revista amop 01/2011

AMOPAcademia Mexicanade Odontología Pediátrica

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Comité EditorialEnrique Huitzil Muñoz


Revista de la Academia Mexicana de Odontología PediátricaComité Editorial

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Vocal 2Sergio Alejandro Perales Castillo


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Asistente de oficinaAna Rosa Contreras Aranda


Vol.23, Núm. 1, 2011

Contenido

AMOPAcademia Mexicanade Odontología Pediátrica

PRESIDENCIA

1 MensajeTeresa Isabel Giral López

ARTÍCULO ORIGINAL

2 Retención de los selladores de fosas y fisurascon desproteinización del esmalte vs. técnica convencional

Traslaviña-Valdez JCh, Sanín-Rivera IP, Zúñiga-Partida A

CASOS CLÍNICOS

7 Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal: Reporte de un casoAcevedo García J, Pedraza Contreras MP, Lara Carrillo E

11 Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebralinfantil bajo anestesia general

Núñez PE, Guerrero EY, Peñuelas AM, Zárate S,Guillemin MR, Verdugo-Valenzuela IA

13 Utilización de Thurow y aparatología 2x4en paciente con clase II esquelética

García-Martínez ME, González-García LA, González-Rodríguez ER, Jaik-Reyes DA

16 Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales:Presentación de caso clínico

Gramajo Lucas TL, Fragoso Ríos R, Cuairán Ruidíaz V, Hernández Roque A

22 Dens in dente: Caso clínicoLazcano Velázquez MD, Tejeda Castillo L

26 Distalizador modificado de Halterman. Caso clínicoFavela Ortiz G, Serrano Contreras G, Lastra Martínez M, Negrete Ramos AR

28 Manejo integral odontológico de paciente pediátricobajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda

Mendoza A, Ureta V, Acuña M, Aristizabal P, Verdugo-Valenzuela IA

30 Profilaxis antibiótica para tratamientos orales en pacientes con Síndrome de DownGuzmán de Hoyos AI

GÚIA PARA LOS AUTORES

31 Guía para la estructuración y envío de manuscritosa la Revista de la Academia de Mexicana de Odontología Pediátrica

Trejo TSE y cols. Comparación del barniz de clorhexidina al 1% vs. el barniz de fluoruro de sodio al 5%

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 1

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AMOPVol.23, Núm.1, 2011

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EDITORIAL

Estimados amigos:La perseverancia es la virtud por

la cual todas las otras virtudes dan su fruto.Arturo Graf

Es para mí un honor presidir este año la Mesa Directiva de la Academia Mexicana de OdontologíaPediátrica, A.C., junto con mi equipo estaremos trabajando con muchas ganas para poder brindarles activi-dades académicas interesantes.

El Curso Intermedio estará enfocado al manejo del paciente adolescente, desde un punto de vista inte-gral, además tendremos la participación de un gran número de excelentes ponentes nacionales que nosayudarán a formar criterios para la atención de nuestros niños que van creciendo y transformándose enadultos independientes con sus propias necesidades, por eso nos parece tan importante acompañarlosen esta transición, así como para saber enfocarlos al cuidado dental en su vida adulta.

Por otra parte, para el Curso Magno estamos creando un programa muy atractivo que les haremos llegaren breve.

Mucho nos hemos preguntado qué podemos hacer para mejorar nuestra Academia, y decidimos quedebemos tomar una actitud de liderazgo en el manejo de la salud bucal de los niños mexicanos, por esose propuso la formación de un comité encabezado por el Dr. José Luis Ureña, quien, junto con un grupode nuestros académicos, realizarán nuestros propios estatutos y lineamientos, por lo que decidimos empe-zar con un tema que consideramos de vital importancia como es la Prevención, estoy segura que su trabajonos dará grandes frutos como Academia.

Les informo también que gracias al acertado trabajo de muchas personas anteriores a mí, tenemos ya enfunción nuestras nuevas oficinas en Baja California No. 210, Despacho 503, Col. Roma Sur, teléfono 5264-6858 en donde nuestra asistente Ana Rosa Contreras estará siempre dispuesta a ayudarnos en cualquierasunto que le indiquemos. Aprovechando este espacio quiero hacerles una atenta invitación a todos nues-tros miembros para que conozcan nuestra nueva casa, que por lo pequeña que está, es casi imposiblerealizar en ella un evento para todos. Pero yo acudo los miércoles y será un gusto recibirlos.

Además estamos planeando pequeños cursos para todos nuestros miembros y pensamos reunir materialdidáctico que sirva a nuestros estudiantes afiliados, por lo que agradeceremos todas sus donaciones.

El Comité Editorial, dirigido por el Dr. Enrique Huitzil Muñoz, está haciendo un trabajo muy eficiente,por lo que esperamos indexar la revista este año.

Sin más por el momento me despido de Uds. esperando que tengamos un excelente año de logros paranuestra Academia.

Dra. Teresa Isabel Giral López

Traslaviña-Valdez JCh y cols. Retención de los selladores de fosas y fisuras con desproteinización

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 2-6

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ARTÍCULO ORIGINAL

Retención de los selladores de fosas y fisuras condesproteinización del esmalte vs. técnica convencionalTraslaviña-Valdez JCh,* Sanín-Rivera IP,** Zúñiga-Partida A***

* Residente del postgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG).** Especialidad de Odontopediatría. Maestría en Ciencias Odontológicas. Doctorado en Investigación Clínica. Docente del Postgrado de

Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG).*** Especialidad en Rehabilitación Oral. Docente del Postgrado de Rehabilitación Oral de la Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG).

Correspondencia: Jesús Christian Traslaviña-ValdezCorreo electrónico: [email protected]

Recibido: Septiembre 24, 2010.Aceptado: Febrero 8, 2011.

RESUMENIntroducción: La caries dental es una enfermedad a la que aún no se ha encontrado una vacuna efectiva para

contrarrestarla, pero sí puede ser prevenida con diversos tratamientos. El uso de selladores de fosas y fisuras es untratamiento realmente efectivo contra la caries. Objetivo: Comparar la retención de los selladores de fosas y fisurascon desproteinización del esmalte previa al grabado con ácido fosfórico (H3PO4) y con técnica convencional. Mate-rial y método: El tamaño de muestra fueron 121 molares, de los cuales 57 fue con desproteinización del esmalte y 64con técnica convencional. El procedimiento fue: Los molares con desproteinización, una vez aislados con dique dehule, se aplicó hipoclorito de sodio (NaOCl) al 5.2% por 60 segundos, se grabó con H3PO4 al 37% durante 15 segundosy se colocó el sellador. Los molares tratados con la técnica convencional se grabaron con H3PO4 al 37% durante 15segundos y se sellaron. La retención fue evaluada a los tres y seis meses. Resultados: A los tres meses presentó45.6% de retención total con desproteinización, la convencional presentó 50.0% y a los seis meses con desproteinizaciónpresentó 12.3% de retención total y la convencional 4.7%. Se utilizaron las pruebas de Wilcoxon (P ≤ 0.05) y Friedman(P ≤ 0.001) para determinar la diferencia estadística. Conclusión: No se presentó diferencia estadísticamente signifi-cativa entre ambas técnicas con el tamaño de muestra utilizado; sin embargo, a los seis meses mostró mayor porcen-taje de selladores en retención total.

Palabras clave: Sellador, desproteinización, convencional.

ABSTRACTIntroduction: Dental caries is a disease that has not yet found an effective vaccine to counter it, but it can be

prevented with different treatments. The use of pit and fissure sealants is a truly effective treatment against decay.Objective: Comparing the retention of pit and fissure selants with deproteinization of enamel previous to phosphoricacid (H3PO4) in comparison with the conventional technique. Material and method: 121 First permanent molars weretreated with both techniques, 57 with enamel Deproteinization and 64 with conventional metod. The procedure was asfollows: The molars that were treated with enamel Deproteinization metod, once isolated with a rubber dam, sodiumhypochlorite (NaOCl) at 5.2% was applied for 60 seconds, and then H3PO4 was applied at 37% for 17 seconds and thenthe sealant was applied. The molars that were treated with the conventional method, which were isolated with a rubberdam, were applied H3PO4 at 37% for 15 seconds, and weer then treated with sealant. A total of 121 sealed molars weretreated, in which 57 were deproteined for enamel, and 64 total with the conventional method. The retention was evaluatedwithin 3 to 6 months. Results: The results displayed that in 3 months the technique that deproteined the enamelpresented a 12.3% total retention, while the conventional technique at 4.7% within the average of both tests, Wilcoxon



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INTRODUCCIÓN

En la actualidad la caries dental es una de las principalesenfermedades en los seres humanos, y a pesar de los avan-ces médicos, no se ha podido encontrar una vacuna efectivacapaz de actuar en contra de dicha enfermedad, la buenanoticia, es que puede ser prevenida con diferentes tratamien-tos.

El uso de los selladores de fosas y fisuras es el procedi-miento más valioso que tenemos para prevenir las cariesoclusal de los molares y premolares en los niños.1

La superficie oclusal del primer molar permanente es laparte más vulnerable a la caries dental. Su alta susceptibili-dad puede ser atribuida al complejo morfológico de sus fosasy fisuras, las cuales son consideradas al estar en un sitioideal para la retención de las bacterias y restos alimenticios,al ser un área de difícil remoción de la película dental y al seruna región con grandes concentraciones de carbonatos.2

El uso de los selladores de fosas y fisuras es un tratamien-to de prevención efectivo para dientes permanentes poste-riores.3 Tenemos que asegurarnos que la fisura haya queda-do totalmente sellada, para evitar la filtración de bacterias. Deesta manera, el éxito clínico de los selladores de fosas y fisurasestá relacionado con su grado de retención e integridad.1

Buonocore (1955) demostró el aumento en la adhesión delas resinas acrílicas, en el cual él aseguraba que con un méto-do muy sencillo y económico se podía aumentar la adhesióny retención de las resinas acrílicas, su estudio lo realizó colo-cando ácido fosfórico (H3PO4) al 85% por 30 segundos.4

Cueto y Buonocore, diez años más tarde (1965), crearonlos selladores oclusales para prevenir la caries en la región delas fosas y fisuras, asegurando su eficacia y el bajo costo.5

En ese mismo año Bowen (1965) crea la resina Bis GMA quees el producto de reacción química del bisfenol y elglicidilmetacrilato; encontrándose en la mayoría de losselladores en la actualidad.6

Hinding (1974) demostró mediante un estudio que cuan-do un sellador se caía, presentaba un papel protector porhasta 18 meses, atribuyendo a la retención de los restos delsellador en las zonas más profundas de las fosas y fisuras.7

Silverstone (1982) recomienda que los selladores de fosasy fisuras sean evaluados cada seis meses, para valorar sugrado de integridad.8

Redfor y cols. (1986) realizaron un estudio en el cual men-cionan que no hay diferencia en el tiempo de grabado entre15, 30, 60 y 120 segundos en dientes temporales.9

En un estudio in vitro realizado por Brown JR (1996) seevaluó la efectividad de seis procedimientos diferentes parael sellado del esmalte. Con un tamaño de muestra de 60 molareshumanos, de los cuales formó seis grupos de 10 molares cadauno, el grupo 1 era de control, grabado con ácido fosfórico(H3PO4) al 37%, grupo 2 pulido con airotor con 45 micras debicarbonato de sodio, grupo 3 con airotor con 50 micras departículas de aluminio, grupo 4 grabado con ácido con 2.5%de ácido nítrico, grupo 5 desgaste con airotor con partículasde bicarbonato de sodio y el grabado con ácido fosfórico(H3PO4) al 37%. No se encontró diferencia estadísticamentesignificativa entre los grupos 1, 5 y 6; pero sí existió diferen-cia entre el grupo 1, 5 y 6 y el otro 3 agrupa (2, 3 y 4) conclu-yendo que el grabado con ácido fosfórico al 37% con el es-malte intacto, o una combinación de airotor con bicarbonatode sodio u aluminio aumenta la adhesión del sellador.10

Roberto Espinoza (2008) sugiere la desproteinización delesmalte como un posible método para aumentar la adhesiónde la resina al esmalte dental.11

Existen numerosas técnicas, las cuales se han puesto aprueba con el fin de encontrar un mejor método profiláctico elcual nos proporcione mejor retención del sellador en el dien-te. Cabe mencionar que en 1983 Main y cols. demostraronque la película adquirida es removida completamente por latécnica tradicional de grabado con ácido fosfórico al 37%.11

La técnica profiláctica previa al grabado con hipocloritode sodio (NaOCl) se ha sugerido para la preparación de fosasy fisuras antes de colocar el sellador. El hipoclorito de sodio(NaOCl) tiene un efecto antibacterial, y no daña el tejido sanoo estructura del diente. Su mecanismo de acción se ha mos-trado por Solera y Silva-Herzog en el año 2006.11 El uso dehipoclorito de sodio al 5.2% (NaOCl) como un agentedesproteinizante pudiera ser un método muy efectivo paralograr una retención superior por la remoción de elementosorgánicos de la estructura del esmalte y de la película adqui-rida, antes de grabar con ácido.12

El propósito de este estudio fue evaluar la retención delos selladores de fosas y fisuras con desproteinización delesmalte vs. técnica convencional.

MATERIAL Y MÉTODO

En la clínica de postgrado de Odontopediatría de laUniversidad Autónoma de Guadalajara (UAG) se tomóuna muestra en forma aleatorizada con un total de 140primeros molares permanentes, de niños entre la edad de

determined that the statistical difference was (P ≤ 0.05), like Friedman for both groups (P ≤ 0.001). Conclusion: There areno significant statistical difference between both groups with the used sizes; nonetheless, if the test expanded thetechnique of deproteinizing the enamel, the results could be better.

Key words: Sealant, deproteinization, conventional.



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seis a 11 años, los cuales cumplieran con los criterios deinclusión. Se les explicó a los padres el propósito delestudio y si estaban de acuerdo firmaban el consenti-miento informado.

Técnica de desproteinización del esmalteUna vez aislado el molar permanente, se tomaba con una

pinza de curación un rollo de algodón, el cual era impregnadoen hipoclorito de sodio (NaOCl) al 5.2%, y se frotaba durante60 segundos el órgano dental por todas sus caras. Se lavabadurante 10 segundos con agua y se secaba perfectamente.Una vez seco se colocó por 15 segundos ácido fosfórico(H3PO4) al 37% con la jeringa de la casa VIARDEN, despuésse lavó con agua por 15 segundos y se secó con aire. Secolocó el sellador de fosas y fisuras ClinproTM de la casa 3MESPE en las fosas y fisuras, teniendo cuidado en su coloca-ción, ya que si el molar era superior, la colocación sería demesial a distal, y si el molar era inferior sería de distal a mesial.Se pasó la punta del explorador #5 HU-FRIEDY para aumen-tar la profundidad de inmersión del sellador en las fosas yfisuras, y se fotopolimerizó por 15 segundos. Finalmente sepasó la punta del explorador Hu-Friedy #5 por todas las caraspara asegurar el sellado perfecto.

Técnica convencionalUna vez aislado el molar permanente, se pasó la punta del

explorador Hu-Friedy #5 por las fosas y fisuras colocando por15 segundos ácido fosfórico (H3PO4) al 37% con la jeringa de lacasa VIARDEN después se lavó con agua por 15 segundos yse secó con aire. Se colocó el sellador de fosas y fisurasClinproTM de la casa 3M ESPE en las fosas y fisuras, teniendocuidado en su colocación, ya que si el molar era superior, lacolocación sería de mesial a distal, y si el molar era inferior seríade distal a mesial. Se pasó la punta del explorador #5 HU-FRIEDY para aumentar la profundidad de inmersión del selladoren las fosas y fisuras, y se fotopolimerizó por 15 segundos.

Finalmente se pasó la punta del explorador Hu-Friedy #5 portodas las caras para asegurar el sellado perfecto.

Revisión de los selladores de fosas y fisurasLa evaluación clínica de los selladores de fosas y fisuras

fue hecha a los tres y seis meses. Cuando el paciente asistíaa revisión del sellador, se pasaba la punta del explorador Hu-Friedy #5 por todas las caras para valorar su integridad. Si lapunta del explorador no presentaba retención en ningunazona, se colocaba el número 1, si el sellador no estaba com-pleto y la punta del explorador presentaba retención en unazona, se colocaba en número 2, y finalmente si el sellador seencontraba ausente, se colocaba número 3.1

El software utilizado para el análisis estadístico fue StatisticalPackage For The Social Sciences (SPSS) Versión 17.

RESULTADOS

El cuadro 1 muestra la distribución por edad y sexo de 51pacientes a los cuales se les aplicó selladores de fosas yfisuras en primeros molares por dos técnicas:“Desproteinización del esmalte” o “Técnica convencional”.La prueba χ2 resultó con un valor de P ≤ 0.820 siendo noestadísticamente significativo se comparó la distribución deedad y sexo de los pacientes incluidos en el estudio.

El cuadro 2 muestra la ubicación en cavidad oral de los121 primeros molares a los que se les aplicaron selladoresde fosas y fisuras según la técnica de aplicación:“Desproteinización del esmalte” o “técnica convencional”.El resultado de la prueba de χ2 fue de P ≤ 0.377 siendoestadísticamente no significativa al comparar la distribu-ción de la ubicación de los primeros molares permanentesentre ambas técnicas de aplicación del sellador de fosas yfisuras.

La figura 1 muestra la retención de los selladores defosas y fisuras tratados con técnica de desproteinización

Cuadro 1.

Masculino Femenino TotalNo. de No. de No. de

Edad (años) casos % casos % casos %

6 años 1 4.0 1 3.8 2 3.97 años 2 8.0 5 19.2 7 13.78 años 7 28.0 9 34.6 16 31.49 años 6 24.0 5 19.2 11 21.610 años 6 24.0 4 15.4 10 19.611 años 3 12.0 2 7.7 5 9.8

Total 25 100.0 26 100.0 51 100.0

χ2(5) = 2.208. p = 0.820. N.S.: Probabilidad exacta de Fisher = 0.867. N.S.



5

del esmalte, presentando una retención total de 45.6%, pér-dida parcial de 52.6% y ausencia total de 1.8% a los tresmeses. Así como la retención total de 12.3%, pérdida parcialde 84.2% y ausencia total de 3.5% en un periodo de seismeses.

La figura 2 muestra la retención de los selladores de fosasy fisuras tratados con técnica convencional, presentandouna retención total de 50.0%, pérdida parcial de 48.4% y au-sencia total de 1.6% a los tres meses. Así como la retencióntotal de 4.7%, pérdida parcial de 85.9% y ausencia total de9.4% en un periodo de seis meses.

DISCUSIÓN

Para obtener un correcto grabado del esmalte, se necesitabuena concentración del ácido grabador, tiempo de grabadoy composición de la superficie del esmalte.

Brännstroöm, en 1977, no encontró diferencias en las con-diciones de retención entre 15 segundos y 120 segundos degrabado, utilizando ácido fosfórico al 37%.13

En un estudio realizado por O’Brien, en 1989, mencionaque grabado del esmalte aparentemente da buenos resulta-dos, tanto en la retención como en el sellado marginal; sinembargo, la experiencia clínica ha observado fallas en ambos,encontrando hasta un 15% de errores en restauraciones ad-heridas al esmalte.14

Es importante partir de la consideración que la acción delácido fosfórico en la superficie del esmalte se da en los teji-dos mineralizados (materia inorgánica).15

Sin embargo, en 1998 Nakabayashi afirmó que el ácidograbador no elimina la materia orgánica; prueba de ello es lared de colágeno como resultado de la desmineralización de

Figura 2.

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Retención completa

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50.0%

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48.4%

9.4%

85.9%

4.7%

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Pérdida parcial

�� Pérdida total

1.6%

Basal A los A los(0 meses) tres meses seis meses

Figura 1.

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45.6%

100.0%

52.6%

3.5%

84.2%

12.3%

1.8%

Basal A los A los(0 meses) tres meses seis meses

Cuadro 2.

Desproteinización Técnica TotalPieza dental del Esmalte Convencionalsellada No. No. No.

Piezas % Piezas % Piezas %

16 - Primera molar superior derecha 16 28.1 18 28.1 34 28.126 - Primera molar superior izquierda 21 36.8 15 23.4 36 29.836 - Primera molar inferior izquierda 11 19.3 17 26.6 28 23.146 - Primera molar inferior derecha 9 15.8 14 21.9 23 19.0

T o t a l 57 100.0 64 100.0 121 100.0

χ2(3) = 3.096. p = 0.377. N.S. Probabilidad exacta de Fisher = 0.383. N.S.



6

la dentina por medio del ácido fosfórico donde se mantie-nen las fibras colágenas intactas.15-18

Por lo que este estudio demostró que ambas técnicas decolocación del sellador son buenas, pero no se encontró di-ferencia estadísticamente significativa en la retención delsellador a los tres meses (p = 0.660) y a los seis meses (p =0.053) entre ambas técnicas.

CONCLUSIÓN

El colocar selladores de fosas y fisuras en los dientesevita la caries dental, por lo que debemos recomendar su uso.

Siempre que se coloque un sellador, se tiene que hacercon aislamiento absoluto, en ausencia de humedad, respe-tando el tiempo de grabado y concentración del ácido graba-dor para asegurar su éxito.

En el estudio no existió diferencia estadísticamente signi-ficativa a los tres meses (p = 0.660) y seis meses (p = 0.053) enla retención de los selladores de fosas y fisuras condesproteinización del esmalte y técnica convencional.

Sin embargo, la técnica de desproteinización del esmaltetiende a ser mejor, ya que a los seis meses presentó unaretención completa de 12.3%, mientras que la técnica con-vencional presentó 4.7%.

Para poder encontrar una diferencia estadísticamente sig-nificativa se necesita un tamaño de muestra mayor, así comoel tiempo de revisión más prolongado y que los selladoressean aplicados por el mismo operador.

RECOMENDACIONES

Es necesario realizar estudios con un tamaño de muestrade forma probabilística y longitudinal a mayor tiempo, ya queel factor tiempo puede ser la clave para encontrar diferenciasestadísticamente significativas.

REFERENCIAS

1. Ruyä Yazici A, Kiremitci A. A Two-year clinical evaluation ofpit and fissure sealants placed with and without air abrasionpretreatment in teenagers. JADA 2006; 137: 1401-5.

2. Camacho CL, Galvao AC. Comparison of three differentpreparation methods in the improvement of sealant retention. JClin Pediatric Dentistry 2004; 28(3): 249-52.

3. Walter AD, June AB. A Five-Year study of longevity of fissuresealants. J Dentistry for Children 1978; 127-9.

4. Buonocore. A simple method of increasing the adhesion ofacrylic filling materials to enamel surfaces. J Dent Res 1955;34: 849-53.

5. Cueto E, Buonocore M. Adhesive sealing of pois and fissuresfor caries prevention. J Dent Res 1965; 44: 137.

6. Bowen. Methodmof preparing a monomer having phenoxy andmethacrylate groups linked by hydroxyl glycerol groups. U.S.Pantent 1965; 3: 194-783.

7. Hinding T. Extended Cariostasis following loss of pit and fissuresealant from human teeth. J Dent Child 1974; 41: 201-3.

8. Silverstone. The use of pit and fissure sealant in dentistry,present status and fiture development. Ped Dent 1982; 4:16-21.

9. Redfor. The effect of different etching times on the sealant bondstrength, etch depth, and pattern in primary teeth. Ped DentMarch 1986; 8: 111-15.

10. Brown JR. A comparison of six enamel treatment proceduresfor sealant bonding. Ped Dent 1996; 18(1): 29-31.

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18. Ray BT, García-Godoy F. Effect of prophylaxis agents on theshear bond strength of a fissure sealant. Pediatric Dentistry1992; 14(1): 50-1.

Noticia IMBIOMED

La Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica se enorgullece de informarles queactualmente nos encontramos ubicados en el lugar 116 de un total de 257 revistas médicas que confor-man la extensa base de datos IMBIOMED.

Mtro. Enrique Huitzil MuñozEditor

Acevedo García J y cols. Ausencia congénita y supernumerarios en dentición temporal


7


7-10

CASO CLÍNICO

Ausencia congénita y supernumerariosen dentición temporal: Reporte de un casoAcevedo García J,* Pedraza Contreras MP,** Lara Carrillo E***

* Alumna del 2o. año de la especialidad en Odontopediatría de la UAEM.** Docente de la especialidad en Odontopediatría de la UAEM.*** Coordinadora de posgrado de la Facultad de Odontología de la UAEM.

Correspondencia: Janet Acevedo García.Especialidad en Odontopediatría. Facultad de Odontología del Estado de México . Paseo Tollocan Esq. Jesús Carranza, Col. UniversidadToluca, Edo. de México C.P. 50130. Tel. y fax 01 (722) 212 64 64. Correo electrónico: [email protected]

Recibido: Octubre 17, 2010.Aceptado: Enero 28, 2011.

RESUMENEl presente artículo reporta un caso clínico de una niña de cuatro años cuatro meses de edad, que acude a la clínica

de especialidad en Odontopediatría de la UAEM con un supernumerario en la arcada superior fusionado al incisivosuperior izquierdo y ausencia congénita de los incisivos laterales inferiores; asimismo, se observa radiográficamente laausencia congénita de los incisivos laterales permanentes. Es indispensable para diagnosticar las anomalías dentariasobtener una radiografía para corroborar la alteración dental presente. La existencia de ambas entidades en un mismoindividuo es extremadamente rara.

Palabras clave: Ausencia congénita, supernumerarios, fusión.

ABSTRACTThis manuscript presents a clinic case from 4 years and 4 months old girl who attends to odontopediatrics speciality

clinic at UAEM, with supernumerary teeth in the upper arch fussioned to the left upper incisive and congenit missing ofthe laterals inferiors tooth. As well as, congenit missing permanent lateral incisive was observed by x ray study. It isimportant to obtain x ray to diagnose and to confirm tooth alterations. The existence of both entities in the sameindividual is extremely rare.

Key words: Congenit missing tooth, supernumerary tooth, fussion.

INTRODUCCIÓN

Las alteraciones dentarias se clasifican en anomalías denúmero, tamaño y forma, relacionándose con las etapas deldesarrollo dentario en las que ocurren; las cuales son: eta-pa de iniciación (estadio de brote), etapa de proliferación(estadio de casquete), etapa de histodiferenciación (estadiode campana), etapa de morfodiferenciación, etapa de aposi-ción y etapa de calcificación.1

Dentro de las patologías encontramos distintos tipos deanormalidades dentarias pudiendo ser alteraciones de tama-

ño, de forma o de número. Siendo frecuentes en los niños.Regezzi2 distingue entre:

• Fusión: La unión de dos gérmenes dentales en desarro-llo y como resultado se forma una sola estructura dental.Los conductos radiculares pueden estar separados ounidos.

• Geminación: Es la fusión de dos dientes de un soloórgano de esmalte.

• Concrescencia: Es una forma de fusión en la cual losdientes adyacentes ya están unidos por cemento.



8

La fusión se puede presentar con dientes de la fórmula ocon supernumerarios. Los dientes afectados erupcionan yafusionados, efectuándose la fusión a lo largo de dientes si-tuados en el mismo plano, pudiendo ser total o limitada a lacorona o a la raíz.3 En la literatura se establece una clara pre-dilección de localización en las zonas anteriores de los maxi-lares, involucrando con mayor frecuencia los incisivos y loscaninos en la fusión dentaria.3 Los dientes dobles puedenformarse por fusión de dos gérmenes dentarios en desarrolloo por geminación de uno solo.4

En ocasiones la fusión se da entre un diente normal y unsupernumerario.4 La fusión dentaria es mucho más frecuen-te en dientes temporales que en permanentes: la incidenciaoscila entre 0.5 y 1% para los dientes temporales y 0.1% enlos permanentes, siendo los más afectados los dientes an-teriores.

Las fusiones pueden ser bilaterales o afectar a un dienteaisladamente.5 La fusión generalmente se pueden llevar a cabocon dientes supernumerarios clasificándose éstos según lamorfología y la posición que ocupan en los maxilares en:

1. Cónico.2. Tuberculado.3. Suplemental.4. Odontoma.

• Cónico: Este pequeño diente cónico es el diente super-numerario más comúnmente encontrado en la denticiónpermanente.

• Tuberculado: Posee más de una cúspide o tubérculo yel desarrollo de la raíz es incompleto. Raramenteerupcionan en la cavidad bucal.

• Suplemental: Imita la anatomía típica de las piezas den-tarias.

• Odontoma: Howard6 clasifica al odontoma como la cuartacategoría de diente supernumerario. Sin embargo, estacategoría no es aceptada universalmente. Según la clasi-ficación de la Organización Mundial de la Salud, el térmi-no “odontoma” se refiere a cualquier tumor de origenodontogénico. La etiología de la fusión dental es desco-nocida.

Se ha sugerido que la presión de los folículos dentalesadyacentes que produce su contacto y fusión antes de lacalcificación, la herencia o diferencias raciales pueden pre-disponer a la fusión. Se observa con más frecuencia en japo-neses en dentición temporal no encontrando diferencia encuanto al sexo.7

Por otro lado, dentro de las alteraciones de número en-contramos agenesia dentaria, este término se utiliza para de-signar la ausencia congénita de uno o más dientes en la den-tición temporal o permanente, debido a un disturbio en elsitio normal de iniciación durante el proceso de formación de

la lámina dentaria. Otras denominaciones para referirse a estaentidad han sido las de oligodoncia, hipodoncia y anodonciaparcial.8 La ausencia congénita de dientes es también caracte-rística de numerosos síndromes y condiciones sistémicas.9 Entrelas agenesias, es más frecuente la falta parcial de dientes, lacual tiende a seguir una norma hereditaria, por lo tanto, dichadesviación de lo normal en un número de dientes, puede lle-varnos clínicamente a un diagnóstico, a través de un procedi-miento que incluye la evaluación de datos obtenidos de losantecedentes familiares dentarios, médicos, exámenesextrabucales e intrabucales, donde las características clíni-cas de las anomalías de número se determinan definitivamen-te con la radiografía, específicamente con el estudio de laradiografía panorámica.10 Espinal,11 en su estudio, mencionaque las anomalías dentarias son más frecuentes en la denti-ción temporal que en la permanente.

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino con cuatro años y cuatro me-ses de edad que acude a la clínica de especialidad enOdontopediatría de la Universidad Autónoma del Estado deMéxico. Aparentemente sana, acude porque sus muelas es-tán picadas. Se realizó historia clínica indirecta hacia la ma-dre, la cual niega antecedentes personales patológicos, aligual que en el interrogatorio por aparatos y sistemas.

En el examen clínico se muestra mesocefalia de forma si-métrica ortognática. Al explorar la cavidad bucal: frenillosbien implantados y lengua geográfica; con un tipo de arcoBaum tipo I en la arcada superior, observamos diente dobledel 61 con un supernumerario y en la arcada inferior la ausen-cia de los órganos dentales 72 y 82.

Figura 1. Vista frontal. Se observa diente doble del 61 conórgano supernumerario y la ausencia de los órganos den-tales 72 y 82.



9

Presenta clase III canina, debido a la ausencia de los incisi-vos laterales y un plano terminal recto. Aun con la presenciadel supernumerario no existe apiñamiento dental (Figura 1).

Se obtuvo una radiografía oclusal superior e inferior; en lasuperior se observan los gérmenes de los órganos 21 y 22presentes; así como la fusión en el órgano dental 61 con unsupernumerario, presentando dos coronas, dos raíces; cadauno con su cámara pulpar y conducto radicular, el tamaño delsupernumerario es aproximadamente igual al órgano dental61 (Figura 2).

Para la radiografía oclusal inferior se encuentran los gérme-nes dentarios correspondientes a 31, 41, 33 y 43 con la ausen-cia congénita de los gérmenes dentarios 32 y 42 (Figura 3).

Al notar estas patologías se le preguntó a la madre siexistía algún familiar con dichas alteraciones dentarias, ne-gando la pregunta y menciona que nunca había detectado

la falta de estos órganos y la presencia de un diente másen la arcada superior.

El plan de tratamiento se llevó a cabo en cuatro citas. Encada cita se trabajó por cuadrante; los tratamientos realiza-dos fueron: resinas, amalgamas, selladores de fosas y fisuras(SFF) y pulpotomías en los órganos 84 y 85.

En los dientes fusionados el tratamiento que se realizó fuela colocación de un SFF en la fosa palatina. No se considerórealizar la extracción del supernumerario porque se encontra-ba dentro del perímetro del arco sin afectar la arcada.

El tratamiento posterior puede ser de origen ortodóncico,ya que la ausencia congénita de los laterales permanentespuede afectar la oclusión permanente, como está modifican-do la dentición temporal.

DISCUSIÓN

Existen diferentes tipos de tratamientos para las alteracio-nes dentarias, varios autores han descrito su tratamiento deelección dependiendo de la anomalía dentaria.

Autran12 menciona en su reporte de caso que el tratamien-to que realizó en los dientes fusionados fue con carillas decomposites para dar un efecto estético y realizando la extrac-ción del supernumerario, que se encontraba fuera del arcodental. En nuestro caso no era necesario realizar el tratamien-to de carillas de composites debido a que el diente supernu-merario es de forma similar al de la fórmula y no ha generadoningún apiñamiento en la arcada superior.

Por otro ladom, Halil Kayalibay y cols.13 reportaron uncaso de fusión de incisivo central superior izquierdo a undiente supernumerario, en su cara vestibular que se intervinocon extracción quirúrgica, hemisección y luego reimplantacióny ortodoncia. Aquí no era necesario este tratamiento, puestoque la fusión no generó cambios en la arcada.

Bellet y cols.14 describen la utilización del MTA en undiente supernumerario fusionado a un incisivo central per-manente del maxilar superior en el cual realizó tratamientoendodóntico del incisivo central antes de realizar la extrac-ción del diente supernumerario. La comunicación que unía aambos se selló con trióxido mineral agregado. En este casono fue necesario realizar la extracción del diente supernume-rario por lo que no se separó la fusión ni se realizópulpectomía.

El tratamiento de un supernumerario normalmente es la ex-tracción, por motivos estéticos, funcionales, para evitar lasposibles complicaciones. Otros autores6,7 coinciden con Kochy Shwartz, en que es preferible el control de los supernumera-rios cuando son asintomáticos y no dañan ninguna estructu-ra vecina, a la extracción. Sin embargo, al seguir esta tenden-cia de tratamiento,6,7 se evidencian complicaciones, talescomo la pérdida de longitud de arcada. Pero en este caso elsupernumerario no dañó ninguna estructura ni causó algúnproblema en la longitud del arco por lo que se decidió dejar.

Figura 2. Radiografía oclusal. Se observa fusión del 61 condiente supernumerario cada uno con cámara pulpar y con-ducto radicular independiente.

Figura 3. Radiografía oclusal. Se observa ausencia de gér-menes dentarios 32 y 42, así como la ausencia congénitade los órganos dentarios 72 y 82.



10

Contreras15 menciona en su caso clínico que es indispensa-ble dejar el supernumerario para mantenerlo en la arcada y espe-rar a que erupcione. Coincidimos con Contreras en dejar el su-pernumerario, y esperar a que éste erupcione en su tiempo.

Dario16 habla sobre las ausencias dentarias, las cualesdeben ser tratadas ortodónticamente, y menciona que en lasalteraciones congénitas dentales se debe considerar colocarimplantes como tratamiento de elección, ya que éstos pue-den preservar la estructura dental y el hueso alveolar, ade-más de proveer estética y función; sin embargo, el éxitodel tratamiento restaurativo con implantes depende delplan de tratamiento interdisciplinario, especialmente si serequiere de alineamiento con ortodoncia pre-protésica. Estetratamiento se considera una buena opción para realizar enun futuro a la paciente, ya que presenta ausencias de losórganos 32 y 42, compartimos la importancia de recuperar elespacio que se pierde por las ausencias y alteraciones que segeneran en el arco dental.

Vázquez17 reportó un caso de fusión en dentición tempo-ral, como tratamiento; colocó coronas de níquel-cromo, yaque presentaban caries dental. En este caso no fue necesariocolocarlas puesto que no había presencia de caries y no eranecesario desgastar los órganos dentario que se encontra-ron sanos y dentro del perímetro del arco.

La mayoría de los autores han descrito distintas anoma-lías dentarias, ya sea en forma, tamaño o número. Pero eneste caso encontramos juntas las patologías dentales y con-sideramos como opciones de tratamientos las antes mencio-nadas; en este caso el diente supernumerario no afectó elarco, no se observó apiñamiento verdadero y en la fusiónsólo consideramos importante la colocación de un SFF paraproteger el surco de unión y evitar caries, por lo tanto sesugiere tratamiento de ortodoncia para la ausencia congénitade permanentes, en su momento.

REFERENCIAS

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Núñez PE y cols. Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil


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11-12

CASO CLÍNICO

Manejo periodontal de paciente pediátricocon parálisis cerebral infantil bajo anestesia generalNúñez PE,* Guerrero EY,* Peñuelas AM,* Zárate S,* Guillemin MR,* Verdugo-Valenzuela IA*

INTRODUCCIÓN

La parálisis cerebral infantil (PCI) es una disfunción moto-ra debida a una lesión encefálica no progresiva en el sistemanervioso central inmaduro. Puede incluir defectos de visión,audición, anormalidades en el habla y el lenguaje o alteracio-nes en la percepción; posiblemente acompañada de retrasomental y/o epilepsia.1-4 En ocasiones sólo presenta movimien-tos incontrolados.

De los discapacitados en México el 60% son niños. El10% tiene PCI.1,5

El tratamiento integral del paciente discapacitado plantearetos para el profesional. La PCI se asocia a problemas denta-les severos como bruxismo, sialorrea, gingivitis, caries, rela-cionado muchas veces a la dieta o a la dificultad para realizaruna higiene adecuada.1,2

OBJETIVO

Mostrar a la comunidad odontológica pediátrica el mane-jo dental y periodontal de paciente pediátrico con parálisiscerebral.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 9.10 años de edad, se presentó a laClínica de Odontología Pediátrica (CUPIS) para atención den-tal. Padece parálisis cerebral prenatal debido a exposición adrogas durante su gestación, nació prematuro a los seis me-ses por cesárea, presenta retinopatía del prematuro. Se ali-menta por medio de una sonda enteral desde el 2005 y surespiración es por medio de traqueotomía desde el 2007 (Fi-gura 1).

Clínicamente presentó inflamación gingival generalizada,los márgenes gingivales marcados y enrojecidos, cálculodental en 70% del total de las superficies dentales, mordidaabierta y movilidad de los órganos dentales temporales (Fi-gura 2).

TRATAMIENTO

El paciente ingresó a quirófano donde se le administróNO2 y O2 a 50%. Se colocaron los electrodos en triángulo deItoven, y se canalizó para administrar solución glucosadade 500 mg al 5%. Se indujo conectando el halogenado direc-tamente al tubo de la traqueotomía del paciente, para protec-

* Especialidad en Odontología Pediátrica. Universidad Autónoma de Baja California.

Correspondencia: IA Verdugo-ValenzuelaCorreo electrónico: [email protected]


Figura 1.

Figura 2.

Núñez PE y cols. Manejo periodontal de paciente pediátrico con parálisis cerebral infantil


12

ción y mayor seguridad del mismo se hizo una intubación porboca (Figura 3).

PROCEDIMIENTO DENTAL Y PERIODONTAL

Se realizó raspado en presencia de inflamación con ultra-sonido e instrumentos de mano. Extracción de los dientesdeciduos con movilidad, selladores de fosetas y fisuras. Apli-cación de barniz de flúor en órganos dentales permanentes.

La rehabilitación del paciente se realizó exitosamente, conla intervención del especialista en Periodoncia.

Se prescribió la aplicación de clorhexidina en gel por 15días, dos veces al día, después del cepillado como antisépti-co y bacteriostático local. Además de instrucción de técnicade cepillado al padre (Figura 4).

DISCUSIÓN

En la literatura revisada no se encontraron reportes espe-cíficos de manejo periodontal con PCI. De acuerdo con Guare& Ciampioni en el 2004 los niños con parálisis cerebral tienenmayor prevalencia de enfermedad periodontal que los niñossanos6 (Figura 5).

FUTURAS RECOMENDACIONES

Es importante crear un cambio en la atención odontológicade pacientes especiales y por ello es importante la realizaciónde estudios epidemiológicos que permitan determinar la mag-nitud y distribución del problema.

CONCLUSIONES

1. Los niños excepcionales requieren mayor atenciónodontológica preventiva y curativa.

2. No darles la atención correcta y oportuna significa ries-gos para la salud y hasta para la vida, creando un impedi-mento mayor de lo que sería en un niño sin parálisis cere-bral infantil.

Figura 5.

Figura 4.

Figura 3.

REFERENCIAS

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García-Martínez ME y cols. Utilización de Thurow y aparatología 2x4 en paciente con clase II esquelética


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13-15

CASO CLÍNICO

Utilización de Thurow y aparatología2x4 en paciente con clase II esqueléticaGarcía Martínez ME,* González Rodríguez ER,** González García LA,** Jaik Reyes DA***

* Coordinadora de la Maestría en Ciencias Odontológicas con Especialidad en Odontopediatría.** Catedráticos de Ortopedia/Ortodoncia en el Posgrado, tanto clínica como teoría

*** Maestría en Ciencias Odontológicas con Especialidad en Odontopediatría.

Correspondencia: Daniel Alberto Jaik ReyesCorreo electrónico: [email protected]

Recibido: Noviembre 22, 2010.Aceptado: Febrero 2, 2011.

RESUMENUna nueva forma de controlar el componente vertical y antero-superior del maxilar es con el uso del aparato de

Thurow y la aparatología 2x4 en pacientes con clase II esquelética. Se ha desmostrado que con el uso de esta combina-ción es posible manejar el complejo maxilar como una unidad de anclaje dirigiendo su crecimiento antero-posterior.

Palabras clave: Aparato de Thurow, aparatología 2x4, pacientes con clase II esquelética.

ABSTRACTA new way to control the vertical and anterior upper jaw is the use of Thurow apparatus and appliances 2x4 in patients

with Class II skeletal. Has shown that it is using this combination is possible to manage the maxillary complex as adocking unit directing anteroposterior growth.

Key words: Thurow apparatus, appliances 2x4, patients with class II skeletal.

INTRODUCCIÓN

Existen diversos tratamientos para la correcciónortopédica en las discrepancias esqueléticas clase II. Lamodificación que utilizó el Dr. Raymond C. Thurow en1975 sobre el arco extraoral ha sido considerada comouna nueva forma de controlar completamente el compo-nente vertical y antero superior del maxilar, ya que utilizala combinación de un splint total del maxilar y un arcoextraoral con diferentes vectores. La aparatología 2x4 esun procedimiento que se realiza durante la dentición mix-ta tardía a edades entre nueve y 11 años, este tipo detratamiento es efectivo y rápido para combatir las diver-sas maloclusiones dentales. Los principales objetivos deeste tratamiento es la corrección de la clase molar,sobremordida horizontal, sobremordida vertical y discre-

pancias transversales, proporcionando resultados ópti-mos a nivel funcional y estético.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de ocho años de edad con diagnósticode clase II esquelética y mal posición dentaria,cefalométricamente presenta una convexidad del maxilar au-mentada al igual que la profundidad del maxilar y el SNA, pro-porcionando un aumento en el crecimiento antero-posteriordel maxilar. Dentalmente presenta alteraciones en la posición einclinación del incisivo superior por lo cual da como resultadoun over jet aumentado. Facialmente presentó discrepancias enel ángulo del labio superior, en la distancia interlabial y en laexposición del incisivo superior proporcionando un labio su-perior protruido e incompetencia labial.



14

Figura 3.

Pre PostTrans

Figura 2.

Pre PostTrans

Figura 1.Pre Post



15

OBJETIVOS

• Redirigir el crecimiento antero-posterior del maxilar.• Corregir discrepancias dentales en cuanto a clase molar,

over jet, over bite y manejo de espacios dentales.• Corregir incompetencia labial y mejorar el perfil.

MATERIAL Y MÉTODO

Colocación del aparato de Thurow con tracción alta de600 gramos totales, aparatología fija 2x4 Alexander slot .018con secuencia de arcos desde .012 niti hasta .018 acero paramejorar el control de las inclinaciones de los incisivos supe-riores.

DISCUSIÓN

En la actualidad se nombran diversos tipos de tratamien-tos para esta alteración, entre ellos el más conocido es elHead Gear o arco extraoral diseñado originalmente porKloehn, el cual se apoya en los tubos bucales de los primerosmolares permanentes y de ahí ejercer fuerza directa al centrode resistencia del maxilar, éste ocasiona mejoría en el perfil

redirigiendo el crecimiento del maxilar, pero provocando in-clinaciones indeseadas en los molares. Por otra parte, el apa-rato de Thurow ejerce fuerza única en masa sobre el maxilarredirigiendo así el crecimiento y desarrollo del mismo, mejorael perfil sin alterar la posición de ninguna pieza dental.

CONCLUSIÓN

El uso del aparato de Thurow en combinación con laaparatología fija 2x4 demostró manejar como una unidad deanclaje el complejo maxilar y así poder redirigir el crecimientoantero-posterior aunado a las correcciones dentales en lostres planos del espacio.

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Noticia IMBIOMED



Gramajo Lucas TL y cols. Manejo estomatológico en pacientes con alergia a los anestésicos locales


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16-21

CASO CLÍNICO

Manejo estomatológico en pacientes con alergia a losanestésicos locales: Presentación de caso clínicoGramajo Lucas TL,* Fragoso Ríos R,** Cuairán Ruidíaz V,*** Hernández Roque A****

* Alumna de la Especialidad de Estomatología Pediátrica.** Jefe del Servicio de Estomatología Pediátrica.

*** Jefe del Departamento de Estomatología.**** Médico adscrito del Servicio de Psicología. Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Correspondencia: Rodolfo Fragoso RíosCorre electrónico: [email protected].

Recibido: Septiembre 10, 2010.Aceptado: Enero 20, 2011.

RESUMENIntroducción: La alergia es una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que se inhala, ingiere o toca y produce

unos síntomas característicos, entre los que se encuentran enrojecimiento, urticaria, secreción de moco acuoso, eccemasy obstrucción de los bronquios. Presentación de Caso Clínico: Masculino de seis años que asiste al Hospital Infantil deMéxico Federico Gómez (HIMFG) con diagnóstico de alergia medicamentosa y a los anestésicos locales: lidocaína,bupibacaína, sulfonamidas y ácido acetilsalicílico . Previa interconsulta con el Servicio de Alergias y después de pruebastipo Prick para decidir cuál anestésico utilizar se realizó rehabilitación bucal y se estableció plan preventivo a base detécnica de cepillado, aplicación tópica de flúor, revisiones periódicas cada seis meses. El conocimiento, el diagnóstico yel manejo de los pacientes con alergia a los anestésicos locales son muy importantes tanto para el Odontopediatría comopara el Odontólogo general, ya que es un fármaco usado en la mayoría de las citas operatorias.

Palabras clave: Alergia, anestésicos locales, anestésicos, rehabilitación bucal, prevención, manejo de reaccionesalérgicas.

ABSTRACTIntroduction: Allergy is a hypersensitivity to a particule or substance that is inhaled, ingested or touches and

produces characteristic symptoms. Among those include redness, hives, watery mucus secretion, eczema and bronchialobstruction. Clinical Case Presentation: Male 6 years with a diagnosis of drug allergy and local anesthetics; lidocaine,bupibacaina, sulfonamides, and salicylic acid that assist to the Children Hospital of Mexico Federico Gomez (HIMFG).Interconsultation prior to Allergy Service and after Prick test to decide which anesthesia was performed using oralrehabilitation and prevention plan that was established based on brushing technique, topical fluoride application andperiodic reviews every 6 months. The awareness, diagnosis and management of patients with allergy to local anesthesicsis very important for both Pediatric and general dentist and is a drug used in most surgical appointments.

Key words: Allergy local anesthesic, anesthetics, oral rehabilitation, prevention, management of allergic reactions.

INTRODUCCIÓN

La alergia es una hipersensibilidad a una partícula o sus-tancia que se inhala, ingiere o toca y produce unos síntomascaracterísticos, entre los que se encuentran enrojecimiento,

urticaria, secreción de moco acuoso, eccemas y obstrucciónde los bronquios.1-4

Muchos de los fármacos utilizados en anestesia puedeninducir liberación de histamina y ser responsables de reac-ciones alérgicas. Estas respuestas pueden ser debidas a una



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reacción farmacológica adversa (reacción anafilactoide), o aun mecanismo inmunológico mediado por anticuerpos IgE,que precisan de una exposición previa a la molécula respon-sable de la sensibilización (reacción anafiláctica).2,3

Reacción anafiláctica IgESe precisa un contacto previo del antígeno con el organis-

mo, que provoque la sensibilización con producción deanticuerpos IgE que se localizarán en los mastocitos y célulasbasófilas. En un contacto posterior el complejo Ag-Ac provo-ca la activación leucocitaria con liberación de histamina y nu-merosos mediadores químicos (leucotrienios, prostaglandinas,quininas), desde los gránulos de los mastocitos y basófilosdesarrollándose el cuadro anafiláctico. La severidad y el co-mienzo de los síntomas están en relación con la especificidadde los mediadores en los órganos diana (cardiovascular,pulmonar y cutáneo). Existen variaciones individuales en lasmanifestaciones clínicas y severidad de la anafilaxia.3-5

Reacciones alérgicas no mediadas por IgEAlgunos mecanismos pueden desencadenar liberación de me-

diadores y provocar cuadros clínicos similares a los anafilácticos:

Activación leucocitaria de los neutrófilos: Puede ocurrira través de la activación del complemento por mecanismoinmunológico (IgM, IgG) o no inmunológico (endotoxinas,complejo heparina-protamina). Las fracciones C3 y C5del complemento, también denominadas anafilatoxinas,son capaces al activarse, de provocar la liberación dehistamina de los mastocitos y células basófilas que pro-ducen aumento de la permeabilidad capilar y contraccióndel músculo liso. La fracción C5a provoca activación y agre-gación de leucocitos y plaquetas, cuyos agregados desen-cadenan liberación de diversos mediadores.3-5

Liberación histamínica por vía no inmunológica: Mu-chos fármacos administrados perioperatoriamente liberanhistamina en relación con la dosis y sin que intervengan me-canismos inmunológicos. Se han implicado en su aparición ladegranulación de los mastocitos sin activación de losbasófilos, así como la participación de algunos receptoresopiáceos. 3,4,5

Existen factores predisponentes que incrementan el ries-go de presentar reacciones de anafilaxia:

• Edad: Son más frecuentes en personas jóvenes entre 30-50 años. En niños son menos frecuentes por la inmadu-rez del sistema inmune y por la menor probabilidad deexposiciones previas.

• Sexo: Son cuatro veces más frecuentes en mujeres queen varones, quizás por una mayor exposición a agentesalergénicos (tintes, detergentes, guantes de goma, etc.).

• Antecedentes de atopia (asma bronquial, fiebre del heno,alergia alimentaria, etc.).

• Estados de ansiedad.• Exposición repetida a fármacos o sustancias alergénicas,

especialmente con intervalos superiores a dos semana.6-8

Los anestésicos locales son fármacos muy utilizados enOdontología. Su uso facilita el tratamiento del Odontólogo,brindando seguridad y tranquilidad al paciente ante la aplica-ción de técnicas que producen dolor. Son habitualmente bientolerados; sin embargo, pueden desencadenar reaccionesadversas de diverso tipo y severidad. Estas reacciones pue-den estar vinculadas directamente al anestésico local (reac-ción alérgica/idiosincrasia), a la dosis (reacción tóxica o porsobredosis); o a factores psicógenos/vasovagal (por temory ansiedad generado por el acto anestésico/odontológico).Junto a los anestésicos locales se asocian otras sustancias(antioxidantes, conservantes, norepinefrina) que tambiénpueden generar reacciones como alergia.1,8-11

En la consulta de anestesia hasta 10% de los pacientespuede referir algún tipo de alergia a cualquier fármaco y sonespecialmente atribuidas a los antibióticos (40-50%) yanalgésicos (15-25%). Tan sólo 10% es referido a losanestésicos.

La verdadera incidencia de reacciones alérgicas poranestésicos locales se desconoce. Existen publicaciones queconsideran que ellas son poco frecuentes, estimándose enmenos de 1% de todas las reacciones adversas por anestésicoslocales. Las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas duranteanestesia tienen una frecuencia muy variable que oscila en-tre 1:350 a 1:20,000, y por fortuna la mayoría son banales,aunque ocasionalmente son factores de morbi-mortalidad sig-nificativa de 5-6%. En 60% son de tipo anafiláctico.

La baja incidencia de eventos mortales por anestesia y suelevada morbilidad hacen muy difícil estudiar estos inciden-tes potenciales con el propósito de desarrollar estrategias deprevención, como una vía racional de evitar eventos catas-tróficos que eventualmente terminen en la muerte de los pa-cientes y la demanda de los médicos involucrados.10,11

La alergia a los anestésicos locales se ha descrito para elgrupo éster, pero son excepcionales para el grupo amida. Suincidencia es muy baja (0.5%) y en ocasiones las reaccionesse han atribuido a los conservantes y aditivos (metilparabenoy metabisulfitos). No existe reactividad cruzada entre ambosgrupos.3,5,8

Grupo I. Ésteres del ácido benzoicoBenzocaína, clorprocaína, cocaína, piperocaína, procaína,

propoxicaína, tetracaína. Uno de sus productos metabólicos,el ácido para aminobenzoico, es capaz de producir sensibili-zación. Estos anestésicos tienen reacción cruzada entre sí ysu configuración química es similar a otros compuestosantigénicos con quienes también pueden presentar reaccióncruzada. La mayoría de reacciones alérgicas descritas en laliteratura en décadas pasadas han sido atribuidas a estos



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fármacos, sobre todo a la procaína. Algunos anestésicos lo-cales del grupo amino amida se comercializan conmetilparaben, conservador que se metaboliza hacia PABA, ypuede incrementar la posibilidad de reacciones alérgicas.

Grupo II. AmidasTienen escaso poder de sensibilización y no producen

reacciones cruzadas entre sí. Son los más utilizados actual-mente: Lidocaína, mepivacaína, carticaína, bupicaína,prilocaína, articaína.1,4,5,7,8,13,15

La sintomatología clínica suele ser independiente del me-canismo de reacción, aunque las reacciones anafilácticas nodependen de la dosis administrada, y la reacción puedeautoperpetuarse. Las reacciones anafilactoides tienden a serautolimitadas (al cesar la administración del antígeno), por lacorta vida media de la histamina. Los síntomas suelen apare-cer a los pocos minutos de la administración del fármaco.Las primeras manifestaciones de la anafilaxia se producenen las zonas con concentraciones más altas de mastocitos,como ocurre en piel, mucosas, pulmón, sistema cardiovasculary tracto digestivo. Los signos mucocutáneos aparecen en70% de las reacciones, la afectación circulatoria (hipotensióny taquicardia) en 85% y el broncoespasmo en 35%. En lasformas menos graves predomina la taquicardia conhipotensión y los signos cutáneos preferentemente en tórax,aunque pueden generalizarse rápidamente. En las formas se-veras puede desencadenarse un cuadro de shock anafilácticocuya mortalidad es de 5-6%.1,4,5,7,8,13,15

El primer objetivo del diagnóstico es demostrar el meca-nismo responsable de la reacción, para confirmar el diagnósti-co de la anafilaxia, mediante pruebas que confirmen ladegranulación de los mastocitos. El diagnóstico en aler-gia siempre tiene un apoyo básico en la historia clínica,en la secuencia de los hechos y en su causalidad.

Las pruebas in vivo o in vitro servirán para confirmar losdiagnósticos clínicos. Básicamente se debe medir:

• Triptasa sérica: Es una proteasa presente en losmastocitos que se eleva tras la degranulación, alcanza elpico máximo a la hora, decrece a las 10 horas y retorna alas cifras basales. (< 1 ng/mL) a las 24 horas de la reac-ción. Es también detectable postmortem.

• Histamina plasmática: Se eleva a los 5 minutos de la reac-ción y desaparece rápidamente a los 15-20 minutos, excep-to cuando el shock es severo, ya que su metabolizaciónestá enlentecida. Concentraciones superiores a 100 ng/mL,sugieren el diagnóstico de reacción alérgica.

• Metilhistamina urinaria: Es el principal metabolito dela histamina. Se detecta en la primera micción y permane-ce elevado a las 24 h de la reacción. Es un buen indicadorde la liberación de histamina en el plasma.

En caso de no poder realizar estas determinaciones inme-diatamente se deberán congelar las muestras de suero, plas-ma y orina a -20 °C, para estudios posteriores.

El segundo objetivo diagnóstico es identificar el agenteresponsable. Este estudio retardado se realiza a las 6-8 sema-nas mediante:

• Titulación de IgE específica: Se realiza porradioinmunoensayo (RAST) incubando el suero del pa-ciente con anticuerpos IgE sobre una fase sólida quelleva fijados los posibles antígenos causantes. Actual-mente existen kit comercializados para relajantes muscu-lares, látex, tiopental, propofol, morfina, petidina,protamina, gelatinas y antibióticos. Esta prueba tieneuna sensibilidad y especificidad altas y correlaciona biencon las pruebas cutáneas.

• Pruebas cutáneas: Se deben realizar sobre piel nopigmentada y junto a la sustancia a estudiar, se realizaun control positivo con histamina y el negativo con sue-ro fisiológico. La lectura se realiza a los 15 minutos. Ha-bitualmente se realizan dos tipos de pruebas:

- Prueba Prick: Consiste en inocular el fármaco sin diluiren el antebrazo. Se considera positivo cuando el edemacutáneo es > 2 mm o superior al 50% del testigo positivo.Al ser la punción epidérmica no pasa el alérgeno al to-rrente circulatorio, no existiendo riesgo de anafilaxia nisensibilización.

- Intradermorreacción: Se realiza habitualmente en la es-palda, por inyección intradérmica de 0.05-1 mL, de dis-tintas diluciones de la sustancia o fármaco. Se considerapositivo un habón > 9 mm. Puede haber falsos positivoscon fármacos liberadores de histamina.1,4,5,7,8,13,15

Las pruebas cutáneas permiten identificar el agente cau-sal en 75-90% de los casos. La sensibilidad para los relajantesmusculares es hasta de 98%. Las pruebas de provocación noestán aconsejadas, excepto para los anestésicos locales. Entodos los casos se deberá proporcionar a los pacientes uninforme completo, de los agentes responsables, del tipo dereacción y de las alternativas o fármacos seguros.1,4,5,7,8,13,15

Es importante que cuando se usen anestésicos locales, enpacientes que se sospecha o con antecedentes de alergia,sin importar la dosis ni la vías de administración, estén dispo-nibles equipos de monitoreo, de resucitación cardiopulmonary expertos en el manejo de la vía aérea.

1. Colocar al paciente en posición de Trendelemburg pue-de favorecer el retorno venoso.

2. La adrenalina es el fármaco de elección para el tratamien-to de la hipotensión, broncoespasmo y el angioedema.En ocasiones cuando el shock es refractario se precisaasociar infusión de noradrenalina (0-1-1 µg/kg/min) parapreservar el riesgo cerebral y coronario.

3. La reposición de la volemia debe ser rápida y enérgica(cristaloides y coloides), para compensar el descensobrusco de las resistencias vasculares periféricas.



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4. El broncoespasmo puede ser una complicación difícil detratar si no mejora con adrenalina. Se utilizará salbutamoly aminofilina.

5. Los corticoides, aunque quizás en la fase aguda no seandemasiado eficaces, tienen gran utilidad para inhibir loscomponentes tardíos de la reacción.11,12,14

En ocasiones algunos signos y síntomas comohipotensión, disfunción ventricular derecha, hipertensiónpulmonar, obstrucción de vía aérea y estridor laríngeo persis-ten durante 5 a 30 horas a pesar de mantener el tratamiento.La evolución dependerá de la precocidad y eficacia del trata-miento instaurado. Los signos clínicos de hipotensión,taquicardia y laringoespasmo pueden persistir durante horasa pesar del tratamiento. El shock anafiláctico puede volver areproducirse en las primeras 24 horas hasta en 20% de lospacientes, por lo que deberán permanecer vigilados en unaunidad de reanimación.1,4,5,7,8,13,15

Profilaxis en el paciente alérgicoLa única medida realmente eficaz para prevenir una reac-

ción anafiláctica en pacientes alérgicos, es evitar el contactocon el agente desencadenante, de ahí la importancia que tie-ne una cuidadosa historia clínica para descartar reaccionesprevias, o investigar alergias cruzadas en pacientes con into-lerancia a cosméticos, tintes, detergentes, y determinadasfrutas. Las reacciones de hipersensibilidad graves ocurrencon más frecuencia en pacientes con antecedentes de aler-gia, atopias o asma bronquial; sin embargo, se ha demostra-do que la premedicación de estos pacientes con corticoides,no es eficaz para evitar la posible aparición de reaccionesanafilácticas perioperatorias.11,12,14

La profilaxis medicamentosa (Cuadro 1) puede dar unafalsa sensación de seguridad, ya que no se ha demostradoque evite la aparición de anafilaxia intraoperatoria.11,12,14

PRESENTACIÓN DE CASO

Paciente masculino de seis años con diagnóstico de aler-gia medicamentosa y a anestésicos locales. Originario y resi-dente del Distrito Federal, quien acudió al Servicio de Esto-matología Pediátrica referido por el Departamento de Alergiase Inmunología Clínica del Hospital de México Federico Gómez.Se realizó historia clínica donde se refiere historia de alergia

durante cita de operatoria dental realizada en clínica particu-lar, donde presentó signos de urticaria y edema, por lo que seenvía a alergólogo particular donde se realizaron pruebas dePrick y Degranulación de mastocitos positivas para lidocaína,bupivacaína, sulfonamidas y ácido acetil salicílico. Es referi-do a este hospital para su atención.

Se realizó examen clínico y radiográfico de cavidad bucal,observándose lo siguiente: inadecuada higiene bucal, teji-dos blandos hidratados y vascularizados, tejido gingival coninflamación leve generalizada, adecuada implantación defrenillos (Figuras 1 y 2) dentición mixta, buena conforma-ción de arcos dentarios, oclusión molar clase I bilateral, res-tauraciones previas en bien ajustadas, mesiodens superiorque provoco exfoliación prematura de órgano dental 51 (Fi-guras 1, 2 y 3). Radiográficamente no se observaron lesio-nes cariosas interproximales.

Se solicitó interconsulta al Servicio de Alergia eInmunología clínica en donde se realizaron pruebas cutáneasPrick e intradérmica para otros anestésicos locales sugeridospor nuestro servicio: articaína con epinefrina y mepivacaína,quienes recomendaron el uso de articaína con epinefrina, lacual resultó negativa. El tratamiento de extracción demesiodens se realizó en una cita, bajo manejo conductual(técnica decir, mostrar, hacer y refuerzo positivo) usandoarticaína al 4% con epinefrina 1:100,000 UI a la dosis reco-mendada por el Dr. Malamed (7 mg/kg) y administrando unadosis total de 72 mg. El tratamiento bucal consistió en extrac-ción del órgano dental mesiodens superior (Figura 4). Seelaboró un programa higiénico-preventivo con control deplaca dentobacteriana, cepillado dental (técnica de Scrub) yaplicaciones tópicas de flúor cada seis meses, alimentoscon horario, evitando consumir alimentos entre comidas,disminuir la ingesta de carbohidratos y azúcares refinados.

Figura 1. Fotografía Oclusal Superior. Se observa mesio-dens y exfoliación prematura de órgano dental 51.

Cuadro 1. Profilaxis en pacientes con riesgo alérgico

Prednisona 1-2 mg/kg/24 h (en tres dosis)Difenhidramina 4 mg/kg/24 h (en cuatro dosis)Ranitidina 3mg/kg/24 h (en tres dosis)

Iniciar profilaxis 24 horas antes. Continuar profilaxis 24 horaspostoperatoriamente.



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Se esperará la erupción de los órganos dentales 11 y 21 parareferir al paciente al Servicio de Ortodoncia.

DISCUSIÓN

1. Se encuentran pocos casos reportados en la literaturamexicana de alergia a los anestésicos locales, especial-mente al tipo amida. Sin embargo, en la Clínica deOdontopediatría del HIMFG, cada vez se presentan máspacientes con este problema, aproximadamente tres pa-cientes en seis meses.

2. Por lo tanto, es importante realizar una adecuada historiaclínica, sobre todo en pacientes con antecedentes dealergia de cualquier tipo que puede aportar información

Figura 4. Fotografía Oclusal Superior Post Tratamiento. Seobserva la región donde se realizó la extracción del mesio-dens.

Figura 2. Fotografía Oclusal Inferior. Se observan restaura-ciones previas bien adaptadas.

Figura 3. RadiografíaPeriapical. Se observaórgano dental super-numerario y órganos12 y 21 en proceso deerupción.

relacionada con los anestésicos locales. Todo esto debi-do al abuso o contacto de sustancias químicas yantibióticos a edades tempranas.

3. Es importante que el Odontopediatra y el Odontólogogeneral conozcan los síntomas y el manejo de la alergia aanestésicos locales para tratar adecuadamente al pacien-te. Además de estar capacitado para manejar estas even-tualidades que pueden llevar a un shock anafiláctico.

4. El trabajo interdisciplinario es indispensable para llevara cabo el tratamiento de este tipo de pacientes, los cua-les pueden atenderse en la consulta privada.

CONCLUSIONES

1. La alergia a los anestésicos locales no es rara en la con-sulta odontopediátrica.

2. Se deberá tener cuidado en identificar a pacientes, sobretodo a los que presentar alergias de cualquier tipo y losque han sido expuestos a sustancias químicas como in-secticidas y abonos químicos.

3. La interconsulta y comunicación con el alergólogo ayu-dará al tratamiento de este tipo de pacientes.

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Noticia IMBIOMED



Lazcano Velázquez MD y col. Dens in dente: Caso clínico


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22-25

CASO CLÍNICO

Dens in dente: Caso clínicoLazcano Velázquez MD,* Tejeda Castillo L**

* Médico Cirujano Dentista Especialista en Odontopediatría, Catedrático del Posgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónomade Tamaulipas.

** Médico Cirujano Dentista Alumno Primer Año del Posgrado de Odontopediatría de la Universidad Autónoma de Tamaulipas.

Correspondencia: Dra. Ma. Dolores Lazcano VelázquezEjército Mexicano 501-22 Pte. Col. Lomas del Gallo, C.P. 89460 Tamaulipas, México. Tel.: (833) 216-8761Correo electrónico: [email protected]


RESUMENDens in dente o diente invaginado (dens invaginatus) es una anomalía dental como resultado probable de la

invaginación de la superficie coronaria de la papila dental durante el desarrollo dentario antes de que ocurra su calcifi-cación.

Esta anomalía generalmente afecta los incisivos laterales superiores, puede ser detectada clínicamente en un dienteque presenta una corona con morfología inusual (diente con forma de barril) y es comúnmente diagnosticada como unhallazgo radiográfico accidental.

Palabras clave: Dens in dente, diente invaginado, dens invaginatus.

ABSTRACTDens in dente (dens invaginatus) are a malformation of teeth probably resulting from an unfolding of the dental

papilla during tooth development before calcification has occurred.This abnormality generally affects the maxillary lateral incisors, can be detected clinically in a tooth presenting

unusual crown morphology (barrel-shaped teeth) and it is commonly diagnosed as an incidental radiographic finding.

Key words: Dens in dente, dens invaginatus.

INTRODUCCIÓN

DefiniciónDens in dente es una malformación que se clasifica entre

las anomalías de forma según el sistema de clasificación pro-puesto por Stewart y Prescott. Se denomina también DIENTEINVAGINADO o DENS INVAGINATUS.1 Esta anomalíaembrionaria ocurre por la invaginación de las células del epi-telio interno del órgano del esmalte (esmalte, dentina y enocasiones también pulpa) desde la superficie externa hacia elinterior del diente. La invaginación puede ocurrir en cualquierpieza dental de ambas arcadas, aunque se presente preferente-mente en dientes permanentes supero anteriores con inciden-cia de 0.4 a 10% . Se afecta con más frecuencia el incisivo lateralsiguiéndole el INCISIVO CENTRAL SUPERIOR.2-5 Los dien-

tes supernumerarios también resultan afectados en un porcen-taje que llega al 10% de todos los casos descritos. La frecuen-cia de aparición según Cameron CA (1997) en dentición prima-ria 0.1% y en dentición permanente 4%.6 La etiología de estaanomalía es controversial y aún no muy clara.5,7,8,9 La anomalíapuede heredarse de forma autosómica dominante.10 El trata-miento depende de las características clínicas, radiográficasde la anomalía y el órgano dental en el que se presente.

De acuerdo con Barbería y Boj el dens in dente se puedeclasificar según la morfología de invaginación en dos tipos:

• Diente invaginado coronal: La invaginación empiezaen la zona coronaria.

• Diente invaginado radicular: La invaginación comien-za en la raíz.



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A su vez la INVAGINACIÓN CORONARIA se clasifica,según la anatomía de la corona, en:

1. Forma Coronaria Normal, clasificándose en función delgrado de invaginación en:

a) Invaginación que no sobrepasa la corona.b) Invaginación que sobrepasa la corona y se alarga en

la raíz.c) Invaginación radicular con fondo invaginado abierto

(dos agujeros apicales).d) Apertura lateral de la invaginación al periodonto.

2. Forma Coronaria Anormal, con las mismas variantesdescritas anteriormente.1-3,5,11-14

Características clínicasLa anomalía es difícil de diagnosticar. Lo más común es

que se encuentre como hallazgo radiográfico accidental,donde se aprecia una estructura dentaria dentro de otra. Sesospechará por la existencia de un agujero ciego muy mar-cado. La morfología anatómica de estos dientes es atípica ypresenta crestas marginales acentuadas que constituyen,al formar un cíngulo, un profundo surco. Hay que añadirque hay comunicación entre el conjunto de la invaginacióny la pulpa, el esmalte y la dentina son muy delgados e inclu-so en algunas zonas pueden estar ausentes con exposiciónpulpar directa.7,8,14

Características radiográficasLa radiografía nos dará el diagnóstico de certeza al obser-

var la cámara pulpar ocupada por una invaginación del es-malte que se pone de manifiesto por una línea radiopaca queforma un fondo de saco alargado que se continúa con elexterior.10,15

TratamientoLas variantes de tratamiento van desde procedimientos

restaurativos tempranos hasta tratamientos de conductos yextracciones.8 Esta anomalía debe ser tratada como lesión decaries profunda llevando a cabo una correcta protecciónpulpar con hidróxido de calcio y posterior obturación.1

CASO CLÍNICO

Paciente escolar masculino de 12 años dos meses de edad,acude a la Clínica de Odontopediatría de la Facultad de Odon-tología de la Universidad Autónoma de Tamaulipas. La ma-dre refiere que tiene diferentes los dientes.

Antecedentes heredofamiliaresEl padre presenta anomalía de forma en órganos dentarios

11 con cúspide de talón y 21 como espiga.

Antecedentes patológicos personalesProducto obtenido de parto normal, enfermedades pro-

pias de la infancia, esquema de vacunación completo

Examen extraoralPaciente dolicocefálico, con simetría facial, tercio medio más

amplio, tez morena, labios prominentes e hidratados (Figura 1).

Examen intraoralDentición mixta, 27 órganos dentarios, tejidos blandos

sin anomalías, dientes anteriores superiores en forma declavija, con características clínicas de diente invaginado(Figuras 2 y 3).

Examen radiográficoLa cámara pulpar de las piezas 11 y 21 se observan ocupa-

das por una invaginación de esmalte que se pone de mani-fiesto por una línea radiopaca que no sobrepasa la corona,forma un fondo de saco alargado que se continúa con el

Figura 2. Examen intraoral.

Figura 1. Examenextraoral.



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exterior. En las piezas 12 y 22 se observan en las coronas, doszonas radiopacas que no se comunican con el exterior y re-presentan las invaginaciones mesial y distal en cada piezadental (Figura 4).

Diagnóstico

• Dens in dente en incisivos centrales superiores que nosobrepasa la corona, con comunicación al exterior.

• Dens in dente en incisivos laterales superiores, menorinvaginación que no sobrepasa la corona y no presentacomunicación al exterior (Figura 5).

TratamientoSe trató como lesión de caries profunda. En piezas 11 y

21 se eliminó residuos con cucharilla, se lavó con soluciónfisiológica, se colocó ionómero de vidrio como base y pos-teriormente se obturó con resina (composite) y las piezas 12y 22 con resina fluida por no existir una invaginación pro-funda.

Figura 3. Examenintraoral.

Figura 4. Examenradiográfico.

Figura 5. Lateral intraoral.

DISCUSIÓN

El dens invaginatus es un defecto en la forma de la piezadentaria donde influyen varios factores etiológicos duran-te la morfo diferenciación del diente. Su tratamiento depen-de de la edad del paciente, la clasificación de la malformacióny las patologías asociadas. Se realizan procedimientos con-servadores cuando se diagnostica tempranamente y trata-mientos endodónticos hasta extracciones en casos extremos.

CONCLUSIONES

1. El dens in dente o dens invaginatus es poco frecuente.2. Existen terapias conservadoras para preservar el diente

afectado.3. Es clínicamente significativo por el involucro pulpar,

pulpitis, pulpa necrótica y lesiones periapicales cró-nicas.

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Noticia IMBIOMED



Favela Ortiz G y cols. Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico


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26-27

CASO CLÍNICO

Distalizador modificado de Halterman. Caso clínicoFavela Ortiz G,* Serrano Contreras G,* Lastra Martínez M* Negrete Ramos AR*,**

* Universidad Autónoma de Guadalajara. Facultad de Odontología. Postgrado Odontopediatría.** Asesora C.D.E.O.

Correspondencia: Guadalupe Favela OrtizCorreo electrónico: [email protected]

Recibido: Diciembre 9, 2010.Aceptado: Febrero 25, 2011.

RESUMENUna alteración en la erupción da normalmente como resultado la impactación del primer molar permanente, lo cual

hace que este diente haga contacto en la zona subgingival del cuello del segundo molar temporal por su inclinación haciamesial. Posteriomente ocurre una reabsorción de la superficie coronal y radicular distal del molar primario. En esteartículo se muestra el caso clínico de una menor de seis años de edad quien presentó erupción ectópica.

Palabras clave: Impactación del primer molar permanente, distalizador de Halterman, erupción ectópica.

ABSTRACTAn alteration in the eruption usually given as a result of the first permanent molar impaction, which makes the tooth

makes contact with the subgingival area of the neck of the second molar and mesial inclination. Occurs subsequently beresorption of coronal and root surfaces of molar distal primary. This article shows the case of a child under six years oldwho had ectopic eruption.

Key words: Impaction of first permanent molar, distalizer of Halterman, ectopic eruption.

INTRODUCCIÓN

La impactación del primer molar permanente es el resul-tado de una alteración en la erupción; que lleva a este dien-te hacer contacto en la zona subgingival del cuello del se-gundo molar temporal por su inclinación hacia mesial. Comoconsecuencia de este contacto ocurre una reabsorción dela superficie coronal y radicular distal del molar primario. Encuanto a su etiología se han descrito muchas teorías. Pulvermenciona que es una combinación de varios factores: tama-ño anormal de primero y segundo molar primario, maxilarpequeño, posición posterior de la base del cráneo,angulación anormal del patrón de erupción y calcificacióndeficiente del primer molar.

Paciente femenino de seis años de edad, la cual se presen-tó a consulta a la Clínica de Posgrado de Odontopediatría de

la Universidad Autónoma de Guadalajara; al realizar el diag-nóstico se observaron lesiones cariosas y se pudo observarparcialmente la corona clínica del órgano dental 16 (primermolar permanente superior derecho), ya que presentaba unaerupción ectópica

TratamientoColocación del distalizador modificado de Halterman

(por presencia de barra transpalatina, ya que proporcionamayor estabilidad) para corregir la erupción del órganodental 16.

Procedimiento1. Colocación del botón (cola de ratón) en el O.D. 16.2. Cementación del distalizador.3. Activación del aparato.

Favela Ortiz G y cols. Distalizador modificado de Halterman. Caso clínico


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Figura 2. Fotografía final, antes de retirar el aparato.

Figura 1. Fotografia inicial posterior a la colocación del aparato.

Se revisó a la paciente cada 15 días durante dos mesespara ver el avance de la erupción.

DISCUSIÓN

La impactación del primer molar permanente superior cuyaetiología es multifactorial puede causar problemas de impor-tancia clínica como son la reabsorción radicular y coronaltemprana del primer molar temporal y, por lo tanto, una granprobabilidad del desarrollo de una maloclusión.

CONCLUSIONES

En la mayoría de los casos de mesialización del primermolar el tratamiento de elección es la distalización del mismoa su posición original, recuperando también longitud de arco.El distalizador modificado de Halterman es una opción de

tratamiento eficaz para corregir el vector de erupción del pri-mer molar permanente.

REFERENCIAS

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2. Weinberger S, Wright G: The unpredictability of primary molarresorption following ectopic eruption of permanent molars. JDent Child 1987; 433-6.

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Mendoza A y cols. Manejo integral odontológico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda


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28-29

CASO CLÍNICO

Manejo integral odontológico de paciente pediátricobajo tratamiento de leucemia linfoblástica agudaMendoza A,* Ureta V, Acuña M,* Aristizabal P,* Verdugo-Valenzuela IA*

INTRODUCCIÓN

El cáncer corresponde a la segunda causa de muerte enedad pediátrica en México, lo que amerita un conocimientobásico del manejo de los niños con patologíasoncohematológicas por los odontólogos pediatras, con el finde realizar una atención de la mejor calidad, un tratamientooportuno y apropiado.1-5

El tratamiento de leucemia linfoblástica aguda (LLA)puede afectar el desarrollo dentoalveolar (anomalías den-tarias) dependiendo de factores como la edad del niño ymomento del tratamiento oncológico.1-5

Las complicaciones bucales asociadas con la quimiotera-pia y radioterapia resultan en una interacción compleja conmúltiples factores y pueden ser:

• Mucositis.• Xerostomía.• Infecciones• Hemorragias1,6,7 (Figura 1).

OBJETIVO

Presentar al gremio de Odontólogos Pediatras el manejomultidisciplinario de paciente pediátrico con enfermedadoncológica.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de nueve años de edad, diagnosti-cado en 2005 con LLA. Recibió quimioterapia y radiotera-pia. Con recaída en 2009 (Figura 2). Actualmente recibetratamiento de quimioterapia. El protocolo de salud oral sebasó en:

• Valorar el estado de salud general del paciente que va arecibir tratamiento dental.

- Valores aceptables en la Biometría Hemática.- Interconsulta con oncólogo pediatra.

• Manejo de los efectos orales secundarios a la quimiote-rapia durante el tratamiento dental.

* Especialidad en Odontología Pediátrica. Universidad Autónoma de Baja California.

Correspondencia: IA Verdugo-ValenzuelaCorreo electrónico: [email protected]

Recibido: Octubre 20, 2010.Aceptado: Febrero 25, 2011.

Figura 2.

Figura 1.

Mendoza A y cols. Manejo integral odontológico bajo tratamiento de leucemia linfoblástica aguda


29

- Se indicó enjuagues de clorhexidina y cuidado con latemperatura de los alimentos.

• Devolver, mantener la salud y la función bucodental delniño bajo tratamiento antineoplásico.

Se realizó la rehabilitación oral en cinco sesiones, previainterconsulta con oncólogo pediatra y revisión de biometríahemática. Se inició con técnica de cepillado y posteriormen-te se restauraron los órganos dentarios con pulpotomías,pulpectomías, corona acero-cromo. Como parte del progra-ma preventivo se realizó control de placa bacteriana, aplica-ción de flúor, ameloplastias y sellador de fosetas y fisuras(Figura 3).

DISCUSIÓN

Investigaciones en Oncología Pediátrica como los deGordon-Núñez Ma. y cols. en el 2004, Cabrerizo-Merino MCy cols. en el 2005, E. Barbería y cols. en el 2008, son similaresal presente caso clínico y coincide que la rehabilitación, pre-vención y manejo de lesiones en la cavidad oral antes y du-

rante los tratamientos antineoplásicos son de suma impor-tancia para mejorar la calidad de vida del paciente.8-10

CONCLUSIONES

• Evitar a corto, mediano o largo plazo las complicacionesorales de la quimioterapia y/o radioterapia.

• El manejo del niño con cáncer involucra y exige una in-tervención coordinada de profesionales de la salud.

REFERENCIAS

1. López-Castaño y cols .Measurement of secondary mucositisto oncohematologic treatment by means of different scale. MedOral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10: 412-21.

2. Pérez-Borrego y cols. Manifestaciones bucales en pacien-tes con leucemias agudas. Revista Mex Odontol Clín 2008;2(5): 6-8.

3. Rojas-Morales y cols. Oral-disease prevention in children withcancer: testing preventive protocol effectiveness. Med Oral 2004;9(5): 396-402.

4. Oliveira-Lula y cols. Chemotherapy-induced oral complicationsin leukemic patients. International Journal of PediatricOtorhinolaryngology 2007; 71: 1681-5.

5. Julian do Santo y cols. Conducta odontológica en pacientespediátricos portadores de leucemia. Rev Cubana Estomatol2007; 44(4).

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7. Majorana y cols. Oral mucosal lesions in children from 0 to 12years old: ten years’ experience. Oral Surg Oral Med Oral PatholOral Radiol Endod 2010; 110: e13-e18.

8. Gordon- Núñez M y cols. Evaluación clínica de la salud oral enniños con neoplasias malignas. Avances en Odontoestomatología2005; 21(3): 129-39.

9. Cabrerizo-Merino MC y cols. Aspectos odontoestomatológicosen oncología infantil. Med Oral Patol Oral Cir Buc 2005; 10:41-7.

10. Barbería E y cols. Paediatric patients receiving oncology therapy:review of the literature and oral management guidelines. Eur JPaediatr Dent 2008; 9(4): 188-94.

Figura 3.

Noticia IMBIOMED



Trejo TSE y cols. Comparación del barniz de clorhexidina al 1% vs. el barniz de fluoruro de sodio al 5%

Rev. Acad. Mex. Odon. Ped. 2011; 23(1): 30

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CASO CLÍNICO

Profilaxis antibiótica para tratamientos oralesen pacientes con Síndrome de DownGuzmán de Hoyos AI*

El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21,es la causa más frecuente de retraso mental identificable deorigen genético.

ETIOLOGÍA

En 95% de casos el SD se produce por una trisomía delcromosoma 21 debido generalmente a la no disyunciónmeiótica en el óvulo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los niños con SD se caracterizan por presentar:

• Una gran hipotonía e hiperlaxitud.• Leve microcefalia con braquicefalia y occipital aplanado.• Cuello corto.• Hendiduras palpebrales, las cuales siguen una dirección

oblicua hacia arriba y afuera y presentan un pliegue depiel que cubre el ángulo interno y la carúncula del ojo(epicanto).

Entre 30 y 60% de los pacientes con SD presentan unacardiopatía.

Se debe verificar con los padres la condición físicadel paciente, y en caso de existir una cardiopatía se debe derealizar profilaxis antibiótica antes de cualquier trata-miento que suponga un r iesgo de endocardi t isbacteriana.

Procedimientos dentales que requieren de profilaxisantibiótica:

• Anestesia, extracciones. Procedimientos quirúrgicos.• Colocación de implantes-Reimplantación de dientes

avulsionados.• Sondeo, profilaxis dental cirugía periodontal y citas de

mantenimiento.• Tratamiento de conductos contaminados y cirugía

periapical.• Colocación de hilo retractor.• Colocación de bandas.

Evitemos la contaminación de su corazón, démosle a lospacientes con SD una especial atención.

AGRADECIMIENTO

A los asesores Dr. Óscar Rodríguez Villarreal. C.D. Ph. D. yDr. Raúl Uriel Medina Martínez.

REFERENCIAS

1. Planells-del Pozo P, Barra-Soto MJ, Santa Eulalia-TroisfontainesE. Antibiotic prophylaxis in pediatric odontology. An update.Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006; 11: E352-7.

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3. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics HealthGuidelines for Children with Down syndrome. Pediatrics 1994;

* Universidad Autónoma de Coahuila. Facultad de Odontología Unidad Torreón. Maestría en Ciencias Odontológicas con Acentuaciónen Odontología Infantil.

Correspondencia: Aldo Iván Guzmán de HoyosCorreo electrónico: [email protected]

Recibido: Octubre 27, 2010.Aceptado: Febrero 18, 2011.


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AMOPLa Revista de la Academia Mexicana de Odontología Pediátrica acepta para su publicación, trabajos sobre medicina general

y sus especialidades, así como ciencias afines.Marque el recuadro de cada apartado una vez que haya verificado su cumplimiento.

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ResultadosDiscusiónConclusiones

ReferenciasTiene No tieneSeñaladas con números arábigos en orden de aparición en el texto, anotadas según muestra medline (título, autor/es,nombre de revista abreviado según Index Medicus, año. Vol. (número); páginas.El nombre del autor comienza por apellido paterno seguido de un guión y las letras iniciales del apellido materno y elnombre.Se pueden citar libros, capítulos de libros, colecciones, revistas, periódicos, vídeos, páginas web y correos electrónicos(Según Manuscrito del Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas).

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