rev. col. anest, 11:1, 1983 - revista colombiana de ...revcolanestold.com.co/pdf/esp/1983/1983 enero...
TRANSCRIPT
Rev. Col. Anest, 1 1 : 1 , 1983
INSUFICIENCIA CARDIACA Y ANESTESIA
Dr. Jorge Ernesto Rojas*
"¿Quien combina mejor las técnicas en el manejo de la vía aérea, la manipulación de los líquidos y la farmacología; la monitoria cardiovascular y la preservación cerebral?"
Schwartz, Ominsky, et. al . : Advanced CPR— Student, Teacher, Administrator, Researcher (editorial). Anesthesia and Analgesia, Vo l , 6 1 , No, 8: 6 2 9 - 6 3 0 August 1.982
Definición.
La insuficiencia cardíaca es una entidad en la que una anormalidad en la función cardíaca, hace que los ventrículos no aporten la cantidad suficiente de sangre a los tejidos en reposo o durante la actividad normal(1).
Otros la han definido aun más completamente, llamándola disinergia cardíaca, como un desorden en la capacidad cardíaca o circulatoria periférica que reduce el volumen
* Especialista anestesiólogo Instituto del Seguro Social.
sistólico, el gasto cardíaco y lo la presión de perfusión arterial hasta el punto de ser insuficiente para las necesidades metabólicas(2¡.
Evaluación clínica del paciente.
El paciente que se nos presenta generalmente es un anciano quien trae consigo una gran serie de problemas médicos fuera de su enfermedad cardíaca, que debemos manejar y conocer, tales alteraciones pulmonares, hepáticas, renales, endocrinológícas y neuroló-gicas; junto a ésto el paciente muestra cambios agudoso crónicosen la volemia, los electrolitos, el equilibrio ácido básico o la oxigenación, causados por la propia enfermedad o por el tratamiento médico; y finalmente, este paciente viene con o está propenso a tener problemas trombo—embólicos e infecciosos.
Sí a todo este cuadro se agrega el trauma quirúrgico en un paciente con dolor, miedo o simplemente angustia por la inducción a-nestésica, podemos entender el por qué el anestesiólogo debe conocer claramente cuanta alteración fisiológica producirá con la ad-
1
Rojas J. E.
mínistración de fármacos por vía intramuscular, intravenosa, inhalatoria o por vía oral.
Está fuera de todo alcance discutir íntegramente todos los aspectos que se presentan y aún discernir sobre otros tópicos tratados en el presente simposio. Este artículo disertará someramente sobre el estado clínico y la evaluación del paciente en insuficiencia cardíaca, la fisiología y fisiopatología cardíaca, repercusiones de las drogas utilizadas en anestesiología e intentaré dar algunas pautas sobre el manejo del paciente con insuficiencia cardíaca bajo anestesia.
El paciente que evaluamos(3), (4) y rápidamente reconocemos por la historia que se encuentra en falla y en tratamiento no va a traernos sorpresas en el trascurso de la anestesia; es aquel quien tiene una función cardíaca en el l ímite clínico y que muestra en forma insidiosa algunos síntomas no francamente manifiestos (Cuadro No. 1). Entre es-
En el examen físico (Cuadro No. 2), podemos apreciar signos clínicos de compensación de la insuficiencia, tales como taquicardia sinusal, entre 90 y 100 pulsaciones por minuto, debiéndose tener en cuenta el estado emocional y orgánico del paciente ya que el miedo, la angustia o la fiebre aumentan la frecuencia cardíaca; se puede diferenciar, si
tos, la tos y especialmente la que se presenta en la noche o al acostarse el paciente, es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda, que se produce por el paso de líquido hacia el alvéolo. El insomnio, la inquietud, la irritabilidad son signos de hipoperfusión e hipo-xia cerebral. La nicturia producto de una reacomodación de líquidos que aumenta la perfusión renal y la f i l tración glomerular y que en ausencia de lesión en el sistema urinario (por ejemplo prostatismo) sería consecuencia de la insuficiencia cardíaca. La fatiga inexplicable como un claro resultado de la falla cardíaca en la anormalidad de la ventilación—perfusión (V/Q) y la oxigenación. Síntomas abdominales como sensación de plenitud e indigestión por aumento en la presión venosa y dolor especialmente en el cuadrante superior derecho por distensión de la cápsula hepática. La diaforesiscomo la expresión de una actividad simpática aumentada al iniciarse la compensación de la insuficiencia.
hay otros signos como sibilancias, que en ausencia de una hiperreactívidad bronquial, provienen de la distensión vascular pulmonar; el pulso alternante demuestra una disfunción del ventrículo izquierdo, en el que hay una pulsación fuerte y otra débil, sin alteración del r i tmo pero sí de la actividad ventricular que se puede detectar al tomar el
Cuadro No. 1
Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Incipiente
Síntomas
1. Tos
2. Insomnio 3. Irritabilidad 4. Inquietud 5. Nocturia 6. Fatiga Inexplicable 7. Indigestión
8. Dolor Abdominal 9. Díaforesis
Posible Causa
— Insuficiencia Ventricual Iz. — Edema pulmonar.
—Falla en perfusión cerebral.
— Reacomodación Líquidos —Falla Cardíaca. - A u m e n t o presión venosa
intra—abdominal. — Distensión capsular hepática —Aumento de la actividad
simpática.
2
Insuficiencia Cardiaca
pulso periférico, la presión arterial o al auscultar un soplo cambiante en intensidad; un signo de aumento de la presión venosa central se puede detectar al observar pulsaciones de la piel sobre el área comprendida entre las dos inserciones clavicular y esternal del músculo esternocleidomastoideo producidos por el aumento de presión en la vena yugular interna, es significativa, si en el pa-
El valor de los exámenes de laboratorio últimamente ha sido muydiscutido(6). E l e c trocardiograma en sí no nos dice respecto a la insuficiencia cardíaca; nos muestra hipertrofia ventricular o problemas eléctricos del corazón; o nos advierte la posibilidad de una enfermedad isquémica o problemas en el ritmo. La placa de tórax, nos puede mostrar las líneas de Kerley B., que son un engrasamiento de los septa intralobulares debido a un aumento de la presión venosa pulmonar; generalmente son Iíneas finas presentes en los ángulos costofrénicos; el cuadro franco de edema pulmonar representado en la placa de tórax como una imagen en mariposa se presenta ya en fases avanzadas de la insuficiencia izquierda.
cíente sentado, se observan estas pulsaciones ascender a la mitad del cuello o el ángulo del maxilar. Los galopes que son fenómenos diastólicos corresponden, el S3 al llenado ventricular rápido y el S4 al llenado presis-tólico (cuando las aurículas se contraen); son signos de enfermedad cardíaca seria o descompensación, que aparecen más temprano y son de gran valor en la evaluación clíni-ca(5).
Fisiología y Patología.
Como se puede observar en la definición el corazón debe actuar como una bomba para mandar suficiente sangre a los tejidos; ésta bomba debe tener la sangre necesaria para su metabolismo, así que hay dos determinantes en su funcionamiento: El aporte de sangre y la demanda de sangre. En general se considera que la buena oxigenación (ver adelante), es lo más importante en el metabolismo cardíaco y por ello se habla del aporte y la demanda de oxígeno, los cuales tienen diferentes puntos para discutir, ellos son en el aporte: El f lu jo coronario y el transporte de oxígeno y en la demanda: El r i tmo, la frecuencia, la contractibil idad, la precarga y la post-
Cuadro No. 2
Signos de Insuficiencia Cardíaca Incipiente
Signos: Posible Causa:
1. Taquicardia sinusal —Aumento estímulo simpático.
2. Sibilancia —Distensión vascular pulmonar.
3. Pulsus Alternans —Disfunción alternante del ventrículo izquierdo.
4. Pulsación sobre las inser- -Presión venosa central ele-ciones de músculo ester- vada. nocleidomastoideo.
5. S3 — S4 Ritmo de galo- —Disfunción ventricular, parpe. dida de sus propiedades
elásticas.
3
Rojas J. E.
carga, (Figura No. 1). Se debe buscar un sit io ópt imo para que el miocardio actúe y es el balance entre el aporte y la demanda lo que el organismo regula con sus propios mecanismos. El médico en general y el aneste-
siólogo en particular pueden con su arma-mentarium terapéutico variar estas determinantes y cambiar hacia el lado ópt imo la balanza cuando el paciente viene con alguna enfermedad.
Aporte:
Como se mencionó antes el aporte de O2 está en relación con el f lujo coronario y el transporte de oxígeno.
Flujo Coronario.
El f lujo coronario es esencialmente regulado en proporción directa a la necesidad que tiene el músculo miocár-dico por el oxígeno. En reposo, cerca del 65o/o del O2 contenido en la sangre arterial coronaria se remueve a medida que la sangre pasa a través del corazón, de tal manera que es poca la reserva que tiene el corazón para tomar más O2, su últ imo recurso es aumentar el f lu jo(7).
El f lujo coronario se regula por la siguiente ecuación (8):
Donde: Q: Flujo Coronario. P: Presión de Perfusión Coronaria. R: Resistencia total coronaria.
A su vez la resistencia coronaria o-bedece (Cuadro No. 3) a: El tono ba-sal en diástole; la resistencia autorregu-latoria, factor que más afecta el tono de los vasos y está bajo el control del sistema nervioso autónomo y los meta-bolitos locales; la resistencia por compresión sobre los vasos coronarios causada al aumentar la presión intracavi-taria, es de gran importancia especialmente en el subendocardio durante el periodo sistólico cuando los vasos se obstruyen secundariamente a esta presión. En la enfermedad coronaria la resistencia estenótica produce reduccio-
4
Los dos determinantes del funcionamiento del miocardio, relacionados con el balance del oxígeno miocárdico. Se muestra el aporte con sus variables y la demanda con sus variables. Se localiza un punto medio para el balance ópt imo del oxígeno.
nes de f lujo solamente después de la reducción en un 60 — 70o/o* del diámetro y se compensa por disminución de la resistencia autorregulatoria. La estenosis llega a ser crítica cuando la reducción es del 90o/o, la autorregulación (disminución de la resistencia coronaria, dilatación de los vasos coronarios post—estenosis) ha dado todo para aumentar el f lu jo dilatando la parte distal a la estenosis y realmente el f lujo desciende casi completamente si la presión de perfusión coronaria se reduce (Figura No.2) [9).
Figura 2
Insuficiencia Cardiaca
Cuadro No. 3
Factores en la Resistencia Coronaria
Tono basal en diástole Resistencia autorregulatoria Resistencia por compresión Resistencia estenótica (mecánica)
Transporte de Oxígeno:
El transporte de oxígeno depende de varios factores (Cuador No, 4) tales como el contenido de oxígeno de la sangre, del gasto cardíaco, de la función pulmonar, de las variaciones de la curva de disociación de la hemoglobina y del metabolismo.
Cuadro No. 4
Transporte de Oxígeno
Cantidad de Oxígeno: Contenido
Entrega de Oxígeno: Gasto Cardiaco
Función Pulmonar: Homeostasis V/Q
Afinidad de la
hemoglobina: Variaciones de lacur-va de disociación de la hemoglobina.
Uso del Oxígeno: Metabolismo.
Entremos a discutir someramente el tema ya que nuestro objetivo es o-tro. Quien desee consultarlo puede revisar libros de texto(6), (7), (10), (11), osimposiums (12),(13) sobre el mismo.
Contenido de Oxígeno:
La manera de transportar el oxígeno en la sangre es unido a la hemoglobina o disuelto.
* Aunque el acuerdo no es completo, otros mencionan 48 más o menos 4o/o, (Waters, Am J. Cardiol. 39: 537 - 543, 1977).
5
Diagrama de una unidad coronaria vascular normal V una con estenosis coronaria. La resistencia total (Rt.) es la suma de las resistencias, la grande extra-miocárdlca y pequeña intramiocárdica en la unidad normal, la autorregulación es importante en la regulación del f lu jo . La presión (AP) es la diferencia entre la presión inicial (P-|) y la presión final (P.F.).
En presencia de una estenosis coronaria severa, hay un gradiente de presión a través de la estenosis. (P.I.G. — P.F.G.). Así los vasos pequeños reciben solamente la presión P.I.P. o sea la posterior a la obstrucción. Cuando los vasos pequeños se han dilatado completamente, como en la enfermedad isquémica, las características presión f lu jo de la estenosis l imitan el f lujo de sangre para la vasculatura pequeña. (Tomado de Lowenstein, Edward, et. al. Anesthe-siology V. 56, No. 2 Feb. 1982: 82).
Rojas J. E.
Cada gramo de hemoglobina transporta 1.38 cc, de oxígeno*, si la hemoglobina se satura completamente. Un paciente con 15 gr., de hemoglobina transportará:
De acuerdo a la ley de Henry(14), la cantidad disuelta es proporcional a la presión parcial. A cada mm Hg. de presión de O2 hay 0.003 cc, de O2/IOO cc, de sangre. Una muestra de sangre arterial normal que dé una Pa0 2 de 100 tendrá:
En total el oxígeno que se transporta en 100 cc, de sangre es:
Gasto Cardíaco
Al considerar el contenido de 02
en 100 cc, de sangre, lo debemos relacionar con los 5.000 ce , del gasto cardíaco normal (adulto de 70 Kgs aproximadamente).
Así los tejidos recibirán 1.050 c.c, de O2 por minuto.
Función pulmonar:
Debe ser adecuada para saturar la Hb., la relación de ventilación/-perfusión (V/Q), se debe conservar lo más normal posible.
Variaciones de la curva de diso-ciasión de la hemoglobina.
La curva de disociación de la hemoglobina (Figura No. 3) es la formada por los puntos relacionados con la presión parcial de 02 en las abscisas y la saturación de la hemoglobina en las ordenadas.
La manera de estudiar adecuadamente estas variaciones es analizar el P50, o sea el punto en que relaciona la presión parcial a la cual la hemoglobina está saturada el 50o/o. Normalmente el P50 es de 26 mm Hg. De esta manera podemos decir que el P50 de la curva va hacia la derecha o hacia la izquierda, expresando que a esa saturación la hemoglobina no es o es más afín por el oxígeno (lo suelta o no para entregarlo a los tejidos), mostrando mayor o menor presión parcial. Si la curva se desplaza a la derecha, la presión parcial será más alta a la misma saturación. (Por ejemplo el P50 es mayor de 26 mm Hg.). Si la curva se desplaza a la izquierda, la presión parcial es menor a la misma saturación (Por ejemplo el P50 es menor de 26 mm. Hg.).
Las causas por las que más frecuentemente varía la curva hacia la derecha son: Hipertermia, acidosis y aumento del 2 — 3 DPG; por el contrario, cuando hay hipotermia, alcalosis y disminución del 2 — 3 DPG, la curva se desvía hacia la izquierda.
Representa la curva de disociación de la hemoglobina. El P5 0 y las causas mas frecuentes de desplazamiento de la curva a la derecha o a la izquierda,
Metabolismo:
El factor más importante en el control local del f lujo sanguíneo es el estado metabólico en ese tejido y así en general el gasto cardiaco debe aumentar en proporción para entregar las necesidades de nutrientes,
El consumo de oxígeno tota! del organismo es en promedio 250 cc/-mín. Si lo relacionamos con el oxígeno total transportado de 1.050 cc./min. tenemos que hay una reserva para cuando las necesidades se aumentan:
1,050 cc. 02/min—transportado 250 cc. O2/min—metabólico
800 cc. 02/min-reserva
Demanda:
oxígeno; la integración de esa función cardíaca precisa de cinco variables que inf luyen en el volumen sistólico y en el gasto cardíaco, estas son (Cuadro No, 5): La frecuencia cardíaca, el r i tmo, la contractilidad, la precarga y la postcarga; las tres primeras pertenecen a la regulación automática extrínseca y los dos segundos pertenecen a los fundamentos mecánicos contráctiles intrínsecos del miocardio,
Cuadro No. 5
Factores que Influencia el Volumen
Sistólico y el Gasto Cardíaco
Frecuencia Cardíaca
Ritmo
Contractilidad miocárdica
La evaluación de la función cardíaca Precarga frecuentemente nos lleva a ios fundamentos de lo que representa la demanda de Postcarga
7
Rojas J. E.
La frecuencia cardiaca y el r i tmo:
La frecuencia cardíaca y el r i tmo son dos variables que en su estudio pueden ir unidos pero que cada uno de ellos al cambiar individualmente representa variaciones grandes en el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno. Recientemente han salido buenas revisiones sobre el asunto relacionándolo a la anestesia(15), (16).
La moni tor ia electrocardiográfi-ca fue utilizada en sus comienzos para el control del ritmocardíaco(17). Desde esa época varias han sido sus aplicaciones, entre ellas para la vigilancia de las alteraciones isquémicas miocárdicas en el transoperato-r io; también en estos 20 años se han desarrollado técnicas para la introducción de microelectrodos que midan los potenciales transmembrana. Se identifican dos tipos de célu
las en el corazón, una que se despolariza espontáneamente y se le llama célula automática y otra que se despolariza solamente después de una estimulación. El nodulo sinusal es el ejemplo de la primera (Figura No. 4), el cual se despolariza espontáneamente (fase 4), hasta llegar al potencial umbral, cuando el voltaje de la célula rápidamente se hace más positivo (fase 0) hasta el punto de máxima despolarización, regresando a la repolarización (mejor potencial diastólico mínimo), (fase 4) a través de la fase 3. La automa-ticidad también se presenta en otros sitios y existe una dominancia; esta se presenta en orden descendente así:
Nodulo Sinusal —> Vías internodales >
Margen Inferior—* Nodulo A / V — *
Sistema His—Purkinje.
Potenciales de acción. Se esquematizan dos potenciales, uno de una célula ventricular izquierda (-) y el otro de una célula del nodulo seno-auricular (—). P,U = potencial umbral. P.R es potencial de reposo (ver texto). En la parte inferior se señala el flujo de los tres cationes mas importantes relacionados con las fases de despolarizacióm de la célula ventricular izquierda.f = hacia adentro de la célula. = hacia afuera de la célula,
8
Insuficiencia Cardiaca
Una célula del ventrículo izquierdo, se despolariza solamente cuando es estimulada: es decir hay un verdadero potencial de reposo de más o menos —90 mv., (fase 4), cuando se presenta el estímulo rápidamente se llega hasta el nivel de máxima despolarización de aquí regresa a través de las fases 1, 2, 3, a la fase de reposo (fase 4).
La secuencia eléctrica de la contracción mecánica se inicia con la despolarización del nodulo sinusal que excita las fibras auriculares por donde el impulso pasa rápidamente; al llegar el estímulo al nodulo atrio-ventricular se filtra, es el único vínculo entre las aurículas y los ventrículos y está influenciado por múltiples estímulos hormonales, neuro-lógicos y por el mismo miocardio ventricular,
El movimiento de los iones (figu* ra No, 4} a través de la membrana rige en gran parte el ritmo y la fuerza de contracción. Los iones más importantes son el K+ , Na+ , C a + + , el M g + + , pero es el potasio el ion predominante. En la fase 4 (diásto-le) de una célula automática hay disminución de la conductancia del potasio a nivel de la membrana y en ese momento el sodio entra en la célula de tal manera que su potencial mínimo de reposo se hace menos negativo acercándose al umbral. Cuando aumentan las catecolaminas, cuando hay isquemia o cuando se presenta hipocalemia, este proceso es más rápido; pero se inhibe cuando aumenta la actividad vagal en las células automáticas que están por encima del Haz del His; por otro lado, el gradiente de potasio a través de la membrana determina su potencial mínimo de reposo, si se aumenta el potasio extracelular se hace menos negativo y al contrario, si el
potasio se disminuye se hace más negativo, este aumento en la distancia entre el potencial mínimo de reposo y el potencial de umbral hace que el estímulo para despolarizar la célula deba ser mayor produciendo un potencial de acción (dv/dt) mayor, así como una mayor velocidad en la despolarización y la conducción. Estos son dos fenómenos relativamente opuestos, ya que la hiperpotasemia permite que un impulso más pequeño produzca la despolarización. El balance es muy importante, un potasio de 8.0 - 6.5 mEq/L hace que la conducción por el nodulo A.V. sea más rápida, pero con niveles mayores de conducción puede bloquearse. El aumento del Na+ y del Ca++, antagonizan los efectos de la hiperpotasemia. La energía que se necesita para este movimiento iónico procede de la hidrólisis del ATP dependiente de una ATP asa ligada al M g + + y activada por el potasio en la parte externa de la membrana y por el Na~ en la parte interna de la misma.
Hay varios períodos en que la célula no se puede excitar, uno de estos al inicio de la despolarización, cuando el potencial de acción está arriba del potencial de umbral, a éste se le llama período refractario absoluto; hay un período refractario relativo situado en la fase 3, cuando el potencial de acción desciende hacia el potencial de umbral (momento en el cual si hay un estímulo, se pueden desencadenar arritmias).
Hasta aquí me he referido a los fenómenos fisiológicos de la excitación y la conducción, ahora digamos que la adecuada contracción cronométrica de las aurículas aumenta el llenado ventricular y el volumen del final de la diástole. La contribución auricular al llenado
9
J. E.
ventricular es de particular importancia en las enfermedades cardíacas que reduzcan la elasticidad ventricular, con Impedimento de su llenado, La aurícula contribuye con el 30o/o del llenado, es decir la sangre f luye de las aurículas a los ventrículos en un 7o/o, el resto es por la ayuda auricular cuando esta se contrae. Por consiguiente, la pérdida de la sístole auricular como en la f ibri lación auricular o su contracción fuera del t iempo (r i tmo nodal), reduce el volumen ventricular del f i nal de la diástole y desmejora ia función miocárdica.
Durante el ejercicio sostenido una persona normal mejora su gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardíaca, lo hace a expensas del período de díastole que es cuando no ocurre llenado; una persona normal puede aumentar hasta 2-1/2 veces su frecuencia basal, es decir puede pasar de 70 pulsaciones por minuto a 175; con frecuencias más altas se disminuye el período de llenado rápido y el volumen sistólico. La frecuencia cardíaca es más importante no sólo por el ajuste del gasto cardíaco y del volumen sistól ico, sino que es en el período diastólico cuando se perfunde el miocardio, además que existe relación directa con el consumo de oxígeno, a mayor frecuencia cardíaca mayor consumo de oxígeno,
Contracti l idad:
En los siguientes párrafos trataré de esquematizar lo que significa la contractil idad o sea la fuerza de contracción ventricular independiente de la carga; la precarga o sea el volumen del final de la diástole; la postcarga o sea la tensión intraventricular durante la contracción.
Un cambio en la contractil idad se define como una alteración en la actividad cardíaca independiente de la pre-carga y la postcarga. A cualquier nivel de contractil idad el volumen sistólico es una función de la longitud de la f i bra en dlástole (precarga); cuando la contractil idad se deprime, el volumen sistólico es menor que el normal aunque el volumen del f in de la diástole sea normal o aumentado (figura No, 5), El estado contráctil dei corazón se afecta por diferentes variables (Cuadro No. 6), la precarga, la postcarga, la frecuencia cardiaca, el r i tmo cardiaco, la actividad del sistema nervioso simpático las catecolaminas circulantes, los agentes inotrópicos externos, la pérdida de la masa contrácti l , la depresión mio-cárdica intrínseca, etc.
Cuando el estado contráctil del miocardio es normal, el gasto cardíaco depende de los factores periféricos (precarga y postcarga ventricular) más que de su estado inotrópico. En una persona normal al aumentar su estado contráctil no se aprecia un aumento del gasto cardiaco tan marcado como cuando se aumenta en un corazón en Insuficiencia.
Figura 5
Cuadro No. 6
Factores en el Control de la Contractilidad
Miocárdica
Precarga Postcarga Frecuencia cardiaca Ritmo cardíaco Actividad sistema nervioso simpático Catecolaminas circulantes Agentes inotrópicos externos Pérdida de la masa contráctil Depresión miocárdica intrínseca Otras variables
Precarga:
Otto Frank en Alemania y Ernest Starling en lnglaterra(18), variando la altura de un recipiente con sangre conectada a la aurícula derecha de una preparación corazón—pulmón (figura No. 6), lograron demostrar los efectos de una precarga aumentada o disminuida (presión venosa central aumentada o disminuida) sobre el gasto cardiaco (figura No. 7). En los experimentos de Starling, la presión contra la cual se contraía el corazón (postcarga), se variaba con un artefacto arterial de resistencia. Clínicamente, la precarga se determina por el retorno venoso derecho e izquierdo que se controla por factores neuronales, humorales, mecánicos y farmacológicos (Cuadro No. 7).
Cuadro No. 7
Factores en el Control
de la Precarga
Neuronales Humorales Mecánicos Farmacológicos
En los experimentos de Frank y Starling la presión venosa se aumentaba (R-|) elevando un recipiente conteniendo sangre o se disminuía bajando (R2) ese recipiente. Starling cambiaba la presión contra la cual se contraía el corazón con un artefacto arterial de resistencia.
La curva muestra la relación de los experimentos de Frank y Starling. Hay una rama ascendente, a medida que se aumenta la presión venosa central aumenta el gasto cardiaco hasta un punto ópt imo, donde se inicia la rama descendente en que el corazón no es suficiente para sacar la carga que se le presenta y a mayor presión venosa central, menor gasto cardiaco.
11
J. E.
En el paciente intacto, se puede hacer pequeñas reducciones de la volemia con cambios ligeramente perceptibles en el gasto cardiaco debido a ajustes en el sistema adrenérgico. En los pacientes con falla cardiaca, pequeños cambios en el retorno venoso producen alteraciones profundas en el gasto cardiaco.
Cuando se reduce el retorno venoso, el gasto cardiaco se reduce aunque el corazón y el sistema vascular esté normal; por otro lado un paciente en insuficiencia a quien solamente se le aumente su contractil idad no aumenta el gasto cardíaco significativamente. Conociendo que el sistema venoso es un sistema de capacitancia (por encima de! 50o/o de la sangre total se encuentra en las venas, pudíendo recibir 20 veces más sangre que las arterias por unidad de cambio de presión) y que es un sistema de baja presión podemos reconocer que aunque produzcamos gran vasoconstricción arterial, no aumenta el retorno venoso y por el contrario reduciremos el gasto cardiaco,
Las drogas simpaticomiméticas (norepinefrina, epinefrina y dopamína), producen venocostricción. Las drogas simpaticolfticas y bloqueadoras gan-glionares, producen estasis extratoráci-ca, reduciendo la precarga y el gasto cardiaco. La manera como podemos
medir la precarga en ei lado derecho del corazón es con un catéter de presión venosa central; en el lado izquierdo, usamos la presión en cuña o la presión de la aurícula izquierda.
Postcarga;
Ya en los experimentos de Starling se comienza a trabajar en la postcarga y hacia el cambio de la presión arterial usando un artefacto arterial de resistencia (figura No. 6), si volvemos a lo que en principio dij imos es la postcarga (pg. anterior): " L a tensión intra-ventricular durante la contracción", entraré a hablar de la postcarga, la tensión intraventricular, la fuerza in-traventrícular o la tensión arterial, en una forma casi sinónima de acuerdo al momento en que nos refiramos a los diferentes parámetros para discutir.
El papel de la postcarga ventricular es crít ico en la regulación cardiovascular La fuerza intraventricular depende del volumen y la presión intracavitaria, de la presión diastólica aórtica y del grosor de la pared míocárdíca. Así la postcarga depende de los siguientes factores: 1, Vascular periférico: presión diastólica aórtica; 2. miocárdíco: grosor de la pared y 3. vascular periférico — miocárdíco: volumen y presión intracavitaria. (Cuadro No. 8).
Cuadro No. 8
Factores en el Control de la Postcarga
Volumen y presión intraca- —Factor vascular y miocárdi vitaría. co,
Presión diastólica aórtica. —Factor vascular
Grosor de la pared miocár- —Factor miocáraico. dica,
Insuficiencia Cardiaca
Los factores vasculares periféricos se determinan por las características físicas del árbol vascular y de la sangre, Así la relación presión—flujo, se determina por las propiedades de la pared vascular: viscosidad, elasticidad, diámetro y por las propiedades de la sangre: densidad, viscosidad.
La impedancia aórtica es influenciada por la resistencia vascular periférica, ¡as características físicas del aparato vascular arterial y del volumen de sangre contenido en el momento de la eyección (Cuadro No. 9).
Cyadro No 9
Factores que influyen en la impedancia Aórt ica
— Resistencia vascular periférica — Características físicas del aparato vascular
arterial — Volumen de sangre contenida en el mo
mento de la eyección
Cuando en el perro intacto se controla la precarga y se aumenta la postcarga hay disminución del volumen sis-tólíco. Clásicamente la presión arterial se relaciona como el producto del volumen sistólico, por la resistencia vascular; esto relacionando volumen sistólico con gasto cardiaco, nos muestra la falsedad de una buena perfusión (o gasto cardiaco) con una tensión arterial en límites normales pero con una resistencia vascular aumentada.
T.A. = V.S. x R.V.
T.A. = Tensión arterial V.S. = Volumen sistólico R.V. = Resistencia vascular
Bajo condiciones normales un aumento en la postcarga produce un au
mento en el volumen sistólico, pero cuando hay hipovolemia o un estado depresivo contrácti l , el aumento de la postcarga puede resultar en la reducción del volumen sistólico; es así que el aumento de la postcarga deprime el acortamiento de la fibra miocárdica por medio de una retroalimentación negativa. En la falla cardiaca el diámetro ventricular y la tensión de la pared miocárdica están aumentados, por lo tanto la postcarga está aumentada.
Cuando consideremos estos cambios agregados a la reducción de la elasticidad ventricular, la depleción de las reservas de catecolarninas cardíacas y la falla de la reactividad tónica vascular periférica, vemos la magnitud de la alteración en la insuficiencia cardíaca. Estos factores se deben considerar cuando se usan vasodilatadores para aumentar el volumen sistólico en el paciente en insuficiencia ventricular.
Hasta aquí he intentado sacar los conceptos abstractos de precarga, postcarga y contractil idad para explicar un mismo proceso circulatorio, se entiende que el corazón y el sistema vascular funcionan acomodándose continuamente; pero también debemos entender la reciprocidad entre la disminución del retorno venoso (precarga) con la disminución del gasto cardiaco y al contrario, la disminución del gasto cardiaco produce la disminución del retorno venoso, El sistema es un todo, donde los factores que influyen en el uno lo hacen con el todo, por ejemplo observemos que la contractil idad se afecta por varios factores como precarga, postcarga, frecuencia cardiaca, r i tmo, actividad del sistema nervioso— simpático, catecolarninas circulantes, etc., (Cuadro No. 6) y todos estos factores también determinan de por sí la precarga y la postcarga. Ahora analizaré directamente el problema de la insuficiencia cardiaca.
13
s J . E.
La insuficiencia cardiaca o disfunción cardiaca como se mencionó iniciaImente, puede ser debida a diferentes causas (Cuadro No, 10) tales como inotrópicas (por ejemplo: Isquemia miocárdica, (cardíomiopatías), sobrecarga mecánica sistólica (por ejemplo: hipertensión arterial, estenosis aórtica), sobrecarga mecánica de volumen (por ejemplo: regurgitación mitral , aórtica o tricúspides) o baja carga mecánica diastólica ventricular (v.g.: estenosis mitral),
Un paciente antes de presentar un cuadro franco de insuficiencia cardiaca, presenta algunos ajustes hemodiná-
En la insuficiencia cardiaca congestiva la anormalidad fundamental debida a enfermedad miocárdica o a sobrecarga sistólica, es la depresión de la contractil idad ventricular; se considera que una insuficiencia cardíaca congestiva está compensando cuando la función ventricular deprimida tiene una contractil idad moderadamente reducida y un gasto cardiaco en reposo en límites normales, aunque hay aumentos marcados o moderados en las presiones venosas pulmonares o sistémi-
mícos que obedecen a la necesidad de dilatar el corazón e hipertrofiarlo, aumentando a su vez el tono simpático; todo esto produce un aumento en el volumen y la presión al final de la diás-tole, dando una contracción forzada y el ventrículo grande, eyecta más volumen con menos acortamiento de las fibras circunferenciales. Pero una vez la dilatación y la hipertrofia ocurren, la capacidad del corazón se reduce para compensar las sobrecargas mecánicas o las disminuciones en la contract i l idad; cuando los mecanismos adáptateos fallan la insuficiencia se va desarrollando progresivamente,
cas; al final el cora'zón presenta una contractil idad severamente desmejorada, sin lugar a mantener un gasto cardiaco en reposo, a pesar del aumento marcado en la presión del llenado ventricular. Esto trasladado a la curva de Frank Starling (figura No 7), nos muestra que la capacidad del sistema está reducida cuando la contractil idad se compromete {figura No, 3), la fisiopa-tología clínica nos demuestra que las anormalidades sístólicas crónicas no inician por sí mismas la compensación,
Causa:
Inotrópicas
Cuadro No. 10
Causas de Insuficiencia Cardíaca
Ejemplo:
Isquemia miocárdica Cardíomiopatías
Sobrecarga mecánica sistólica
Sobrecarga mecánica de volumen
Baja carga mecánica diastólica ventricular
Hipertensión sistémica Estenosis aórtica
Regurgitación mitral Regurgitación aórtica Regurgitación trícuspídea
Estenosis mitral
insuficiencia Cardíaca
sino la severidad de la alteración ¡no-trópica al comienzo de la insuficiencia. Se ha establecido que la reserva ¡no-trópica es mayor en la sobrecarga de volumen sistólico y por úl t imo en la cardiopatia primaria,
Actualmente se puede considerar algunas diferencias en la actividad cardíaca cuando se relacionan los cambios en la sobrecarga sistólica de volumen y la postcarga. La disfunción ventricu-lar es mayor en la regurgitación mitral que en la aórtica, en ésta el problema es enviar el volumen contra una presión alta; en la mitral, la mayoría de la presión desarrollada envía el volumen a la aurícula, donde hay menor presión.
Tradicionalmente se pensó que cuando se presentaba un aumento de la resistencia vascular pulmonar la única alteración en el ventrículo izquierdo obedecía a una carga baja, y que el ventrículo izquierdo no estaba afectado en la sobrecarga sistólica pura del ventrículo derecho. Los experimentos recientes demuestran que hay cambios bioquímicos y funcionales en el ventrículo Izquierdo. En los pacientes con cor—pulmonale crónico hay ligera disminución de la contractil idad del ventrículo izquierdo.
En la estenosis mitral pura la disfunción del ventrículo izquierdo puede estar asociada con una declinación moderada en la actividad como resultado de una disinergia basal posterior causada por la extensión de la calcificación de la cuerda tendinosa de la válvula mitral y por la disminución del llenado ventricular.
La distensibílidad ventricular depende del grado de llenado del ventrículo opuesto. Si se aumenta el llenado del ventrículo derecho, la distensibílidad izquierda se reduce por desviación del septum ventricular común.
Ya se ha dicho que los mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardiaca incluyen aumento en el volumen del final de la diástole y aumento de la actividad simpática. El aumento del volumen produce aumento de la tensión de la pared ventricular y por consiguiente aumento del consumo de oxígeno. La actividad simpática aumentada produce vasoconstricción arterial que aumenta la resistencia periférica y la presión arterial; para compensar la disminución del volumen, aumenta la frecuencia cardiaca. Así revisando la ecuación del consumo de oxígeno mio-cárdíco(19),
MVO2 es igual a
F.C. x Contractil idad x Precarga x Postcarga,
MVO2 = Consumo de oxígeno mio-cárdico.
F.C. :Frecuencia Cardiaca,
podemos concluir que nuestro paciente va a aumentar el trabajo neto del corazón y el consumo de oxígeno, predisponiéndolo al daño isquémico, siendo más crít ico cuando analizamos la posibilidad que el paciente tenga reducción en la perfusión coronaria (ver f lujo coronario).
Drogas usadas en Anestesia.
Los efectos de los anestésicos sobre el sistema cardiovascular han sido un área de con-fusión(15), (20), mientras se trata de definir el efecto de un anestésico en la actividad mio-cárdica y la vasculatura periférica, se debe determinar el efecto secundario sobre los nervios simpáticos y la secreción de cateco-laminas; para mayor confusión el agregar u-no o más anestésicos no trae como consecuencia el sólo efecto sumatorio de las acciones del uno y del otro. Esto no es todo, los estudios se hacen en preparaciones corazón—pulmón cuyos resultados pueden tener
15
Rojas J. E.
una relación directa dosis—efectos, sinem-bargo, en el animal intacto esta respuesta se altera. Finalmente, nuestro modelo está tan lejos de la realidad como el comparar las acciones en el animal con las acciones en el humano; quien experimentalmente por lo general es un hombre sano, sin alteraciones(21), (22).
Agentes Inhalatorios
Solamente aquellos anestésicos de carácter histórico clínico como el éter, c¡-clopropane y fluorexene se les reconoce como estimulantes del sistema nervioso autónomo; en cambio el halotane, el en-fluorane y el ¡sofluorane dan poca estimulación al sistema nervioso autónomo para contrarrestar la depresión de la función ventricular producida por el anestésico.
Halotane
El halotane produce una acción cro-notropa negativa en el nodulo S.A., por educción en la despolarización (fase 4) y un aumento en el potencial de umbral. Hay depresión de la conducción A.V., probablemente por prolongación del período refractario y existe potenciación con la administración de lidocaína y difenilhidantoína a lo que se atribuye el fracaso del tratamiento de algunas arritmias en el transopera-torio. Hay disminución de la conducción a nivel ventricular y la automati-cidad está disminuida. Se ha reconocido la actividad antidisrrítmica del halotane cuando se usa en pacientes intoxicados con digital.
Dos causas se han implicado en el fenómeno de las disrritmias inducidas por las catecolaminas: el aumento de la automaticidad o el fenómeno de reentrada. Este úl t imo es el más probable ya que se ha encontrado gran disparidad entre los tiempos de recuperación en fibras adyacentes entre el sistema conductor distal, por lo tanto
predisponiendo al mecanismo de reentrada; se ha encontrado una presión arterial y una frecuencia auricular críticas para la inducción de disrritmias; el alargamiento de las fibras de Purkin-je, disminuye la velocidad de conducción y aumenta la velocidad de la despolarización diastólica, favoreciendo el mecanismo de reentrada. Es posible que la contracción bigeminal sea la fusión de un impulso de reentrada, que se origina en la parte superior del septum interventricular, con la siguiente contracción normal conducida a través del nodulo A.V. ; al usar epinefrina en concentraciones que no afectan la velocidad de conducción en las fibras de Purkinje, se potencia la disminución de la conducción producida por el halotane, este efecto se controla con bloquea-dores alfa y no con bloqueadores beta.
En relación directa con la dosis hay disminuciones significativas del gasto cardíaco, la presión aórtica, la frecuencia cardiaca, el índice del volumen sis-tólico, el índice de contractil idad (dP-/dt max.) y aumento en presión del f i nal de la diástole en el ventrículo izquierdo (LVEDP). En general la resistencia vascular permanece sin cambio y realmente la depresión cardiovascular con el halotane no obedece a la disminución del retorno venoso por la vasodilatación sino por depresión del vaciamiento ventricular. El consumo de oxígeno miocárdico se disminuye gracias a la disminución de !a contractil idad y de la frecuencia cardiaca, a pesar del aumento del volumen del f i nal de la sístole y de la presión del f i nal de la diástole que en conjunto producen un aumento en la tensión de la pared miocárdica.
Enfluorane.
Hay poca información acerca de la actividad eléctrica desarrollada por otros agentes halogenados fuera del halotane y metoxif luorane.
16
Insuficiencia Cardíaca
El enfluorane en la aurícula aislada de la rata, tiene un efecto cronotrópi-co positivo que es dependiente de la dosis. A dosis altas la conducción en el nodulo A.V. se disminuye, mientras los efectos sobre la conducción en el sistema His—Purkinje son mínimos.
Los estudios en humanos muestran depresión en la contractil idad miocár-dica equivalente a la del halotane. Hay disminución en el gasto cardíaco y en el dP/dt max. Aunque algunos creen que la disminución en la T.A. obedece a disminución de la resistencia vascular otros consideran que se debe a depresión miocárdica. A pesar del aumento de la frecuencia cardiaca, el consumo de O2 está disminuido en forma equivalente al halotane.
isofiuorane
El isofiuorane es un anestésico ha-logenado, metil—etil—éter y tiene propiedades físicas similares a su isómero enfluorane; aunque al parecer tenga mejores propiedades clínicas su descubrimiento fue posterior y en un estudio hecho por Corbett(23), mostró propiedades hepatocarcinogénicas que el mismo autor en trabajo conjunto con Eger no pudieron confirmar. Recientemente Edmond I. Eger II ha publicado revisiones sobre el tema(25), (26).
El isofiuorane aumenta la frecuencia cardiaca y es mayor cuando el paciente despierto tiene la frecuencia aumentada, con la edad o con la administración de narcóticos. El r i tmo no está afectado, cuando se usa epinefrina la frecuencia cardiaca y la tensión arterial aumentan, pero ocasionalmente ocurren extrasístoles. Relacionado con el halotane, éste en dosis de 2.1 g/Kg de epinefrina produce extrasístoles ven-triculares, mientras que se necesitan 6.7 g./Kg de epinefrina para tener extrasístoles cuando se usa isofiuorane.
La estabilidad del r i tmo es posible porque no produce disminución de la conducción a través de las fibras de His-Purkinje. Otros vasopresores se pueden usar con buen margen de seguridad. El isofluorane disminuye la actividad a-ritmogenética de la uabaina. El bloqueo beta con propranolol no afecta la estabilidad cardiovascular del perro cuando se usa 2CAM de isofluorane.
Dependiendo directamente de la dosis, la contractil idad se disminuye en forma comparable a la producida por el halotane y el metoxifluorane. Los músculos papilares del gato en insuficiencia cardiaca congestiva son más sensibles a esta depresión.
La presión en la aurícula derecha se encuentra en límites normales hasta que se usa más de 1.9 CAM. El isofiuorane reduce la resistencia vascular periférica, lo que produce disminución en el gasto cardíaco, que debe tenerse en cuenta en el paciente con ar ter io esclerosis en quien la perfusión a órganos vitales puede estar limitada. El aumento de la frecuencia cardiaca podría limitar en parte esta depresión del gasto cardiaco, pero conllevaría a un aumento del consumo de oxígeno aunque en perros se ha mostrado disminución del consumo y aumento en el contenido de O2 en la sangre del seno coronario, sin aumento del ácido láctico. Se recomienda reducir las dosis de isuflorane con fracciones de CAM equivalentes de óxido nitroso.
Algunos estudios sugieren que no hay alteración en la hemodinámica pulmonar.
No es recomendable dar isofiuorane en pacientes con gasto f i jo ; el paciente con estenosis mitral o aórtica tendría grandes inconvenientes para compensar el gasto al disminuir la resistencia periférica y aumentar la frecuencia cardiaca.
17
Rojas J. E.
Oxido Nitroso
Hasta hace poco tiempo se creía que el óxido nitroso no tenía efectos cardiovasculares_significativos. Hace 10 años Stoelting(27) encontró que agregando óxido nitroso al halotane la resistencia vascular periférica, la presión arterial y la presión en la aurícula derecha aumentaban con disminución del gasto cardiaco. En dosis del 50o/o se encuentra depresión miocárdica.
Agentes Intravenosos
Con la invención de la jeringa por Pravaz y la aguja hueca por Wood en 1853(28) podría decirse que se inicia la anestesia intravenosa. La morfina aislada por Serturner en 1809, se pudo t i tular adecuadamente para uso intramuscular, Los estudios clínicos hechos por Lundy en 1935 iniciaron la época del uso del tiopental sódico y la renovación del entusiasmo para usar morfina en el transope-ratorio. En 1939 se sintetiza la meperidi-na y se usa por vía intravenosa, Lowens-tein en 1969 y De Castro en 1970 reini-cian el uso de los narcóticos en grandes dosis para producir anestesia "completa", A partir de esta época se han investigado con mayor intensidad múltiples narcóticos, tranquilizantes mayores (butirofeno-nas: dehidrobenzoperidol), tranquilizantes menores (benzodiazepinas: diazepan, midazolan), eugenoles (propanidid), anestésicos esferoides (althesin), el etomidato y la ketamina,
Barbitúricos
Los barbitúricos prolongan la conducción A.V, a expensas de la prolongación de la últ ima parte de la repolarización disminuyendo la conductancia al potasio. Diferente al halotane no hay aumento a la tolerancia de la intoxicación con digitálicos. Hay alteración en el control central de la circulación y se encuentra una frecuencia car
diaca mayor con una tensión arterial dada. La sensibilidad al reflejo baro-rreceptor está disminuida.
En general se considera que los barbitúricos de acción corta como el t iopental, el t iamilal, el metohexital tienen una acción semejante en el corazón.
Anteriormente se consideraba que la hipotensión que se presentaba con los barbitúricos obedecía a vasodilata-ción, disminución del retorno venoso y taquicardia compensadora. Actualmente se considera que se produce en dosis clínicas una ligera hipotensión arterial, con aumento ligero de la resistencia periférica, 30o/o aumento de la frecuencia cardiaca, 30 — 35o/o disminución del índice del volumen sistó-lico y el índice cardiaco se logra sostener ligeramente reducido por el aumento de la frecuencia cardiaca; el consumo de oxígeno miocárdíco aumenta 50o/o por encima del control, con un aumento del f lu jo coronario correspondiente, sin presentarse alteración de la saturación del oxígeno coronario venoso ni de la diferencia arte-riovenosa. La captación de la glucosa aumentó 28o/o y de los ácidos grasos libres 12o/o, Este aumento de los requerimientos energéticos es debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la elevación de la tensión de la pared miocárdica, por la depresión de la contractil idad. Se considera que la contribución del sistema nervioso autónomo en estos cambios obedezcan a la secreción de catecolaminas, lo que explica el aumento de la glucosa y los ácidos grasos libres ateríales,
Tranquilizantes Mayores
Las butirofenonas son las drogas tranquilizantes mayores o mejor antisi-cóticas que usadas en los años 50 por Laborit(29) trabajando en los efectos de
18
Insuficiencia Cardíaca
la clorpromazina encontró que potenciaban los anestésicos y producían una "hibernación artificial", sin pérdida de la conciencia con tendencia al sueño y pérdida del interés por el derredor. La única droga de importancia es el Propendo!.
Droperidol
En grandes dosis aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de la despolarización (fase 0), haciéndolo antidisrít-mico. Previene la taquicardia ven-tricular inducida por el halotane y la epinefrina y la que se presenta después de la oclusión coronaria. El droperidol como la quinidina y la proeainamída aumentan el periodo refractario funcional inhibiendo la conductancia del sodio; así el droperidol aumenta la tolerancia a los digítálicos y convierte las taquicardias ventriculares inducidas por la uabaina.
Aumenta la frecuencia cardiaca, el flujo coronario y el consumo de O2 del ventrículo izquierdo. Hay disminución de la resistencia vascular sistémica, por bloqueo parcial de los receptores alfa—adrenérgicos. No se aprecia disminución en la contractilidad. Se aprecia ligero aumento del índice cardiaco, pero a expensas del aumento de la frecuencia cardiaca y a su vez del aumento del consumo de oxígeno.
Tranquilizantes Menores
Los tranquilizantes menores son los que se llaman ansiolíticos, su mejor representante es el diazepam y actualmente se inicia el estudio clínico del midazolam.
Diazepam
Eleva el umbral de estimulación, aumenta la eficacia antidisrítmica de la lidocaína, es efectivo antidis-
rítmico en dosis de 0.5 - 1 mg/Kg, y se ha informado que 20 mg. I.V. revierten extrasístoles multifocales a ritmo sinusal, luego de que otros antidisrítmicos se han usado; sin embargo otros informes mencionan ineficacia antidisrítmica y se menciona fibrilación ventricular en pacientes digital izados.
En dosis de 5 a 25 mg. (0.13 mg/Kg. aprox.) no se aprecia depresión miocárdica y se informa que hay mejoría de la función ventricular, hay reducción de la resistencia vascular periférica,
En dosis por encima de los 50 mg (0.77 mg/Kg.) se disminuye en un 30o/o el volumen sistólico, con disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca.
Midazolam
Tiene acciones semjantes al diazepam, es tres veces más potente, tiene más corta duración, produce menos secuelas sobre las venas en la inyección intravenosa y hay poca transferencia placentaria.
Todo esto nos indica la superioridad de esta droga sobre el diazepam y podría ser útil para la inducción y como complemento hipnótico durante la anestesia. En un estudio usado para inducción se mostró conservación de la función de bomba del corazón y disminución de la resistencia vascular períféri-ca(30).
Eugenoles
El eugenol es el mayor constituyente del aceite de clavo y del aceite de la hoja de canela. Algunos eugenoles tienen propiedades anestésicas. El propa-nidid es el único en uso actualmente en Europa(31)
19
J. E.
Propanidid
Produce depresión miocárdica, con disminución del índice cardíaco. Hay disminución de la resistencia vascular periférica, posiblemente por liberación de histamina. Hay aumento de la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno miocárdico se aumenta 2 veces. El propanidid está disuelto en cremofor, sustancia que es considerada como la causante de los efectos cardiovasculares. No se recomienda en pacientes con enfermedad cardiovascular, por sus efectos intensos sobre el sistema.
Anestésicos Esteroides
Cashin y Moravek en 1927 mostraron que el colesterol en grades dosis producía anestesia general y Selye en 1947 demostró que la progesterona, la desoxicorticosterona y la pregnandio-na también producían anestesia. En 1955 se presentó la hidroxidiona, un derivado de la pregnandiona. El esferoide en uso actual especialmente en las islas Británicas es el Althesin. En nuestro país se usa en algunos centros.
Althesin
Está compuesto por alfaxolona y alfadolona, disueltos en cremofor EL. El esferoide más importante es alfaxolona y su relación es 3:1 con la alfadolona, esta aumenta la solubilidad de la alfaxolona.
Reduce la resistencia vascular sis-témica aumenta la frecuencia cardiaca y con esto aumenta el índice cardiaco. En los pacientes con enfermedad cardiaca, algunos han encontrado depresión cardíaca. Aumenta el consumo de oxígeno más que el t iopental, droperidol o el metohexital. El aumento del consumo de oxígeno está cubierto por el aumento del f lujo coronario.
Debido a que en la mezcla también se usa cremofor, se han identificado reacciones adversas.
Recientemente(32) se informa un caso de mortalidad que relaciona el uso de Althesin en dos ocasiones seguidas con el desarrollo de memoria inmunológica.
Etomidato
El etomidato es un imidazol sintetizado en 1965, 25 veces más potente que el tiopental. Al parecer no altera el sistema cardiovascular sustancial-mente: no influencia la contractil idad miocárdica, el gasto cardiaco aumenta ligeramente gracias a una disminución pequeña en la resistencia vascular sis-témica, el consumo de oxígeno miocárdico no cambia.
Por lo anterior podría ser un buen hipnótico inductor. Existe el problema que se presentan movimientos musculares durante la anestesia ya que sólo es un hipnótico y no un analgésico.
Ketamina
Paul F. White, et al., recientemen-te(33) hacen una revisión sóbre la ketamina.
La ketamina produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, con aumento transitorio del índice cardiaco, sin alterar el índice de volumen sistólico.
Los efectos cardoestimulatorios de la ketamina se han relacionado con aumento de la secreción de norepinefrina, secundario a la depresión del reflejo barorreceptor, sin embargo actualmente se considera que esta estimulación no está relacionada con la desensibilización de los barorreceptores y se sugiere que es mediado por estimu-
Insuficiencia Cardíaca
lación directa del sistema nervioso central.
Se mencionan las propiedades antiarrítmicas de la ketamina, por prolongación del periodo refractario relativo, revirtiendo las arritmias por digital y por epinefrina. Sinembargo también se menciona la sensibilización a las cate-colaminas con la ketamina, lo cual hace este punto muy controvertible,
La ketamina directamente dilata el músculo liso vascular y causa vasoconstr icción mediada por el simpático; el efecto neto es que no hay alteración en la resistencia vascular,
En ausencia de control autonómico, la ketamina produce depresión miocárdica. Aunque la ketamina aumenta el f lu jo coronario, posiblemente no copa las necesidades de oxígeno metabólicas miocárdicas producidas por el aumento de la frecuencia y la presión.
Aumenta grandemente la presión en la arteria pulmonar, eleva en un 40o/o la resistencia vascular pulmonar, aumenta el trabajo del lado derecho del corazón y aumenta en un 20o/o, el shunt intrapulmonar transitoriamente, por lo tanto no se recomienda en paciente en falla cardiaca derecha.
Experimentalmente, se ha visto que en el shock séptico hay un aumento de la presión diastólica y sistólica con aumento del gasto cardiaco, lo cua! no sucede en el shock hemorrágico; al usar la ketamina en goteo continuo en perros en shock hemorrágico hay estabilidad cardiovascular pero se encontró disminución de la base exceso y aumento del lactato arterial.
En ocasiones, en pacientes quienes están críticamente enfermos la respuesta a la ketamina puede ser con hipo
tensión causada por la inhabilidad del sistema simpático para contrarrestar la depresión miocárdica y la vasodilata-ción.
Analgésicos.
Morf ina
Como se mencionó, Lowenstein en 1969 mostró que usando 1 —2 mg/Kg., de morfina, no había depresión cardiovascular en pacientes sanos y en pacientes con enfermedades valvulares había mejoría de la función ventricular. Se ha encontrado que durante la anestesia con narcóticos las arritmias son menores que con la anestesia por inhalación.
La morfina produce bradicardia que no es reducida completamente por la atropina. Experimentalmente en los animales se han encontrado efectos variados y en ocasiones contradictorios. Al parecer la bradicardia que se presenta en el hombre obedece a estimulación centrai del núcleo del vago. La morfina tiene un efecto bloqueador alfa—adrenér-gico, posiblemente por inhibición competitiva y presenta bloqueo simpático en las venas periféricas, es en parte la explicación de la mejoría que causa la morfina en el edema pulmonar. A! parecer también se presenta secreción de histamina con vasodilatación e hipotensión.
En grandes dosis, se aprecia vasoconstricción, al parecer por aumento de las catecolaminas. Se aprecia hipertensión que es muy dif íci l de controlar una vez se presente, es posible debido a una analgesia incompleta. Se recomienda el uso de vasodilatadores periféricos.
El consumo de oxígeno miocár-dico se disminuye aproximadamen-
21
Rojas J. E.
te un 15o/o por reducción de la carga presión—volumen. El f lujo coronario se reduce proporcionalmente.
Meperidina
La meperidina produce disminución de la amplitud de la contracción mecánica en relación a la dosis, en dosis altas hay bradicardia, disritmias, bloqueo A.V. y paro cardíaco,
En voluntarios conscientes, la meperidina aumenta la frecuencia cardiaca en un 15o/o, Sin embargo con el uso de N2O—O2—d—tubocu-rarina hubo una disminución de la frecuencia cardiaca en un 20 - 25o/o cuando se agregó meperidina.
Fentanyl
Comunmente la administración de fentanyl produce bradicardia, reduciendo la frecuencia cardiaca de 5 a 20 pulsaciones por minuto; la causa puede ser por la inhibición central mencionada anteriormente y/o por un efecto cronotropo negativo directo.
El fentanyl tiene como ventajas sobre la morf inaque es más potente, de más corta acción y que no se ha demostrado aumento significativo de catecolaminas plasmáticas.
En la actualidad se están investigando otros narcóticos de la familia del fentanyl que son más potentes que este, pero no han mostrado ventajas cardiovasculares. Son sus ventajas más que todo focalizadas a una mayor potencia, más rápida acción y reducción del t iempo de recupera-ción(34).
Relajantes Musculares
Lebowitz y Savarese tienen una magnífica revisión sobre el tema(35). Los relajantes neuromusculares pueden influir la actividad cardiovascular a través de var-rios mecanismos: 1) estimulando o inhi
biendo los recpetores automáticos periféricos; 2) estimulando la secreción de his-tamina y otras sustancias vasoactivas procedentes de los mastocitos; 3) liberando potasio por la despolarización de la placa motora terminal. Los efectos hemodiná-micos varían con los diferentes relajantes musculares, en general no se aprecia cambios en la función ventricular.
d—Tubocurarina
Sus acciones obedecen especialmente al bloqueo ganglionar y la secreción de histamina que producen una disminución de la resistencia vascular periférica, con aumento de la frecuencia cardíaca, disminución de la presión arterial media y del gasto cardíaco cuando se usa en dosis de 0.4 mg/Kg. La severidad de estas acciones dependen de la profundidad anestésica, el tono simpático, el volumen intravascular y la cantidad dada en una sola inyección.
Metocurine
El metocurine es un derivado sintético de la d—tubocurarina, es tres veces más potente que ésta(36).
El metocurine tiene menos efectos autonómicos que la d—tubocurarina, hay también secreción de histamina pero en menor cantidad y en dosis clí-nicas no hay bloqueo ganglionar ni va-golisis.
En dosis de 0.2 mg/Kg., con anestesia N2O/halotane no hay cambios en la frecuencia cardíaca, gasto cardiaco o en la resistencia vascular sistémica. En dosis de 0.3 mg/kg., con anestesia N2O-/t iopental/narcótico, no hubo cambio en la frecuencia cardíaca ni presión arterial media. En dosis de 0.4 mg/Kg., la presión arterial media disminuyó 6.5o/o y la frecuencia cardiaca aumentó 18o/o.
22
Insuficiencia Cardíaca
Pancuronio
Aunque en dosis clínicas el pancuronio no produzca un bloqueo vagal completo, hay un bloqueo muscarínico responsable en parte de los efectos henno-dinámicos; con el pancuronio hay secreción de norepinefrina y previene la retoma de las catecolaminas en terminaciones simpáticas,
En dosis de 0,08 mg/Kg., con anestesia N2O/halotane hay aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial media, el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica no cambia.
Galamina
Como el pancuronio también produce bloqueo vagal muscarinico, secreción de norepinefrina y disminución de la recaptación de las catecolaminas,
En dosis clínicas 3—4 mg/Kg,, con N20/ha!otane hay aumento de 30 - 40 pulsaciones/minuto y de la presión arterial medía; la resistencia vascular sis-témica disminuye.
La galantina al contrario de los o> tros relajantes musculares, atraviesa muy rápidamente la barrera placenta-ría; siendo un gran inconveniente para su uso en cesáreas ya que el feto tendría problemas con la relajación consiguiente,
Succinilcoiina
El hecho que la succinil—dicolina tenga una estructura parecida a la ace-ti lcolina, trae como consecuencia una acción semejante a la estimulación de los receptores colinérgicos, resultando una acción autonómica del lado no dominante, En los niños quienes tienen un tono simpático alto hay bradicar-dia y en los adultos quienes tienen un tono vagal alto hay taquicardia, aun
que en estos después de dosis repetidas hay bradicardia; las dosis sucesivas traen otras acciones como ritmos de unión, escapes ventriculares y asisto-lia. Para evitar estas acciones, se recomienda el uso de atropina o drogas bloqueadoras ganglionares y pretrata-miento con no despolarizantes; al parecer la dosis I.M. de atropina no ejerce protección, además los productos de degradación: la succinilmonocolina y la colina, sensibilizan el corazón a las dosis sucesivas de succlníldicolina; la succlnildicolina disminuye el umbral de las arritmias inducidas por las catecolaminas. Generalmente hay aumento del potasio sérico entre 0,5 a 1 mEq/-L, después de usar 1 mg/Kg de succi-nildicolina y esto produciría la inducción de arritmias ventriculares, los pacientes más propensos a estas alteraciones son; 1) pacientes con heridas masivas en las extremidades; 2) con quemaduras; 3) con denervación funcional de músculos esqueléticos; 4) con infección intraabdominal severa.
Otros relajantes
Se investiga encontrar un relajante muscular " idea l " , es decir que sea no despolarizante, que su acción sea rápida y la terminación de su efecto también, que no requiera refrigeración, que no tenga actividad cardiovascular, que su metabolismo y excreción sea adecuado y sus metaboiitos no tengan acción residual. Esto en la actualídad(37) no se puede obtener, aunque se están estudiando algunos relajantes como el atracurium y vencuronium,
Anestésicos Locales
Al referirme aquí a los anestésicos locales no lo hago con el f in de tratar su uso como anestésicos generales intravenosos(38) sino con el f in de revisar las acciones cardiovasculares de los usados más frecuentemente,
23
Rojas J. E,
Lidocaína
Es el anestésico local usado más frecuentemente. Al inyectar rápidamente un bolo de 1 - 4 mg/Kg., la frecuencia de descarga del marcapaso se reduce poco y en animales se ha encontrado que es dif íc i l producir bloqueo seno-auricular; aunque hay informes de producir paro sinusal con r i tmo de unión consecutivo y frecuencia baja, bien por depresión de la despolarización o por bloqueo de la conducción desde el nodulo sinusal a las fibras auriculares, la respuesta a las dosis de lidocaina ha sido de no depresión. Los informes pueden ser confusos por las técnicas y los modelos de animales que se usen,
Block y Covino(39) mencionan en un modelo animal que todos los anestésicos locales estudiados (entre ellos lidocaína y bupicaína) son capaces de ejercer efecto depresivo directo sobre la conductividad cardiaca y la contractilidad,
Por otro lado Covíno(40) menciona que con niveles sanguíneos entre 5 y 10 microgratnos por ml., hay prolongación del t iempo de conducción, aumento del P— R y del QRS, aumento del umbral diastólico, disminución de la automaticidad (produciendo bradi-cardia sinusal) y asistolia. Con niveles "no tóxicos" 2 - 5 g./ml., no hay alteración de la contractil idad o el volumen diastólico, hay disminución en la presión ¡ntraventricular y disminución en el gasto cardiaco; a todo esto se agrega que hay disminución en la resistencia vascular periférica por efecto relajante directo en el músculo liso de las arteriolas produciendo hipotensión y colapso circulatorio.
Aunque en los bloqueos no hay estos niveles, generalmente existe la posibilidad de la inyección intravascular o de las dosis excesivas.
Los niveles plasmáticos tóxicos dependen de diferentes factores tales como el sitio de absorción, la dosis total y la adición o no de vasoconstrictor,
En orden decreciente la absorción es más rápida en la región intercostal, luego en el canal caudal, luego en la región lumbar—epidural, en el piejo bra-quial, en la región ciático—femoral y por ú l t imo subcutáneamente. Así cuando se aplica Lidocaína en la región intercostal en dosis de 400 mg., sin epi-nefrina, hay en plasma 7 g./ml y si se aplica la misma dosis en la región del piejo braquíal hay 3.5 g./ml.
Las dosis tóxicas siempre están relacionadas con reacciones en el Sistema Nervioso Central inicialmente y luego en el Sistema Cardiovascular; se considera que esas reacciones en el S.N.C. (Mareo, Tinnitus, Dificultad a enfocar, seguidas de Palabra arrastrada y Contracciones Musculares: Precursores de Convulsiones) se obtienen cuando en sangre haya niveles entre 5 a 10 g./ml de Lidocaína, lo cual se puede alcanzar con dosis de 400 mg. en bloqueos intercostales. Clásicamente se han tomado los datos que Bonica(41) trae como dosis máximas de los anestésicos locales; para la Lidocaína es 7 mg/Kg. y en el ejemplo anterior esta dosis no se sobrepasa si tenemos en cuenta que 400 mg. aplicados a una persona de 70 Kg., daría 5.7 g/Kg. de peso.
Aunque no hay relación importante con el volumen y la concentración, si hay relación con la dosis total . Por ejemplo sí en el espacio peridural lumbar se aplica 200 mg de Lidocaína hay-niveles de 1.5 g./ml. pero si se aumenta a 600 mg. los niveles son de 4 g/ml. por cada 100 mg de Lidocaína,
Sin tener en cuenta el sitio de administración. el agregar epinefrina dismi-
Insuficiencia Cardíaca
nuye el nivel pico. Sin embargo, en el paciente con Insuficiencia Cardíaca es muy discutido su uso al presentarse la posibilidad de una inyección intravas-cular inadvertida con los efectos cardiovasculares consiguientes a su administración.
Bupivacaína
En 1957 se sintetizó por Ekens-tam(42) y se introdujo en la clínica por Teluvio en 1963. Su potencia se relaciona como 3 a 4 veces mayor que la de la Lidocaína, pero su toxicidad es aproximadamente 17 veces mayor(43); produce más depresión en la conducción y más inotropismo negativo. Se ha considerado como nivel sanguíneo tóxico entre 1.5 a 4 g./Kg., sin embargo Moore(44) muestra la experiencia de 11.080 casos de bupivacaína donde aplica en ocasiones por encima de 600 mg. y obtiene niveles plasmáticos de 4 g./m!., en este mismo trabajo el autor menciona que en el humano no ha sido establecida la dosis máxima.
Atropina
La atropina bloquea el sistema parasim-pático del corazón presentándose un efecto de aceleración procedente de la inervación simpática; hay taquicardia, disociación A.V., r i tmo nodal, extrasístoles ven-triculares; se ha informado fibri lación ventricular después de administrar atropina para el tratamiento de bradicardias.
Se menciona que la atropina tiene una acción doble, en un principio se observa un estímulo vagal y luego un bloqueo. Antes se consideraba que el estímulo va-gal era esencialmente a nivel central, pero experiencias recientes demuestran lo contrario, de tal manera que esta doble acción se conviene actualmente como periférica solamente(45).
En el corazón hay tres efectos diferentes, primero es vagotónico seguido por un
período transitorio de imbalance vagal a diferentes niveles del sistema de conducción y finalmente un bloqueo parasimpá-tico prolongado. La disociación A.V ocurre rápidamente, en la fase vagotónica, el bigeminismo sucede después de 2 minutos, cuando el bloqueo vagal se establece.
En pacientes sanos, sin anestesia, con 0,4 mg. I.V. de atropina se ha informado disociación A.V.; sin embargo en pacientes anestesiados con Tiopental—N2O no se advierte disritmia, hay disociación A.V. no frecuente con éter y en el 40o/o de los pacientes anestesiados con Halotane después de 0,4 mg. de atropina I.V. se presentó disociación A.V. y extrasístoles ventri-culares. La frecuencia cardiaca aumenta en todos los pacientes. Se debe tener en cuenta la relación que existe con el estado ventilatorio de los pacientes ya que la hipercapnia y la hipoxia predisponen a las arritmias. El mayor aumento de la frecuencia cardiaca sucede con anestesia regional, dietileter, fluorexeno, ketamina y ciclopropano; es menor con el halotane, enfluorane y neuroleptoanalgesla. La bra-dicardia sucede cuando se usa menos de 0,2 mg. en dosis total.
Neostigmina
Se ha informado la Neostigmina como productora de disritmias en los pacientes anestesiados y en los animales digitaliza-dos. La Neostigmina prolonga la conducción A.V. y su acción varía desde la bra-dicardia hasta el bloqueo A. V. completo. En los animales digitalizados y no digita-llzados la Neostigmina no causa bloqueo A.V. si se usa atropina.
Naloxona
Se ha visto que cuando se usa naloxo-na en grandes cantidades sin otra droga, no hay cambios cardiovasculares aparentes. Si se administra en presencia de un al-calaoide del opio, hay competencia a nivel del S.N.C. con la consiguiente hiperac-
Rojas J. E.
tividad después de ser desplazado el alcaloide y se inicia una taquicardia hasta que todos los receptores narcóticos son tomados por Naloxona.
Manejo Anestésico.
" L a actividad cardíaca inadecuada puede resultar a partir de una severa carga impuesta a un subsistema con reservas normales, a partir de una carga media impuesta a un subsistema con reservas mínimas o algo en el med io* .
Preanestesia
Aunque fácilmente podemos decir que la mayoría de los pacientes con enfermedad cardíaca toleran la anestesia, la operación y el período post—operatorio sin empeoramiento irreversible aparente de su función cardíaca(46j, no podemos dejar de lado pensar en toda la alteración que le produzcamos a este paciente y tampoco olvidar ios datos que Steen, Tinker y Tar-han(47) recopilaron. A pesar de la actual sofisticación en el manejo de los pacientes con historia de enfermedad isquémica, los pacientes tenían infarto entre 0 — 3 meses de antiguo se reinfartaban el 27%, entre 3 — 6 meses lo hacían el 11% y más de 6 meses el 4 — 5o/o; la mortalidad fue 69o/o en los pacientes que se reinfartaban,
Como suena lógico el dar una buena y segura anestesia, deberá comenzar con una buena evaluación en el período preoperatorio, así el paciente que ha tenido angina y se intensifica lo recomendable es hacer una angiografía coronaria, el pacten-te sometido a terapia crónica con drogas deberá manejarse apropiadamente para reducir los riesgos; los nitratos deben continuarse hasta el transoperatorio y se ha demostrado la necesidad de continuar el pro-pranolol hasta el preoperatorio inmedia-
Kirk l in , J.W., Archie JP Jr,: The cardiovascular subsystern in surgical patients. Surg Gynecol. Obstet. 139. 1 7 - 2 3 , 1974.
to. En la revisión hecha por Cascorb¡(48) los únicos medicamentos que se recomienda "descontinuar" son los inhibidores de MAO 2 semanas antes cambiándolos por otro antidepresor, ya que aunque el mecanismo se entiende poco, se ha encontrado que estos medicamentos usados con Me-peridina, producen hipertensión, hipotensión, hipertermia, convulsiones y coma. Esta misma reacción se sospecha de otros opiáceos. También se desarrolla hipertensión con las aminas simpático—míméticas de acción indirecta.
Realmente lo más recomendable es visitar el paciente ya que esto trae un efecto sedante sobre el mismo y evita que la ansiedad produzca secreción de catecola-minas, las cuales aumentan el consumo de O2- Dentro del estudio de Steen se reconoce que no son factores que influencien el riesgo la diabetes, la edad, el sexo, el sit io de los infartos previos, el patrón anginoso ni el agente anestésico. Aunque el t iempo no ha dicho nada definit ivo sobre el estudio del " índice multífactorial de! riesgo cardíaco en los procedimientos quirúrgicos no cardíacos"(49), los autores encuentran que hay variables que no son significativas tales como: hiperlipidemia, cigarrillo, diabetes, hipertensión, enfermedad vascular arteriosclerótica periférica, angina estable, infarto del miocardio antiguo (más de 6 meses) diagnosticado por historia o cambios en el ST o la onda T, cardiomegalia, enfermedad valvular, bloqueo de rama y falla cardiaca sin tercer ruido o distensión venosa yugular. Las nueve variables independientes significativas de peligro de muerte o de complicaciones cardiacas fatales que encontraron son:
1. 3er. ruido cardiaco o ingurgitación yugular preoperatoria : 11 puntos
2. Infarto del miocardio en los 6 meses precedentes : 10 puntos
3. Más de cinco contracciones ventricula-res prematuras por minuto encontra-
26
Insuficiencia Cardíaca
das en cualquier momento antes de la operación : 7 puntos
4. Ritmo diferente del sinusal o presencia de contracciones auriculares prematuras en el E.C.G. preoperatorio
: 7 puntos
5. Edad por encima de 70 años : 5 puntos
6. Operación intraperitoneal, intratoráci-ca o aórtica : 3 puntos
7. Operación de urgencia : 4 puntos
8. Estenosis valvular aórtica importante : 3 puntos
9. Mala condición médica general : 3 puntos
Sumando los puntos los autores encuentran 4 grupos:
I Entre 0 — 5 puntos I I Entre 6 - 1 2 puntos
III Entre 1 3 - 2 5 puntos IV Por encima de 26 puntos
y así encontraran que en el grupo I hubo menos complicaciones menores, menos complicaciones cardíacas o menos muertes cardíacas que en el grupo IV,
Todo esto ha sido con el f in de dar argumentos para la decisión de operar o no lo que en definitiva es la visita preanesté-sica; pero lo fundamental es conocer y respetar los deseos del paciente y luego contrapesar los beneficios y los riesgos de la operación.
El Agente y la Técnica
Sería tonto decir que un anestésico, una droga, una técnica, algún t ipo de monitoria o maniobra están indicados en tal o cual enfermo: " la búsqueda de un agente anestésico o técnica no es tan impor
tante como la habilidad del anestesiólogo para manejar el agente, la técnica y su a-preciación del curso seguido en las metas buscadas, cuando la isquemia miocárdica y/o la disfunción miocárdica se deben evitar*.
Sin embargo con lo descrito a lo largo de este artículo una anestesia óptima debe proveer reducción del consumo de oxígeno miocárdico, a través de la disminución de la frecuencia cardiaca, la contracti l idad y la precarga con atención meticulosa para mantener la postcarga (presión sistólica). El anestesiar un paciente en insuficiencia nos obliga a pensar como preservar lo que el paciente tiene y no alterarlo tanto que aumente su descompensación o pierda la que tiene.
Toda droga administrada en la pre-medícación influenciaría los parámetros que vimos antes, pero en general la atropina haría que el consumo de O2 miocárdico aumentara, es bueno sedar el paciente pero no al punto de producir tanta depresión respiratoria y/o hemodinámica. Cuando nos referimos a la técnica anestésica debemos entrar en el debate sobre la anestesia balanceada o por inhalación(50). Es bueno reconocer ahora que trabajamos con un paciente que en esencia tiene problemas con su contractil idad miocárdica y está en el l ímite. De aquí la discusión sobre lo más benéfico para el corazón que está en falla: ¿Disminuir la contractil idad y reducir el consumo de O2 con Halota-ne, o Enfluorane? o mantener la "estabilidad" hemodinámica y aumentar el consumo de O2 con opiáceos? Viene entonces que al administrar anestesia narcótica exista la posibilidad de ventilar mecánicamente el paciente en el postoperatorio y mantenerlo hasta que haya reversión de la narcosis; el revertirlo farmacológicamente podría traer consecuencias más desastrosas: hipertensión, taquicardia, exci-
* Wynands, J, Earl: Anesthesia for cardiac patien-ts having non—cardiac operatians Ca. Anest, Soc. J. , V. 29, No. 4, 341 - 348, July 1982
27
Rojas J. E.
tación. En los últ imos años han salido una serie de artículos y editoriales respecto de la supuesta protección del corazón con anestesia general inhalatoriaono(51), (52), (53), (54), y entre ellos l_owenstein(9) termina diciendo que aún no ha sido dilucidado que es lo más indicado.
Siempre se ha aconsejado dar anestesia narcótica en aquellos pacientes en pésimas condiciones quienes tienen gran depresión de las catecolaminas cardiacas. Es recomendable hacerlo siempre y cuando existan los medios para mantener el paciente ventilado en el post— operatorio.
Inducción — Moni tor ia
Mientras decidimos cual es la técnica que vamos a emplear, debemos planear la inducción. Fundamental al pensar en esto, decidir colocar una aguja de buen calibre, recordemos que el f lu jo es proporcional a la 4a. potencia de su radio; por ejemplo una aguja con diámetro de 0,5mm comparada con una de 1 mm. tendrá 16 veces menos f lu jo que esta. Con la aguja de buen calibre tendremos la manera de infundir líquidos a gran velocidad, pero más que la aguja periférica de buen calibre (18 G. mínimo) es bueno tener una presión venosa central para el manejo a-decuado de la precarga derecha ya que para obtener datos del lado izquierdo del corazón deberíamos utilizar el catéter de Swan—Ganz. En otra sección de este simposio se habla sobre este t ipo de monitoria. Nuestro paciente además necesitará el control E.C.G. con un Visoscopio: la T.A. con el brazalete sería suficiente, si previéramos que los cambios hemodiná-micos especialmente en volemia no son mayores, si lo son por volemia y otras causas es imperioso el uso de la monitor ia intra—arterial. Aunque últimamente haya informes en contra del producto presión (sistólica) por frecuencia cardíaca, si es un buen monitor sin aparatos sofisticados de la posible isquemia a la que pueda ser sometido un paciente, es sig
nificativo cuando sobrepasa las 12.000 unidades o sea cuando es: 12.000 igual 120 (presión sistólica) x 100 (frecuencia cardíaca). En monitoria podríamos tener toda la sofisticación posible, pero si no somos conscientes que es el cuidado constante y directo del paciente lo que nos lleva a los mejores resultados, no estamos haciendo nuestro of ic io: " V I G I L A N C I A " . Para esto, lo más adecuado es el control constante de los ruidos cardiacos y lo más cómodo es la orejera, donde por un oído el anestesiólogo controla su paciente constantemente y por el otro se entera del ambiente.
En el instante de la inducción es bueno hacer una adecuada preoxigenación, fundamental cuando al colocar al paciente inconsciente y relajado no lo podemos ventilar y oxigenar constantemente durante las maniobras de intubación. El uso de la atropina ha quedado más o menos claro, lo limitamos cuando sea necesaria en la sala para aumentar la frecuencia cardiaca- Muy discutido ha sido últimamente el uso del__pretratarn¡ento con no despolarizantes(55) desde que Baraka(56) introdujo el pretratarniento con la misma succinil-colina (0.75 mg./Kg aprox), sea el gusto de hacerlo en una u otra forma si es aconsejable estar preparado y emplear los medios para evitar la hiperpotasemia, los problemas arrítmicos, los dolores musculares post—operatorios, la regurgitación y bronco aspiración que puedan suceder con el uso simple de la succinilco'ina.
Para la inducción el uso del tiopental o sea el diazepam han sido reclamados por varios autores(57), porque para algunos en dosis equipotentes la depresión cardiovascular es similar; sin embargo el diazepam trae como ventaja la amnesia anterógrada y la posibilidad de mantener el paciente superficial, lo que no es posible con el t iopental.
Relajación Muscular
Cuando del relajante muscular se trata, es bueno tener en cuenta la discusión
28
Insuficiencia Cardíaca
anterior sobre el pretratamiento ya que es mejor tener un paciente relajado rápidamente cuando se induce con estómago lleno. Tan importante como esto es revisar en la técnica el uso del pancuronio con la posibilidad de aumentar la frecuencia cardiaca o de la DTC con la posibilidad de producir hipotensión, los dos pueden traer graves consecuencias en estos pacientes que estan en el I imite de la compensación,
Intubación endotraqueal
Durante la intubación endotraqueal se ha reconocido una gran incidencia de arritmias, con hipertensión y taquicardia frecuentes. Se ha usado lidocaína(58) 1.5 mg/Kg. aprox, I.V. con buenos resultados en el control de estos cambios hemodiná-micos, lo cual es muy deseable en estos pacientes.
Transoperatorio
En el transoperatorio debemos considerar qué técnica estamos usando y cuál moni tor ia debemos usar, recordemos la depresión miocárdica con los anestésicos por inhalación y la que se presenta cuando a los opiáceos le agregamos N2O. El uso de los narcóticos como "único anestésico", no tiene buen sitio para su aplicación en general, muchos son los informes de una anestesia incompleta; su uso puede ser en general acompañado de un fármaco que produzca amnesia (diaze-pamS,
Post—operatorio inmediato
Ya se ha mencionado que en el postoperatorio inmediato la reversión de los narcóticos traería graves consecuencias; lo mismo podríamos mencionar si nos referimos a ios relajantes musculares, la acción de los anlieollnesterásicos (neostig-mina, la que tenernos en el país) no es inocua y a veces impredecible, un paciente puede entrar en una gran hradicardta
en ocasiones más allá de los 20 minutos después de aplicada la neostigmina, lo que requiere vigilancia constante, por otro lado la respuesta taquicárdica a la atropina cuando las dosificaciones no son adecuadas produce un aumento en el consumo de O2 miocárdico.
Extubar un paciente implica que los parámetros respiratorios estén en límites normales o mínimo en los límites preoperatorios, que e! paciente esté consciente y tenga sus reflejos de protección adecuados. Pero el dejar el tubo endotraqueal, también trae sus riesgos, tales como los que se aprecian en la intubación, mas las posibilidades que con la tos haya deshi-cencia de suturas y con esta la posibilidad de otra intervención. Se recomienda el uso de narcóticos y también de la lidocaí-na para que haya tolerancia del tubo.
Anestesia Regional
Aunque se ha visto que en pacientes con insuficiencia cardiaca y anestesia regional, los niveles sanguíneos de los anestésicos locales no son elevados anormal-mente{59), si se ha visto que en estos pacientes después de la inyección I.V. hay el doble de la concentración que en una persona normal como manifestación de un volumen y un aclaramiento reducidos; así el cerebro y el corazón serán perfun-dídos con una mayor concentración de! anestésico. En general el gasto cardíaco disminuido produce disminución del f lujo hepático y del aclaramiento de la droga. Suena racional que en un paciente quien tiene alteraciones en su sistema cardiovascular se intente producir anestesia local o regional, pero también vale la pena reconocer que podemos producir Inyecciones I.V,, intra— arteriales o la absorción puede ser rápida, Por otro lado reconocemos las grandes alteraciones que podemos producir con la anestesia subdu-ral o epidural, debidas al bioaueo simpático y la vasodilatador!,
29
Rojas J. E.
Estado General
El tratamiento anestésico y el tratamiento en general de un paciente en insuficiencia cardiaca tiene como puntos importantes los siguientes:
1. Mejorar la función respiratoria; los pacientes en insuficiencia están en mejores condiciones si hay una PAO2 entre 100 y 120mm.de Hg,
2. Corregir el equilibrio ácido básico, que va en compañía con el primer punto al mejorar el CO2; la acidemia cuando hay falla en la perfusión mejora cuando esta es efectiva.
3. Corregir las arritmias.
4. Corregir los cambios en volemía, con hipovolemia hay una falla en la perfusión fácilmente corregible. Pero se debe descontinuar la infusión de volemia cuando a pesar de ello, no hay aumento en el gasto cardiaco.
5. Corregir las alteraciones electrolíticas productoras en general de arritmias.
Tratamiento de ia falla
Cuando hay falla cardiaca no debida a hipovolemia, arritmias o depresión ventri-cular inducida por drogas, la falla se debe a insuficiencia ventricular izquierda. El tratamiento farmacológico se dirige a reducir la carga del corazón y a aumentar la contractilidad.
En el armamentarium farmacológico tenemos drogas alfa y beta adrenérgicas.
Fenilefrina
La fenilefrina (neosinefrina) es el representante de los alfa, produce vasoconstricción, aumenta la presión sistólica y diastólica y con esto aumenta el consumo de oxígeno, Se usan pa-
30
ra contrarrestar la vasodilatación periférica, pero no aumenta la contractilidad concomitantemente. Se ha usado con la nitroglicerina cuando hay disfunción ventricular. Se administra en infusión: 10 ug en 250 cc. de dextro-sa 5o/o en agua y se inicia con 10 -15 ug/min, tratándose luego según la necesidad.
Isoproterertol
El isoproterenol es la droga representante beta adrenérgica, produce aumento de la contractilidad y vasodilatación. Su problema es que produce gran cantidad de arritmias en dosis terapéuticas. Se administra inicialmente 0.8 — 1 ug/min, {1 mg. en 250 cc. de dextrosa al 5o/o en agua).
Epinefrina
La epinefrina produce estimulación alfa y beta adrenérgica. En pequeñas dosis produce un efecto cronotrópico e inotrópico fuerte con lo cual es muy útil, aunque aumenta el consumo de O2. Se usa en dosis de 1 - 4 ug/min. (1 mg en 250 cc de dextrosa 5o/o en agua destilada).
Dopamina
La dopamina también produce efectos alfa y beta y además un efecto do-paminérgico con el cual hay dilatación del sistema vascular renal. En dosis de 1.5 — 3 ug/Kg/min. hay efecto beta y dopaminérgico. En dosis mayores de 5 ug/Kg/min. el efecto es alfa estimulante, incluyendo vasoconstricción renal. Por encima de 10 ug/Kg/min. hay una severa vasconstricción.
Pero en ocasiones no solamente el uso de los inotropos y vasoconstrictores son necesarios; también es preferible disminuir la carga del corazón, disminuyendo así los requerimientos de
insuficiencia Cardíaca
O2 miocárdico. Se muestra que en pacientes con presiones de llenado elevadas y bajo volumen sistólíco, cuando se vasodilatan mejoran el gasto mientras la presión arterial se conserva sin cambios; pero cuando las presiones del llenado están en límites normales y se vasodilatan hay disminución del volumen sistólico.
Nitroprusiato de sodio
Se ha usado el nitroprusiato de sodio en infusiones de 10 — 15 ug/min (30 mg en 250 cc. de dextrosa 5o/o en agua destilada). Pero se ha visto que actúa dilatando los vasos de resistencia en la vasculatura coronaria producien
do un síndrome de robo y disminuyendo la perfusión en zonas isquémicas.
Nitroglicerina
La nitroglicerina como el nitroprusiato no reducen la contractilidad mio-cárdica, sino que reducen el tono venoso. Su acción en ¡os vasos coronarlos es sobre los de conductancia. Se usa en infusiones de 0.2 — 1 ug/Kg/min,
Fentolamina
La fentolamina (Regitina) tiene e-fecto bloqueador alfa, relaja el músculo liso en venas y arterias, tiene un efecto inotrópico positivo leve. Se usa en infusión de 1.5 — 2 ug/Kg/min.
Agradecimiento Debo agradecer a la señora Adela Hoyos de Ruiz quien mecanografió este artículo, a la señorita Consuelo Mora, quien hizo los dibujos y a las muchas personas que en una u otra forma han colaborado para terminarlo.
B I B L I O G R A F Í A
8 R A A U N W A L D , EUGENE, Heart faifure, Harrison's Principies of Internal Medicina, Me Graw Hi l l , Seven edit ion, chapter 233 pp. 1 1 1 7 - 112?.
LAPPAS, DEMETRIOS G, Cardiac dysfunc-t ion and ¡ts treatment, ASA Refresher course ¡n Anesthesiology, volume 8, 1980, p.p. 87 — 102,
GOLBERG, A L A N H,: The patient w i th heart disease: Preoperative evaluation and prepara-t ion. Anesthesia and Analgesia Vo¡ . 55 No. 5 Sept.Oct. 6 1 8 - 6 2 1
FOEX, PIERRE: Preoperative assessment of patients wi th cardiac disease. International Anesthesiology Clinics, Vol 18 (4): 81—109 Winter 1980.
CARRAL , R A F A E L : Semiología Cardiovascular, Editorial Interamericana,quinta edición, capítulo 4: Alteraciones de los ruidos del corazón. p.p. 272 - 286.
6. MILLER, R O N A L D D«: Anesthesia, Churchill Livingstone, 1981, 1, Routine preoperative evaluation. p.p. 3—17.
7. GUYTON, A R T H U R : Textobook of Medical Physiology, W.B. Saunders Company, 1976. The coronary circulation and Ischemic Heart Disease, p.p. 322.
8. KAPLAN, JOEL A.: Cardiac Anesthesia, Gruñe and Stratton, 1979. Hemodynamic Moni-tor ing, coronary blood f l ow : p.p. 105
9. LOWENSTEIN, EDWARD, et. a l . : Winnie the Pooh Revisited, or, the More recent adventu-res of piglet. Editorial. Anesthesiology 56 (2): 8 1 - 8 3 , 1982
10. WYLIE , W.D. & C H U R C H I L L - D A V I D S O N , H.D,: A practice of anesthesia, Year book medical publishers, 3rd edi t ion, 1972. p.p, 96— 101.
1 1 , NUNN & G R A Y : General Anesthesia, Basic Sciences: Vo l , 1: Chapter 4
31
Rojas J. E.
12. FINCH & LEUFONT: Qxygen transport ¡n man, New England Journal of Medicine 286: 407, 1972.
13. S U L L I V A N : Oxygen transport (Symposium) Anesthesiology Vo l . 37 (2); 140 August 1972.
14. WEST, JOHN B.: Respiratory Physíology, Williams and Wilkins 1974, Chapter 6. Gas transp o n to the Periphery. p.p. 72—88
15. PRATILA, M A R G A R E T G . A N D P R A T I L A S , VASIL IOS: Anesthetic Agents and Cardiac Electromechanical Act iv i ty, Review Art lcle. Anesthesiology 49 : 338 - 360, IMovember 1978.
16. WYANDS, J.E.: Arrhythmias in the Operating room: ASA Refresher Courses in Anesthesiology - vol . 6: 1 9 9 - 2 1 4 , 1978.
17. CANNARD, T H , DRIPPS R.D., Helwig J, et, al : The ECG during anesthesia and surgery. Anesthesiology 2 1 : 194 - 202, 1960.
18. LEVY, MATTHEW.: Fisiología Cardiovascular del paciente grave. Cliínlcas quirúrgicas de Norteamérica, asistencia intensiva. Junio 1975: 483 - 499,
19. SLOGOFF, STEPHEN: Anesthetic considera-tions for the patient wi th ischemic heart di-sease. ASA Refresher courses in Anesthesiology, vol . 8: 1 7 9 - 188 1980.
20. PHILBIN, DANIEL M„ BLAND, JOHN, H.L.: The Cardiovascular effects of Anesthetics: An Introduct ion. En Anesthetic management of the patient wi th cardiovascular disease. International Anesthesioly Clines, Spríng 1979 Vol . 17, No. 1 pag. 1 - 1 1 .
2 1 . MERIN, ROBERT G.: The funct ion of the heart: Effects of anesthetics and adjuvant drugs. ASA Refresher courses in Anesthesiology, Vol 6: 81 - 9 6 , 1978.
22. SONNTAG, HANS: Actions of Anesthetics on the Coronary Circulation in Normal Sub-jeets and Patients wi th ischemic heart disease. En Hypertension, ischemic heart disease and anesthesia. International Anesthesiology Clinics, winter 1980 vol. 18 No, 4: 11 - 135
23. CORBETT, T H : Cáncer and congenital ano-malies associated wi th anesthetics. A m . N.Y. Acad, Sci. 2 7 1 : 58 - 66, 1976.
24. EGER E. I. I I . , WHITE A.E., BROWN CL, Et. al: A test of the careinogemeity of enfluora-ne, isofluorane, halothane, methoxyfluorane
and nitrousxide in mice. Anesth. Analg. ¡ C l e v e ) 5 7 : 6 7 8 - 6 9 4 , 1978.
25. EGER, E. I. I I : Isofluorane: A-Review, Anesthesiology 55: 559 - 576, 1981.
26. EGER, E. I. I I . : Isofluorane, American socie-ty of Anesthesiologists 1982 Annual meeting Iecture212.
27. STOELTING, R.K. REÍS, R.R. A N D LONG-NEKER, E.E.: Hernodynamic responses to ni-trous—oxide—halothane and halothane in patients wi th valvular heart disease. Anesthesiology 37: 430, 1972.
28. STANLEY, THEODORE H.: Pharmacology of Intravenous Narcotic Anesthetics. En Anesthesia, Churchill— Livingstone, 1981 Vo l . 1; 425 - 449.
29. BALDESSARINI , ROSS J. : Drugs and the treatment of psychiatric disorders en Goodman and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics, sixth edit ion, 1980, chapter 19: 391 - 4 7 4 .
30. SCHULTE-SASSE, V., HESS, W and TOR-NOW, J . : Hernodynamic responses to induc-t ion of anaesthesia using midazolam in Cardiac Surgical Patients. Brítish Journal of Anaesthesia (october 1982) 54: 1,053—1.058
3 1 . D R I P P S - E C K E N H O F F - V A N D A M ; Introduction to Anesthesia; W.B. Sounders Com-pany, f i f th edit ion. 1977. Intravenous anesthesia and tracheal intubation chapter. 13; 1 7 4 - 194
32. THOMPSON, E.E.M, GREENHOUGH, S.G.: Adverse responses to I.V„ anesthetics, British Journal of Anaesthesia, Vol 54 (No. 10): 1145 October 1982
33. WHITE PAUL F„ WAY WALTER L, TRE-VOR ANTHONY Ketamlne - Its pharmacology and therapeutic uses. Anesthesiology 56: 1 1 9 - 1 3 6 , February 1982.
34. KAY, B.: Alfentanil (Editorial) British Journal of Anaesthesia V. 54 (10): 1.011 -1.013 October 1982.
35. LEBOWITZ, PHILIP W„ SAVARESE, JOHN J , : Cardiovascular and autonomic effects of neuromuscular blockers ASA Refreshes courses in Anesthesiology, Vo l , 8: 103 — 114 (1980).
36. TAYLOR, PALMER: Neuromuscular Blocking agents en Goodman and Gilman's; The pharmacological basis of therapeutics, sixth edit ion, 1980, p.p. 2 2 0 - 234.
32
Insuficiencia Cardíaca
SAVARESE, JOHN J., : New muscles relaxaras. ASA Artnual refresher course lectores. Lecture 225 ,1982 .
STANLEY, THEODORE H.: Pharmacology of Intravenous Non—Narcotic Anesthetics, En Anesthesia, Churchill—Livirtgstone, 1981 Vol 1 ; 451 - 485.
BLOCK, A L A N , COVINO BENJAMÍN: Effect of foca! anesthetic agents on Cardiac conduc-t ion and contract i l i ty , Regional Anesthesia Vo l . 6 ; 5 5 - 6 1 , 1981
COVINO, BENJAMÍN G.: Pharmacology and Physiology of local anesthetics. ASA Refresher Courses in Anesthesiology V o l . 5; 1977.
BONICA, JOHN J . : Obstetric Analgesia and Anesthesia, Spring—Verlag 1972.
LUND, P.C. CWIK, J.C. VALLESTEFSOS.: Buplvacaine, a new long—acting local Anesthetic agent a preliminary clinical and labora-tory report. Anesthesia and analgesia (Cleveland) Vo l . 49, No. 1: 103 - 114, Jan - Feb. 1970
K O M A I , HIROCHIKA, . RUSY, BEN F,: Effect of bupivacaine and lidocaine on AV. conduction in the isolated rat heart: modi f i -cation by hyperkalemia, Anesthesiology 55 : 281 - 285, 1981
MOORE, DANIEL , et.al.: Bupivacaine: A re-view of 11.080 cases, Anesthesia Analgesia 5 7 : 4 2 - 5 3 , 1 9 7 8 .
FLACKE JW, FLACKE W: Cholinergic and anticholinergic durgs, Drug Interactions in A-nesthesia. Edíted by Smith N.I., Millar R.D„ Cobascio A N . Phíladelphia, Leaa & Febiger, 1981, p.p. 1 1 3 - 128
STEVENS, WENDELL C: Anesthetic Management: Analgesia and Anesthesia (Cleveland) Vo l . 55 No, 5 Sep. Oct., 1976 p.p, 6 2 2 - 6 2 5
STEEN P.A., T iNKER J.H. T A R H A N S«: Myocardial reínfarction after anesthesia and surgery JAMA 239: 2566 - 2570, 1978,
CASCORB1, H.F.: Perianesthetic Problems wi th nonanesthetic drugs: ASA Refresher
Courses in anesthesiology Vo l . 6: 15 — 30, 1978
49. GOLDMAN LEE. et. al . : Muit i factorial Index of cardiac procedures: The New Eng. J. of Medicine V o l , 297 No. 16: 8 4 5 - 8 5 0 , 1977.
50. SIKER, E.S. Pros and Cons of balanced versus inhalational anesthesia: ASA Refresher courses in anesthesiology V o l , 8: 167 - 178, 1980
5 1 . B L A N D JHL, LOWENSTEIN E: Halothane induced decrease in experimental myocardial sichemia in the nonfailing Canine heart. Anesthesiology 45 : 287 - 293 1976.
52. MERIN, ROBERT G.: i Is anesthesia benefi-cial for the Ischemie Heart? Anesthesiology (Editor ial ! 53 : 439 - 440, 1980.
53. T INKER, JOHN: Coronary Artery oclusión -A complex regional Dlsease Anesthesiology (Editorial) 5 4 : 4 4 9 - 4 6 0 , 1981.
54. MERIN, ROBERT G.: ¿Is anesthesia benefi-cial fo r the ischemie heart? I I . (Editorial) Anesthesiology 55: 341 - 3 4 1 , 1981.
55. SMITH, G.: Preteatment wi th Nondepolari-zing muscle relaxants does not decrease gas-trie regurgitation fol lowing succinylcholine. Anesthesiology 56: 408 - 409, 1982.
56. BARAKA, ANÍS: Sel f - tammg of Succinylcholine induced fasciculations. Anesthesiology 46 : 2 9 2 - 2 9 3 , 1977.
57. KISSIN, IGOR: Diazepam Anesthesia and Myocardial contracti l i ty. Anesthesiology 53: 78, 1980,
58. A B O U - M A D I , M., KESZLER HUGO, YA-COUB, Joseph.: Cardiovascular Reactions to Lfaryngoscopy and Tracheal Intubation following small and large intravenous doses of Lidocaine. Cañad, Ananesth. Soc. J. 24: 12 — 19, 1977.
59. TUCKER GEOFFREY T., MATHER LAU-RENCE.: Ansorption and disposition of local anesthetics: Pharmacokinetics, en Neural Blockade, Cousins & Bridenbaugh J.B. Lippin-cott Company, Capítulo 3: 45 - 85, 1980.
33