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Rev CONAREC Marzo 2005; (21), 78:29-37 Revista del CONAREC Disponible en http://www.conarec.org.ar © 2005 Silver Horse srl REVISION POR EXPERTOS * Jefe de Recuperación Cardiovascular de Institutos Médicos Antártida. Buenos Aires. Coordinador del Área de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante del H.I.G.A. Presidente Perón, Avellaneda, Prov. de Buenos Aires. Manejo perioperatorio de la endocarditis infecciosa Dr. José Luis Barisani* La endocarditis infecciosa (EI) ha sufrido importan- tes cambios epidemiológicos, clínicos y pronósticos en las últimas décadas. La forma de presentación, las puertas de entrada y la afección cardíaca subya- cente han variado, modificando la presentación clí- nica de la enfermedad 1 . La edad promedio de los en- fermos aumentó notablemente, disminuyó la causa reumática como cardiopatía predisponente y propor- cionalmente son más frecuentes hoy el prolapso mi- tral y la valvulopatía aórtica degenerativa. Al mis- mo tiempo, se han hecho cada vez más prevalentes las formas nosocomiales, las protésicas y las EI en adictos intravenosos (IV). Estas formas especiales tienen distintas fuentes microbiológicas y diferente evolución y pronóstico. Asimismo, el cambio evoluti- vo encuentra sus causales, en parte, en los grandes avances en los métodos diagnósticos, especialmente los ecocardiográficos. En cuanto a los terapéuticos, la cirugía valvular ha significado el mayor avance en esta enfermedad desde el advenimiento de los antibióticos (ATB). Si bien ésta es una entidad clíni- ca, la cirugía en el período activo de la infección o la corrección quirúrgica de sus secuelas son recursos frecuentemente utilizados. La EI es una enfermedad relativamente infrecuen- te, pero su elevada morbimortalidad y los costos que ocasiona al sistema de salud la hacen importante. Si proyectamos estimaciones epidemiológicas de EEUU y el Reino Unido a la población de Argentina, pode- mos calcular que se producen entre 700 y 1700 casos por año en nuestro país 2 . Pero su mortalidad sigue siendo elevada, del 23,5% en el estudio EIRA, coin- cidente con la descripta en series internacionales 3,4 . Las causas de la persistencia de la alta mortalidad parecen estar ligadas a los cambios clínicos que su- frió la EI, pero también al retraso en el diagnóstico, el inicio del tratamiento médico y de la resolución quirúrgica cuando ésta está indicada 5 . Esta es, sin duda, la enfermedad cardiovascular que más obliga al cardiólogo a interconsultar y trabajar en equipo con otros especialistas: infectólogos, clíni- cos, cirujanos cardiovasculares, intensivistas, neu- rólogos, hematólogos, microbiólogos. De este trabajo conjunto, que muchas veces incluye al médico en- cargado de la recuperación cardiovascular postope- ratoria, dependerán en gran parte los resultados. FORMAS CLINICAS Por su distinta patogenia y pronóstico podemos dis- tinguir cuatro formas de EI: Endocarditis de válvula nativa. Puede presen- tarse en forma aguda, con alta mortalidad, y predo- minio del síndrome de respuesta inflamatoria sisté- mica y la sépsis. En cambio, la forma subaguda, se caracteriza por un síndrome febril de semanas de evolución, con síntomas poco específicos y con ma- yor frecuencia de manifestaciones autoinmunes. Entre los múltiples gérmenes causales, predominan los estreptococos. Endocarditis en adictos endovenosos. General- mente afecta válvulas nativas previamente sanas. Si bien la afección de válvula mitral o aórtica no es rara, son más frecuentemente infectadas las válvu- las derechas, en particular a la tricúspide 6 (Figura 1). Esta forma ha aumentado su prevalencia en los últimos años y, a pesar de su mortalidad relativa- mente baja (10%), adquirió importancia epidemioló- gica por su tendencia a las recidivas dada la dificul- tad para implementar medidas de profilaxis en es- tos pacientes 7 . Los microorganismos causales más Figura 1. Campo quirúrgico en paciente con endocardi- tis de válvula tricuspídea. Se evidencia equimosis, edema e infiltración de valvas.

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Manejo perioperatorio de la endocarditis infecciosa 29

Rev CONAREC Marzo 2005; (21), 78:29-37 Revista del CONAREC Disponible en http://www.conarec.org.ar© 2005 Silver Horse srl

REVISION POR EXPERTOS

* Jefe de Recuperación Cardiovascular de Institutos MédicosAntártida. Buenos Aires.Coordinador del Área de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante delH.I.G.A. Presidente Perón, Avellaneda, Prov. de Buenos Aires.

Manejo perioperatorio de laendocarditis infecciosaDr. José Luis Barisani*

La endocarditis infecciosa (EI) ha sufrido importan-tes cambios epidemiológicos, clínicos y pronósticosen las últimas décadas. La forma de presentación,las puertas de entrada y la afección cardíaca subya-cente han variado, modificando la presentación clí-nica de la enfermedad1. La edad promedio de los en-fermos aumentó notablemente, disminuyó la causareumática como cardiopatía predisponente y propor-cionalmente son más frecuentes hoy el prolapso mi-tral y la valvulopatía aórtica degenerativa. Al mis-mo tiempo, se han hecho cada vez más prevalenteslas formas nosocomiales, las protésicas y las EI enadictos intravenosos (IV). Estas formas especialestienen distintas fuentes microbiológicas y diferenteevolución y pronóstico. Asimismo, el cambio evoluti-vo encuentra sus causales, en parte, en los grandesavances en los métodos diagnósticos, especialmentelos ecocardiográficos. En cuanto a los terapéuticos,la cirugía valvular ha significado el mayor avanceen esta enfermedad desde el advenimiento de losantibióticos (ATB). Si bien ésta es una entidad clíni-ca, la cirugía en el período activo de la infección o lacorrección quirúrgica de sus secuelas son recursosfrecuentemente utilizados.La EI es una enfermedad relativamente infrecuen-te, pero su elevada morbimortalidad y los costos queocasiona al sistema de salud la hacen importante. Siproyectamos estimaciones epidemiológicas de EEUUy el Reino Unido a la población de Argentina, pode-mos calcular que se producen entre 700 y 1700 casospor año en nuestro país2. Pero su mortalidad siguesiendo elevada, del 23,5% en el estudio EIRA, coin-cidente con la descripta en series internacionales3,4.Las causas de la persistencia de la alta mortalidadparecen estar ligadas a los cambios clínicos que su-frió la EI, pero también al retraso en el diagnóstico,el inicio del tratamiento médico y de la resoluciónquirúrgica cuando ésta está indicada5.Esta es, sin duda, la enfermedad cardiovascular quemás obliga al cardiólogo a interconsultar y trabajaren equipo con otros especialistas: infectólogos, clíni-cos, cirujanos cardiovasculares, intensivistas, neu-rólogos, hematólogos, microbiólogos. De este trabajo

conjunto, que muchas veces incluye al médico en-cargado de la recuperación cardiovascular postope-ratoria, dependerán en gran parte los resultados.

FORMAS CLINICAS

Por su distinta patogenia y pronóstico podemos dis-tinguir cuatro formas de EI:

Endocarditis de válvula nativa. Puede presen-tarse en forma aguda, con alta mortalidad, y predo-minio del síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica y la sépsis. En cambio, la forma subaguda, secaracteriza por un síndrome febril de semanas deevolución, con síntomas poco específicos y con ma-yor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.Entre los múltiples gérmenes causales, predominanlos estreptococos.

Endocarditis en adictos endovenosos. General-mente afecta válvulas nativas previamente sanas.Si bien la afección de válvula mitral o aórtica no esrara, son más frecuentemente infectadas las válvu-las derechas, en particular a la tricúspide6 (Figura1). Esta forma ha aumentado su prevalencia en losúltimos años y, a pesar de su mortalidad relativa-mente baja (10%), adquirió importancia epidemioló-gica por su tendencia a las recidivas dada la dificul-tad para implementar medidas de profilaxis en es-tos pacientes7. Los microorganismos causales más

Figura 1. Campo quirúrgico en paciente con endocardi-tis de válvula tricuspídea. Se evidencia equimosis, edemae infiltración de valvas.

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frecuentes son los estafilococos, seguidos por los ba-cilos gram-negativos y hongos, pero no son infrecuen-tes las infecciones polimicrobianas ni los hemoculti-vos negativos. Se ha encontrado una alta asociacióncon infección por HIV en estos enfermos lo que im-plica una mayor mortalidad8. Son generalmente pa-cientes jóvenes de sexo masculino que cursan un sín-drome febril prolongado, sin insuficiencia cardíacani signos periféricos. Se suele agregar un soplo deinsuficiencia tricuspídea y embolias pulmonares sép-ticas. La indicación quirúrgica es poco frecuente ygeneralmente debido a sepsis persistente9,10.

Endocarditis nosocomiales. También, suele afec-tar a válvulas nativas de pacientes gravemente en-fermos, generalmente añosos, internados o someti-dos a procedimientos invasivos11. Los factores de ries-go son: catéteres endovenosos, alimentación paren-teral, cirugías, internación en áreas de cuidados crí-ticos, quemaduras extensas, diálisis por fístulas ar-terio-venosas, inmunodepresión y edad avanzada12.Predominan las infecciones por estafilococos, ente-rococos y bacilos gram-negativos13. La mortalidadpuede llegar al 40% en algunas series14.

Endocarditis protésica (EIP). Son aquellas queocurren sobre una prótesis valvular mecánica o bio-lógica (Figura 2). Si bien se las clasificó como EIPprecoz o EIP tardía según ocurra ante o después delos 60 días del reemplazo valvular, recientemente seincorporó el término de “tempranas” para englobara todas las que ocurran hasta el año de la cirugía,debido a que se comunicó elevada incidencia de es-tafilococos coagulasa-negativos de origen nosocomialhasta 12 meses15. Además de los estafilococos, losgram-negativos adquiridos en la etapa intrahospi-talaria también son prevalentes en la EIP tempra-na. Es frecuente el desarrollo de abscesos anulares16.En cambio, las EIP tardías son de origen extrahos-pitalario, por lo que existe mayor prevalencia de es-treptococos y evolución subaguda, similar a la de EIde válvula nativa.Existe un riesgo mayor de infección a partir de la 5ºsemana post-cirugía, con una incidencia en el pri-mer año de 3% y luego del 0,5% por año17. Son facto-res predisponentes para el desarrollo de EIP, la in-fección en actividad en el momento de la cirugía, enespecial cuando el agente es el estafilococo, los re-emplazos valvulares múltiples, y la ausencia de pro-filaxis antibiótica perioperatoria.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la EI se fundamenta princi-palmente en la bacteriemia (hemocultivos) y la evi-dencia clínica y/o ecocardiográfica de infección car-díaca (vegetaciones, abscesos). La descripción de laClasificación de Duke significó un avance importan-

Tabla 1. Clasificación de Duke. Criteriosdiagnósticos mayores y menores18

Criterios mayores:1) Microorganismos típicos aislados en 2 hemocultivosseparados o microorganismos compatibles con EI aisladosen hemocultivos persistentemente positivos o cultivoúnico positivo para Coxiella burnetii.2) Evidencia de compromiso endocárdico establecida porla presencia de nuevo soplo regurgitante o evidenciaecocardiográfica de EI (vegetación, absceso, dehiscenciaprotésica).Criterios menores:1) Factores predisponentes

(valvulopatía, drogadicción endovenosa, etc.).2) Fiebre.3) Fenómenos vasculares: embolias, infartos

pulmonares, aneurismas micóticos, petequias,lesiones de Janeway.

4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulosde Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.

5) Hemocultivos positivos aislados o por germenno típico.

6) Ecocardiograma compatible, sin criterios mayores.

Figura 2. Bioprótesis porcinas con vegetaciones y eviden-cias de infiltración anular y destrucción valvar.

te para establecer el diagnóstico de esta enfermedad(Tabla 1)18. Se requieren 2 criterios clínicos mayo-res, ó 1 mayor y 2 menores, ó 5 menores para afir-mar un diagnostico como definitivo.De acuerdo a esta clasificación, vemos que para eldiagnóstico son fundamentales, ante la sospecha clí-nica, la toma de hemocultivos y la realización de unecocardiograma Doppler. El eco transtorácico (ETT)posee una sensibilidad del 98% y una especificidad

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del 60-70% para el diagnóstico, mientras que el modotransesofágico (ETE) posee una sensibilidad y espe-cificidad de aproximadamente el 95%. La indicaciónde un ETE, si bien no es imprescindible en todos loscasos, se impone ante un ETT dudoso, mala ventanaultrasónica, sospecha de complicación (absceso, fís-tulas, pericarditis, insuficiencia cardíaca, sepsis per-sistente, embolia a repetición) y especialmente anteuna EI protésica12,19-22.El cateterismo puede ser peligroso en una EI de laválvula aórtica, ya que puede facilitar la emboliza-ción de vegetaciones. La realización de una cineco-ronariografía sólo se justifica si el paciente debe sersometido a cirugía y se sospecha que puede ser por-tador de enfermedad coronaria concomitante: ante-cedentes o presencia de múltiples factores de riesgoen hombre mayor de 40 años o mujer postmenopáu-sica.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento de la EI en su etapa activa es prima-riamente médico, incluyendo antibióticoterapia ymedidas generales de soporte. No es objetivo de esteartículo describir los diferentes esquemas antibióti-cos para lo cual es importante trabajar en conjuntocon el especialista en infectología. Sí es importanterecordar algunos lineamientos23. El paciente debe serhospitalizado y la terapia antimicrobiana no debecomenzar nunca sin haberse tomado los hemoculti-vos. La vía de administración es siempre parente-ral, preferentemente endovenosa. Los ATB elegidosdeben ser bactericidas, lograr una alta concentra-ción en el sitio de infección, con intervalos frecuen-tes entre dosis y ser eficaces para el agente causalprobable o aislado en cultivos.Si el estado clínico del enfermo lo permite, debenaguardarse los resultados para iniciar una terapiaATB racional. En cambio, en las EI agudas o compli-cadas, con pacientes muy comprometidos, lo aconse-jable es tomar los cultivos en dos horas y comenzarun tratamiento empírico, basado en la posible puer-ta de entrada y gérmenes más prevalentes. Si el pa-ciente recibió ATB en las últimas dos semanas y seencuentra estable pueden realizarse hemocultivosseriados cada 2 días para mejorar las posibilidadesde aislar al microorganismo. Si los resultados sonnegativos, se debe realizar tratamiento empírico.La duración del tratamiento puede variar de acuer-do al organismo causal, la válvula comprometida, lascaracterísticas del huésped, el tipo de ATB elegido yla presencia de complicaciones. Siempre debe sermayor a las dos semanas, frecuentemente de 4 a 6semanas o aún mayor en EI protésicas.

INDICACIONES QUIRURGICAS

En los casos en que la infección curó con tratamien-

to médico, la indicación de una cirugía valvular dife-rida dependerá de la gravedad de la lesión secuelary se indicará como en las valvulopatías crónicas24,25.Sin embargo, en un tercio de los enfermos, los ATBno son eficaces o aparecen complicaciones que obli-gan a recurrir al tratamiento quirúrgico en la etapaactiva de la enfermedad. En la Argentina, según losresultados del estudio EIRA I realizado sobre 294pacientes con EI, se decidió cirugía en un 28,2 %26.Cuando aparecen complicaciones, o no se obtienerespuesta adecuada al tratamiento médico, particu-larmente en presencia de insuficiencia aórtica o mi-tral o disfunción protésica de grado severo, la ciru-gía asociada a los ATB puede ofrecer un mejor pro-nóstico. El momento adecuado para derivar al enfer-mo a quirófano en plena etapa activa de la EI es con-trovertido, ya que la mortalidad quirúrgica en esteperíodo es francamente mayor que la de los pacien-tes operados sin infección, pero un retraso en la de-cisión con la intención de avanzar en el tratamientoATB puede llevar a la muerte.En la Tabla 2, se transcriben las recomendacionesdel Consenso de Endocarditis Infecciosa (SociedadArgentina de Cardiología/Sociedad Argentina de In-fectología) respecto de las indicaciones de cirugía enla EI en actividad12. La simple presencia de disfun-ción valvular severa sin insuficiencia cardíaca, nofue contemplada en estas guías como de indicaciónquirúrgica absoluta, cosa que sí sucede en las TaskForce norteamericanas, donde la presencia de regur-gitación aórtica con cierre mitral precoz es una reco-mendación clase I25.La causa más común de derivación para reparacióno el reemplazo valvular es la insuficiencia cardíaca(IC), debido a destrucción de la válvula aórtica omitral27. En cambio, las EI derechas sólo requierencirugía en un 10%, por ser mejor toleradas. La deci-sión del momento dependerá del estado hemodiná-mico del paciente por un lado y el estado de la infec-ción por el otro. Cuando el paciente se interviene sinsignos de significativa IC la mortalidad es del 6 al8%, pero llega al 35% en los que llegan con fallo debomba clínico. De todas maneras la evolución de es-

Tabla 2. Indicaciones decirugía en la EI en actividad.

Recomendaciones del Consenso deEndocarditis Infecciosa (SAC/SADI)12

Clase I1) Insuficiencia cardíaca sin respuesta adecuada

al tratamiento médico.2) Infección persistente.3) Absceso perivalvular.4) Endocarditis fúngica.5) Endocarditis protésica precoz.6) Endocarditis en marcapasos.Clase II1) Embolia recurrente.2) Vegetaciones móviles mayores de 10 mm,

por estafilococos o gram-negativos.3) Absceso esplénico. Clase III1) Respuesta antibiótica adecuada sin complicaciones.

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tos pacientes, con tratamiento médico será aún peor,con una tasa de muerte del 56-86%28. Por ese moti-vo, en la actualidad se tiende a una intervención pre-coz cuando existen signos de IC15.La presencia de bacteriemia continua durante 7-10días a pesar del tratamiento ATB adecuado es lo quese comprende como infección persistente. En estoscasos, lo primero es descartar otros posibles focosinfecciosos extracardíacos: fiebre por ATB, emboliassépticas pulmonares, flebitis, escaras, etc. Si no es-tán presentes, la resistencia a la antibioticoterapiapuede corresponderse con la presencia de abscesoscardíacos y constituir una indicación de cirugía, enespecial si los hemocultivos continúan siendo positi-vos29-31.El absceso perivalvular, más frecuente en la locali-zación aórtica y en EI protésicas, suele estar provo-cado por estafilococos o gram-negativos, puede sersospechado por la aparición reciente de un trastornode conducción en el ECG y confirmarse por la ima-gen de un ETE. Esta complicación tiene indiscutidaindicación quirúrgica, a pesar de que excepcional-mente se reportó curación con tratamiento ATB ais-lado32. La endocarditis micótica tiene también pési-mo pronóstico sin cirugía, la que debe ser precoz yasociarse tratamiento con anfotericina B33.La EI protésica precoz (< 2 meses) es casi siempreindicación de cirugía dada la alta mortalidad que tie-ne los pacientes tratados únicamente con ATB31. Enlos casos de EI temprana (entre 2 y 12 meses), si elmicroorganismo causal es muy agresivo (Staphylo-coccus aureus coagulasa negativo, por ejemplo) y seasocia disfunción protésica o leak periprotésico deaparición reciente, también debería adoptarse unaconducta activa13.Una forma especial de EI protésica la constituyenlas infecciones de catéter de marcapasos. A diferen-cia de la infección del bolsillo, la del catéter sueleocurrir tardíamente. Cuando los hemocultivos sonpersistentemente positivos y se observan vegetacio-nes en el ETE, lo aconsejable es la remoción de todoel sistema y tratamiento local de la infección del bol-sillo12. Esta remoción puede realizarse por vía vas-cular mediante dispositivos especiales y cuando nosea posible deberá realizarse por cirugía a cielo abier-to, bajo CEC. En casos excepcionales, se puede optarpor tratamiento ATB de por vida.Las embolias mayores recurrentes en un paciente bajoterapia ATB adecuada, en el que se visualizan vege-taciones en el estudio ecocardiográfico, es para lamayoría de los autores una indicación de cirugía. Encambio, un episodio embólico único que sucedió cuan-do no se ha realizado tratamiento ATB adecuado, nodebería ser causa de cirugía34. Si bien existen evi-dencias de mayores complicaciones cuando las ve-getaciones son grandes (> 10 mm) y se localizan so-bre la válvula mitral, éstas no son por sí mismasuna indicación de cirugía. Algunos autores sí pre-

fieren intervenir cuando son muy móviles y el mi-croorganismo causal es el estafilococo o un gram-negativo35-37.

TECNICA QUIRURGICA

En la elección de la táctica quirúrgica, se debe teneren cuenta el estado hemodinámico e infectológico delpaciente, su edad, el motivo que lo lleva a cirugía enel período activo de la EI, el germen infectante, eltiempo de terapia ATB al momento de la operación,cuál es el tipo y localización de la válvula afectada,que otras estructuras cardíacas pueden estar daña-das, si existe alguna contraindicación para la anti-coagulación y si se asocia enfermedad coronaria. Paraello, el cirujano debe contar con la mayor informa-ción clínica posible a la que debe añadir la obtenidade métodos diagnósticos complementarios, en espe-cial los ecocardiográficos.Los objetivos de la cirugía de un paciente con EI enperíodo activo son: 1) el drenaje y debridamiento com-pleto de todo tejido sospechoso de estar comprometi-do por la infección; 2) la reconstrucción de neocavi-dades y cierre de comunicaciones fístulas y perfora-ciones; y 3) el reemplazo o reparación de las válvu-las comprometidas38. Se trata generalmente de ciru-gías complejas y prolongadas por lo que es necesarioasegurar una adecuada protección miocárdica, cere-bral y renal intraoperatorias. Siempre se debe remi-tir al laboratorio el material removido (válvula, abs-cesos, etc.) para su análisis bacteriológico, cultivo yestudio anatomopatológico en busca de evidenciasde microorganismos.Es imprescindible realizar una meticulosa inspec-ción para detectar fístulas y extensiones extraval-vulares de la infección. Puede ser necesario evacuarun absceso del trígono fibroso, estructura común ala válvula mitral y aórtica y de difícil acceso. Si des-pués del debridamiento de un absceso queda un de-fecto del tabique, puede ser necesario utilizar unparche de pericardio o material sintético para la re-paración37.Cuando está afectada la válvula aórtica, el trata-miento es habitualmente el reemplazo valvular; yaque difícilmente puede ser reparada. La prótesisvalvular podrá ser mecánica o biológica de acuerdoa la edad del paciente y a las contraindicaciones dela anticoagulación. Algunos reportes indican que lasbioprótesis son menos susceptibles a desarrollar in-fección anular ya que la recurrencia suele afectarmayormente a las valvas, pero otros refieren a lasprótesis mecánicas como más resistentes. En gene-ral, podría resumirse que con cualquiera de los dostipos de válvulas la reinfección precoz, cuando seopera en el curso de una infección no curada, es del 5al 17%39-42. Los resultados con homoinjertos criopre-servados parecen ser mejores, debido a su mayorresistencia a la infección en el primer año del posto-

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peratorio43. Si bien no requieren anticoagulación, sudisponibilidad es escasa y su durabilidad a largo pla-zo permanece cuestionada44. La operación de Ross,reemplazo de la válvula aórtica infectada por la vál-vula pulmonar autóloga en posición aórtica, es unacirugía muy compleja con parada circulatoria másprolongada, que pocos centros realizan en el cursode una EI activa45.El drenaje de abscesos del anillo valvular aórticoimplica procedimientos técnicamente complejos, conmayor mortalidad, frecuente reinfección y despren-dimiento valvular. Es importante el completo debri-damiento, pero esto puede generar una discontinui-dad entre el ventrículo y la válvula aórtica que re-quiere reconstrucción con parches de pericardio y enocasiones obliga a la traslocación infra o supraanu-lar de la válvula o al uso de tubos valvulados46,47. Enla actualidad, cuando existe disponibilidad, la utili-zación de homoinjertos es considerada el procedi-miento de elección en estos casos por tener menorincidencia de reinfección y permitir la reparación delas neocavidades formadas por los abscesos anula-res48.En la afección de la válvula mitral, el tratamientode elección es la reparación mediante vegetectomíay valvuloplastia quirúrgica. Se pueden utilizar par-ches pericárdicos para el cierre de las perforacionesvalvares, realizar anuloplastia, acortamiento cordaly resección de las valvas49. Estos procedimientos con-servadores son más útiles cuando la válvula era pre-viamente normal o mixomatosa y no hay gran des-trucción de su estructura. Cuando esto no es posi-ble, se procede a su reemplazo por una prótesis, pre-ferentemente mecánica12. Los abscesos del anillomitral son menos frecuentes, pero cuando están pre-sentes deben drenarse y proceder a la reconstruc-ción con pericardio autólogo o bovino. En estos ca-sos, al igual que en los abscesos del anillo aórtico,puede estar comprometida la fibrosa mitroaórtica.Las EI derechas en general responden bien al trata-miento ATB, pero en casos de sepsis persistente pue-de ser planteada la cirugía. Siempre que sea posi-ble, se intentará el reparo de la válvula tricuspídeamediante vegetectomía o valvectomía con valvulo-plastia. Cuando no sea posible, se realizará reem-plazo valvular, preferentemente con una válvula bio-lógica. La extirpación de la válvula tricúspide encasos intratables o repetitivos de EI de adictos, cuan-do no hay hipertensión pulmonar, es generalmentebien tolerada. La valvectomía sin reemplazo, se aso-ció a una sobrevida del 96% a 10 años, aunque unporcentaje elevado de los enfermos requirió un in-jerto valvular diferido37,50.

CUIDADOS PERIOPERATORIOS

La mortalidad quirúrgica disminuyó con el uso delas modernas medidas de protección miocárdica y con

los cuidados postoperatorios cercanos. La mortali-dad hospitalaria varía entre el 5 y 30%, dependien-do de la experiencia del centro quirúrgico, de si setrata de hospitales de derivación y de los criteriosutilizados para la indicación de cirugía en el períodoactivo de la EI27-31. En un estudio multicéntrico en laArgentina, la mortalidad quirúrgica fue del 20,5%,pero cuando se obtuvieron los datos de los centrosque operaban mayor número de casos esta cifra ba-jaba al 9,8%, en comparación con el 31% de los cen-tros más pequeños26. La mortalidad es mayor en lasEI protésicas, en posición aórtica o mitroaórtica, enlas complicadas con absceso anular y/o destruccióndel anillo valvular, en pacientes con insuficiencia car-díaca en clase funcional IV y disfunción ventricularsevera, y sobretodo en los pacientes con shock preope-ratorio51.Si bien el manejo postoperatorio no difiere mayor-mente del de toda cirugía valvular, los resultados enestos casos dependerán en gran parte del estado he-modinámico e infeccioso en el que el paciente llegó aquirófano, y de la resolución que en él pudo realizar-se. Por tratarse en general de pacientes con gravecompromiso hemodinámico, infeccioso y algunas ve-ces multiorgánico, cursando postoperatorios de ci-rugías complejas y prolongadas, con tiempos largosde CEC y clampeo aórtico, el curso postoperatoriosuele ser más complicado y el riesgo de reinfecciónvalvular más frecuente.

Manejo hemodinámico. Los cuidados postopera-torios exigen un seguimiento cercano que no debeprescindir del monitoreo ECG, de presión arterialmedia (TAM), presión venosa central (PVC) y oxi-metría de pulso permanentes, estado ácido base,gasometría, electrolitos, hematocrito, coagulogramay lactato frecuentes. Si hay compromiso hemodiná-mico de causa cardiogénica o séptica, es convenientecolocar un catéter de Swan-Ganz.El paciente puede presentar deterioro hemodinámi-co postoperatorio por cualquiera de las causas quellevan a esta situación en una cardiocirugía, perodebe considerarse que una disfunción ventricularpreoperatoria, consecuencia de una valvulopatía cró-nica agravada por la destrucción valvular ocasiona-da por la EI suele ser lo más frecuente. Si el pacien-te fue intervenido con IC congestiva, la utilizaciónagresiva de diuréticos en el postoperatorio puedeayudar a la recuperación de la función pulmonar.En los enfermos que fueron intervenidos por insufi-ciencia mitral severa, el síndrome de bajo volumenminuto (VM) puede estar en parte ocasionado por elaumento brusco de la postcarga en un VI acostum-brado a descargar buena parte de su volumen sistó-lico contra la baja presión que le ofrecía la aurículaizquierda. En estos casos, la utilización de vasodila-tadores (NTG, NPS) puede mejorar la performanceventricular52. También, la persistencia de una hiper-

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tensión pulmonar puede ser la causa de fallo del VDy la consecuente caída del VM. La utilización de NTG,isoproterenol o dobutamina pueden ser de utilidaden estos casos. Aunque es poco frecuente en el posto-peratorio temprano, no debe descartarse la presen-cia de un leak, un desprendimiento valvular o unafalla de la reparación plástica, como causas de IC.Esto ocasionalmente obliga a una reoperación.La necesidad de usar drogas inotrópicas y vasoacti-vas en estos pacientes no es rara y en ocasiones esrequerido desde el preoperatorio. El uso de balón decontrapulsación es otra eventualidad, que debe serdescartada en presencia de regurgitación aórtica.

Shock séptico. Si el paciente se operó con infecciónincontrolada, la cirugía suele ayudar al control de lasepsis. Sin embargo, en el postoperatorio inmediatola inmunodepresión generada por el estrés quirúr-gico y la CEC, puede agravar el cuadro infeccioso.En estos casos, la liberación de mediadores y toxi-nas bacterianas puede inducir fallo circulatorio yshock séptico. El enfermo suele estar taquicárdico,oligúrico, hipoperfundido e hipotenso. Sin embargo,el VM puede estar elevado y las resistencias sisté-micas bajas, lo que hace difícil la diferenciación conotras causas de vasoplejía y respuesta inflamatoriapostoperatoria. Los indicadores de mala perfusióntisular y de peor pronóstico son la acidosis láctica yla desaturación venosa mixta (SvO2). El enfermo enestas condiciones puede evolucionar con hipotensiónrefractaria o con fallo multiorgánico que ocasiona lamuerte si no se establecen las medidas de sosténnecesarias y el tratamiento ATB adecuado. Otro ries-go que complica aún más el panorama es la reinfec-ción y la EIP precoz, lo que suele agravar insuficien-cia cardíaca.El objetivo del tratamiento hemodinámico es lograruna adecuada presión de perfusión tisular. La pri-mera medida para ello es la infusión de fluidos. Sedebe tener en cuenta que en estas circunstancias,menos del 25% de los cristaloides infundidos perma-necen en el espacio intravascular. Los coloides y loshemoderivados pueden ser de más ayuda. Una vezlograda la precarga adecuada, si persisten los sig-nos de hipoperfusión se aconseja la administraciónde dopamina como droga vasoactiva e inotrópica. Sila TAM mejora, pero el VM es bajo la asociación dedobutamina es lo más adecuado. Si en cambio, per-siste la hipotensión a pesar de una dosis de dopami-na de 20 ugr/kg/min debe agregarse noradrenalinaen dosis crecientes o adrenalina si existe severa per-sistencia de bajo VM12,53.

Insuficiencia renal. La disfunción renal no es in-frecuente y puede ser consecuencia de la falla hemo-dinámica perioperatoria, formar parte del compro-miso multiorgánico secundario a la sepsis, ser debi-da a una glomerulonefritis aguda o un efecto adver-

so de los ATB34. Si existe insuficiencia renal agudaen el postoperatorio y se asocia a retención de flui-dos, puede ser necesaria la hemofiltración o la diáli-sis.

Hemorragia. Las alteraciones de la coagulaciónasociadas a la complejidad de estas cirugías son lasresponsables de que la hemorragia mediastinal o eltaponamiento cardíaco sean más comunes que en lasoperaciones realizadas en forma electiva. Los pacien-tes anticoagulados por portar prótesis valvulares ofibrilación auricular, deberían pasar a heparina cuan-do se piensa que podrían requerir corrección quirúr-gica. Si la decisión quirúrgica se toma con urgencia,el efecto de los anticoagulantes orales puede ser re-vertido eficientemente con plasma fresco congeladoo concentrados protombínicos.Durante el postoperatorio inmediato, debe evitarsela hipertensión, en especial en los pacientes someti-dos a procedimientos aórticos, por el riesgo de san-grado en las líneas de sutura. Lo aconsejable es nosuperar los 120 mm Hg de presión arterial sistóli-ca52. La anticoagulación, cuando es necesaria, debecomenzarse cuando ya no existen evidencias de san-grado, generalmente a las 36-48 hs.

Complicaciones neurológicas. Los pacientes conEI tienen un riesgo elevado de presentar hemorra-gias subaracnoideas e intracerebrales. Este riesgose acentúa si reciben anticoagulantes y al ser some-tidos a cirugía bajo CEC. Si esto sucede deben utili-zarse plasma fresco congelado, factores K-dependien-tes y vitamina K.La presencia de una embolia cerebral dificulta ladecisión de quirúrgica ya que la transformación he-morrágica de la lesión cerebral isquémica no es raracon la CEC. Un 50% puede mostrar deterioro neuro-lógico cuando la operación se realiza dentro de lasemana en que ocurrió el ACV, lo que disminuye amenos del 20% si se realiza después del octavo día34,37.En estos casos, debe evitarse la hipotensión arterialperioperatoria, para mantener una adecuada presiónde perfusión que genere mayor isquemia. También,se debe controlar las alteraciones de la coagulaciónque puedan facilitar su transformación hemorrági-ca si el infarto cerebral es extenso. Además, se debetener en cuenta la posibilidad de desarrollo de unabsceso cerebral en estos casos.En los pacientes que se operan con diagnóstico deun aneurisma micótico, deben evitarse la colocaciónde prótesis mecánicas, corregirse meticulosamentelas alteraciones postoperatorias de la coagulación yevitarse los picos hipertensivos.

Arritmias y trastornos de conducción. Las arrit-mias ventriculares y la fibrilación auricular posto-peratorias son complicaciones frecuentes que no sue-len agregar gran riesgo, salvo cuando se asocian a

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fallo hemodinámico o isquemia miocárdica. Siempredeben investigarse alteraciones electrolíticas, hipoxe-mia o efectos farmacológicos.Los trastornos de la conducción AV e intraventricu-lares pueden ser consecuencia del debridamiento deabscesos anulares o septales y suelen requerir la co-locación de un marcapasos definitivo.

Infarto de miocardio. Es una complicación pocofrecuente si no se asocia enfermedad coronaria ate-rosclerótica. Puede ser consecuencia de embolizaciónde una vegetación aórtica y el tratamiento es prefe-rentemente conservador.

Reinfección temprana. Una vez superados los pri-meros días, la reaparición postoperatoria de la in-fección es seguramente la complicación más temida.Es menos frecuente cuando se realizó una repara-ción valvular o se colocó un homoinjerto que cuandose colocó una prótesis biológica o mecánica. Con cual-quiera de los dos tipos de válvulas la EIP precoz,cuando se opera en el curso de una infección no cu-rada, es del 5 al 17%. Su frecuencia aumenta cuan-do la infección con la que fue intervenido el pacienteno está tratada adecuadamente y el germen causales el estafilococo o gram-negativos38-42.La EIP temprana es una complicación grave quesuele aparecer en la cuarta o quinta semana, perosu presencia no se puede descartar hasta el año.Cursa frecuentemente con disfunción multiorgánicay shock séptico. Es frecuente la complicación conabscesos y desprendimiento protésico. Siempre esdifícil de erradicar con tratamiento médico, requi-riendo en su gran mayoría tratamiento quirúrgico.La mortalidad operatoria es elevada: 10 a 50%32,54.

Tratamiento antibiótico postoperatorio. En elpaciente sometido a cirugía, la duración de la tera-pia ATB postoperatoria dependerá del resultado delos cultivos del material extraído en quirófano. Siestos son negativos y no hay evidencias anatomopa-tológicas de presencia de microorganismos debe com-pletarse el esquema ATB iniciado en el preoperato-rio. Si éste ya se había completado, es convenientecontinuarlo 7 a 14 días. Si los cultivos intraoperato-rios y/o la anatomía patológica son positivos, se debeconsiderar el día de la cirugía como día cero y reco-menzar el esquema hasta completar, sin tener encuenta la terapia ATB preoperatoria12,55.

PROFILAXIS

En la patogenia de la EI interactúan por un ladocardiopatías subyacentes y por el otro, bacteriemiascon microorganismos capaces de adherirse al endo-cardio o a las prótesis valvulares. Estas bacteriemiaspueden ser provocadas por un procedimiento invasi-vo o responder a una infección. Sin embargo, la gran

mayoría de ellas son espontáneas (cepillado dental,masticación) o secundarias a una enfermedad perio-dontal no reconocida por lo que las medidas de profi-laxis ATB sólo alcanzarán a evitar el 15% de las EI56.Los pacientes que son portadores de prótesis valvu-lares, en especial los que ya han sufrido un episodiode EI, son los que presentan mayor riesgo ante unepisodio de bacteriemia. En la Tabla 3, se enumeranlas cardiopatías subyacentes en la que se deberealizar profilaxis ATB, según las recomendacionesde la American Heart Association y del ConsensoArgentino de EI (SAC/SADI)57-60.Los procedimientos inductores de bacteriemia,en los que se recomienda profilaxis ATB de la EI son:1. Todo procedimiento odontológico en el que se pre-

sume que habrá sangrado o se requerirá aneste-sia local intraligamentaria.

2. Procedimientos en el tracto respiratorio que in-volucren la mucosa, broncoscopía rígida, biopsias,amigdalectomía, adenoidectomía.

3. Procedimientos en el tracto gastrointestinal su-perior: escleroterapia de varices y dilatación deestenosis esofágicas.

4. Procedimientos digestivos bajos que involucrenla mucosa intestinal o la vía biliar, incluyendo lacolangiografía endoscópica retrograda.

5. Procedimientos del tracto genitourinario: cistos-copía, dilataciones uretrales, cirugía prostática.Si hay infección también en colocación de sondavesical, remoción de DIU o aborto.

Los esquemas ATB recomendados, pueden teneralternativas si el paciente presenta intolerancia ono puede ingerirlos por vía oral y si tiene alergia a lapenicilina.• En los procedimientos orales, dentales, del tracto

respiratorio o del digestivo superior (puntos 1, 2y 3) el esquema recomendado es simple: amoxici-lina 2 gramos vía oral una hora antes del proce-

Tabla 3. Cardiopatías subyacentes

PROFILAXIS RECOMENDADARiesgo Alto• Prótesis valvular.• EI previa o en curso.• Cardiopatía congénita cianótica compleja.• Shunt quirúrgico sistémico pulmonar.Riesgo Moderado• Valvulopatías adquirida.• Cardiopatías congénitas no compleja.• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.• Prolapso de válvula mitral con engrosamiento

o insuficiencia.• Trasplantados cardíacos.

PROFILAXIS NO RECOMENDADARiesgo Bajo• Prolapso de válvula mitral sin insuficiencia

ni valvas engrosadas.• CIA tipo ostium secundum aislada.• CIA, CIV o ductus operados

(sin defecto residual después de 6 meses).• Soplos cardíacos funcionales o inocentes.• Enfermedad de Kawasaki

y fiebre reumática previa sin disfunción valvular.• Cirugía de revascularización miocárdica previa• Marcapasos y cardiodesfibriladores implantables.

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dimiento.• En los procedimientos endoscópicos o quirúrgi-

cos genitourinarios o intestinales bajos (puntos 4y 5) se recomienda utilizar por vía IV ampicilina2 gr + gentamicina 1,5 mg/kg 30 minutos antes y6 horas después amoxicilina 1 gr por vía oral.

• En los procedimientos con incisiones de piel, quepueden incluir drenaje de tejido infectado, es re-comendable usar cefalexina 1 gr oral una horaantes o cefazolina 1 a 2 gr IV en la inducción anes-tésica.

• Las infecciones en general deben tratarse segúnel germen causal probable de acuerdo a la puertade entrada o, cuando es posible, al resultado decultivos.

Cirugía programada de reemplazo valvular ocardiopatías congénitas. Se recomienda en estoscasos:1. Tratamiento previo de toda infección evidente de

piel, respiratoria, urinaria, etc.2. Evaluación odontológica y erradicación de todo

posible foco séptico dentario bajo profilaxis ATB.3. Sedimento urinario y urocultivo, si fuera necesa-

rio.4. Consulta con urología en pacientes con síntomas

prostáticos.5. Baños con jabón antiséptico durante los tres días

previos.6. El rasurado se debe realizar por corte al ras en el

prequirúrgico inmediato.7. Profilaxis ATB: cefazolina 1-2 gr IV en inducción

anestésica y luego cada 8 hs en las primeras 24hs. En reoperaciones, cirugías prolongadas (> 4hs) o con cambio de la mitad de la volemia, admi-nistrar dosis adicional58.

En todo paciente portador de prótesis valvular, siem-pre se debe recomendar la consulta y tratamientoprecoz de procesos infecciosos y la realización de he-mocultivos ante la aparición de fiebre de origen noaclarado. El mantenimiento de una óptima saludbuco-dental, las consultas frecuentes al odontólogo,el manejo adecuado de los procedimientos invasivosy el cumplimiento de la vacunación antigripal y an-tineumocóccica son medidas complementarias impor-tantes para la prevención.

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