si la hubo) de la convulsión y as sensaciones y comportamiento después de la crisis, por ejemplo, confusión mental, incapacidad para hablar, amnesia, cefalalgia y sueño. La monitorización electroencefalográfica (EEG) a largo plazo y otros avances tecnológicos de registro en video han posibilitado la identificación exacta de los tipos de convulsiones.

La exploración física y neurológica completa, que incluyen una valoración del desarrollo del lenguaje, del aprendizaje, de la conducta y de la capacidad motora suelen facilitar identificación de trastornos neurológicos; por su parte, los antecedentes familiares, a veces, aportan datos de trastornos paroxísticos, como migrañas, acceso de apnea, convulsiones febriles o trastornos neurológicos, en ocasiones relacionados con el trastorno convulsivo presente.

Los estudios de laboratorio que pueden ser utilidad son el análisis morfológico completo de sangre (para comprobar una posible intoxicación por plomo) y el recuento y formula leucocitaria (infección). La glucemia y la glucorraquia demuestran a veces episodios hipoglucémicos y los electrolitos séricos; el nitrógeno ureico, la calcemia y otros estudios en sangre pueden sacar a la luz trastornos metabólicos. La punción lumbar sirve para confirmar o descartar el diagnostico de infección o traumatismo cerebroespinal.

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La radiografía de cráneo, los registros de TC, el EEG, la ecografía cerebral y otros estudios colaboran a la identificación de anomalías craneales, separación de suturas y calcificaciones intracraneales. Las convulsiones focales en niños menores de 1 año requieren un registro con TC, para descartar la presencia de un tumor supratentorial. El EEG se obtienen el todos los niños con manifestaciones convulsivas y representa el instrumento mas útil para valuar estos trastornos. Se lleva a cabo en diversas condiciones: con el niño dormido o despierto, con estimulación provocativa (relámpagos de luz, ruidos) y con hiperventilación. La estimulación provoca una actividad eléctrica anormal, que se registra en el EEG.

Son variantes del EEG los registros de videos y los polígrafos simultáneos de los pacientes durante la vigilia, el sueño o ambos. Estas técnicas pueden utilizarse al mismo tiempo y son especialmente valiosas para diferenciar la actividad epiléptica y del comportamiento paroxístico o de trastornos motores no epilépticos.

CRISIS CONVULSIVAS OCACIONALES1. Alteraciones metabólicas anoxia

hipocalcemia hiponatremia deshidratación aguda

2. Enfermedades infecciosas enfermedades exantemáticas vacunas encefalitis meningitis bacterianas o virales diarreas

3. Accidentes vasculares infartos cerebrales hemorragias cerebrales tromboflebitis colapso circulatorio

4. Intoxicaciones5. Traumatismos craneanos6. Neoplasias7. Convulsiones febriles

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de los trastornos convulsivos son: 1)controlar la crisis o reducir su frecuencia, 2) descubrir y corregir la causa, cuando sea posible, y 3) ayudar a que el niño con convulsiones recidivantes lleve una vida lo más normal posible. Las convulsiones de naturaleza recurrente se tratan tan pronto como se establece el diagnostico, y la actividad epileptógena es la manifestación de una infección, un traumatismo o un trastorno metabólico, el tratamiento anticonvulsivante se instituye como parte importante de la pauta terapéutica general. Se considera que el control de las convulsiones evita lesiones secundarias de la célula cerebral consecutivas a la descarga neuronal y la hipoxia.

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Es conocido que lo sujetos predispuestos a la epilepsia presentan convulsiones cuando su nivel basal de excitabilidad neuronal sobrepasa un punto o umbral crítico, el ataque no aparece, si la capacidad de excitación se mantiene por debajo de dicho umbral. La administración de fármacos anticonvulsivantes sirve para elevar este umbral. La administración de fármacos anticonvulsivantes sirve para elevar este umbral y prevenir la crisis y, por tanto, el tratamiento básico del trastorno consiste en la administración de anticonvulsivantes adecuado o de una combinación de ellos, a dosis que consigan el efecto perseguido, sin producir efectos indeseables o reacciones tóxicas. Existe un gran número de medicamentos para controlar las convulsiones.

Los prescritos con mayor frecuencia para las parciales y las tónico-clónicas generalizadas son la carbamacepina, la fenitoina y la mefenitoina. El fármaco de elección para las ausencias es la etosuximida, seguida del acido valproico. La dosificación se determina controlando los niveles séricos del fármaco. El control completo puede lograrse sólo en el 50% al 75% de los niños afectados, aunque se presente una atención cuidadosa a los detalles del tratamiento. Cuando se ha controlado la crisis, se debe continuar administrando la medicación durante largo tiempo y es importante realizar evaluaciones periódicas de la misma, para confirmar su eficacia en el tiempo y si esta indicada una variación de la posología. A medida que el niño crece, deberá aumentarse la dosificación.

La superación de un tratamiento obedece a un protocolo prediseñado, que suele iniciarse cuando el niño ha estado libre de convulsiones al menos durante 2 años con un EEG normal. La recaída puede deberse a factores como un déficit neurológico o antecedentes familiares d epilepsia. La recidiva es más probable durante el primer año posterior a la supresión de la medicación. Dicha supresión debe ser graduada y se reducirán de forma progresiva las dosis a lo largo de o 2 semanas, por que la interrupción brusca puede aumentar el numero y gravedad de las convulsiones e incluso desencadenar un estado epiléptico.

Si en momento de reducir la medicación coincide con la pubertad o si el niño es pequeño y tienen lugar a una etapa en la que está sujeto a infecciones frecuentes, la administración se mantendrá durante un plazo más prolongado. El EEG suele repetirse en periodos de 6 meses a 2 años.

Cuando se detecta que la actividad convulsiva esta organizada por un hematoma, un tumor u otra lesión cerebral progresiva, el tratamiento consiste en su extirpación quirúrgica. La cirugía puede estar también indicada para los que sufren convulsiones repetitivas e incapacitantes por una anomalía cerebral focal, siempre que la ablación de la lesión no produzca una perdida significativa de funciones vitales, tales como el habla o la movilidad.

Estado epiléptico: es una convulsión continua, que dura más de 30 minutos, o una serie de convulsiones a partir de las cuales el niño no recupera el nivel de

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conciencia previo a la crisis. El tratamiento inicial se orienta a apoyar y mantener las constantes vitales y consiste en mantener una vía respiratoria permeable, la administración de oxigeno e hidratación, para administrar a continuación, diacepam o fenobarbital por vía intravenosa.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. (anexos pag.63)

PRECAUCIONES DE ENFERMERIA

El diacepam es incompatible con muchos fármacos. Si se administra por vía intravenosa, la inyección debe ser muy lenta, directa n la vena, o si es en el tubo de goteo, lo mas cerca posible del punto de inserción de dicha vena.

El loracepam puede remplazar al diacepam como fármaco de elección, su efecto es de más larga duración y produce menos distrés respiratorio en los niños menores de 2 años. Para un control prolongado de las convulsiones, suele necesitarse la administración intravenosa simultánea de fenioina.

Durante la medicación, el niño tiene que ser vigilado de forma estrecha, para detectar alteraciones precoces de los signos vitales que puedan indicar un paro cardiaco o una depresión respiratoria inminente. Cuando el diacepam es ineficaz, se administra fenobarbital, por vía intravenosa, como medicación inicial, a veces en dosis extremadamente elevada, que pueden requerir soporte ventilatorio. Los pacientes que no responden al tratamiento medicamentoso tal vez requiera aplicación de lidocaína intravenosa, anestesia general o un miorrelajante potente, como el curare. Este debe ser administrado por un anestesista. Los niños que toman fenobarbital o ambas deben recibir vitamina D y acido fólico en cantidad suficiente, dado el déficit de ambos vinculado a los anticonvulsivantes citados. La fenitoina no debe tomarse con leche.

PRECAUCIONES DE ENFERMERIA

El estado epiléptico constituye una urgencia médica que requiere una actuación inmediata para evitar lesiones cerebrales definitivas.Tan imprescindible como combatir los movimientos tónico-clónicos es el diagnostico correcto del problema subyacente. El resultado depende de la etiología y de la duración del estado epiléptico.

Consideraciones de enfermería

La atención de enfermería de una niño con un trastorno convulsivo comprende la colaboración para el diagnostico, los cuidados inmediatos durante una convulsión y las medidas al rango plazo, entre las que se incluyen el apoyo al niño y a sus familiares y la educación de todos ellos y de la comunidad respecto al trastorno.

PlanificaciónLos objetivos de la atención de enfermería en estos casos son:

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Prevenir lesiones físicas durante la convulsiones. Evitar o controlar las convulsiones, si es posible. Prevenir las complicaciones de la medicación. Fomentar en el niño una autoimagen positiva. Ayudar al niño y a sus familiares a superar el estigma a menudo asociado a

este trastorno.

¿Qué hacer ante una convulsión?

Colocar una almohada o algo blando bajo la cabeza y apartar todos los objetos que haya a su alrededor para evitar que el paciente se lesione.

La primera caída suele ser inevitable, pero si la persona presiente la crisis, debe colocarse de manera que no se produzca lesiones.

No sujetar a la víctima, ya que esto no detendrá la convulsión y se le producirán más daños.

Aflojarle la ropa. Introducir un objeto blando entre sus dientes, como un pañuelo (siempre

que no tenga que forzarse la abertura), evitando que obture completamente la boca, por el riesgo de asfixia. No introducir objetos que se puedan romper, como bolígrafos, o que puedan romper los dientes.

Vigilar los signos vitales: respiración y pulso. En el estado postcrítico, colocarlo de lado, en posición lateral de seguridad. Bajar la temperatura en las convulsiones febriles. Trasladarlo a un hospital para recibir una valoración, pero no de forma

precipitada.

http://epilepsias1.blogspot.mx/2008/12/qu-hacer-ante-una-convulsin.html

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Valoración

Una función de enfermería importante durante una convulsión es observar la misma y describir los datos de interés. Se deben a notar y registrar todas las alteraciones del comportamiento y las características de la crisis, como fenómenos alucinatorios sensoriales (p.ej., un aura), los fenómenos motores (p.ej., movimientos oculares, contracciones musculares, lateralidad, actividades complejas), las alteraciones de la conciencia y el estado posconvulsión.

Las convulsiones generalizadas y otras manifestaciones espectaculares se detectan fácilmente, pero un cambio las ausencias pueden se mas difíciles de diagnosticar. Con mucha facilidad, se interpretan de forma errónea como faltas de atención. Debe describirse cualquier conducta etipica, incluso los comportamientos aparentemente intrascendentes, como una interrupción momentánea de la actividad, turbación o laguna mental.

Cuando mas detalladas son estas descripciones, mas valiosas resultan para la valoración. La enfermera debe apuntar el momento en que empezó la convulsión y el tiempo que dura, lo que resulta especialmente importante si el niño presenta cianosis.La recogida de antecedentes constituye una ayuda decisiva para la identificación de los posibles factores causantes de la convulsión.

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VALORACIÓN DEL NIÑO DURANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA GENERALIZADAObservar la crisis

DescribirSolo lo que realmente se observaEl orden de los acontecimientosLa duración de la convulsión

ApariciónHechos significativos preconvulsión: luces brillantes, ruidos, excitación, explosión emocional.

Conducta:Cambios en la expresión facial, como de miedo.Gritos u otros sonidos.Movimientos estereotipados o automáticos.Actividad sin propósito.

Postura de la cabeza, cuerpo, extremidades:Posición anómala uní o bilateral de las extremidades.Desviación del cuerpo hacia un ladoMomentos de aparición.

MovimientosCambios de postura, si los hay.Sitio de comienzo: mano, pulgar, boca, generalizado.Fase tónica, si existe: duración, zonas corporales afectadas.

Fase clónica: movimientos de torsión o tirón, zonas corporales afectadas, secuencia de afectación de estas, si es generalizada, cambios en el carácter de los movimiento.Falta de movimiento en alguna extremidad.

RostroCambios de color: palidez, cianosis, sofocos.Transpiración.

Boca: posición, desviación de un lado, dientes apretados, mordedura de lengua, espumarajos, manchas de sangre o hemorragia.

OjosPosición: mirada recta, desviación hacia arriba o hacia fuera, conjugada o divergente.

Pupilas (si es posible valorarla): cambios de tamaño, isocoria, reacciones a la luz y a la acomodación.

Función respiratoriaPresencia y duración de la apnea.Presencia de estertores.

OtrosMicción involuntariaDefecación involuntaria.

Observar después de la convulsiónForma de terminar.Estado de conciencia: ausencia de respuestas, somnolencia, confusión mental.Orientación en el tiempo, en el lugar, frente a personas, etc.Duerme, pero puede despertarse.Registrar la duración del sueño posconvulsión.

Capacidad motora:Cualquier cambio de potenciaCapacidad para mover todos los miembros.Paresias o debilidadCapacidad para salivar (si es apropiado a la edad).Habla: cambios, peculiaridades, tipo e intensidad de cualquier dificultad.

Sensaciones:Quejas de molestias o dolor.Cualquier deterioro sensorial, auditivo o visual.Recuerdos de sensaciones preconvulsión, premonición del ataque.Percepción de que el ataque esta empezando.

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Pronóstico

Es probable que algunas personas con epilepsia puedan reducir o incluso suspender sus medicamentos anticonvulsivos después de no tener ninguna convulsión durante varios años. Ciertos tipos de epilepsia en la niñez desaparecen o mejoran con la edad, por lo regular a finales de la adolescencia o hacia los 20 años.

Para muchas personas, la epilepsia es una afección de por vida. En estos casos, es necesario continuar con los fármacos anticonvulsivos. Hay un riesgo muy bajo de muerte súbita con la epilepsia. Sin embargo, se puede presentar lesión grave si se presenta una convulsión al conducir o al operar maquinaria.

Posibles complicaciones

Problemas de aprendizaje. Inhalación de alimento o saliva hacia los pulmones durante una convulsión,

lo cual puede provocar neumonía por aspiración. Lesiones a raíz de caídas, golpes, mordidas autoinfligidas, conducir u

operar maquinaria durante una convulsión. Lesión cerebral permanente (accidente cerebrovascular u otro daño). Efectos secundarios de medicamentos.

SÍNDROME DE REYE (SR)

El SR es un trastorno definido como encefalopatía tóxica asociada con otras manifestaciones de afectación orgánica. Se caracteriza por fiebre, deterioro profundo de la consciencia y trastornos del funcionamiento hepático.

Etiología

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La etiología de este trastorno es oscura, pero la mayoría de los casos aparecen después de una enfermedad vírica común, con mayo frecuencia la gripe o la varicela. Estudios recientes confirman que existe una relación entre la administración de aspirina y el SR (Hurwitz, 1988). La American Academy of Pediatrics, Commitee on Infection Disease (1988) recomienda que no se prescriba aspirina a los niños con varicela o a los que se sospeche que padecen gripe.

Epidemiologia

Aunque en las primeras descripsiones se le consideraba como una situación rara, en la actualidad se ha comunicado casos en la mayoría de los países. La insidencia señalada se situa alrededor de 0.1 -1.5/100.000 niños, con variasiones que según los países llegan hasta 6/100.000, en españa entre, 1980- 1984, se ha recogido 57 casos.

No tien preferencia por ningún sexo; los grupos mas expuestos son los menores de 15 y de raza blanca, si bine en algunas series americanas de recogen el predominio en lactantes de raza negra que habitamn en áreas urbanas.

Fisiopatología.

El SR ha sido definido por los Centers for Disease Control como una encefalopatía no inflamatoria, aguda, con hepatopatía concomitante, sin que haya una explicación razonable para estos trastornos. La patología del SR es una agresión mitocondrial inducida por diversos virus, fármacos, toxinas exógenas y factores genéticos.

La enfermedad actualmente se describe según los estadios siguientes:

- Estadio 0. Un niño que sigue una recuperación aparentemente normal de un proceso viral, de repente presenta accesos de náuseas y vómitos, aunque al nivel mental aún no tiene problemas.

- Estadio 1. Horas o días más tarde el niño puede presentar hiperactividad, letargia o dificultad para mantenerse despierto

- Estadio 2. En esta etapa puede aparecer delirio o estupor.

- Estadio 3 al 5. Aparecen convulsiones y/o estado de coma, que puede agravarse hasta llegar a la muerte. Esta puede presentarse súbitamente.

Los sobrevivientes generalmente se recuperan rápidamente pero el daño neurológico no desaparece en su totalidad.

Causas, incidencia y factores de riesgo

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El síndrome de Reye se observa con más frecuencia en niños de 4 a 12 años de edad. La mayoría de los casos que ocurren con varicela se dan en niños de 5 a 9 años, mientras que aquellos que se presentan con la gripe (influenza tipo B) por lo general se dan en niños de 10 a 14 años.

Los niños con el síndrome de Reye se enferman de manera muy repentina. El síndrome de Reye en general se presenta después de una infección de las vías respiratorias altas o de una varicela, aproximadamente a la semana.

Evaluación diagnostica

Las manifestaciones clínicas y el pronóstico tienden a relacionarse con una amoniemia elevada. El diagnostico definitivo se establece mediante biopsia hepática. Las manifestaciones clínicas se clasifican según el sistema de estadificación expuesto antes; los grados I a III representan una enfermedad leve a moderada, y los grados IV y V, un proceso grave. La mayoría de los niños afectados sufren una enfermedad leve y no progresiva. El LCR es normal.

Desde el hígado y el músculo se liberan, de forma masiva, enzimas tales como aminotransferasas, creatininfosfoquinasa y lactatodeshidrogenasa. La actividad de la enzima mitocondrial glutamatodeshidrogenasa aumenta llamativamente en el suero.

La evolución al como ocurre sobre todo en pacientes con aumento al triple o por encima de los niveles séricos de amoniaco y en aquellos con hipoprotrombinemia refractaria a la Vit. K. Los niños más pequeños pueden presentar hipoglicemia.

Con frecuencia, el síndrome de Reye comienza con vómito que dura por muchas horas. El vómito es seguido rápidamente por un comportamiento irascible y agresivo. A medida que la afección empeora, el niño puede ser incapaz de permanecer despierto y alerta.

Otros síntomas

Confusión Letargo Pérdida del conocimiento o coma Cambios en el estado mental Náuseas y vómitos Crisis epilépticas

Posición inusual de brazos y piernas (postura de descerebración: los brazos extendidos y derechos apuntando hacia el cuerpo, las piernas se mantienen estiradas y los dedos de los pies apuntan hacia abajo)



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Otros síntomas que pueden ocurrir con este trastorno son:

Visión doble Hipoacusia Pérdida de la función muscular o parálisis de brazos o piernas Dificultades en el habla Debilidad en brazos o piernas

Diagnostico Diferencial

Los signos y síntomas descritos sugieren por lo tanto, que el síndrome de Reye puede tener unas manifestaciones clínicas variables y relativamente inespecíficas. Los criterios clínicos operativos para la definición de un caso de síndrome de Reye propuestos por la Centers for Disease Control (CDC) de Atlanta en 1980 son:

FASES DEL SÍNDROME DE REYE

Fase I: Vómitos, letargia, somnolencia; difusión hepática; EEG tipo I, obediencia a las ordenes, reflejos pupilares vivos.

Fase II: Desorientación, combatividad, delirio, hiperventilación, reflejos hiperactivos, respuestas adecuadas a los estímulos dolorosos; evidencia de disfunción hepática; EEG tipo I,, reacción pupilar perezosa.

Fase III: obnubilación, coma, hiperventilación, rigidez de decorticacion, conservación del reflejo pupilar a la luz de los reflejos oculovestibulare (aunque perezosos); EEG tipo II.

Fase IV: Profundización del coma, rigidez de decorticacio, pérdida de los reflejos oculocefálicos, pupilas anchas, y fijas perdida de reflejos ocular de <<muñeca>>, perdida de los reflejos corneales; disfunción hepática mínima; EEG III o IV, pruebas de disfunción del tronco cerebral.

Fase V: convulsiones, abolición de los reflejos tendinosos profundos, parada respiratoria, flacidez; EEG tipo IV; en general, sin pruebas de disfunción hepática.





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- Encefalopatía no inflamatoria aguda con metamorfosis grasa microvesicular hepática confirmada por biopsias o autopsia o bien unas TGO, TGP o una amonemia de más de 3 veces su valor normal;

- si se obtiene una muestra de LCR, debe tener < 8 leucocitos /mm, y - además, no debe haber ninguna otra explicación más razonable de las alteraciones neurológicas o hepáticas.

Tratamiento

La eficacia en estos casos sólo se consigue si el diagnostico es precoz y el tratamiento enérgico. La evolución rápida hacia fases comatosas y niveles elevados en pico de amoniaco entrañan un pronóstico grave, con amenaza apara la vida debida al edema cerebral y el aumento de la PIC. Si se cumplen las condiciones antes comentadas, la recuperación del SR es rápida y no suelen observarse secuelas.


Consideraciones de enfermería.

El niño gravemente afectado con SR requiere una atención de enfermería continua e intensiva. Además de valorar las funciones vitales y estados neurológico, la enfermera colabora en la punción lumbar, obtiene sangre para los análisis de laboratorio e inserta las diversas líneas intravenosas, arterial periférica y de presión venosa central. También tiene que insertar una sonda uretral, un tubo nasogástrico y, cuando la respiración está comprometida, un catéter endotraqueal, que se conecta a un sistema de ventilación controlada.

La atención requerida es la misma que en los casos de alteraciones del estado de consciencia y de APIC. Es indispensable la monitorización exacta y frecuente a la ingesta y de la eliminación para ajustar el volumen del líquido y evitar tanto la deshidratación como el edema cerebral. El niño que se encuentra paralizado y en un coma inducido por fármacos depende absolutamente de sus cuidadores, lo que haces imprescindibles la atención y la vigilancia meticulosas de todas sus necesidades biológicas.

Como el choque hipovolémico es un peligro constante en lo niños con ingesta liquida controlada y diuresis osmótica, debe vigilarse con frecuencia los signos vitales, incluidos la presión venosa central, el débito cardiaco (Catéter de Swan- Gaanz) o ambos. Debido a la difusión hepática coexistente, la enfermera debe permanecer atenta a los signos de alteración de la coagulación, como, por ejemplo, un tiempo de hemorragia prolongado.

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Los niños suelen despertar del coma desconcertados por el entorno y por la presencia de otros niños. Para ayudarles a orientarse.

Los familiares necesitan saber que los salicílicos, ingrediente agresivo de la aspirina, entra en la composición de otros fármacos, incluso de la venta sin receta. (p.ej., algunos antiácidos). Los padres deberían abstenerse de administrar cualquier medicación para combatir los síntomas (gripales), sin comprobar primero en el prospecto la presencia de salicílicos <<escondidos>>.

Apoyo a ala familia. Los padres de los niños con SR necesitan un fuerte apoyo emocional, por que suelen estar asustados por el aspecto del niño, el tratamiento, la gravedad amenazadora y la brusca aparición de la enfermedad; además, esté estrés con frecuencia es mayor cuando se sienten culpables de haber contribuido a demostrar el diagnostico. Necesitan estar al tanto de los progresos del niño, recibir información sobre las técnicas diagnosticas y el tratamiento y apoyo razonado y amable.

Los padre de un niño que murió de esta enfermedad crearon la National Reye`s Sindrome Foudation, con la esperanza de impulsar la investigación sobre esta dolencia y educar a los padres y a los profesionales de la salud.

Prevención

Aunque no se ha demostrado la existencia de una vinculación clara entre la aspirina y el síndrome de Reye, los expertos están de acuerdo en que para evitarlo, lo mejor es no dar nunca aspirina o medicamentos que la contengan a los niños. Lea cuidadosamente las etiquetas. Busque la palabra aspirina y otras que también signifiquen aspirina: acetilsalicilato, ácido acetilsalicílico, ácido salicílico y salicilato. Cuando sea necesario, deben usarse medicamentos sin aspirina, como el acetaminofén (Tylenol).

Pronóstico. Después del Síndrome de Reye

La duración del trastorno cerebral en la fase aguda constituye el índice pronóstico más adecuado. En los pacientes con un proceso grado I, la recuperación es rápida y completa, pero en los que presentan cuadros más graves se han descrito secuelas neurológicas sutiles.

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Se han observado los siguientes problemas específicos:

• Problemas con la atención• Memoria• Dificultades de concentración• Dificultades en el lenguaje• Problemas con la motricidad fina y gruesa.

JERARQUIZACION:

Confusión crónica R/C traumatismo craneal M/P deterioro de la memoria a largo o corto plazo.

Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C tumor cerebral.

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Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal r/c ensanchamiento sostenido de la PIC de 10-15 mmhg m/p ensanchamiento de la curva de la PIC

Riesgo De Caídas R/C Disminución del estado mental.

Deterioro de la movilidad física r/c deterioro musculo esquelético m/p inestabilidad postural

Deterioro de la movilidad física r/c deterioro neuromuscular m/p dificultad para girarse.

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c prominencias óseas Conducta desorganizada del lactante r/c enfermedad m/p movimientos

espasmódicos. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración del SNC m/p dificultad

para mantener el patrón de comunicación habitual

Riesgo Del Deterioro De La Función Hepática R/C Infecciones Víricas, Medicamentos Hepatotoxicos.

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Historia natural de la enfermedad

y places.

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Cronicidad:Paralisis de miembros inferiores

Complicaciones:Hidrocefalia

Signos y Síntomas Específicos: Exceso crecimientos del perímetro del cráneo

Signos y Síntomas Inespecíficos: Incontinencia urinaria, debilidad muscular.

Clínico

El desarrollo del SNC se inicia en la tercera semana de gestación con la diferenciación del neuroectodarmo pasando por diferentes etapas y termina a los 20 o 21 años de edad. El desarrollo de cada etapa puede ser afectado por diferentes agentes lo que resulta en malformación características cuya severidad dependerán del tiempo de gestación en que ocurre.

Característica: El Individuo está enfermo.Existe desequilibrio entre Agente, Huésped y M. ambiente

Horizonte

Característica:El Individuo está sano.Hay equilibrio: entre elAgente, el Huésped y su Medio Ambiente.

• AgenteAl igual que en otras anomalías congénitas se acepta que aparte de un origen genético primario.

• Huésped:

Antecedentes de un embarazo previo con un producto con defecto, la mala alimentación materna

• Medio Ambiente:Estatus socioeconómico bajo, condiciones sanitarias de alto Riesgo como lugares de mucha contaminación y radiaciones

Período PatogénicoPeríodo Pre patogénico

Muerte:No muere

ETAPA

SUBCLÍNICA

ETAPA

CLÍNICA

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Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

Promoción de la salud.

Protección específica. Diagnostico precoz y tratamiento oportuno.

Limitación del daño. Rehabilitación.

- Dar platicas a las mujeres jóvenes para dar la información sobre la importancia del acido fólico antes y durante el embarazo.

- La administración de acido fólico ha demostrado una reducción importante de la frecuencia de los defectos del cierre del tubo neural, sobre todo si se administra desde un mes antes de la gestación, por lo que se recomienda que toda mujer en edad reproductiva que quiera embarazarse ingiera una pastilla diaria de acido fólico desde 12 semanas antes hasta 12 semanas después de la ultima menstruación.

- El Dx prenatal de los defectos del cierre del tubo neural se puede establecer con la demostración de concentraciones elevadas de afetoproteinas en el líquido amniótico desde la semana 16. Se aconseja practicarles esta prueba a madres con alto riesgo anterior con malformaciones, esta técnica se debe combinar con otras como ultrasonografia cuando se obtiene un econosonograma en las semanas 18 y 20.- El RN con meningocele que tiene una envoltura de piel sana solo requiere un manejo cuidadoso para evitar su ruptura colocándose en decúbito lateral o ventral. Si el meningocele se encuentra roto, se debe iniciar un manejo vigoroso con antimicrobianos y se canalizara con el neurocirujano.- La hidrocefalia congénita habitualmente no precisa de un manejo urgente, aunque si temprano, amenos qe sea grave, requiere tratamiento neuroquirurgico temprano que generalmente consiste

- Existe la posibilidad de infección tanto en caso de ruptura espontanea como secundaria a la reparación quirúrgica. Se efectuaran mediciones periódicas del perímetro cefálico para detectar con oportunidad la presencia de hidrocefalia, ya que entre más temprano se ofrezca el manejo quirúrgico menor repercusión habrá en el funcionamiento cognitivo. Es importante vigilar el desarrollo neurológico ulterior incluyendo psicomotricidad, lenguaje y desarrollo cognitivo para detectar en forma temprana desviaciones del mismo.

- El paciente con secuelas de mielomengocele requiere un programa interdisciplinario de rehabilitación con intervención de diferentes especialidades, con adecuación individual del programa que ha de seguir. Sin embargo aun con este manejo integral el número de discapacitados y grado de invalidez son importantes.

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Secuelas:Fisiopatología traumática.

Complicaciones:Provocar hemorragias, las infecciones, el edema y la hernia a través del cerebelo. Daño

cerebral hipoxico.

Signos y Síntomas Específicos: Deficiencia de la obstrucción de vías aéreas por lesión en cabeza, cuello y tórax. Edema pulmonar neurogenico. Perdida de memoria, jaquecas, cambios de personalidad, inconciencia mental.

Signos y Síntomas Inespecíficos: edema, hematomas, cefalea, hipersensibilidad e irritabilidad.

ClínicoTRAUMATISMO CEREBRAL:

El agente traumático se pone en contacto con la cabeza Y provoca el TCE, se inician una serie de eventos que van a determinar la extensión final de la lesión, su gravedad y sus secuelas.

Origina dos tipos: primaria como contusiones o laceraciones y secundarias como alteraciones metabólicas.

Característica: El Individuo está enfermo.Existe desequilibrio entre Agente, Huésped y M. ambiente.

Horizonte


• AgenteAgentes Contundentes y agentes penetrantes.

• Huésped:A cualquier época de la vida, pero más frecuente en los niños por características físicas y Conductuales.

• Medio Ambiente:Hogar, escuela, vía publica y Centros recreativos.


ETAPA

CLÍNICA

Muerte:Edema difusión postraumático.

ETAPASUBCLÍNICA

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Cronicidad:Convulsiones.

Complicaciones:Necrosis tumoral, insuficiencia cardiaca y respiratoria, debido a los trombos tumorales, metástasis pulmonar.

Signos y Síntomas Específicos: paralisis de pares craneales V, VII, IX, pérdida auditiva, ataxia, alteraciones visuales, perdidas sensoriales.

Signos y Síntomas Inespecíficos: hipertensión intracraneal, somnolencia, macrocefalia progresiva, menor rendimiento escolar, fatiga, cambios de personalidad, dolores inespecíficos de cabeza.

Clínico

TUMORES CEREBRALES:Probamente nace del blastema metanefico, en respuesta a estímulos que ocurren durante la vida intrauterina, la extrauterina temprana o en ambas. El 42% en lactantes menores de 4 meses de edad sometidos a necropsia, lo cual sugiere que el tumor puede ser más frecuente de lo normal y que en muchos casos sufre agresión espontanea. Está compuesto por tres elementos: blastema, epitelio y estroma.

Característica: El Individuo está enfermo.Existe desequilibrio entre Agente, Huésped y M. ambiente.

Horizonte


• AgenteDESCONOCIDO

• Huésped:Niños menores de 15 años ambos sexos

• Medio Ambiente:No parece tener influencia.


ETAPA

CLÍNICA

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria


Protección específica.

Diagnostico precoz y tratamiento oportuno.


- Elevar la educación médica de la comunidad y la recuperación de un funcionamiento optimo.

- Insistir en las revisiones periódicas de los niños sanos durante sus primeros años de vida y sobre todo de los pacientes con las patologías señaladas.

- Obtención de la historia clínica completa, antecedentes familiares de cáncer, evolución del padecimiento con signos y síntomas específicos. Por laboratorio de Bhc, tiempo de protrombina y tromboplastina parcial pruebas de función renal y hepática, ego. Rx del abdomen. La resonancia magnética nuclear no es invasiva y su resolución es muy, por lo que es deseable realizar si está disponible. Terminando el estudio integral, se interviene quirúrgicamente, se realiza una nefrourecterectomia del lado afecta y contralateral y toma de ganglios sospechosos.- El tratamiento va encaminado a la escisión completa del tumor, dependiendo a su clasificación en diferentes etapas. - Quimioterapia y radioterapia: son casos de la etapa v que requieren un manejo individual con la finalidad de preservar la mayor cantidad de parénquima renal funcionante.

- Son sometidos al manejo descrito antes deben ser supervisados periódicamente ante la posibilidad que presenten efectos colaterales tanto de la quimio como la radioterapia. Así en la función de medicamentos vigilar para que no haya efectos secundarios hematológicos, gastrointestinales y cardiotoxicos. Al termino del tratamiento se debe someter a Rx de tórax cada 3meses por un año, después cada 6m por 6 años y un ecocardiograma en pacientes que se les administro adriamicina.

- el manejo psicológico del niño con cáncer y su familia es importante. La explicación de tallada de su tratamiento y pronóstico.Durante el periodo pueden aparecer efectos tardíos como la incapacidad física o efectos tóxicos, entre otras anormalidades Oseas, trastornos de la función renal, pulmonar, hepática, cardiaca a una menor fecundidad.

TERCER NIVEL: Todos los pacientes con una masa abdominal deben ser canalizados ala mayor brevedad, que se cuente con elementos técnicos y humanospara atender en forma integral y multidisciplinaria.

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Muerte:Hemorragia, convulsiones graves.

SUBCLÍNICA

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hPERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

HISTORIA NATURAL DE LA MENINGITIS BACTERIANAPrevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria





- Elevar la educación médica de la comunidad y la recuperación de un funcionamiento optimo.

- Insistir en las revisiones periódicas de los niños sanos durante sus primeros años de vida y sobre todo de los pacientes con las patologías señaladas.

- Obtención de la historia clínica completa, antecedentes familiares de cáncer, evolución del padecimiento con signos y síntomas específicos. Por laboratorio de Bhc, tiempo de protrombina y tromboplastina parcial pruebas de función renal y hepática, ego. Rx del abdomen. La resonancia magnética nuclear no es invasiva y su resolución es muy, por lo que es deseable realizar si está disponible. Terminando el estudio integral, se interviene quirúrgicamente, se realiza una nefrourecterectomia del lado afecta y contralateral y toma de ganglios sospechosos.- El tratamiento va encaminado a la escisión completa del tumor, dependiendo a su clasificación en diferentes etapas. - Quimioterapia y radioterapia: son casos de la etapa v que requieren un manejo individual con la finalidad de preservar la mayor cantidad de parénquima renal funcionante.

- Son sometidos al manejo descrito antes deben ser supervisados periódicamente ante la posibilidad que presenten efectos colaterales tanto de la quimio como la radioterapia. Así en la función de medicamentos vigilar para que no haya efectos secundarios hematológicos, gastrointestinales y cardiotoxicos. Al termino del tratamiento se debe someter a Rx de tórax cada 3meses por un año, después cada 6m por 6 años y un ecocardiograma en pacientes que se les administro adriamicina.

- el manejo psicológico del niño con cáncer y su familia es importante. La explicación de tallada de su tratamiento y pronóstico.Durante el periodo pueden aparecer efectos tardíos como la incapacidad física o efectos tóxicos, entre otras anormalidades Oseas, trastornos de la función renal, pulmonar, hepática, cardiaca a una menor fecundidad.

TERCER NIVEL: Todos los pacientes con una masa abdominal deben ser canalizados ala mayor brevedad, que se cuente con elementos técnicos y humanospara atender en forma integral y multidisciplinaria.

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W

AGENTE: El 95% de los niños mayores de 2 meses, los responsables son Haemophillus Influenzae (tipo B), Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitiditis y Escherichia coli.

HUESPED: Escolares y Adolescentes principalmente, aunque puede aparecer a cualquier edad.AMBIENTE: Área geográfica, las condiciones climáticas, las exposiciones a animales, agua, alimentos, tierra, personas y factores del huésped. La infección tiene a manifestarse en épocas de invierno y primavera. La vía de infección más común e la diseminación por la circulación, desde un foco infectado en cualquier localización.

SIGNOS Y SINTOMAS INESPECÍFICOS

Fiebre o hipotermiaIrritabilidad IctericiaSomnolenciaCianosisPerdida de pesoVómitos

SIGNOS Y SINTOMAS ESPECÍFICOSNiños y adolescentes: convulsiones, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, supuración crónica de oídos.Lactantes y niños pequeños: fontanela abombada, puede o no presentarse rigidez de nucaRecién nacido: manifestaciones vagas o inespecíficas, falta de movimientos, llanto escaso, tono vital bajo

COMPLICACIONES

Hemorragia subdural en el lactante, coagulación intravascular diseminada, choque, convulsiones

SECUELASSe observan con mayor frecuencia cuando la enfermedad se presenta en los primeros 2 meses de vida y menos a menudo en los casos de meningitis meningocócica. En los niños mayorcitos, dichos efectos residuales son consecutivos al propio proceso inflamatorio o a la vasculitis asociada a la enfermedad. Es necesaria la evaluación del VIII par, con un seguimiento por lo menos 6 meses, para determinar posibles sorderas.

MUERTE

SUBCLINICA

ETAPA CLINICA

HORIZONTE CLINICO

El período que transcurre desde el contacto con la bacteria hasta la aparición del Cuadro Clínico (Período de Incubación) es de hasta 10 días, siendo lo habitual alrededor de 4 días.

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Análisis de LCR obtenido por punción lumbar.Laboratorio completo.HemocultivoCultivos de nariz y faringe.

Aislamiento, iniciación del tratamiento antimicrobiano, mantenimiento de una hidratación óptima, mantenimiento de la ventilación, reducción del APIC, tratamiento de choque, control de las convulsiones, control de la temperatura extrema, corrección de la anemia, tratamiento de las complicaciones.

Aspiración de una hemorragia subdural en el lactante y heparinterapia para los niños que presentan coagulación intravascular diseminadas; si se presenta choque, se tratará mediante restauración de la volemia y mantenimiento del equilibrio electrolítico; las convulsiones se controlan con fármacos anticonvulsivos.

PREVENCION PRIMARIA PREVENCION SECUNDARIA PREVENCION TERCIARIA

Hoy en día existen vacunas para los meningococos tipos A, C, Y, W y para H. influenzae tipo B.

PROMOCION A LA SALUD

PROTECCION ESPECÍFICA

DIAGNOSTICO PRECOZ TRATAMIENTO OPORTUNO LIMITACION DEL DAÑO REHABILITACION

Superada la fase critica, se deben realizar evaluaciones neurológicas del paciente durante su convalecencia y, a intervalos regulares, a lo largo de los años sucesivos.

La familia, el personal médico, el de enfermería tiene que tomar necesariamente las precauciones para protegerse a sí mismo y a los demás de la posible infección.

HISTORIA NATURAL DE LA MENINGITIS NO BACTERIANA


IctericiaIrritabilidadSomnolenciaCianosisPerdida de pesoVómitos

SIGNOS Y SINTOMAS ESPECÍFICOS

VértigosAtaxiaTembloresHiperactividadDificultad del hablaLos síntomas pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, rigidez del cuello y fatiga. También pueden presentarse brotes, dolor de garganta y síntomas intestinales.

COMPLICACIONES

Convulsiones

Desorientación

Espasticidad

Coma

SECUELAS

Parálisis

Parálisis oculares

MUERTE ETAPA CLINICA

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PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

AGENTE: Muy diversos principalmente virus, y con frecuencia se asocia a otras enfermedades, como el sarampión, parotiditis, herpes y la leucemia. Enterovirus y virus urliano.

HUESPED: Si bien esta enfermedad puede ser contraída por cualquier persona, su incidencia es mayor en niños.

AMBIENTE: Condiciones climáticas, exposiciones a personas enfermas, alimentos, vacunas y factores del huésped.


PROMOCION A LA SALUD PROTECCION ESPECÍFICA

DIAGNOSTICO PRECOZ

TRATAMIENTO OPORTUNO

LIMITACION DEL DAÑO REHABILITACION

SUBCLINICA

Las enfermedades meningocócica se transmiten por contacto directo con personas infectadas, que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar). la transmisión de la meningitis no es tan fácil como, por ejemplo, la del resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador.

Su período de incubación es de dos a diez días, luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad.

HORIZONTE CLINICO

63


El método tradicional de diagnóstico virológico es el aislamiento en LCR con un cultivo celular, técnica altamente específica pero técnicamente compleja, de alto costo y baja sensibilidad (65%-75%). Además, el titulo de EV en el LCR de una meningitis viral puede ser tan bajo que da un lento crecimiento, con una obtención de resultados en 3.7 a 8.2 días.Un método de mayor rendimiento y de utilidad en la práctica clínica es el estudio de la PCR. Con esta técnica se describen una sensibilidad de hasta un 100% y una especificidad de 94%.

No hay tratamiento específico para la meningitis viral. La mayoría de las personas se recuperan dentro de 7 días. el médico puede realizar pruebas de laboratorio para cerciorarse que no tiene una enfermedad más grave.

El pronóstico para la meningitis viral suele ser excelente, con la mayoría de los casos para resolver en 7-10 días. Implícito en el diagnóstico es la naturaleza autolimitada de esta enfermedad. pericarditis y la hepatitis, son otros indicadores de mal pronóstico.

No existen medicamentos ni antibióticos específicos para el tratamiento de la meningitis viral.

Superada la fase critica, se deben realizar evaluaciones neurológicas del paciente durante su convalecencia y, a intervalos regulares, a lo largo de los años sucesivos.

Debido a que la mayoría de los casos son causados por virus que pasan por la excreta, la persona diagnosticada con meningitis viral debe asegurarse de lavar a conciencia las manos después de usar el sanitario. Siempre lávese las manos después de cambiar pañales. Los recién nacidos deben mantenerse. HISTORIA NATURAL DE LA ENCEFALITIS

PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

AGENTE: La encefalitis puede aparecer como consecuencia de: 1) una invasión directa del SNC por un virus o 2) una afectación pos infecciosa de este sistema en una enfermedad vírica. Enterovirus, arbovirus, herpes.

HUESPED: neonatos, lactantes, niños, adultos

AMBIENTE: área geográfica, las condiciones climáticas, las exposiciones a animales, agua, alimentos, tierra, personas y factores del huésped.


FiebreCefaleaNauseaVómitosLetargiaMialgias

SIGNOS Y SINTOMAS ESPECÍFICOS

Síntomas neurológicos focalesAlteraciones del edo. De conciencia.Estados amnésicosHiperestesiaRigidez de cuelloConvulsiones tónicasFotofobia

COMPLICACIONES

El daño cerebral permanente puede ocurrir en casos severos de encefalitis y puede afectar:

•La audición•La memoria•El control muscular•La sensibilidad•El lenguaje•La visión

SECUELAS

Puesto que la encefalitis afecta al cerebro, en los casos más graves pueden quedar secuelas, como convulsiones, problemas de coordinación y dificultades de aprendizaje

MUERTE


PROMOCION A LA SALUD

PROTECCION ESPECÍFICA

DIAGNOSTICO PRECOZ TRATAMIENTO OPORTUNO LIMITACION DEL DAÑO

REHABILITACION

ETAPA

CL INICA

64


Cronicidad:Problemas de daño cerebral permanente

Complicaciones:Caídas y lesiones con posible daño cerebral, ingesta crónica de fármacos, lesión cerebral permanente, problemas de aprendizaje.

Signos y Síntomas Específicos: movimientos de torsión o tirón, dientes apretados, mordedura de la lengua, problemas visuales y auditivos, movimientos tónico-clónico.



AgentePredisposición genética, trastorno metabólico o lesión orgánica.

PERÍODO PATOGÉNICOPERÍODO PRE PATOGÉNICO

Muerte:Traumatismo craneoencefálico, suicidio.

ETAPA

CLÍNICA

La evaluación diagnostica puede incluir una biopsia cerebral, que suele tomarse de la zona del lóbulo temporal.Análisis LCFImagenologiaEstudios serológicosElectroencefalograma

Ser hospitalizados de inmediato para someterles a una observación y atención de enfermería cuidadosa. El tratamiento es sustancialmente de apoyo e incluye unos cuidados concienzudos, el control de las manifestaciones cerebrales y una nutrición e hidratación suficientes, con observaciones y medidas similares a las requeridas en otros trastornos de daño cerebral.

AislamientoReposos en camaMantenerlo en cuarto poco iluminadoAdministración abundante de líquidos

Se ha desarrollado vacunas para diferentes encefalitis, aconsejables para los turistas y viajeros a zonas endémicas en especial si se desplazan a áreas rurales.

Dinámica, con adecuación de la Terapéutica dirigida a las manifestaciones clínicas cambiantes durante el curso de la enfermedad, no se debe dirigir la rehabilitación al aspecto motor solamente. Es imprescindible la valoración neuropsicológica.

Implementar medidas dirigidas a interferir el ciclo del virus como las que difunden autoridades sanitarias en caso de dengue.

SUBCL INICA

HORIZONTE CLINICO

La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, así como por vía hematógena o nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección), y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos

65


PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA

Promoción de la salud




- Elevar la información y educación

- Insistir en el control de los niños sanos

- Obtención de la historia clínica completa, antecedentes familiares de epilepsia, evolución del padecimiento

- son sometidos a vigilancia estricta periódicamente ante la posibilidad de presentar

- el manejo psicológico del niño con y su familia es importante. La explicación



AgentePredisposición genética, trastorno metabólico o lesión orgánica.

ETAPA

SUBCLÍNICA

ETAPA

CLÍNICA

66


de la comunidad.

durante sus primeros años de vida y sobre todo de los pacientes con familiares heredopatológicas.

con signos y síntomas específicos.- Diagnosticar por elaboración de EEG, Ecografía cerebral. Rx del cráneo, registro de TC.- Terminando el estudio se evalúa el estado del paciente, y se le realiza su diagnostico debido. Para el tratamiento y control se procede a la administración de anticonvulsivantes y vitaminas.

secuelas de la epilepsia, caídas o lesiones a su integridad física.- En la administración de medicamentos vigilar que no haya efectos secundarios.- Al término del tratamiento se debe someter a EEG cada 6 meses o 2 años para su seguimiento.

de tallada de su tratamiento y pronóstico.Durante el periodo pueden aparecer efectos tardíos como la incapacidad de recordar fechas, lugares, etc.

TERCER NIVEL: Todos los pacientes con una convulsión generalizada que no pueda ser controlad, debe ser canalizado ala mayor gravedad a un nivel hospitalario que cuente con los recursos adecuados para su atención medica.

Cronicidad: coma

Complicaciones:Coma, insuficiencia respiratoria, convulsiones.

Signos y Síntomas Específicos: convulsiones posinusual de brazos y piernas, cambios del estado mental, perdida de conciencia.

Signos y Síntomas Inespecíficos: perdida de conocimiento,



AgenteSe desconoce, pero se asocia con el uso del acido acetilsalicílico.

PERÍODO PATOGÉNICOPERÍODO PRE PATOGÉNICO

Muerte:Coma, daño cerebral permanente o hepático

ETAPA

CLÍNICA

67


PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA





-InmunizacionesNutrición

InmunizacionesNutriciónEducación sexual

− Gasometría− Exámenes de laboratorio y gabinete.− Nutrición.− Control por el medico especialista.

−Tratamiento medico− Estudios de laboratorio ygabinete.

Reintegrar al individuo como factorútil a la familia y la comunidad con sus discapacidades.

Signos y Síntomas Inespecíficos: perdida de conocimiento,



AgenteSe desconoce, pero se asocia con el uso del acido acetilsalicílico.

ETAPA

SUBCLÍNICA

ETAPA

CLÍNICA

68


Educación sexualPrevención deaccidentesEjercicio

Prevención deaccidentesEjercicio

− Orientación familiar.− Tratamiento especial farmacológico.− HigieneLíquidos por I.V.− Esteroides para reducir la inflamación del Cerebro.− Soporte respiratorio.− Control de líquidos.

− Medidas de prevención deaccidentes.− Vigilar el estado de nutrición.

TERCER NIVEL: Todos los pacientes con convulsiones generalizadas o con sintomatología mal tratada se le canalizara a una unidad médica competente.

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NIVEL:

2

ESPECIALIDAD:PEDIATRIA

SERVICIO:MF

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE ___MENINGOCELE__________

PROBLEMA COLABORACIÓN (P. E.S)

CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERIA (NOC)

DOMINIO: 11 seguridad/protección

CLASE: 2 lesión física

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c prominencias óseas

RESULTADO INDICADORES ESCALA DE MEDICION PUNTUACION DIANAMANTENER AUMENTAR

DOMINIO: salud fisiológica (ll)CLASE: integridad tisular (L)RESULTADO:Integridad tisular: piel y membranas mucosas

SensibilidadHidrataciónIntegridad de la piel

1- gravemente comprometido2-sustnacioalmente comprometido3- moderadamente comprometido4-levemente comprometido5- no comprometido

2--------------------43--------------------42--------------------5

7------------------------13CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)

CAMPO: 1 CLASE: CFisiológico: básico control de inmovilidadINTERVENCION: Cambio de posición

ACTIVIDADES:- colocar sobre un colchón/cama terapéutico adecuados- colocar en la posición terapéutica especificada- colocar en posición de alineación corporal correcta- desarrollar un protocolo para el cambio de posición, si procede

ELABORO: E L.E ANNE XOOL COORDINO: LILIANA SAENZ FUESTES FECHA DE ELABORACION 31 DE MAYO DE 2012NIVEL:

3

ESPECIALIDAD:Neurología

SERVICIO:Pediatría

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE ____Hidrocefalia_________



DOMINIO: 9

CLASE: 3

Disminución de la capacidad adaptativa intracraneal r/c ensanchamiento sostenido de la PIC de 10-15 mmhg m/p ensanchamiento de la curva de la PIC


DOMINIO: 2CLASE: GRESULTADO:

Severidad de la sobrecarga de líquidos

Edema generalizadoLetargoCefalea

1. Grave2. Sustancial3. Moderado4. Leve5. Ninguno

4 51 31 4__ __6 12

70


NIVEL:

2


SERVICIO:MF

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE ________MIELOMENINGOCELE_____



DOMINIO: 4 actividad/ reposo

CLASE: 2 actividad/ejercicio

Deterioro de la movilidad física r/c deterioro musculo esquelético m/p inestabilidad postural


DOMINIO: salud fisiológica (II)CLASE: neurocognitiva (J)RESULTADO:Estado neurológico: función sensitiva/motora medular

Función autónoma

1- gravemente comprometido2-sustnacioalmente comprometido3- moderadamente comprometido4-levemente comprometido5- no comprometido

2 ------------------ 5

2----------------------5

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO: 1 CLASE: CFisiológico: básico Control de inmovilidadINTERVENCION :Manejo de edema cerebral

CAMPO: 2 CLASE: LFisiológico: completo Control de piel/heridasINTERVENCION: Prevención de ulceras por presión

ACTIVIDADES:-Colocarlo en una correcta alineación corporal-Vigilar el dispositivo de fijación externo-Vigilar la piel y las prominencias óseas para ver si hay signos de ulcera por decúbito.

ACTIVIDADES:-Utilizar una herramienta de valoración de riesgo establecida para valorar los factores de riesgo del individuo (escala de Braden)-registrar el estado de piel durante el ingreso y luego a diario-inspeccionar de las prominencias óseas y demás puntos de presión al cambiar de posición al menos una vez al día

71


ELABORO: E.L.E ANNE XOOL COORDINO: LILIANA SAENZ FUESTES FECHA DE ELABORACION 31-05-12

NIVEL:

2

ESPECIALIDAD:Pediatría

SERVICIO: UCIN

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DETraumatismo cerebral.



DOMINIO: 5 percepción / cognición

CLASE: 4 cognoscitivo.Confusión crónica R/C traumatismo craneal M/P deterioro de la memoria a largo o corto plazo.


DOMINIO: 2 salud fisiológica.CLASE: J neurocognicitiva.RESULTADO: cognición.

- comunicación clara según la edad.- memoria inmediata.- memoria remota.- está orientado.

1- gravemente comprometido.

2- sustancialmente comprometido.

3- moderadamente comprometido.

4- levemente comprometido.

5- No comprometido.

3 41 52 53 5= 9 = 19

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO: 2 fisiologico complejo. CAMPO: 3 conductual. CLASE: P terapia cognitiva. CLASE: I control neurologico.INTERVENCION: manejo del edema cerebral. INTERVENCION: entrenamiento de la memoria.

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Actividades:- observar si hay confusión, cambios de esquemas mentales, quejas por mareos y sincope.- observar los cambios del paciente en la respuesta a los estímulos.- evitar la flexión del cuello.

Actividades:- estimular la memoria mediante la repetición del ultimo pensamiento expresado por el paciente, si procede.- vigilar la conducta del paciente durante la terapia.- identificar y corregir con el paciente errores de orientación.- controlar cambios en la memoria durante el entrenamiento.

NIVEL: 2


SERVICIO:UCIN

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE tumor cerebral



DOMINIO: 4 actividad / reposo

CLASE: 4Respuesta cardiovascular / pulmonar.

Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C tumor cerebral.


DOMINIO: 2 salud fisiológica.CLASE: e cardiopulmonar.RESULTADO:Perfusión tisular: cerebral.

-presión intracraneal.- cefalea.- vómitos.- nivel de conciencia disminuido.- reflejos neurológicos alterados.

1-gravemente comprometido.2-sustancialmente comprometido.3-moderadamente comprometido.4-levemente comprometido.5- NO comprometido.

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO: 2 fisiológica complejaCLASE: I control neurológico CAMPO:2 fisiológico complejo CLASE: N control de perfusión tisularINTERVENCION: monitorización neurológica. INTERVENCION: prevención de hemorragia.

Actividades: Actividades:

73


- vigilar el estado de conciencia.- vigilar los signos vitales: temperatura, presión sanguínea, pulso y respiraciones.- vigilar el reflejo corneal.

- vigilar de cerca al paciente por si se produce hemorragia.- mantener reposo en cama durante la hemorragia activa.- proteger al paciente de traumas que puedan ocasionar la hemorragia.

NIVEL: 3

ESPECIALIDAD:NEONATOLOGIA

SERVICIO:PEDIATRIA

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE MENINGITIS BACTERIANA



DOMINIO:9

CLASE: 3

Conducta desorganizada del lactante r/c enfermedad m/p movimientos espasmódicos.

INDICADORES ESCALA DE MEDICION PUNTUACION DIANAMANTENER AUMENTAR

DOMINIO: Salud Fisiológica IICLASE: Neurocognitiva IRESULTADO:Estado Neurológico

-control motor central-función sensitiva motora/ de pares craneales-tamaño pupilar.-patrón respiratorio

1..- Gravemente comprometido2.- Sustancialmente comprometido.3.-Moderadamente comprometido.4.-Levemente comprometido.5.- No comprometido

1------------------------3

2------------------------3

2------------------------3

2------------------------4

7 vs 13

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO:2 CLASE: J CAMPO: 2 CLASE: JFisiológico complejo/ Control Neurológico Fisiológico complejo/ Control NeurológicoINTERVENCION: Monitorización neurológica INTERVENCION: Monitorización de la presión intracraneal (PIC)

Actividades: Comprobar el tamaño, simetría y capacidad de reacción

de las pupilas.

Actividades: Calibrar el transductor Ajustar alarmas

74


Vigilar el nivel de conciencia Vigilar las tendencias en la escala de coma de Glasgow Vigilar los signos vitales Explorar el tono muscular, mov. Motos, el, paso y la

propiocepción. Vigilar la respuesta de Babinski.

Controlar el estado neurológico Observar la cantidad, frecuencia y característica del drenaje LCR. Comprobar rigidez de nuca Mantener la presión arterial sistémica dentro de los márgenes

especificados.

ELABORO: MARCEL AIL ROSADO COORDINO: L.E. LILIANA G. SAENZ FUENTES FECHA DE ELABORACION : 15/MAYO/2012

ESPECIALIDADPediatria

SERVICIOEscolares

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE: EPILEPSIA.



DOMINIO: 11 Seguridad /Protección.

CLASE: 12 Lesión Física.

Riesgo De Caídas R/C Disminución del estado mental.

RESULTADO INDICADORES ESCALA DE MEDICION

PUNTUACION DIANAMANTENER AUMENTAR

DOMINIO: II Salud FisiológicaCLASE: J Neurocognitiva.RESULTADO:Estado neurológico. Funciones sensitiva/motora medular

. Movimientos de cabeza y hombro.. Fuerza del movimiento de la extremidades..Estiramiento de la parte inferior del cuerpo.

.Gravemente comprometido.Sustancialmente comprometido..Moderadamente comprometido..Levemente comprometido.No comprometido.

3 6

3 5

2 3_________________ 8 14

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO: II Fisiológico: Básico CLASE: I Control neurológico. CAMPO: II Fisiológico: Básico CLASE: I Control neurológico

INTERVENCION: Precauciones Contra Las Convulsiones. INTERVENCION: Monitorización Neurológica.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE

MENINGITIS NO BACTER

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE ENCEF

ALITIS

PROBLEM

CLASIFICACION

DE

75


Actividades:

. Proporcionar una cama de baja altura, si resulta posible.

. Vigilar el régimen de fármacos.

. Retirar los objetos potencialmente peligrosos del ambiente

. Mantener las barandillas elevadas.

Actividades:

. Vigilar el nivel de conciencia

. Vigilar los signos vitales: temperatura, presión sanguínea, pulso y respiración.. Observar si hay temblores.. Observar la respuesta de los medicamentos.

ELABORO: Can Keb Edgar Yovanni FECHA DE ELABORACION : 31 de Mayo del 2012NIVEL 2

ESPECIALIDAD Pediatría

SERVICIOEscolares

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA DE: SINDROME DE REYE



DOMINIO: II Nutrición

CLASE:IV Metabolismo

Riesgo Del Deterioro De La Función Hepática R/C Infecciones Víricas, Medicamentos Hepatotoxicos.

RESULTADO INDICADORES ESCALA DE MEDICION

PUNTUACION DIANAMANTENER AUMENTAR

DOMINIO: V Salud PercibidaCLASE: V Sintomatología.RESULTADO: Severidad de las Nauseas y los Vómitos.

Perdida de peso.Frecuencia de los esfuerzos para vomitar.Frecuencia de los vómitosFrecuencia de las nauseas.

Grave.Sustancial.Moderado.Leve.Ninguno.

1 42 3

1 3

1 25 12

CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)CAMPO: I Fisiológico: Básico . CAMPO: I Fisiológico: Básico CLASE: F Fomento a la comodidad física CLASE: F Fomento a la comodidad físicaINTERVENCION: Manejo de las Náuseas. INTERVENCION: Manejo del vomito

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Actividades:. Conseguir un historial completo de pretratamiento.. Identificar factores (p.ej., medicación y procedimientos) que pueden causar o contribuir a las nauseas.. Controlar el contenido nutricional y las calorías en el registro de ingesta.. Utilizar una higiene bucal frecuente para fomentar la comodidad, a menos que eso estimule las nauseas.

Actividades:.Valorar el color, la consistencia, la presencia de sangre, la duración y el enlace de la emesis..Identificar factores (p.ej., medicación y procedimientos) que pueden causar o contribuir a las nauseas..Controlar el equilibrio de fluidos y electrolitos..Pesar al paciente con regularidad.

ELABORO: Can Keb Edgar Yovanni FECHA DE ELABORACION: 31 de Mayo del 2012.

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BIBLIOGRAFIA:

Salud enfermedad del niño y del adolescente r. martinez y martinez, 6ª edicion, mexico d.f., 2009.

Papazian o, alfonso i. traumatismos craneoencefálicos en niños y adolescentes. epidemiología y prevención. rev neurol 1996;24:1398-1407.

Halligan p.w, kischa u y marshall j (2003). handbook of clinicalneuropsychology. oxford university press.junque c y barroso j (2009). manual de neuropsicologia. madrid. sintesispsicologia.

Kolb b y whishaw i.q (2006): neuropsicologia humana. medica panamericanatirapu ustarroz j, rios lago m, maestu unturbe f. (2008). manual deneuropsicologia. barcelona. viguera editores.

[email protected].

mailto:[email protected]

resumen cerebral

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