REVISTA “MEDICINA” VOLUMEN 12, Nº 2. AÑO 2006

Inscrita en: International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218 CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS World Association Medical Editors - WAME Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal – LATINDEX Biblioteca Virtual – THOMSON GALE PUBLICACIÓN TRIMESTRAL Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½

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Dra. Michelle Andrade Soriano Dra. Janet J. Moreno E. Dr. Gonzalo Clavijo

Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tecn. Ingrid Cedeño Villena Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez Edición: Dirección de Publicaciones Universidad Católica de Santiago de Guayaquil Impresión: Offset Graba Tiraje: 1000 ejemplares GUAYAQUIL – ECUADOR

M E D I C I N A VOL. 12, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2006.

DR. MICHEL DOUMET ANTÓN RECTOR

ECON. MAURO TOSCANINI SEGALE

VICERRECTOR GENERAL

LCDA. ELIZABETH LARREA DE GRANADOS VICERRECTORA ACADÉMICA

CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR. LUIS HIDALGO GUERRERO

DECANO

DR. JORGE CHONG LÓPEZ DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA

DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI

DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS

DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA

Dra. CARMEN PEZO DE MALDONADO

DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA

DRA. MARTHA MONTALVÁN DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS

MÉDICAS

DR. MAURO MADERO IZAGUIRRE REPRESENTANTE PRINCIPAL DE

PROFESORES

DR. CARLOS VÁSQUEZ BECKMANN REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES

DR. GIAFFAR BARQUET ABI-HANNA

COORDINADOR ACADÉMICO

DR. ANTONIO CHEDRAUI ODE COORDINADOR ADMINISTRATIVO

SR. FELIPE HUERTA CONCHA

PRESIDENTE AEMUC

SRTA. LAURIE MITE DE LA GASCA PRESIDENTA AEEUC

CONSEJO EDITORIAL REVISTA MEDICINA

DR. MICHEL DOUMET ANTÓN PRESIDENTE HONORARIO

DR. LUIS HIDALGO GUERRERO

PRESIDENTE

DR. ANTONIO AGUILAR GUZMÁN DIRECTOR

DR. JORGE CHONG LÓPEZ

DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI

DRA. CARMEN PEZO DE MALDONADO DR. MAURO MADERO IZAGUIRRE

DR. JOSÉ BAQUERIZO MALDONADO DE. FERNANDO NOBOA BEJARANO

MIEMBROS

COMITÉ DE ARBITRAJE EXTRANJERO

DR. FELIPE GUHL NANNETTI

(COLOMBIANO) DR. FRANCISCO SACRISTÁN ROMERO

(ESPAÑOL) DR. OLIMPIO RODRÍGUEZ SANTOS

(CUBANO) DR. FERNANDO ITURBURU

(ECUATORIANO RADICADO EN USA) DR. JORGE LUIS GENTILE

(ARGENTINO) DR. MIGUEL NAVARRO HAEUSSLER

(CHILENO)

107

M E D I C I N A VOL. 12, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2006.

COORDINADORES DE ÁREA DE MEDICINA

DR. FRANCISCO MENA SILVA ÁREA MORFOFUNCIONAL

DR. MAURO MADERO IZAGUIRRE ÁREA PATOLOGÍA

DR. AMALIO MARTÍNEZ NIETO ÁREA MATERNO INFANTIL

DR. HUMBERTO FERRETTI ZURITA ÁREA SALUD PÚBLICA

DR. EDUARDO GÓMEZ LANDIREZ ÁREA MEDICINA INTERNA

DR. HUMBERTO ESPINOZA ASTUDILLO

ÁREA DE CIRUGÍA

DR. HUMBERTO FERRETI ZURITA DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO

DR. ARMANDO GUTIÉRREZ ESPINOZA

DIRECTOR INTERNADO

COORDINADOR ACADÉMICO ESCUELA DE GRADUADOS

DR. SERGIO ROCA GUTIÉRREZ

108

Desde nuestra Universidad hemos destacado en innumerables oportunidades una cuestión que quisiera volver a reseñar porque está relacionada directamente con el tema del posgrado. El nuestro es un país que abriga sueños y ambiciones, desde hace mucho, con relación a ciertas metas económicas y sociales. Un país que tiene expectativas alimentadas generacionalmente, en medio de una historia de frustraciones económicas. Hemos escuchado mucho sobre esos sueños, ambiciones y expectativas en los discursos. Se trata de una ambición posible y concreta, pero, que no es simplemente alcanzable si el país no tiene investigación para poder adicionar a su producción aquello que la haga más rentable en los mercados y que le permita sostener un crecimiento en el contexto de largo plazo. En esta comparación histórica, creo que lo primero que se observa es que antes el posgrado era en nuestra realidad y en la internacional, pero sobre todo en la nuestra, una estructura bastante rígida y formal. Nuestros posgrados eran entendidos como los postítulos o las especializaciones, especialmente en el área médica; nuestros magister o maestrías, los niveles de doctorados, se rodeaban de estructuras curriculares bastante rígidas, enfatizando poco la diversidad formativa y la conexión con la realidad productiva. En general eran, por lo tanto, posgrados inmóviles en el tiempo porque a la vez el ritmo de generación de conocimiento y por otro lado el ritmo de la competencia contra nuestros propios posgrados era débil. Lo que ha cambiado en los últimos años es, en primer lugar, la realidad del conocimiento mismo. Hoy los médicos usamos computación y tenemos que referirnos a medios como la telemedicina que probablemente hace 15 ó 20 años atrás era difícil de imaginar, tal como hoy en todas las disciplinas hemos tenido que dar saltos tecnológicos tan importantes para poder estar al menos al día y poder saber qué está pasando. Se trata de una dinámica y de una competencia que induce al cambio permanente en los programas y en la propia definición de los grados. Estos cambios nos han llevado a una importante y necesaria diversificación de postgrados y postítulos que, por lo demás, tiene que ver con el segundo aspecto, que es la internacionalización: actualmente nuestros programas, de alguna manera, están compitiendo directa o indirectamente con programas que se ofrecen en cualquier parte del mundo. Y es esto lo que nos pone, adoptando un punto de vista positivo, un referente de calidad que es muy importante, para que madure adecuadamente. Nosotros tenemos que igualar la competencia que hoy es en cierto modo indirecta, pero mañana, hay que reconocerlo, será una competencia directa importante y una consecuencia inevitable. Un derivado de eso tendrá que ser, más tarde o más temprano, la libre movilidad profesional entre países, y el reconocimiento de los títulos entre países, cuestión que siempre ha sido un tema difícil de tratar y de aceptar. Sin duda eso tendrá que cambiar. Tendrá que cambiar desde el punto de vista de nuestra capacidad para que nuestros profesionales puedan luchar con una enorme competencia que vendrá probablemente desde muchas partes del mundo, así como muchos de los nuestros saldrán a competir con su preparación y sus conocimientos a otros lugares del universo. Visitando una Universidad Norteamericana hace unos años, me mostraban lo que era la telemedicina. La conclusión que se saca, como ejemplo, cuando se ve ese tipo de desarrollo, es lo indispensable de mantener la nueva formación en la frontera del saber, considerando además que cada año la tecnología experimenta un nuevo salto, una nueva revolución. Nuestros programas no pueden mantenerse atrasados, sin desarrollar la velocidad suficiente para ir sosteniendo este ritmo de cambio que existe. Por tanto, el reto que enfrentamos se refiere a tener sistemas dinámicos de enseñanza y de formación tanto en pregrado como en posgrado, que efectivamente estén impregnados de lo que ocurre en el mundo, de lo que ocurre con la ciencia y la tecnología, particularmente para una Universidad como la nuestra, que quiere estar y mantenerse siempre en la frontera del conocimiento.

109

EDITORIAL

Dr. Alfredo Escala MaccaferriProfesor Titular Principal de Medicina

Director de la Escuela de GraduadosFacultad de Ciencias Médicas

Miembro del Comité de Posgrado Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA

NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)

El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:

1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de los artículos.

2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes de revisión.

3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito, presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante, guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las copias que se envían para revisión.

4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro, con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.

5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al Arbitro para una evaluación final, previo a su publicación.

6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una labor de asesoría para el Director.

7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial, devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.

8. Las sugerencias cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados previamente, y por normas internacionales.

9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su consentimiento.

110

CONTENIDOS DATOS TÉCNICOS CUADRO DIRECTIVO 107 EDITORIAL 109 NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE 110 CONTENIDOS 111 PÁGINA INFORMATIVA 112 ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN: Correlación entre el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos en pacientes programados para colecistectomía por colelitiasis. Estudio realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de guayaquil en el período entre mayo de 2005 a enero de 2006.

113

Dra.: Suying Lam Barriga. Desnutrición infantil: malos hábitos alimenticios. 120 Dres.: Alberto Gil Gutiérrez, Armando Gutiérrez Espinoza. Evaluación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006.

125

Dra.: Ariana Desiré Rivera Velasco. Manejo del derrame pleural, servicio de cirugía, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. Guayaquil – Ecuador. Enero de 2001 – diciembre de 2003.

133

Dres.: Daniel Sánchez Benítez, Evelin Moreno Barrera, Carlos Cedeño Arellano.

Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005.

137

Dr.: Jorge Guy Ortiz García. Prevalencia de malformaciones congénitas gastrointestinales en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, período junio de 2002 a mayo de 2004.

146

Dres.: Sandy Maridueña Franco, Mariela Ampuero Hunter. EVIDENCIAS DE CASOS: Anemia fanconi: evidencias de un caso. 151 Dres.: Rubén Valle Giler, Daniela Egas Béjar, Patricio Valle Giler, Dunia Pastor P., Mercy Maldonado M.

Cáncer de Vesícula Biliar 156 Dres.: Reinaldo Ramírez Robinson, Geovanny Lozada Bajaña, Wendy Jiménez Carriel, Ricardo Bajaña Altamirano

Evidencias de caso: intoxicación por benzodiazepinas. 160 Dres.: Beatriz Salazar Carvajal, Janet Morán, Guido Aguilera Morán, Luis Cevallos.

ARTÍCULOS DE REVISIÓN: Narcolepsia: reporte de evidencias. 164 Dr.: Omar Santiago Chungata Peláez. Osteogénesis imperfecta tipo II. Caso clínico. Revisión de la literatura y análisis crítico de los criterios diagnósticos.

168

Dres.: José Egüez Rodríguez, Lida Valderrama Ortiz, Gerardo Flores Román, Karla Vásconez Mero.

La ozonoterapia: revisión bibliográfica. 173 Dres.: Walter Andrade Mendoza, María Elena Columbus Checa. CARTAS AL DIRECTOR 178 EVENTOS UNIVERSITARIOS 179 NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS

TABLE OF CONTENTS

TECNICAL DATES BOARD 107 EDITORIAL 109 NORMS OF ARBITRAJE COMITE 110 TABLE OF CONTENTS 111 INFORMATIVE PAGE 112 RESEARCH REPORTS: Correlation between preoperative protocol and surgical findings in patients programmed for cholecistectomy due to cholelithiasis. Study carried out in the “Luis Vernaza” hospital, in Guayaquil from May/2005 to January/2006.

113

Infantile malnutrition: bad feeding habits. 120 Evaluation of anxiety levels in pregnant women with antepartum fetal monitoring, “Enrique C. Sotomayor”, gynecology and obstetrics hospital, high risk and admitting areas, from april to june, 2006.

125

Handling of pleural effusion in “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” hospital, surgery service. Guayaquil – Ecuador. January/2001 – December/2003.

133

Pulse oxymetry as a research method for diabetes 2 macroangiopathy. Prospective study carried out in “Luis Vernaza” hospital, from abril to september/ 2005.

137

Prevalence of gastrointestinal congenital malformations in “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” chidren hospital from june/2002 to may/2004.

146

CASE REPORTS: Fanconi’s anemia: case evidences. 151 Gallbladder cancer: report of case. 156 Case evidences: benzodiazepine poisoning. 160 REVIEW ARTICLES: Narcolepsy: evidences report. 164 Type II osteogenesis imperfecta. Clinical case. Literature revision and critical analysis of its diagnostic criteria.

168

Therapy with ozone: bibliographic revision. 173 LETTERS TO THE EDITOR 178 UNIVERSITY EVENT 179 NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES

111

ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA

CURSO/ESPECIALIDAD DURACIÓN AÑOS HOSPITAL BASE DIRECTOR

CIRUGÍA GENERAL 3 Hospital general “Luis Vernaza” Hospital Regional del IESS-Guayaquil

Dr. José Baquerizo Maldonado

MEDICINA INTERNA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Alfredo Escala Maccaferri

PEDIATRÍA 3 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Hospital del Niño “Fco. De Ycaza Bustamante”

Dr. Enrique Boloña Mármol

GINECO OBSTETRICIA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

CARDIOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Antonio Poveda Capobianco

NEUROLOGÍA 3 Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” Dr. Juan Quintana Soria

CIRUGÍA PLÁSTICA 3 Hospital general “Luis Vernaza” Dr. Jorge Palacios Martínez

ANESTESIOLOGÍA 3 Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil Dr. Gino Flores Miranda

ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA 1 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Daniel Veintimilla

CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Dra. Inés Zavala Alarcón

DERMATOLOGÍA 3 Hospital general “Luis Vernaza” Dr. Enrique Uraga Pazmiño

PATOLOGÍA CLÍNICA 3 Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez” Dr. Héctor Vintimilla Espinoza

PSIQUIATRÍA 4 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Dr. Miguel Palacios Frugone

PERINATOLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Carlos Ávila Gamboa

OFTALMOLOGÍA 3 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Dr. Francis Sotomayor Laborde

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA 2 Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS 2 Hospital general “Luis Vernaza” Lic. Nora Carrera Rojas

ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL 2 Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce” Lic. Carmen Pezo de Maldonado

ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA 2 Hospital Regional del IESS-Guayaquil Lic. Nora Carrera Rojas

GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA 2 Hospital Oncológico ION-SOLCA Dr. Jaime Sánchez Sabando

CIRUGÍA PEDIÁTRICA 3 Hospital del Niño “Fco. De Ycaza Bustamante” Dr. Carlos Vásquez Beckmann

PÁGINA INFORMATIVA

112

CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD 1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES: *Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS): - Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” * Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil: - Hospital general “Luis Vernaza”, - Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”, - Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, - Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” * Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” * Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” * Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA * Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas” * Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy” * Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia * Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional * Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas) * Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica

2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL: * Universidad Libre de Berlín - Alemania * Universidad Católica de Lovaina – Bélgica * Universidad de Chile * Ministerio de Educación de la República Popular China * Universidad Autónoma de México “UNAM” * Jackson Memorial Hospital – Miami, Florida USA * Baylor College – Houston, Texas USA

orrelación entre el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos en pacientes programados para

colecistectomía por colelitiasis. Estudio realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de Guayaquil en el período entre mayo de 2005 a enero de 2006. Correlation between preoperative protocol and surgical findings in patients programmed for cholecistectomy due to cholelithiasis. Study carried out in the “Luis Vernaza” hospital, in Guayaquil from may/2005 to january/2006.

Suying Lam Barriga *

RESUMEN Tipo de estudio: prospectivo y descriptivo con 82 pacientes elegidos al azar, período: mayo, 2005- enero, 2006. Objetivo: Comprobar la sensibilidad y especificidad del protocolo preoperatorio utilizado en pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis. Criterios de inclusión: diagnóstico único colelitiasis con protocolo preoperatorio completo programadas para colecistectomía. Criterios de exclusión: colecistectomía previa, colelitiasis con otras alteraciones de vías biliares, pacientes sin diagnóstico de colelitiasis. Protocolo preoperatorio: historia clínica, enzimas hepáticas y ecografía. Resultados: 14.6% ictericia, 12.2% coluria y 2.4% acolia; paredes vesiculares finas (65.8%), gruesas (30.5%) y escleroatróficas (3.6%); valores anormales de bilirrubina 20.6%, GOT 31.6%, GPT 39%, FA 34.1% y JGT 50%; hallazgos quirúrgicos: paredes vesiculares finas, 57.3%, gruesas 37.8% y escleroatróficas, 4.8%; 29.26% presentaron PAC; Pacientes con PAC, el 38% tuvo manifestaciones clínicas y DUC, 9%. Pacientes con manifestaciones clínicas detectamos PAC en 64%, y sin manifestaciones 22% (p=0.00157). Pacientes con PAC alterada JGT 66.7%. Valores enzimáticos significativamente superiores en PAC. Ecografía: precisión 70% al observar pared vesicular y 81-82% al determinar tamaño y cantidad de cálculos.

Palabras clave: Colelitiasis. Colecistectomía. Hallazgos quirúrgicos. SUMMARY Study type: prospective and descriptive with 82 patients randomly selected from May/2005 to January/2006. Objective: To verify the sensitivity and specificity of the preoperative protocol used in patients who has had a cholecistectomy due to cholelithiasis. Criteria to be included: Single diagnosis: cholelithiasis with preoperative protocol and programmed for cholecistectomy. Criteria to be excluded: Prior cholecistectomy, cholelithiasis with other abnormalities of the bile ducts, patients without a diagnosis of cholelithiasis. Preoperative protocol: medical record, hepatic enzymes, and echography. Results: 14.6% jaundice, 12.2% choluria, and 2.4% acholia; gallbladder walls: thin (65.8%), thick (30.5%), and scleroatrophic (3.6%); abnormal levels: bilirubin, 20.6%; GOT, 31.6%; GPT, 39%; AP, 34.1% y ȖGT, 50%; surgical findings: gallbladder walls: thin 57.3%, thick 37.8%, and scleroatrophic 4.8%; 29.26% presented PAC; Patients with PAC: 38% had clinical symptoms and DUC, 9%. Patients with clinical symptoms: in 64% PAC was found and without symptoms 22% (p=0.00157). Patients with PAC, abnormal ȖGT: 66.7%. Enzimes levels significantly higher in PAC. Echography: accuracy 70% watching the gallblader wall, and 81-82% setting size and amount of gallstones.

Key words: Cholelithiasis. Cholecistectomy. Surgical findings.

C

* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 113

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Introducción Como es de conocimiento de los cirujanos generales, la descripción clásica de los conductos biliares extrahepáticos y sus arterias se encuentra tan sólo en un tercio de los pacientes sometidos a colecistectomía u otra intervención de la vía biliar. Además, a pesar de tener un diagnóstico mediante historia clínica, examen físico, exámenes de laboratorio y/o imágenes de alguna patología en la vía biliar, anatómica o litiásica, el protocolo utilizado no logra detectar o prevenir a los cirujanos sobre los hallazgos anatómicos y quirúrgicos insospechados que puede encontrar en el momento operatorio9. Durante la realización del protocolo preoperatorio el cirujano puede analizar con cuidado signos y síntomas para lograr un diagnóstico lo más real posible, evaluar el estado de salud general del paciente, determinar la presencia de factores de riesgo que vayan en contra del procedimiento a realizar, educar al paciente y discutir en detalle el tratamiento más adecuado. El tiempo adicional invertido en la evaluación preoperatoria mejora la relación médico-paciente y podría reducir complicaciones quirúrgicas o sorpresas intraoperatorias. Por estos motivos, quisiéramos conocer si existe una relación entre los datos otorgados por el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos, en pacientes sometidos a colecistectomía, que nos ayude a analizar cual sería la mejor conducta operatoria antes de ingresar a quirófano y no tomar decisiones de emergencia en el transquirúrgico. Hipótesis: Dentro del grupo de pacientes intervenidos quirúrgicamente de colecistectomía por litiasis vesicular existe una proporción importante que presenta alteraciones que no son diagnosticadas en la evaluación preoperatoria. Pacientes, materiales y métodos Realizamos un estudio prospectivo, descriptivo, analítico, entre el mes de mayo de 2005 a enero de 2006, en las salas de mujeres del área de Cirugía General del hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de Guayaquil, con un total de 82 pacientes,

elegidas al azar sometidas a colecistectomía con diagnóstico de colelitiasis que cumplían con los requisitos de inclusión del estudio. Se incluyeron en el estudio los pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis (sin otra alteración) con protocolo preoperatorio completo. Como criterios de no inclusión son los pacientes con diagnóstico de colelitiasis que además presenten otras alteraciones de las vías biliares, tales como coledocolitiasis, estenosis de la vía biliar (benigna o maligna), antecedente de pancreatitis, cáncer de vías biliares, etc. Los pacientes sin diagnóstico de colelitiasis o con colecistectomía previa fueron excluidos del estudio. Se utilizaron las siguientes variables: En el protocolo preoperatorio2,10:

1. Historia Clínica: edad, historia de ictericia, coluria y acolia.

2. Laboratorio4,11: bilirrubina total, directa e indirecta (valor normal: 0-1mg/dl); glutamic oxalacetic aminotransferasa (GOT, valor normal: 14-36 UI/L); glutamic pyruvic aminotransferasa (GPT, valor normal: 9-32 UI/L); fosfatasa alcalina (FA, valor normal: 38-126 UI/L); Jglutamil transpeptidasa (JGT; 11-42 UI/L) y Bilirrubina en orina.

3. Imágenes: Ecografía5. a. Ecografía: grosor de las paredes

vesicular, tamaño de los cálculos (1 < 0 > 1 cm.), número de cálculos (único o múltiples), existencia o no de dilatación de vía biliar intra o extrahepática.

Entre los diagnósticos postoperatorios:

1. Coledocolitiasis 2. Dilatación de conductos biliares

extrahepáticos 3. Síndrome de Mirizzi 4. Únicamente colelitiasis 5. Hidrocolecisto 6. Piocolecisto 7. Otros hallazgos 8. Datos de la vesícula biliar: grosor de las

paredes, tamaño de los cálculos (1 < 0 > 1 cm.), número de cálculos (único o múltiples).

9. Complicaciones

114

Correlación entre el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos en pacientes programados para colecistectomía por colelitiasis. Estudio realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de Guayaquil en el período entre mayo de

2005 a enero de 2006.

Procedimientos realizados: 1. Colecistectomía abierta 2. Colecistectomía laparoscópica

Todos los datos de historia clínica fueron recogidos mediante entrevista personal con cada uno de las pacientes 24 horas antes a ser intervenidas. Para la obtención de los reportes de ecografía y los resultados de las pruebas de laboratorio se revisaron las carpetas de cada una de las pacientes. Los datos sobre los hallazgos quirúrgicos también fueron obtenidos entrevistando a cada uno de los cirujanos dentro de las primeras horas, luego de ser realizada la colecistectomía. En el proceso estadístico se utilizó metodología de estadística descriptiva e inferencial (intervalos de confianza, chi cuadrado, especificidad y sensibilidad). Como software se trabajó con Excel 2004 versión 11.2.3 de Mac osX (10.4.6). Resultados Se incluyó en este estudio 82 pacientes, de las cuales el intervalo de edad se encontraba entre 19 y 91 años. La edad media fue de 49 años (48± 1.85) estando la mayoría de pacientes dentro del grupo de 40 a 59 años (44%), y en segundo lugar el grupo de 20 a 39 años, (30%); gráfico 1.

Gráfico 1

0%

20%

40%

60%

80%

100%

120%

<20 20-39 40-59 60-79 80 y más

Edad (años)

Distribución de las pacientes según su edad. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”. De la sintomatología registrada durante la investigación preoperatoria se encontró que el 14.6% de las pacientes presentaron ictericia; el 12.2%, coluria y el 2.4%, acolia; gráfico 2.

Gráfico 2

0 3 6 9 12 15

Ictericia

Coluria

Acolia

Porcentaje

Manifestaciones clínicas. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”.

Entre los datos de ecografía se describió que las paredes vesiculares, gráfico 3, se encontraban finas en 54 pacientes, (65.8%); gruesas en 25 pacientes, (30.5%); y escleroatróficas en 3 pacientes, (3.6%); 29 pacientes (35.3%), presentaron cálculo único y 53 pacientes (64.6%), cálculos múltiples; éstos median más de 1 cm. en 37 pacientes (45.1%), menos de 1 cm. en 34 pacientes (41.4%) y en 11 pacientes (13.4%), se encontraron cálculos mayores y menores a 1cm.

Gráfico 3

Finas66%

Gruesas30%

4%

Escleoatróficas

Ecografía: grosor de paredes vesiculares. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”.

En cuanto a los datos de laboratorio procesados se encontraron valores anormales en los siguientes parámetros: la bilirrubina total en 17 pacientes (20.6%), la GOT en 26 pacientes (31.6%), la GPT en 32 pacientes (39%), la fosfatasa alcalina en 28 pacientes (34.1%) y la Jglutamil transpeptidasa en 41 pacientes (50%). Entre los hallazgos quirúrgico relacionados con la vesícula biliar se observó: paredes vesiculares finas, gráfico 4, en 47 pacientes (57.3%); gruesas en 31 pacientes (37.8%); y escleroatróficas en 4 pacientes (4.8%); 23 pacientes (28.05%);

115

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

presentaron cálculo único y 59 pacientes (71.9%); cálculos múltiples; éstos tenían un tamaño mayor a 1 cm. en 34 pacientes (41.4%), menor a 1 cm. en 30 pacientes (36.6%) y en 18 pacientes (21.9%), se encontraron cálculos mayores y menores a 1cm.

Gráfico 4

Finas57%

Gruesas38%

Escleoatróficas 5%

Hallazgos quirúrgicos: grosor de las paredes vesiculares. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”.

Del total de 82 pacientes, con diagnóstico de colelitiasis, 24 (29.26%), presentaron patologías asociadas detectadas durante el acto quirúrgico. Los diagnósticos postoperatorios fueron: coledocolitiasis, 7 pacientes (8.5%); 4 pacientes (4.8%) con dilatación coledociana; 3 pacientes (3.6%) con cirrosis; 3 pacientes (3.6%), con síndrome de Mirizzi, piocolecisto/plastrón vesicular, 2 pacientes (2.44%); y otros como hidrocolecisto, papilitis, nódulo hepático, que se presentaron en 1 paciente (1.22%) respectivamente; gráfico 5.

Gráfico 5

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Cole

doco

litia

sis

Dila

tació

n co

ledo

ciana

Ci

rrosis

Sí

ndro

me

de M

irizz

i Fí

stula

cole

cisto

ent

Pioc

olec

isto

Papi

litis

Nód

ulo

hepá

tico

Tum

or d

eKlat

sklin

Hid

roco

leci

sto

Plas

trón

vesic

ular

Cas

os

Distribución de las patologías asociadas a colelitiasis (PAC) detectadas durante el acto quirúrgico en 24 de las 82 pacientes incluídas en nuestro estudio Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”.

Se realizó colecistectomía abierta en 20 pacientes que corresponden al 24.3% y laparóscopica en 62 pacientes (75.6%). En 5 pacientes (6%), sometidos a colecistectomía laparoscópica, fue necesario convertir la cirugía en abierta debido a complicaciones intraoperatorias. Se clasificó a los pacientes en dos grupos de acuerdo al diagnóstico postoperatorio; en el primero, aquellos que presentaron diagnóstico único de colelitiasis (DUC) y en el segundo, aquellos en los que se encontró alguna patología asociada a colelitiasis (PAC). Al analizar los datos obtenidos se observó que los pacientes con PAC presentaron manifestaciones clínicas (ictericia, coluria y/o acolia) en un 38%, a diferencia de los pacientes con DUC que presentaron estas manifestaciones en un 9%. Del total de los pacientes que presentaron manifestaciones clínicas, en el 64% de estos casos se detectó PAC. Al analizar los datos obtenidos de las pacientes que no presentaron ictericia, coluria y/o acolia durante la investigación preoperatoria se observó que en el 22%, se detectó alguna PAC durante el acto quirúrgico; gráfico 6. Se encontró que la diferencia entre estos dos grupos con respecto a las manifestaciones clínicas fue estadísticamente significativa utilizando la prueba de chi cuadrado (p=0.00157).

Gráfico 6

DUC78%

PAC22%

Distribución de las pacientes que no presentaron manifestaciones clínicas durante la investigación preoperatorio. PAC: Patología Asociada a Colelitiasis; DUC: Diagnóstico Único de Colelitiasis. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”. Revisando los resultados de los exámenes de laboratorio de los pacientes con PAC tuvieron una alteración significativa de la Jglutamil transpeptidasa en un 66.7% de los casos, a diferencia de las otras enzimas analizadas las cuales se encontraban en la mayoría de estas pacientes dentro de los parámetros normales.

116

Correlación entre el protocolo preoperatorio y los hallazgos quirúrgicos en pacientes programados para colecistectomía por colelitiasis. Estudio realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de la ciudad de Guayaquil en el período entre mayo de

2005 a enero de 2006.

Sin embargo al comparar los datos de las enzimas: bilirrubina total y directa, JGT y FA de los grupos DUC y PAC mediante intervalos de confianza, demostró que los valores de dichas enzimas eran significativamente superiores en el grupo PAC a los del grupo DUC; gráfico 7.

Gráfico 7

A) DUC PAC B) DUC

117

PAC

Intervalos de confianza: Los valores de los resultados de las pruebas de laboratorio de los pacientes con PAC fueron superiores a los obtenidos de los pacientes con DUC A) Los resultados de JGT fueron: en pacientes con DUC entre 40.91 y 72.02 UI/L y en los pacientes con PAC entre 120.83 y 278.5 UI/L B) Los resultados de FA fueron para el grupo con DUC entre 100.48 y 116.46 UI/L y en el grupo de pacientes con PAC entre 139.38 y 268.79 UI/L. Fuente: Registro del hospital “Luis Vernaza”.

Se comparó los resultados del estudio ecográfico preoperatorio con los hallazgos posquirúrgicos obteniendo de esta manera una precisión del 70%, al observar la pared vesicular; y del 81-82%, al determinar el tamaño y cantidad de los cálculos biliares. Discusión Se estudiaron 82 pacientes que durante la investigación preoperatorio se las diagnosticó con colelitiasis, sin otra alteración. Sin embargo durante el acto quirúrgico se detectaron en 24 pacientes (29.2%), otras patologías que requirieron cambiar la conducta quirúrgica3 e incluso en 5 pacientes (6%), fue necesario convertir la cirugía laparóscopica a abierta3. Este porcentaje de conversión encontrado en este trabajo se relaciona con lo reportado en otros estudios, donde reportan que del 2 al 15% de los pacientes sometidos a colecistectomía

laparoscópica necesitarán convertir la cirugía debido a complicaciones intraoperatorias1. La patología que presentó la mayor cantidad de casos fue la coledocolitiasis con el 29.1% de las pacientes que presentaron alguna patología no detectada de forma preoperatoria. La coledocolitiasis representó el 8.5% de todos los pacientes incluidos en el estudio12, porcentaje que está en relación con los datos de la literatura mundial en los que se determina que entre el 8 y 15% de los pacientes sometidos a colecistectomía presentarán esta patología6. Las pacientes que no presentaron manifestaciones clínicas previas al acto quirúrgico en el 22% de los pacientes se detectó alguna PAC durante el acto quirúrgico, mientras que en el 64% de las pacientes que si presentaron ictericia, coluria o acolia marcada, tuvieron otra patología asociada. Las manifestaciones clínicas por sí solas no brindan al cirujano mucha información sobre lo que hallará durante el acto quirúrgico, debido a que entre los pacientes que no presentan ictericia, coluria y/o acolia preoperatorios, habrá un porcentaje de pacientes en los que se detectará alguna PAC en el transquirúrgico19. A pesar del reconocido valor de las pruebas enzimáticas como herramienta importante en el diagnóstico de patología biliar, no existe un concenso general que confirme o refute la utilización de estas pruebas o que identifique que enzimas tienen un valor predictivo óptimo12,13,14,19. Las enzimas estudiadas preoperatoriamente en nuestro estudio fueron la bilirrubina, FA, JGT, GOT y GPT. Todas estas enzimas son consideradas marcadores enzimáticos de colestasis. Sin embargo, la bilirrubina por sí sola no brinda datos relevantes para el diagnóstico de colestasis, incluso puede llevar a confusiones con procesos hepato-celulares por su poca especificidad13,14. Esto se corrobora en nuestro estudio debido a que en el 62.5%8 de las pacientes que presentaron otra patología asociada, tenían valores de bilirrubina que se encontraban dentro del rango normal. Según los datos revisados en el estudio, el valor predictivo de la bilirrubina aumenta mientras mayor sean los datos obtenidos en las pruebas de laboratorio8,16.

800 600 400 200 0

Fosfatasa alcalina JGlutamil transpeptidasa

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

La GOT, GPT y FA no tuvieron valores representativos como indicadores de presencia de otra patología. Estos datos concuerdan con el estudio realizado por Norrby et col14 y en el realizado por Saltzstein12, a diferencia de otros estudios realizados por Järvinen13 y Peng8 en los cuales llegan a la conclusión de que la FA es un buen indicador de la presencia de cálculos en la vía biliar. Hasta este momento no se conoce el valor predicitvo real de la FA por si sola, dándose énfasis que se debe ser utilizada en conjunto con otras enzimas para que su grado de predicción sea más confiable. Algunos estudios indican que los valores de FA deben ser asociados a alteraciones ecográficas para que sean útiles como marcadores del estado de la vía biliar y su valor predictivo positivo sea mayor al 95%17,18,20. La enzima que tuvo mayor sensibilidad en nuestro estudio fue la JGT, ya que se encontró alterada en el 66% de los pacientes que tenia alguna PAC, esto se corrobora con el estudio realizado por Peng8 donde llegan a la conclusión que la JGT tenia 86% sensibilidad y 74.5% de especificidad para predecir coledocolitiasis. Así mismo, Pereira-Lima y col19 afirman que la sensibilidad de la JGT es del 92.2%. La ecografía abdominal es reconocida como el método diagnóstico por imágenes con mayores ventajas en el estudio preoperatorio de cálculos biliares. Un meta-análisis de las características diagnósticas de la ecografía, publicado en 1994, reveló una especificidad del 78% y sensibilidad del 88% para este método. A pesar de la gran cantidad de estudios realizados, hasta este momento no se cuenta con muchos datos que determinen su valor en predecir la presencia y severidad de inflamación vesicular. Thornton y col17 reportó que la ecografía tiene un valor predictivo positivo bajo al visualizar coledocolitiasis, dilatación de la vía biliar y ocasionalmente en la detección de litiasis biliar; pero asegura que este método diagnóstico tiene un valor predictivo negativo alto, cerca del 99%, cuando los resultados preoperatorios son totalmente normales15. Al comparar los datos obtenidos en los reportes ecográficos con los hallazgos quirúrgicos de las pacientes incluidas en nuestro estudio, la ecografía

presentó un porcentaje de precisión7 del 70.7% al determinar el grosor de la pared vesicular, mientras que al determinar el tamaño y cantidad de cálculos, el porcentaje fue de 82.9% y 81.7% respectivamente, lo que se correlaciona con los datos encontrados en la literatura mundial. Referencias bibliográficas 1. Nachnani J, Supe A; Pre-operative prediction

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esnutrición infantil: malos hábitos alimenticios.

Infantile malnutrition: bad feeding habits.

Alberto Gil Gutiérrez * Armando Gutiérrez Espinoza **

RESUMEN La desnutrición en niños menores de 5 años, en el Ecuador, alcanza el 17% de la población total, siendo más frecuente en las zonas urbano-marginales. Se desconoce el impacto sobre el desarrollo del crecimiento y del peso en dar comidas poco calóricos, como el caldo, a los niños menores de 5 años. Tipo de estudio: prospectivo, transversal. Objetivo: Determinar que los cambios de hábitos alimenticios propuestos, los niños con desnutrición leve, ganarán peso. Materiales y métodos: Se realizó un estudio prospectivo – transversal – descriptivo en 40 niños menores de 5 años con desnutrición leve, al sur oeste de Guayaquil, tomando inicialmente el peso. A los niños se los desparasitó previo al cambio de dieta, luego indicándoles a las madres administrar el segundo plato 1800 Kcal en el almuerzo y la cena respectivamente; teniendo su chequeo médico mensual. Resultados: El 96% de las madres administraban primero el “caldo” antes que el segundo (arroz, papas, carne) y con la variación del hábito, de los 40 niños, 35 (88%), aumentaron su peso y adquirieron mejor apetito que al inicio del estudio. Conclusión: Se considera como factor de desnutrición las comidas poco calóricas que recibe el niño a la edad señalada por lo que se recomienda incentivar la ingesta de comidas con equivalentes calóricos, para mejorar su peso y apetito. Palabras clave: Malos hábitos alimenticios. Desnutrición infantil. SUMMARY Malnutrition in children younger than 5 years old, in Ecuador, is up to 17% of total population, and it is more frequent in shantytowns. It is not known the impact that giving children younger than 5 years old low calorie food as a soup has over their height and weight increasing. Type of study: Prospective, transverse. Objective: To establish that changing feeding habits as it is suggested, children with mild malnutrition will gain weight. Materials and methods: A prospective-transverse-descriptive study was carried out in 40 younger than 5 years old children with mild malnutrition in the southwest of Guayaquil with a starting weight measurement. Prior to the diet change, children’s parasitosis was treated. Then mothers were told to give them a 1800 Kcal second course in lunch and supper, and take them to a monthly checkup. Results: 96% of mothers gave their children the soup first, before the second course (rice, potatoes, meat) and with this habit change 35 out of 40 children (88%) gained weight and their appetite was better than at the beginning of the study. Conclusion: It is considered a malnutrition factor the low calorie food a child in this age is given, that is why it is recommended to stimulate having foods with caloric equivalents to improve his weight and appetite. Key words: Bad feeding habits. Infantile malnutrition.

D

120 * Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** MGSS cirujano – oftalmólogo, Magíster en Gerencia en Servicios de la Salud.

Desnutrición infantil: malos hábitos alimenticios.

Introducción La desnutrición es un estado patológico sistémico, potencialmente reversible, con diversos grados de intensidad, que se origina como resultado del desequilibrio entre la ingesta y los requerimientos calórico - proteicos2,5,25. La evaluación del estado de nutrición en el paciente pediátrico es primordial para conocer su crecimiento y desarrollo y es de especial interés en los niños con enfermedades crónicas por las implicaciones en el pronóstico.7, Una variable común en niños con enfermedad crónica es el deterioro del crecimiento, reflejado en desnutrición1,2,25.

En el Ecuador, casi un 70% de los 4,8 millones de niños y niñas viven en la pobreza. Aproximadamente 430.000 con edades entre los 5 a los 17 años de edad trabajan, la desnutrición afecta a un 15% en menores de cinco años y los programas de desarrollo de la primera infancia que reciben apoyo del gobierno abarcan solamente a un 8,4% que cumplen con los requisitos12,13,21. La desnutrición, en sus diferentes manifestaciones, se da comúnmente en las áreas urbano-marginales por los malos hábitos alimenticios que se han adquirido a través de los años24.

La desnutrición daña principalmente a los pequeños que viven en la pobreza extrema, pues carecen de recursos económicos necesarios que les permitan llevar un buen régimen alimenticio. Por otra parte, también se desarrolla porque la dieta de algunos niños no es vigilada y por tanto, no tiene un balance de nutrientes16,17. Los hábitos alimentarios dependen en gran parte de los patrones culturales y de las tradiciones que la familia transmita a su descendencia18.

Desde el nacimiento de los hijos se da inicio a un proceso de enseñanza y aprendizaje, involuntario e inconsciente, centrado en la alimentación familiar. Así, la mesa familiar y el acto de comer se convierten en el centro de una sucesión de ejemplos que los padres y otros adultos le dan a los niños, llevándolos a definir sus preferencias y rechazos, su favoritismo ante determinadas formas de preparar los alimentos y, muy especialmente, a conocer el tamaño adecuado de las raciones18. Un hábito alimenticio que tienen todos los ecuatorianos es de dar el primer plato de comida

conocido como el “caldo”, alimento constituido por: agua, aceite, sal y los ingredientes por agregar (pollo, papas, etc.) el cual no es totalmente nutricional por los requerimientos calóricos – proteicos del niño. Se lo considera que tiene un efecto de saciedad y son bajos en calorías (sus ingredientes habitualmente son cocidos o asados, pero no fritos) y poseen fuertes dosis de vitaminas y minerales4. Normalmente, un caldo puede proporcionar un total de 1200 a 1500 calorías, como mínimo, mientras que en el segundo plato que lleva todos los carbohidratos y proteínas que requiere el niño (arroz, pollo, pescado, huevo, verduras, etc.) puede contener un total de 2500 a 3500 Kcal., el cual no es totalmente ingerido ya que los niños se sacian con el primer “plato”3,4,5,6,8. "No debemos olvidar que un niño mal alimentado es un niño distraído, al que a la larga le costará mucho estudiar.2,6,8"

La ingestión de alimentos con buena capacidad calórica, pero escasos en micro nutrientes, produce niños que pueden tener exceso de peso, escasa altura y deficiencias nutricionales importantes. Estas criaturas consumen cereales, azúcares o jugos, pero las fallas profundas de su alimentación solamente pueden ser apreciadas cabalmente por los especialistas, aunque terminan volviéndose patentes a través de distintas formas de retraso1,23,24. Xiomara Guerra, nutricionista del Instituto Nacional del Niño y la Familia (Innfa), aclara que el problema pasa por la educación y que ésta también es responsabilidad de los organismos del Estado. “Es un esfuerzo conjunto que se consolida en el control y desaparición de la afección”, dice8. Algunos nutricionistas recomiendan tomar de entrada una sopa de granos o comer en primer lugar la parte proteica... "Cuando no se consume ningún tipo de proteína en el almuerzo el rendimiento no es igual y en la tarde se tiene sueño. Sin duda, los granos o el pescado funcionan mucho más que un plato de pasta", comentan5,12.

Por ello, el objetivo de este estudio se basa en el cambio del hábito alimenticio, primero comer el segundo plato con más calorías antes del caldo, consistiendo en una porción de arroz, puré de papa y una porción de pollo o pescado, para valorar sus

121

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

efectos en la ganancia del peso, en los niños menores de 5 años que sufren desnutrición leve. Materiales y métodos Se realizó un estudio prospectivo – transversal – descriptivo, de tres meses de duración; noviembre de 2005 hasta enero de 2006, en el subcentro “San José”, provincia del Guayas, en un barrio urbano-marginal al sur oeste de la ciudad, en el cual se entrevistó a 40 madres acerca de los hábitos alimenticios y se estudió a 40 niños menores de 5 años de bajo peso de acuerdo a su edad. La muestra fue escogida aleatoriamente entre los que acudían a la atención en el subcentro con grado de desnutrición leve, considerando el peso de acuerdo a la curva peso-talla. Se utilizó como medida de peso el kilogramo y la curva de crecimiento para determinar el estado nutricional de los niños. A todos los niños se les realizó una desparasitación complementaria para que no haya interferencia en el estudio de la nueva metodología de alimentación. Se indicó a las madres administrar el segundo plato de 1000Kcal. en el almuerzo y la cena correspondiente. La encuesta fue realizada directamente a la madre de familia durante la consulta médica del subcentro haciendo el chequeo del peso del niño mensualmente. Los materiales utilizados fueron una laptop Toshiba Satellite; las herramientas de Microsoft Office para la elaboración de encuesta, tabulación, tablas y gráficos del estudio. Resultados De las 40 madres registradas para el estudio, el 96% aseguró dar el “caldo” como primer plato principal; el segundo no fue ingerido de manera completa. El 100% de las madres encuestadas, refieren que los hábitos alimenticios fueron aprendidos por sus antecesores (padres, abuelos). La edad promedio del grupo de estudio es de 1 año 9 meses, siendo la moda 2 años, la mínima de 7 meses de edad y la máxima de 4 años. El peso promedio al inicio del estudio fue 11kg ± 2kg, estando la mayoría de los niños (95%) en un estado de desnutrición leve y un 5% en desnutrición moderada. Dentro del estudio, el 58% de la población eran mujeres con desnutrición y

un 42% eran hombres como detalla el gráfico 1 y 2.

Gráfico 1

Hombres43%

Mujeres57%

Gráfico encontrado de desnutrición por sexo. Las mujeres en un 57% fueron más desnutridas que los varones (43%). Fuente: autor.

Gráfico 2

0

5

10

15

20

25

Menores 1año

1 a 2 3 a 4 Ttl

Edad

Núm

ero

de p

acie

ntes

Hombres Mujeres

Desnutrición por sexo y edades. En el estudio se observó mayor cantidad de mujeres desnutridas que varones. Teniendo el total de 23 niñas, y 17 niños. Fuente: autor. Los varones con mayor desnutrición se encuentran entre las edades de 1 a 2 años con un 58%, luego los niños de 3 a 4 años, con un 24% y con 18%, los niños menores de 1 año. Gráfico 3.

Gráfico 3

1 a 258%

3 a 424%

Menores 1 año18%

En un 58% la desnutrición se encontró en niños entre 1 a 2 años, con un 24% los niños de 3 a 4 años y en un 18% en los menores de 1 año. Fuente: autor. Mientras que las mujeres, las de mayor desnutrición se encontraban en las edades de 1 a 2 años con un 53%, seguidas las de 3 a 4 años con

122

Desnutrición infantil: malos hábitos alimenticios.

un 30% y luego con un 17% los menores de 1 año. Gráfico 4.

Gráfico 4

1 a 253%

Menores 1 año

17%

3 a 430%

En un 53% la desnutrición se encontró en niñas entre 1 a 2 años, con un 30% los niños de 3 a 4 años y en un 17% en los menores de 1 año. Fuente: autor. En el proceso del estudio, todos los niños aumentaron su peso entre 0,5 - 1.5kg, siendo el promedio de 1.5kg/mensual, mientras que al siguiente mes, el incremento fue de 0.5 - 1kg, siendo la mínima de 0.5kg y la máxima de 1.3 kg. Gráfico 5.

Gráfico 5

1 5 9

13 17 21 25 29 33 37

0

5

10

15

20

25

Kg

Pacientes

Peso (inicial) Peso Final

Se observa el aumento de peso ganado en 2 meses (puntos verdes) comparado con el inicial (puntos rojos) de los candidatos del estudio. Fuente: autor. Al final del estudio, 96% de los niños no tienen capacidad de ingerir el “caldo” como plato secundario, luego de ingerir el segundo plato en primera instancia. También se aumentó el apetito por otros tipos de comidas (frutas, vegetales, etc.). Conclusión El aumento de peso de los niños se debe a que comiendo el “segundo plato” en primer lugar, ingirieron mayor cantidad de carbohidratos y

proteínas, sin ingerir el caldo como entrada dentro de sus dietas. Por ello, casi toda la desnutrición que se da en nuestro país es por la falta de comprensión de los requerimientos calóricos–proteicos que necesitan nuestros niños para su desarrollo sano. El propósito fue corregir el hábito alimenticio vigente en el sentido de que el caldo como primer plato es erróneo; demostrando que debe ser completamente alimenticio. Referencias bibliográficas 1. ABC del bebe: Bajo peso y hábitos

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http://www. unicef.org/spanish/infobycountry /ecuador_1267.html, enero de 2007.

23. Vallasciani Silvia Andrea, "Desnutrición

infantil en las aulas". http://www. paginadigital.com.ar/articulos/2002rest/2002o ct/noticias7/desnut3-12.html, 3 de diciembre de 2002.

24. Villasís-Keever MA, Aquiles Pineda-Cruz

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25. World Health Organization. Measuring

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Dr. Alberto Gil Gutiérrez Teléfonos: 593-04-2690138; 097282453 Correo electrónico: tentuko@hotmail.com Fecha de presentación 22 de septiembre de 2006 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

124

valuación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-

obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006. Evaluation of anxiety levels in pregnant women with antepartum fetal monitoring, “Enrique C. Sotomayor”, gynecology and obstetrics hospital, high risk and admitting areas, from april to june, 2006.

Ariana Desiré Rivera Velasco *

RESUMEN

Tipo de estudio: observacional, prospectivo en 100 mujeres en estado gravídico sometidas al examen de monitoreo fetal anteparto (MFA)

en el hospital Gineco-Obstétrico “Enrique C. Sotomayor” de la ciudad de Guayaquil, durante el período comprendido de abril a junio de

2006. Objetivo: Determinar el nivel de ansiedad en las mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto (MFA) según el lugar

donde se realiza: Admisión (AD) o Embarazo de Alto Riesgo (EAR). Método: Durante el período de estudio, se encuestaron aquellas

gestantes sometidas a un MFA con la Escala de Hamilton para medir el grado de ansiedad y un cuestionario general para secundariamente

precisar el nivel de satisfacción del procedimiento según el lugar de ejecución, los motivos de consultas mas frecuentes que conllevaron a

solicitar el examen y si los niveles de ansiedad influyeron en la longitud del trazado del monitoreo fetal. Resultados: El MFA fue realizado

a un total de 100 gestantes durante el período de estudio el cual mas frecuentemente fue realizado en EAR (71% vs. 29%). Según la Escala

de Hamilton, 32% de la gestantes obtuvieron un puntaje igual o superior a 6 considerado portador de ansiedad. Aquellas sometidas a MFA

en EAR tuvieron puntajes de ansiedad en mayor proporción que las AD (39.4% vs. 13.8%, p <0.05). No hubo diferencia entre

aquellas realizándose el examen con o sin patología de riesgo. Un 39% de las pacientes no tenían conocimiento sobre el procedimiento al

que iban a ser sometidas. Las gestantes a las que se les realizó el MFA en AD respondieron sentirse cómodas en mayor proporción que las

de EAR (93% vs. 34%, p < 0.05). Aquellas que se realizaron el MFA en EAR consideraron el lugar ruidoso y poco privado en mayor

proporción que las de AD (61% vs. 3%; y 72% vs. 0%, respectivamente p < 0.05). Un 36.6% de las gestantes de EAR, recomendaron

realizar el examen en AD; 29.6% recomendaron no pasar por preparto y un 7% refirieron la falta de claridad en la explicación del médico

que solicitaba el MFA. Un 55% de los MFA solicitados fueron por control (descartar actividad uterina y cesareada anterior) mientras que

45% fue por una condición de riesgo, entre las más frecuentes: disminución de los movimientos fetales, hipermadurez placentaria,

oligohidramnios, antecedentes de óbito fetal. Hubo una mayor proporción de MFA con trazados de > 40 min. en EAR en comparación

con AD. Conclusión: A la luz de la evidencia se concluye que los factores estresantes del área de EAR mostraron ser significativos

mediante métodos cuantitativos, y también al relacionarse con la presencia del mayor porcentaje de pacientes con niveles clínicos de

ansiedad.

Palabras clave: Monitoreo fetal anteparto. Ansiedad. Embarazo de alto riesgo. Disminución de los movimientos fetales.

SUMMARY Type of study: Observational, prospective in 100 pregnant women with antepartum fetal monitoring (AFM) in “Enrique C. Sotomayor”

Gynecology and Obstetrics Hospital, in Guayaquil, from April to June, 2006. Objective: To set the anxiety level in pregnant women with

antepartum fetal monitoring, depending on the area where it is carried out: Admitting (AO) or High Risk Pregnancy (HRP). Method: During the study lapse the Hamilton Anxiety Rating Scale (HARS)was administered to those pregnant women who had an antepartum fetal

monitoring in order to measure their anxiety level. Secondly, a general questionnaire was also administered to them to specify the

satisfaction level about the procedure depending on the area where it was carried out, the most frequent chief complaints that caused the

exam request and to know if the levels of anxiety had influence on the length of the design of the fetal monitoring. Results: The AFM was

made to 100 pregnant women, and during the study lapse, it was more frequent in the HRP (71% vs. 29%). According to HARS, 32% of

cases got a score of 6 or higher, i.e.: anxiety carrier. Those who had AFM in HRP got anxiety scores higher than those in AO (39.4% vs.

13.8%, p <0.05. There was no difference between those examined with or without risk pathology. Patients that did not know about the

procedure to be carried out to them: 39%. More patients who had the AFM in AO said they were comfortable than those who had it in HRP

(93% vs. 34%, p < 0.05). More patients who had AFM in HRP felt that the place was noisy and with little privacy than those who had it in

AO (61% vs. 3% y 72% vs. 0%, respectively, p < 0.05). 36.6% of patients from HRP suggested to carry out the exam in AO; 29.6%

suggested not going through prepartal and 7% complained about lack of clarity in the explanation of the doctor who requested the AFM.

55% of AFM were requested as a control (to rule out uterus activity and former cesarean section) while 45% were because a risk condition,

and among them: decreased fetal movements, hypermature placenta, oligihydramios, fetal death history. There was more AFM with > 40

min. tracings in HRP than in AO. Conclusion: In the light of evidence it is clear that stressors in the HRP area proved they are significant

through quantitative methods and also relating with the higher percentage of patients with clinical anxiety levels.

Key words: Antepartum Fetal Monitoring. Anxiety. High Risk Pregnancy. Fetal movements decreasing.

E

* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 125

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Introducción El Embarazo ha sido conceptualizado como un

estado fisiológico de la mujer que se inicia con la

fecundación y termina con el parto y nacimiento

del niño, lo cual conlleva a cambios de rol, que

generan en ella un estado de ansiedad. La

ansiedad es un proceso natural de activación. Se

pueden dar trastornos de ansiedad a un grupo de

afecciones que tienen en común la sintomatología

ansiosa física y psicológica. Su sintomatología es

muy variada y depende en gran parte de la

biología21

y características psicosociales de los

individuos. Hay evidencia de que los factores

psicosociales como el estrés y la ansiedad afectan

durante el embarazo con una mayor

susceptibilidad, por los que se tiende a

experimentar altibajos emocionales, pasando con

facilidad de la euforia al decaimiento; de la alegría

a la tristeza; del buen humor al mal humor. Estos

cambios suelen acentuarse frente a circunstancias

adversas, pero también pequeños acontecimientos

pueden cobrar una dimensión desproporcionada.

La aproximación al parto constituye uno de los

principales motivos de cambios y temores

especialmente en el último trimestre de gestación,

donde los cambios físicos alcanzan su punto más

alto, alterando totalmente el aspecto y las

cualidades del cuerpo. La posibilidad de imaginar

una gran variedad de situaciones respecto a las

características de ese hijo ya formado, hace que

aumente la ansiedad por conocerlo, y el temor por

la posibilidad que surja algo inesperado o no

deseado7. La reactividad emocional aguda de las

mujeres durante el embarazo pueda influenciar

patrones fetales, tanto en la frecuencia cardiaca

del bebe como también aumentar el riesgo de

nacimientos prematuros y de bajo peso al

nacer13,14

. Es por esto que la valoración prenatal de

la salud ha incorporado todas las modalidades

utilizadas para precisar el bienestar intrauterino

del feto antes de iniciar el trabajo de parto, siendo

la prueba sin estrés (NST) la técnica de valoración

fetal predominante.

Monitoreo fetal anteparto: prueba sin estrés (NST)

La prueba sin estrés se ha convertido en un

método muy aceptado de vigilancia anteparto

desde su inicio, hace casi dos decenios, ya que es

fácil de realizar, suele generar resaltantes en forma

rápida y no tiene contraindicaciones mayores. Es

una prueba de observación en la cual proporciona

un registro continuo valorando la respuesta de la

frecuencia cardiaca fetal al movimiento, dirigida a

la prevención, detección y control de factores de

riesgo obstétrico, así como el otorgamiento de

tratamiento a enfermedades preexistentes y otras

patologías intercurrentes en el embarazo11

. La

NST debe seguir normas clínicas establecidas,

cuadro 1; que permita en un esquema sistemático,

que reduce al mínimo variables ambientales de

confusión5,6

.

Cuadro 1

Protocolo clínico para la prueba sin estrés*

• Edad gestacional de 26 semanas o mayor

• Estado dietario materno: dos horas postprandial

• Actividad materna: sedentaria durante una hora

• Posición materna; semi-fowler con

desplazamiento lateral de la cadera

• Sin uso de tabaco o sedantes

• Sistema de monitoreo: tocodinamómetro externo,

Doppler

• Movimientos fetales: corroboradotes por un

observador

• Período de registro basal: 30 min., que se

aumentan en esa misma cantidad hasta un

máximo 90

• Signos vitales cada 15 minutos.

Fuente: *Medical Collage of Georgia.

Ansiedad y embarazo La ansiedad fue señalada como el problema

emocional muy frecuente en las embarazadas;

afecta del 5 al 10% de la población general y

tienden a incrementarse debido a factores

estresantes ambientales, factores biológicos

propios del embarazo y a los problemas

socioeconómicos actuales4.

La ansiedad debe ser incorporada como parte del

proceso más general de estrés. Los elementos

básicos del proceso de estrés son por un lado, las

demandas ambientales, que constituyen los

estresores; por otro, el rasgo de ansiedad, como

característica de vulnerabilidad psicológica

individual ante las demandas. El proceso se

desencadena a partir de la valoración cognitiva responsable de analizar las demandas y los

recursos, y determinar las posibilidades de

responder satisfactoriamente, evitando daños.

Cuando las demandas se valoran como elevadas o

excesivas para los propios recursos disponibles, se

126

Evaluación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-

obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006.

127

produce la reacción de estrés, que se convierte en estado de ansiedad cuando la valoración conlleva

la anticipación de peligro, con un componente de

experiencia subjetiva y otro de activación

vegetativa y endocrina. Dado que el proceso de

estrés es dinámico, normalmente la valoración

cognitiva y la reacción emocional se prolongan en

una acción proactiva. Esto constituye el elemento

de afrontamiento, destinado a adaptar al individuo

a las demandas ambientales, satisfacerlas,

reducirlas o anularlas. En este proceso la ansiedad

interviene de dos maneras. Por un lado, en cuanto

estado emocional de preocupación, formando

parte de la reacción, con un poder interferir a nivel

cognitivo, pero también con un poder motivador

sobre la acción de afrontamiento22

. Sin embargo,

cuando el estrés físico o emocional se acumula y

alcanza niveles excesivos, puede ser perjudicial

para la mujer embarazada, puede contribuir a

provocar problemas de salud potencialmente

graves, como una menor resistencia a las

enfermedades infecciosas, alta presión arterial y

enfermedades cardíacas24

, pudiendo conllevar a

parto pretermino, disminución del crecimiento

intrauterino, abortos espontáneos, e incluso

influenciar en patrones fetales alterando el

resultado del MFA.

Escala de Hamilton para evaluación de la ansiedad (HARS). Es una escala de heteroevaluación (llevada a cabo

por un observador externo), propuesta por

Hamilton en 1959, que explora el área de ansiedad

(interrupción del continium emocional que se

expresa por medio de una sensación subjetiva de

tensión, nerviosismo e inquietud y esta asociado a

la activación del sistema nervioso autónomo)23

.

Constituida por categorías de síntomas mediante

los cuales se explora la ansiedad, la tensión, los

síntomas neurovegetativos y los somáticos. Consta

de 14 ítems, cada una con puntuación 0–4(0=

ausente, 1=intensidad ligera, 2=intensidad media,

3=intensidad elevada, 4=intensidad máxima). El

rango de puntuaciones oscila entre 0 y 56 puntos:

- Una puntuación mayor o igual a 15 corresponde

a ansiedad moderada/grave.

- Una puntuación de 6 a 14 corresponde a

ansiedad leve

- Una puntuación de 0 a 5 corresponde a ausencia

o remisión del trastorno

Materiales y métodos

Se procedió a realizar un estudio observacional,

descriptivo, analítico, prospectivo a mujeres en

etapa gravídica que asistían en el período de

estudio delineado, al hospital sede gineco-

obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, para el control

prenatal mediante la toma del examen del

monitoreo fetal anteparto en el área de Admisión y

Embarazo de Alto Riesgo.

Muestra: se reclutaron 100 mujeres con edad

gestacional mayor de 28 semanas que no se

encontraban en trabajo de parto durante el período

de 3 meses, comprendidos entre abril hasta junio

de 2006.

Recolección de la información se hizo a través de

dos formularios. Un primer cuestionario

previamente elaborado con ítems, y preguntas

cerradas y abiertas referentes a las variables que

medirán según el problema y objetivos de estudio,

además de una buena historia clínica siguiendo el

método de la entrevista. Un segundo cuestionario

preestablecido (escala de Hamilton para la

ansiedad), se procedió a llenarlo mediante la

técnica de observación directa y entrevista.

Para la tabulación de datos se utilizó el programa

EPI-INFO 2004 obteniendo: frecuencias,

porcentajes y cruces de variables; se realizaron

cuadros y gráficos en el programa Microsoft Excel

utilizando medidas de tendencia central, fórmulas

de estadística inferencial. Los datos obtenidos son

demostrados en tablas y gráficos estadísticos. Para

la comprobación de la hipótesis se usó la prueba

chi cuadrado.

Resultados 1. De acuerdo al lugar donde se realizó el

examen del MFA se observó una mayor

frecuencia (71%), en el área de embarazo de

alto riesgo; mientras que con un menor

porcentaje (29%), en el área de admisión.

Tabla y gráfico 1.

Tabla 1 Lugar Frecuencia %

Alto Riesgo 71 71%

Admisión 29 29%

Total 100 100%

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Gráfico 1

Admisión

29%Alto

riesgo

71%

I Porcentaje del lugar donde se realiza el examen del

monitoreo fetal anteparto.

Fuente: Primer formulario MFA. Historia clínica: lugar

donde se realiza el examen.

2. De las opiniones vertidas de las áreas de

servicio respecto a la primera pregunta, “si se

sentía cómodo”, el área de embarazo de alto

riesgo n=71 pacientes 34%24

, respondieron

que si; mientras que el grupo de admisión

n=29 pacientes respondieron que si con un

mayor porcentaje 93%27

; de acuerdo a la

segunda pregunta “si les molesta el ruido”, el

grupo de alto riesgo 61%43

, respondieron que

si mientras que al grupo de admisión solo un

3%1; y la última pregunta, “si necesitaban

privacidad” el grupo de alto riesgo con 72%51

,

respondieron que si, mientras que el grupo de

admisión, ningún paciente necesitó

privacidad. Tabla y gráfico 2.

Tabla 2

Cómodo Ruido Necesidad

de privacidad Área

de servicio

Frec

uenc

ia

%

Frec

uenc

ia

%

Frec

uenc

ia

%

Alto riesgo

N = 71

24 34% 43 61% 51 72%

Admisión

N = 29

27 93% 1 3% 0 0%

Gráfico 2

CómodoRuido

Neces idad

privacidad

Admis ión n=29

Alto riesgo n=71

34%

61%72%

93%

3%

0%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Porcenta

je

Comparación de las opiniones dadas en el área de Embarazo

de Alto Riesgo y Admisión

Fuente: Primer formulario MFA. Encuesta aplicada a

pacientes del estudio. Conocimiento del procedimiento

(Pregunta 2-literal a, b, c).

3. En cuanto a las recomendaciones para la toma

del MFA vertidas por las pacientes del área de

EAR se observó que de n=71, con una mayor

frecuencia de 26 (36,6%), recomiendan que la

toma del MFA sea en admisión, seguida con

una frecuencia de un 21(29,6%), recomiendan

no pasar por preparto, siguiendo por una

frecuencia de 5 (7%), refieren la falta de

claridad en la explicación del médico al

solicitar el examen del MFA; de igual manera

una frecuencia de 5(5%), recomendaron bajar

el termostato del aire; y por último, no

comentaron 14(19,7%). Tabla y gráfico 3.

Tabla 3 Recomendaciones Frecuencia %

Bajar la temperatura del aire 5 7,0%

No pasar por preparto 21 29,6%

Que sea tomado el MFA en

Admisión 26 36,6%

Falta de claridad en la

explicación del porque se

solicita el MFA

5 7,0%

No comentaron 14 19,7%

Total 71 100%

Gráfico 3

5

21 26

5

14

0

5

10

15

20

25

30

Bajar la

temperatura

del aire

No pasar por

preparto

Que sea

tomado el

MFA en

Admisión

Falta de

claridad en

la

explicación

del porque

No

comentaron

Núm

ero

de p

erso

nas

Recomendaciones para la toma de MFA en el área de

Embarazo de Alto Riesgo

Fuente: Primer formulario MFA. Encuesta aplicada a

pacientes del estudio. Conocimiento del procedimiento:

(Pregunta 2-literal d).

4. Observamos de los n=100 motivos de

consultas fueron en una frecuencia de 55

(55%) por control (descartar actividad uterina

y cesareada anterior); mientras que con una

frecuencia de 45 (45%), correspondió a

patologías de riesgo. Tabla 4; de éstas 12

patologías, las mas comunes en presentarse

fueron: disminución de los movimientos

fetales con un 40%18

; hipermadurez

placentaria 24,4%11

; oligohidramnios y

antecedentes de óbito fetal cada una con un

8,9%4; retardo del crecimiento intrauterino

6,7%3; sufrimiento fetal agudo, insuficiencia

placentaria y preeclampsia cada una con un

128

Evaluación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-

obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006.

129

4,4%2, y diabetes gestacional, embarazo

prolongado y bradicardia cada una con un

2,2%1. Gráfico 4.

Tabla 4 Motivos de consulta Frecuencia %

Control 55 55%

Patologías de alto riesgo 45 45%

Total 100 100%

Gráfico 4 40,00%

24,40%

8,90%

6,70%4,40%

2,20%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

Dismin.mov.fet (18) Hipermad.placent. (11) Oligoamnios (4)

Antec.obito fetal (4) RCIU (3) SFA (2)

Insuf.placentaria (2) Preeclampsia (2) Trauma (1)

DB Gestacional (1) Emb.prolongado (1) Bradicardia (1)

Motivos de consulta para MFA

Fuente: Primer formulario MFA. Encuesta aplicada a

pacientes del estudio. Monitoreo fetal anteparto: motivo del

monitoreo.

5. Observamos que en el área de alto riesgo

n=71 la longitud de trazado>40 min. es el

39%28

y con una longitud � 40 min. 61% (43),

mientras que en admisión n =29 la longitud de

trazado >40 min. es el 31%9 y con una

longitud �40 min. el 69%20

. Tabla y gráfico 5.

Tabla 5 >40min <=40min Longitud del

trazado F % F % Casos

Alto riesgo 28 39% 43 61% 71

Admisión 9 31% 20 69% 29

Total 100

Gráfico 5

Alto riesgo

Adminisón

>40 min

<=40 min

61%

69%

39%

31%

0%

20%

40%

60%

80%

Resultado de la longitud de trazado del MFA dependiendo del

área donde se lo realizó

Fuente: Primer formulario MFA. Monitoreo fetal anteparto: Hallazgos.

6. Podemos observar que de la muestra n =100,

obtuvimos de acuerdo a la escala de Hamilton,

para la ansiedad con un puntaje de 6-14

(ansiedad leve), en el 32%; con un puntaje 5

(ausencia de ansiedad), el 68%; y, con un

puntaje >15 (ansiedad moderada) el 0%. Tabla

y gráfico 6.

Tabla 6 Puntaje Frecuencia %

>15 Ansiedad moderada 0 0%

6-14 Ansiedad Leve 32 32%

5 Ausencia de ansiedad 68 68%

Total 100 100%

Gráfico 6

Ausencia

de

ansiedad

68%

Ansiedad

leve

32%

Ansiedad

moderada

0%

Valoración de la Escala de Hamilton para la Ansiedad.

Fuente: Segundo formulario. Escala de Hamilton para la

ansiedad aplicada a pacientes del estudio. Resultados.

7. Observamos que dentro del grupo de alto

riesgo n = 71 pacientes, con una frecuencia de

28 (39.4%), presentaron de acuerdo a la escala

de Hamilton, ansiedad leve; mientras que de

los 29 pacientes atendidos en admisión tan

solo 4 (13.8%), presentaron ansiedad leve. Se

realiza prueba de CHI 2 donde el valor

resultante es p=< 0.01 para la relación del área

con los niveles de ansiedad. Tabla 7.

Tabla 7 Ansiedad + Ansiedad - Casos

Alto Riesgo 28 43 71

Admisión 4 25 29

Total 32 68 100

p= 0,0126149

Porcentaje de score anormal en las áreas de servicio de alto

riesgo y admisión.

Fuente: Datos arrojados de la prueba Chi2.

8. Observamos que dentro de los 45 casos que

presentaban patologías de riesgo obstétrico,

solo 14 (31.1%), eran ansiosas leves (puntaje

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

6-15); mientras que del grupo de 55 pacientes,

que no tenían patologías de alto riesgo, el 18

(32,7%), eran ansiosas leves (puntaje 6-15).

Se realizó prueba de CHI 2 donde el valor

resultante es de p= <0.8 siendo no

significativa para la relación de las patologías

con los niveles de ansiedad. Tabla 8.

Tabla 8 Ansiedad + Ansiedad - Casos

SI patología

de Riesgo 14 31 45

NO patología

de Riesgo 18 37 55

Total 32 68 100

p= 0,8

Porcentaje de Score anormal en patologías de riesgo

obstétrico.

Fuente: Datos arrojados de la prueba Chi2.

9. Observamos que de los 32 pacientes con

ansiedad leve, 14 casos presentaron una

longitud de trazado �40 min.; mientras que

dentro de las 68 pacientes no ansiosas, 45

casos presentaron una longitud �40min.

Se realizó prueba de CHI 2 donde el valor

resultante es p = < 0.03 para la relación de la

longitud de trazado con los niveles de ansiedad.

Tabla 9.

Tabla 9

�40 <40

A+ 14 18 32

A- 45 23 68

59 41 100

18.88 13.12

40.12 27.88

p= 0.03341807

Porcentaje de Score anormal en relación con la longitud del

trazado

Fuente: Datos arrojados de la prueba Chi2

Discusión Con el estudio realizado, demostramos que los

factores del medio ambiente presentes en el área

de alto riesgo, alteran los niveles de ansiedad en

las pacientes gestantes que se les realiza el

examen de monitoreo fetal anteparto en el hospital

gineco-obstétrico “Enrique C. Sotomayor”.

La población en estudio fue de 100 pacientes de

las cuales la frecuencia encontrada a realizarse

monitoreos fetales en el área de servicio de alto riesgo es de 71%, mientras que en admisión es del

29%; estos resultados se dieron porque en cierto

período mayoritario que se realizó el estudio, el

área de admisión no estuvo habilitada para realizar

dicha prueba por problemas técnicos del

electrocardiotocógrafo.

Al evaluar el conocimiento informado en las

madres por parte del personal de salud acerca de

la razón de la solicitud y procedimiento del

monitoreo fetal electrónico, se observó, que la

mayor parte del grupo de estudio, en una

frecuencia del 61%, si recibió información clara y

precisa; mientras que el grupo restante, 39%, no

recibió información por parte del médico. Esto nos

indica que el servicio de calidad que brinda el

médico a sus pacientes no cumple con todas las

expectativas esperadas, evidenciándose en la

insatisfacción de las usuarias por la falta de

orientación-conserjería en toda consulta prenatal.

Al examinar las dos áreas de servicio donde se

ejecuta el examen de MFA, se comparó la calidad

de servicio brindada por parte de la institución y

se observó que si existen factores estresantes en

este contorno. Al evaluar las dos áreas se puedo

inferir que el servicio de alto riesgo n=71,

demostró ser un lugar no apropiado para llevar a

cabo dicho procedimiento ya que al 34% les

pareció cómodo, 61% les molestaba el ruido y el

72% necesitaban privacidad a la hora de tomar la

prueba; mientras que el área de admisión n = 29

pacientes demostró ser un área más adecuada para

dicho procedimiento ya que el 93% refirieron

comodidad, al 3% le molesto el ruido y ninguno

refirió necesitar privacidad. Por lo tanto por ser el

grupo de alto riego, demuestra ser el más afectado

en cuanto a la confortabilidad que le brinda el

medio; tomamos en cuenta sus recomendaciones

que fueron en un 36,6% que la toma del MFA sea

en Admisión, siguiéndole un 29,6% no pasar por

preparto ya que el tiempo de espera para llegar al

lugar de destino era muy largo, el 7% refiere

inconformidad en la información acerca del MFA

dada por el médico y 19.7 % no emitieron

comentarios. En el llamado modelo ecológico, la

salud se define como "un estado de equilibrio entre la persona y el entorno físico en el que vive". El estudio de los efectos del ruido en las

mujeres embarazadas ha sido foco de interés de

130

Evaluación de los niveles de ansiedad en mujeres gestantes sometidas a monitoreo fetal anteparto, hospital gineco-

obstétrico “Enrique C. Sotomayor”, área de alto riesgo y admisión, durante el período de abril – junio de 2006.

131

numerosos investigadores, dando lugar a un gran

número de estudios, tanto de laboratorio como de

campo; publicaciones durante las últimas décadas

demuestran que el ruido puede llegar a romper ese

equilibrio o armonía transformándose en un factor

de estrés y provocando numerosas perturbaciones

tanto en la salud como en el comportamiento10

.

En cuanto a los motivos de consulta, se encontró

que no solo se debían a patologías de riesgo

gineco-obstétrico sino también a un control de

descarte de actividad uterina y cesareadas

anteriores con una frecuencia de 55% mientras

que en el 45% se observaron 12 patologías de

riesgo, donde demostró que el motivo de consulta

más común dentro de las pacientes que

consultaban por patologías de riesgo era con un

36% disminución de los movimientos fetales, con

una prevalencia de 40% demostrando coincidir

con la literatura sobre otros estudios, siendo la

patología mas frecuente. En el hospital “Enrique

C. Sotomayor” mensualmente se realizan

aproximadamente 800 pruebas anteparto,

solicitadas en un 80% por disminución de los

movimientos fetales, hallándose en 70% de estos,

disminución de la variabilidad, como única

alteración del trazado9.

Mediante la evaluación de la escala de Hamilton

observamos que de las 100 pacientes atendidas en

las dos áreas de servicio, el 32% presentó

ansiedad leve (puntaje de 6-14) y para demostrar

cual era el área problema que producía ansiedad,

se utilizó la prueba Chi 2 demostrando que de los

32 casos de ansiosos leves existe una mayor

tendencia de 28 pacientes (39.4%), en el área de

alto riesgo en comparación con el área de

admisión, que solo tuvo 4 (13.8%) de ansiosos

leves, con una significancia p= < 0,01. La

reactividad emocional aguda de las mujeres

durante embarazo se debe en gran parte a factores

ambientales que rompen el equilibrio o armonía,

transformándose en un factor de estrés lo que

influye en los patrones fetales, tanto en la

frecuencia cardiaca del bebe como en el aumento

del riesgo de nacimientos prematuros y de bajo

peso al nacer13

.

En cuanto a la longitud de trazado del MFA

observamos que el grupo de las no ansiosos n=68

presentaron una longitud de trazado �40min,

mientras que en menor cantidad el grupo n=32

ansiosas leves, 14 tuvieron una longitud de

trazado del MFA �40 min., con una significancia

p=< 0.03. Esto demuestra que la longitud del

trazado se puede ver afectada no solo en pacientes

que presenten ansiedad leve sino también en

pacientes no ansiosas debido a que el lugar donde

es realizada la prueba, no brinda todas las

comodidades y hacen que esta prueba se

prolongue.

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132

anejo del derrame pleural, servicio de cirugía, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. Guayaquil – Ecuador.

Enero de 2001 – diciembre de 2003. Handling of pleural effusion in “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” hospital, surgery service. Guayaquil – Ecuador. January/2001 – december/2003.

Daniel Sánchez Benítez * Evelin Moreno Barrera **

Carlos Cedeño Arellano ***

* Médico Residente 1 de cirugía general, hospital Estatal “Carlos Chagas”. 133 ** Directora del SCS, Puerto del Morro, Playas – Ecuador. *** Director del SCS, Engabao.

RESUMEN Tipo de Estudio: retrospectivo, descriptivo, analítico. Objetivo: demostrar la mayor eficiencia del uso de toracoscopía dentro de los diez primeros días en el manejo del derrame pleural sobre otros métodos. Pacientes y Métodos: Se estudió a todos los pacientes del área de cirugía, comprendidos entre 0 a 15 años de edad del hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, que hayan sido atendidos en el período enero 2001 a diciembre 2003, con diagnóstico de neumopatías complicadas con derrame pleural. Resultados: a nivel masculino, con edades que correspondían entre 0 a 30 meses, presentó mayor porcentaje frente a otras edades con un 21.91. En el grupo femenino, el 32.02 % de los pacientes correspondían entre las edades de 0-30 meses, este porcentaje fue mayor frente a otros grupos de edades. La zona urbana presentó un 43.26% de neumopatías con derrame pleural. Entre los gérmenes más cultivados se encuentran en un 57.14% el estafilococo aureus. El método de tratamiento quirúrgico más usado fue la toracotomía mínima en un 98.88%, sobre la toracoscopía en 1.12% de casos. Conclusiones: esta patología presentó predominio en el grupo femenino, y en el grupo etario entre 0 a 30meses tanto en femenino como en masculino. De acuerdo al correcto manejo del paciente tras la realización de una toracotomía mínima, podemos determinar que el tiempo de uso de un tubo pleural fue: en el 49.44% de los pacientes, y lo usaron entre 1-7 días.

Palabras clave: Derrame pleural. Toracostomía. Toracoscopía. Toracentesis. SUMMARY

Study Type: Retrospective, descriptive, analytical. Objective: To prove that using thoracoscopy within the first ten days handling pleural effusion is more efficient than other methods. Patients and methods: All patients between 0 and 15 years old of the surgery area of “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” hospital treated between January/2001 and December 2003 with the diagnosis of pneumopathy complicated with pleural effusion, were included in this study. Results: male patients from 0 to 30 moths old were up to a greater percentage compared to other ages: 21.91 %. In the female group, 32.02 % of patients were between ages of 0 and 30 months; this percentage was greater compared to other age groups. In urban zone the percentage of pneumopathies with pleural effusion was 43.26%. Among the most frequently found germs in culture are the staphylococcus aureus (57.14 %). The surgical treatment method most frequently used was minimal thoracotomy (98.88 % of cases), over thoracoscopy (1.12 % of cases). Conclusions: This pathology showed predominance in female group, and in the 0 to 30 months age group as much in the female group as in the male one. According to the appropriate handling of the patient after minimal thoracotomy was carried out, we can see that the using time of a pleural tube was: 49.44 % of patients used it between 1 and 7 days. Key words: Pleural effusion. Thoracostomy. Thoracoscopy. Thoracenthesis.

M

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Introducción Se define el derrame pleural como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural1,3. Muchos parámetros de laboratorio ayudan a la aproximación del diagnóstico24. La pregunta es: ¿cuáles parámetros, costo efectivo, deberían ser escogidos en su primera etapa?. El más simple es la toracocentesis. Inicialmente es diferenciar si se trata de un trasudado o un exudado, lo cual es de significancia clínica fundamenta11. Malignidad o enfermedades inflamatorias de la pleura son poco probables en los trasudados7,14. Con este estudio, se trata de discernir sobre esta complicación que afecta al 45% de los pacientes con patologías pulmonares; el manejo oportuno juega un rol importante en la adecuada evolución del paciente5,19. Para el efecto, daremos a conocer los resultados de comparaciones, utilizando varios procedimientos hechos sobre tratamientos que se emplearon en pacientes que cursaron con derrame pleural dentro de este centro hospitalario, permitiendo al lector, basado en su propio criterio y experiencia, así como recomendaciones de expertos, aplicar el más apropiado acorde al caso2,10. Además, se dispondrá de una distribución geográfica, por sexo y edad. Para cumplir el objetivo anterior se dispondrá de datos sobre diagnóstico y tratamiento del derrame pleural (DP), y demostrar la importancia de su manejo rápido y eficaz 4,18. Los derrames pleurales se presentan aproximadamente en el 40% de los pacientes hospitalizados por neumonías12,20, y determinan un aumento de la morbi – mortalidad en relación con pacientes sin derrame16,25 . El grupo de edad más afectado fue el de 1 a 5 años con un 40%. El sexo no tuvo preponderancia; la localización más frecuente del proceso inflamatorio (90%) fue el pulmón derecho, en la base, con un 40%9,23. Un total de 40% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen un derrame pleural acompañante, pero solo un 10% requiere intervención para su resolución13,17. El derrame pleural es una rara complicación en la micosis y son responsables del 1% de los mismos15,21.

Pacientes y métodos Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y analítico; se incluyeron 178 pacientes, desde enero de 2001 a diciembre de 2003, provenientes del servicio de cirugía del hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” que cumplieron los siguientes criterios de inclusión: � Consentimiento informado escrito. � Pacientes comprendidos entre los 0 a 15 años. � Pacientes con neumopatías complicadas con

derrame pleural. � Pacientes quienes hayan recibido tanto

tratamiento clínico como quirúrgico

Para la interpretación y análisis de las variables se utilizaron la relación numérica y porcentual en todos los casos; mediante el uso de hojas de excel para el almacenamiento de los datos, además de la utilización de gráficos de barra y de pastel para la proyección de los resultados; la recolección de la información se la realizó mediante una hoja de datos. Resultados Frecuencia de casos de derrame pleural según sexo y edad. Gráfico 1.

Gráfico 1

05

101520253035

0-30meses

2-5años

6-12años

13-15años

0-30meses

2-5años

6-12años

13-15años

Masculino Femenino

Fuente: autores. Distribución por sexo. Gráfico 2.

Gráfico 2

0 20 40 60 80

0-30 meses

2-5 años

6-12 años

13-15 años

Femenino

Masculino

Fuente: autores.

134

Manejo del derrame pleural, servicio de cirugía, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”. Guayaquil – Ecuador. Enero de 2001 – diciembre de 2003.

Frecuencia de casos de derrame pleural según situación geográfica. Gráfico 3.

Gráfico 3

Urbana43%

Suburbana28%

Rural29%

Fuente: autores.

Frecuencia de casos de derrame pleural según agente patógeno. Gráfico 4.

Gráfico 4 28

14

10

6

05

1015202530

S. aureus P.auriginosa

H.influenzae

Otros SCB

Fuente: autores. Frecuencia del uso de métodos de imágenes en derrame pleural. Gráfico 5.

Gráfico 5

Radiografía69%

Eco de tórax20%

TAC11%

Fuente: autores. Servicio de Cirugía. Enero del 2001- Diciembre del 2003. Gráfico 6.

Gráfico 6

2 1,12

98,88

176

0

50

100

150

200

Toracoscopía Toracotomía mínima

Fuente: autores.

Tiempo de permanencia con tubo pleural. Gráfico 7.

Gráfico 7

020406080

100

1-7 días 8-14 días 15-21 días 22-30 días

Fuente: autores. Discusión Según el concepto de derrame pleural que hemos estudiado en la versión revisada del capítulo correspondiente en: Manual de Urgencias en Medicina Interna, Asociación Colombiana de Medicina Interna; Ediciones Acta Médica Colombiana, 1994, es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. En este estudio los síntomas más frecuentes de presentación, encabezaban el alza térmica seguido de la tos, lo cual es diferente a lo citado por Camacho Durán F, Restrepo Molina J. en Enfermedades de la pleura; Fundamentos de Medicina. Neumología. Tercera Edición en donde indica que los síntomas más frecuentes son: el dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal; la disnea que aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión.

En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomáticos.

Con respecto al diagnóstico Pacheco PM., Estudio del derrame pleural en: Enfermedades del Tórax. Fidel Camacho, Jaime Páez, Carlos Awad Editores, nos indica que, en los derrames enquistados, es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos; en este estudio la ecografía solo fue utilizada en un 28.05%. Patiño JF, Arroyo de S., en su: Guía práctica de toracentesis y de toracostomía cerrada (inserción de tubo de tórax), coincide con nuestro estudio en

135

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

donde nos indica que las toracentesis terapéutica nos ayuda para la evacuación del derrame lo cual se realizan cuando éste es importante y responsable de los síntomas del paciente (severa disnea); no se deben extraer más de 1000 a 1500ml en un solo procedimiento, ya que puede producirse edema pulmonar o hipotensión severa. En razón de que la mayoría de los pacientes presentan descenso de la PaO2, es aconsejable hacerla bajo oxigenoterapia. Una vez realizado el diagnóstico, es importante la elección de un tratamiento correcto, cuyo objetivo será el lograr la estancia intrahospitalaria de máximo 7 días; y, que en el momento del alta, el paciente tenga una recuperación completa. Conclusiones El grupo que corresponde al sexo femenino presentó mayor incidencia de esta patología dentro de los 178 pacientes estudiados, con predominio del grupo de edad de 0 -30 meses para ambos sexos.

El grupo de procedencia urbana tuvo mayor asociación con esta patología, que el rural y suburbano. Según estudios realizados por otros autores, el síntoma principal de presentación es el dolor pleurítico y en otros casos la disnea, sin embargo en este estudio los pacientes ingresaban al hospital por alza térmica y tos. Entre los gérmenes más cultivados se encuentran en un 57.14%, el estafilococo aureus; seguido en un 20.41% por otros gérmenes. El tratamiento quirúrgico más usado fue la toracotomía mínima en un 98.88%, sobre la toracoscopía, en 1.12% de casos.

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136

ximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo

realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005. Pulse oxymetry as a research method for diabetes 2 macroangiopathy. Prospective study carried out in “Luis Vernaza” hospital, from abril to september/ 2005.

Jorge Guy Ortiz García *

RESUMEN Introducción: Con esta investigación queremos conseguir un método de rastreo alternativo para el estudio de la vasculopatía periférica que sea útil, exacto, sencillo de aplicar, no invasivo y que brinde veracidad en sus resultados. Métodos: Estudio prospectivo en el que se enrolaron 30 pacientes a los que se realizó la historia clínica, el ABI (Ankle-Brachial Index) y la medición de la saturación de oxígeno en el dedo índice y en el primer dedo del pie. El ABI fue considerado anormal con un valor menor de 0.9 y la saturación de oxígeno del primer dedo del pie fue considerada anormal, si la diferencia era mayor del 2% en comparación con el dedo índice y con el pie elevado 12 pulgadas. Posteriormente comparamos dichos resultados. Resultados: Encontramos una correlación entre ABI y Oximetría de pulso de – 0.39; igualmente detectamos la siguiente relación: a mayor edad y tiempo de diabetes, existieron valores mayores de desaturación de O2 en miembros inferiores, acompañados de valores menores de ABI, existiendo una correlación entre ellos de 88% según la tendencia que exhibieron los resultados. Conclusiones: La oximetría de pulso de miembros inferiores tanto en decúbito dorsal como elevada 12 pulgadas es tan exacta y segura como el ABI (Ankle-Brachial Index) en el rastreo de enfermedad arterial periférica en diabéticos tipo 2; y, la combinación de los dos, incrementa la sensibilidad.

Palabras clave: Oximetría de pulso. Macroangiopatía. ABI (Ankle-Brachial Index). Diabetes mellitus. SUMMARY Introduction: With this research we want to achieve an alternative useful, precise, simple to administer, non-invasive tracing method for the study of peripheral vasculopathy. That method should also give truthful results. Methods: Prospective study for which 30 patients were signed on and all of them had case history, Ankle-Brachial Index (ABI) and measurement of oxygen saturation in the index finger and in the first toe. ABI was taken as abnormal if it is lower than 0.9 and oxygen saturation of the first toe was taken as abnormal if difference was higher than 2% compared with that of the index finger, with the foot raised 12 inches. Later those results were compared. Results: A correlation of -0.39 was found between ABI and pulse oxymetry. It was also detected this relation: the older the patient and the longer he (her) has had diabetes, the higher his (her) O2 desaturation in lower limbs, with lower ABI. Correlation: 88% according to the trend showed by the results. Conclusions: Lower limbs pulse oxymetry both face up and 12 inches up is so precise and definite as it is ABI (Ankle-Brachial Index) in the searching of a peripheral arterial disease in type 2 diabetics; and if both are used in combination, sensitivity increases.

Key words: Pulse oximetry. Macroangiopathy. ABI (Ankle-Brachial Index). Diabetes mellitus.

O

* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 137

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Introducción Tanto la diabetes mellitus como la enfermedad vascular periférica constituyen un problema primario de salud en nuestra sociedad; es así como el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) en el año 2001, muestra que la diabetes mellitus fue la segunda causa de mortalidad en el Ecuador con un registro de 2500 muertes en un año y una tasa de mortalidad de 20,6 por 100000 habitantes, mientras que la enfermedad cerebro vascular y enfermedades isquémicas del corazón ocuparon el primero y cuarto lugar como causa de mortalidad, con una tasa de 24 por 100000 y 19,5 por 100000 habitantes respectivamente13. Las lesiones del árbol vascular periférico se presentan en un 45 % de los pacientes diabéticos tipo 2 al cabo de 20 años de enfermedad y se encasillan como una complicación que amenaza cada día más a la población mundial; se registra un total de 86000 amputaciones realizadas anualmente en los Estados Unidos de Norte América, en los pacientes con diabetes mellitus complicados con vasculopatía periférica19. Si bien es cierto que el paciente que acude con sintomatología como dolor con la actividad física, parestesias, claudicación intermitente, dolor en reposo, presencia de úlceras y zonas isquémicas de miembros inferiores, éste ya ha desarrollado la vasculopatía periférica15; mi interés como médico es avanzar en la prevención primaria de dicha complicación para lo cual debemos contar con una historia clínica exhaustiva tanto en el interrogatorio, examen físico y ayudarnos con métodos de screening no invasivos, útiles, lo más exactos posibles, que permitan brindar al paciente un mejor control sobre su vasculopatía. La diabetes mellitus es una de las patologías que actualmente consume una mayor cantidad de recursos asistenciales en las consultas de Atención Primaria, tanto en su tratamiento como en la prevención de sus complicaciones (retinopatía, vasculopatía, nefropatía, neuropatía y pie diabético). La macroangiopatía o aterosclerosis de las arterias de mediano y gran calibre es actualmente la responsable del 80% de las muertes de los pacientes diabéticos tipo 24; ésta da lugar a la arteriopatía periférica, complicación frecuente en la diabetes mellitus, principalmente en la tipo 27,25.

El impacto de la macroangiopatía puede ser estimado por su progresión, la presencia de síntomas y el exceso de eventos cardiovasculares asociados con ateroesclerosis sistémica. Aproximadamente el 27% de pacientes con enfermedad arterial periférica demuestra una progresión de síntomas en un periodo sobre los cinco años, con pérdida de miembros en un 4% de los casos6,22. Mientras la mayoría de los pacientes permanecen estables con su sintomatología, hay un exceso llamativo de eventos cardiovasculares sobre el mismo periodo de tiempo de 5 años, con un 20% de morbilidad y un 30% de mortalidad. Para aquellos con isquemia crítica de miembros inferiores el pronóstico es malo, el 30% tendrán amputaciones y 20% morirán dentro de los próximos 6 meses20,23. La historia natural de la enfermedad vascular periférica en pacientes con diabetes no ha sido estudiada longitudinalmente, pero es conocido desde la perspectiva de los ensayos clínicos del riesgo mayor de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad vascular periférica y diabetes que los pacientes no diabéticos11. Actualmente existe una serie de métodos diagnósticos para la detección de la macroangiopatía, desde la evaluación clínica y el examen físico hasta métodos auxiliares invasivos y no invasivos. La evaluación clínica debe contar un diagnóstico diferencial acorde a nuestros pacientes buscando enfermedad arterial obstructiva, pseudoclaudicación neurogénica, claudicación venosa y desordenes musculares. A esta evaluación se suma el examen físico de los signos típicos de isquemia crónica de las extremidades inferiores que incluyen atrofia subcutánea, uñas de los pies frágiles, pérdida de vello corporal, palidez, frialdad o rubor dependiente la palpación de pulsos3,12,14. Entre los métodos auxiliares de diagnósticos no invasivos actualmente contamos con: - ABI (Ankle – Brachial Index). Es la relación

entre el valor mas alto de la presión sistólica obtenido de los tobillos para la presión sistólica de los brazos. El ABI debe ser medido en ambas piernas para su uso. Una relación menor de 0.9

138

Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005.

en reposo indica obstrucción arterial significante hemodinamicamente12,16.

- Presiones segmentadas y registro de volúmenes de pulso21.

- Sonografia duplex. El scanning de ultrasonido duplex combina modo B y ultrasonido doppler examinando la configuración arterial y localizando la velocidad de flujo en el sitio de la estenosis2,24.

- Resonancia Magnética Nuclear. La angiorresonancia obvia un cateterismo arterial y material de contraste yodado. Actualmente está desplazando a la angiografía en la localización de lesiones ateroescleróticas en la pared arterial18.

- Oximetría transcutánea y flujometría de láser doppler. Evalúan la percusión cutánea y son más convenientes para el estudio de pacientes con enfermedad de vasos espásticos, es útil para la determinación del nivel de amputación en pacientes con gangrena5,14.

Y entre los métodos auxiliares de diagnósticos invasivos disponemos de.

- Angiografía contrastada. Usada para mapear la extensión y localización de la patología arterial previa a un procedimiento de revascularización8,14.

- Angioscopía intravascular y ultrasonido. Permite la visualización directa de la íntima de la arteria usando un catéter percutáneo.

La mayoría de autores coincide en señalar el doppler como el método no invasivo más indicado para el estudio de la vasculopatía periférica3,14,20.

La oximetría de pulso es un método no invasivo que mide indirectamente la saturación arterial de oxígeno (SatO2). En la actualidad está bien establecida y su cualidad de no invasiva ha favorecido su uso generalizado en diversos servicios hospitalarios. La oximetría utiliza medidas basadas en principios espectrofotométricos para determinar la saturación de O2 de la hemoglobina. El método

espectrofotométrico esta basado en la ley de Beer-Lambert que relaciona la concentración de un soluto con la intensidad de luz transmitida a través de la solución. En el caso de la oximetría de pulso se utilizan dos longitudes de ondas para determinar la concentración relativa de la oxihemoglobina y de la hemoglobina reducida. La pulsioximetría mide la saturación de O2 a través del lecho ungueal, del lóbulo de la oreja, etc., dependiendo del sensor, aprovechando la pulsatilidad del flujo arterial en esa zona, por lo que todas las situaciones de hipoperfusión local afectarán las medidas1,9,10. En la actualidad se considera como el quinto signo vital de los pacientes y cuenta con muchas indicaciones tales como detección de hipoxemia, usos plestimográficos, monitorización de la circulación, circulación colateral, circulación en reimplantes, isquemia en enfermedades vasculares periféricas, viabilidad de intestino y adecuada circulación de miembros17. La oximetría de pulso es además usada para monitoreo en las unidades de cuidado intensivo con paciente en ventilación mecánica, en unidades quirúrgicas para todos los aspectos de cuidado del paciente, incluyendo anestesia y postoperatorio, en departamentos de trabajo de parto y recién nacidos para el monitoreo materno y fetal. Además la pulsooximetría ha probado ser una herramienta valiosa durante el transporte de pacientes en emergencia, además de su uso en el departamento de emergencia de los centros hospitalarios. Este estudio está dirigido a una de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus más severa, que como síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, afecta a todos los órganos pero especialmente al corazón, circulación cerebral y periférica, riñones y retina. Con esta investigación queremos conseguir un método de screening alternativo para el estudio de la vasculopatía periférica de los pacientes diabéticos, que permita en la consulta médica diaria tener una visión general sobre el estado que tendrá nuestro paciente ante dicha complicación, que sea útil, exacto, sencillo de aplicar, no invasivo y que brinde veracidad en sus resultados.

139

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Propósitos y objetivos - Evaluar la eficacia de la oximetría de pulso

como una herramienta significante y exacta de rastreo para descubrir la enfermedad arterial de extremidades inferiores en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

- Comprobar que la medición de niveles de

oxígeno tisular en el dedo del pie por medio de un pulsooxímetro y la medición de la presión del mismo, son tan sensibles como el ABI en detectar enfermedad arterial de extremidades inferiores

- Concienciar a la comunidad médica que

contamos con nuevos métodos menos invasivos, de bajo costo, tan útiles y exactos como los que hasta la actualidad se han venido manejando.

- Brindar ayuda a la comunidad al aportar con un

nuevo método de screening no invasivo, barato, eficaz y exacto en el estudio de la enfermedad arterial de extremidades inferiores en pacientes diabéticos ya que la detección temprana de vasculopatía periférica permite un mejor control de factores de riego y eventos cardiovasculares así como mejorías en el tratamiento.

Hipótesis La oximetría de pulso es tan exacta como el ABI (Ankle-Brachial Index) en el rastreo de la enfermedad arterial periférica en pacientes con diabetes mellitus. La combinación del ABI y oximetría de pulso mejora dicha exactitud. Materiales y métodos Estudio prospectivo en pacientes con diabetes tipo 2, para comparar la exactitud de la oximetría de pulso y el ABI (Ankle-Brachial Index) en el rastreo de enfermedad arterial asintomática de miembros inferiores. El Estudio se realizó en un período de 6 meses, comprendidos entre abril y septiembre de 2005. La muestra incluyó 30 pacientes (60 extremidades inferiores) ingresados y hospitalizados con un diagnóstico establecido de diabetes mellitus tipo 2 hombres o mujeres en el hospital “Luis Vernaza”. Se recolectó la información en un cuestionario

preestablecido, extraído de las historias clínicas; se utilizó un esfigmomanómetro standard de acuerdo al tamaño del brazo y un oxímetro de pulso portátil “SPO medical” PulseOx 5500 Finger Unit. Variables Las variables cualitativas son: - Sexo. - Control de diabetes (si-no). - Presencia de complicaciones oculares (catarata

diabética, retinopatía, glaucoma). - Presencia de complicaciones renales

(microalbuminuria, neuropatía, síndrome nefrótico).

- Presencia de complicaciones neuropáticas (polineuropatía distal simétrica, neuropatía periférica aislada, neuropatía diabética dolorosa, neuropatía autonómica).

- Control de hipertensión (si – no). - Control de hiperlipidemia (si – no). Las variables cuantitativas son: - Edad del paciente (años). - Tiempo de diabetes mellitus tipo 2 (años). - Medicación para el tratamiento de diabetes. - Glicemia en ayunas (mg/dl). - Glicemia postprandial (mg/dl). - Hemoglobina A1C (%). - Tiempo de padecer hipertensión arterial (años). - Medicación para el tratamiento de hipertensión

arterial. - Tiempo de hiperlipidemia (años). - Medicación para el tratamiento de

hiperlipidemia. - Tiempo de tabaquismo. - Índice de masa corporal. - Ankle-Brachial Index (ABI). - Saturación O2, dedo índice de mano. - Saturación O2 del primer dedo del pie decúbito

dorsal. - Saturación O2 del primer dedo del pie elevado

12 pulgadas.

140

Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005.

Criterios de inclusión y exclusión Criterios de inclusión:

- Pacientes con diagnóstico establecido de diabetes mellitus tipo 2.

- Pacientes con una edad mayor de 40 años. - Pacientes asintomáticos para la enfermedad

arterial periférica de miembros inferiores. Criterios de exclusión:

- Pacientes con edad menor de 40 años. - Pacientes conocidos y diagnosticados con

enfermedad arterial periférica de miembros inferiores.

- Pacientes sintomáticos para la enfermedad arterial periférica de miembros inferiores, incluyéndose para ello la claudicación intermitente típica y dolor de miembros inferiores en reposo.

- Imposibilidad para mantener suspendido el miembro inferior durante el periodo que dura el test.

Procesamiento de la información Inicialmente se obtiene la historia clínica del paciente con el formato previo ya establecido, se realiza el examen físico del paciente, luego se toma y se registra en la hoja recolectora de datos de cada paciente las medidas de la saturación de O2 de los dos los dedos índices; se toma la saturación de O2 de los primeros dedos de los pies con los pacientes en la posición supina y en elevación de 12 pulgadas, usando un oxímetro de pulso “SPO medical” PulseOx 5500 Finger Unit; se procede a tomar la tensión arterial sistólica de ambos brazos en la fosa anterocubital en la rama de la arteria humeral y ambas piernas en la región posterior de los tobillos en la arteria tibial posterior en la posición supina, usando un esfigmomanómetro Standard con sonda doppler. Posteriormente las medidas de ABI se realizaron después de las medidas de oxímetro de pulso. El ABI (ankle-brachial index) se obtienen dividiendo la mayor presión sistólica del tobillo para la medida superior de las presiones sistólicas de las fosas anterocubitales. Luego, al valor de saturación de oxígeno del índice se le resta el valor obtenido del primer dedo del pie en decúbito dorsal y se registra tal

diferencia. Y al valor de saturación del primer dedo del pie en decúbito dorsal se le resta el valor de saturación del primer dedo del pie elevado 12 pulgadas y suspendido por un minuto. Si el valor obtenido es 2% o más, es indicativo de macroangiopatía. Luego ese valor es comparado con los valores obtenidos del ABI que son anormales si son igual o menor a 0.9. Figura 1, 2 y 3.

Figura 1

Medición de la saturación de oxígeno en el dedo índice en decúbito dorsal. Fuente: Sala San Gabriel, hospital “Luis Vernaza”.

Figura 2

Medición de la saturación de oxígeno en el primer dedo del pie en decúbito dorsal. Fuente: Sala San Gabriel, hospital “Luis Vernaza”.

141

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Figura 3

Medición de la saturación de oxígeno en el primer dedo del pie elevado 12 pulgadas y suspendido durante un minuto. Fuente: Sala San Gabriel, hospital “Luis Vernaza”.

Resultados Se estudiaron 30 pacientes (60 extremidades inferiores) mayores de 40 años de edad con diagnóstico conocido de diabetes mellitus tipo 2 y asintomáticos para enfermedad arterial periférica, excluyéndose pacientes sintomáticos diagnosticados con macroangiopatía y quienes fueron incapaces de mantener la extremidad inferior suspendido por el tiempo que duró el test. Se agruparon finalmente 15 hombres y 15 mujeres, dando un total de 60 extremidades inferiores estudiadas a las que se realizó el ABI (Ankle-Brachial Index) y la prueba de pulsooximetría. La edad promedio encontrada en nuestros pacientes fue 61.7 años de edad, con un promedio de 12.2 años diagnosticados con diabetes tipo 2.27 se mantenían sin control para su enfermedad, a pesar del tratamiento con hipoglicemiantes orales o insulina y 3 de ellos se mantenían en control estricto junto a su tratamiento continuo. Adicional a ello encontramos 25 pacientes hipertensos arteriales en tratamiento con antihipertensivos.

Los resultados del estudio está mostrado en los gráficos 1, 2, 3 y 4; una varianza entre ABI (Ankle-Brachial Index) y saturación de O2 de 50% con una correlación de – 0.39. Lo que muestra la significancia que existe, a un valor de ABI menor se encuentra una mayor desaturación de O2, en los miembros inferiores. Igualmente encontramos la siguiente relación: a mayor edad y mayor tiempo de diabetes, existieron valores mayores de desaturación de O2 en miembros inferiores acompañados de valores menores de ABI, existiendo una correlación entre ellos de 88% según la tendencia que llevaron los resultados. En la comparación ABI – Pulsooxímetro – hemoglobina glicosilada, solo encontramos una varianza de 10%, dato que deja en claro la relación mas estrecha de la HgbA1C con la microangiopatía, por lo que ésta presenta dicha relación en enfermedades oculares (retinopatía y catarata diabéticas). Corroborando esto con la literatura que demuestra que la sensibilidad para la unión de los dos test es de 86% y la especificidad para ambos es de hasta el 92%.

12

Gráfico 1

0,9 0,9

0,89 0,89 0,89

0,85

0,9 0,9

0,85

0,86

0,83

0,9 0,9

0,81

0,86

0,87

0,9

0,88

0,9

0,88

0,87

0,88 0,88

0,87

0,88

0,89

0,9

0,88 0,88

0,89

1

2

0

2

3

0

2 2 2 2 2

1 1

4

3

1

2

1 1 1

2 2

1 1

2

1 1 1

2

1

2

0

3

2

1

3

1 1

3

4

5

2

0

1

2 2

3

2 2

4

3

2

3

2 2

3

2 2

0

2

0,8

0,81

0,82

0,83

0,84

0,85

0,86

0,87

0,88

0,89

0,9

0,91

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

0

1

2

3

4

5

6

A.B.I Piedecubito dorsal Re elevado 12 Pulg

0

1

2

3

4

5

6

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Des

atur

ació

n

Pie de cubito dorsal pie elevado

linear (pie de cubito dorsal) linear (pie elevado)

Cuadro comparativo de ABI vs. desaturación de O2 en decúbito dorsal vs. desaturación de O2 del pie elevado 12 pulgadas. Fuente: Hoja recolectora de datos. Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2.

142

Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2. Estudio prospectivo realizado en el hospital “Luis Vernaza”, de abril a septiembre de 2005.

Gráfico 2

0

1

2

3

4

5

0,8 0,82 0,84 0,86 0,88 0,9 0,92

ABI

Des

atur

ació

n de

cubi

to

Cuadro comparativo de ABI vs. desaturación de O2 en decúbito dorsal.

0

1

2

3

4

5

6

0,8 0,82 0,84 0,86 0,88 0,9 0,92

ABI

Des

atur

ació

n pi

e el

evad

o

Cuadro comparativo de ABI vs. desaturación de O2 del pie elevado 12 pulgadas. Fuente: Hoja recolectora de datos. Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2.

Gráfico 3

Cuadro comparativo de ABI vs. valores de hemoglobina glicosilada.

HGB A1C

7,5

9,1

6,6

9,1

6,16,6

8,37,8 8,2

7,5

13

8,79,2

56789

1011121314

6 9 11 12 13 14 18 20 21 23Pacientes

Cataratas Retinopatía

Prevalencia de enfermedades oculares vs. valores de hemoglobina glicosilada. Fuente: Hoja recolectora de datos. Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2.

Gráfico 4

R2 = 0,0714

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

40 45 50 55 60 65 70 75 80

Edad

Des

atur

ació

n O

2

Serie1 Polinómica (Serie1)

Cuadro comparativo de desaturacion de O2 vs. edad del paciente.

R2 = 0,0635

0

1

2

3

4

5

0 5 10 15 20 25 30

Tiempo diabetes

Des

atur

ació

n O

2

Cuadro comparativo de desaturacion de O2 vs. tiempo de diabetes mellitus tipo 2. Fuente: Hoja recolectora de datos. Oximetría de pulso como método de rastreo para macroangiopatía en diabéticos tipo 2.

Discusión

0

2

4

6

8

10

12

14

0,8 0,82 0,84 0,86 0,88 0,9 0,92

ABI

HG

B A

1C

R2 = La enfermedad arterial periférica es un factor de riesgo para incremento de la mortalidad total y presencia de eventos cardiovasculares; este riesgo parece persistir aun cuando la enfermedad arterial periférica es subclínica. La detección temprana podría permitir un mejor control de los eventos cardiovasculares con mejores resultados. Hemos encontrado en este estudio que la pulsooximetría de miembros inferiores, tanto en decúbito dorsal como elevada 12 pulgadas, es tan exacta y segura como el ABI (ankle-brachial index) en el rastreo de enfermedad arterial periférica en diabéticos tipo 2. A pesar de la limitación del estudio al no poder realizar a todos los pacientes el doppler arterial de miembros inferiores, se encontró la relación notable y concluyente que con un valor de ABI menor de 0.9, se encuentra valores de desaturación mayores a 2 puntos en el registro tanto en las extremidades inferiores en decúbito dorsal y elevadas 12 pulgadas.

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Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

El tiempo de diabetes y la edad son dos factores influyentes en la evolución de enfermedad arterial periférica, por lo que encontramos que a mayor edad y tiempo de diabetes, existe valores menores de ABI y valores mayores de desaturación de O2, en las extremidades inferiores, en decúbito dorsal y elevadas. Finalmente uno de los factores modificables más importantes en pacientes diabéticos como el tabaquismo muestra igual relación; así en pacientes con más tiempo de tabaquismo muestra valores más bajos de ABI y mayores valores de desaturación de O2 en miembros inferiores. La prevalencia de la macroangiopatía es mayor en pacientes diabéticos que en la población general por lo que la American Heart Association (AHA) y la American Diabetes Association (ADA) recomiendan un screening para dicha complicación en pacientes diabéticos tipo 2 mayores de 40 años de edad y con más de 10 años de diabetes mellitus. Para ello se cuenta con la palpación de pulsos periféricos y el ABI para el screening de enfermedad arterial periférica, por lo que ahora se propone un nuevo método adicional tan seguro, exacto, eficaz y de bajo costo para dicho rastreo como es la oximetría de pulso, método que para su uso, a diferencia del ABI, es bien conocido por la población médica y de fácil implementación. La técnica es no invasiva y comúnmente desarrollada en la emergencia de hospitales, clínicas y en consultorios particulares, para el análisis de pacientes con problemas respiratorios y cardiovasculares, dejando el doppler de miembros inferiores, que es un método más costoso y no a disposición en todos los hospitales para aquellos pacientes en los que aun persista la duda, por lo que recomendamos que la oximetría pudiera ser un nuevo método fácilmente incorporado al estudio de nuestros pacientes diabéticos cardiovasculares. Igualmente la recomendación más importante a nuestros pacientes es la información sobre su enfermedad; la diabetes debe ser vista en conjunto y por lo tanto insistir en ellos en mantener valores de glicemia normal, reducir factores de riesgo asociados como tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo; mantener una dieta baja en carbohidratos y grasas junto al ejercicio diario,

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Dr. Jorge Guy Ortiz García Teléfonos: 593-04-2231718; 098831497 Correo electrónico: jorge_ortiz_garcia@hotmail.com Fecha de presentación: 30 de abril de 2007 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

145

revalencia de malformaciones congénitas gastrointestinales en el hospital del niño “Dr. Francisco de

Ycaza Bustamante”, período junio de 2002 a mayo de 2004. Prevalence of gastrointestinal congenital malformations in “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” chidren hospital from june/2002 to may/2004.

Sandy Maridueña Franco * Mariela Ampuero Hunter *

RESUMEN Se realizó un estudio retrospectivo, longitudinal, descriptivo, analítico. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes diagnosticados con malformaciones congénitas gastrointestinales, en el departamento de estadística del hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, durante el período comprendido entre junio de 2002 a mayo de 2004; como resultado se obtuvo que dicha prevalencia corresponde a un 18%; este estudio demuestra que a pesar de que las madres no presentaron factores predisponentes causantes de malformaciones congénitas (MFC), tuvieron hijos malformados; habrá que tener en cuenta la herencia multifactorial ya que está relacionada con las MFC de mayor prevalencia y como factor de riesgo. La mortalidad en estas patologías es baja ya que la mayoría son susceptibles a resolución quirúrgica.

Palabras clave: Malformaciones congénitas. Herencia multifactorial. Factores genéticos. SUMMARY A retrospective, longitudinal, descriptive, analytical study has been made. Case histories of diagnosed patients with congenital malformations of the gastrointestinal type in the period from june/2002 to may/2004 were revised in the Statistics Department of the children’s hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. The result is that their prevalence is 18%. This study shows that even though mothers did not present predisposition factors as a cause of congenital malformations, they had children with malformations; it will be necessary to consider multifactorial heredity since it is related to congenital malformations of higher prevalence and as a risk factor. Mortality is low in these pathologies since most of them are solved through surgical procedures. Key words: Congenital malformations. Multifactorial heredity. Genetic factors.

Introducción Las malformaciones congénitas han preocupado a la humanidad por siglos. En la actualidad los términos defectos de nacimiento, malformaciones y anomalías congénitas son utilizados para describir todos los defectos del desarrollo que se encuentran al nacer, de causa genética y/o ambiental, pre o post concepción; puede comprometer un órgano o sistema o varios al mismo tiempo; puede ser leve y pasar inadvertida hasta ser severa y comprometer la vida del feto o del recién nacido, constituyendo la segunda causa de mortalidad infantil en muchas poblaciones16.

Su etiología puede darse por factores genéticos con: Alteraciones cromosómicas estructurales como: translocación (delección y las anomalías por genes mutantes); alteraciones cromosómicas numéricas (trisomías, mosaicismo)9; factores ambientales (tabaco, alcohol, radiaciones, etc.); herencia multifactorial, que trata de malformaciones congénitas más frecuentes, generalmente son únicas como labio leporino17.

P

146 * Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

Prevalencia de malformaciones congénitas gastrointestinales en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” período junio de 2002 a mayo de 2004.

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Por lo general la distribución familiar de ellas esta regida por la combinación de factores genéticos y ambientales que son diferentes en los distintos individuos. Debe existir una susceptibilidad especial en la persona para que el teratógeno ambiental provoque la malformación1. En la actualidad existen varias técnicas para realizar el diagnóstico prenatal como: historia clínica, alfa feto proteína, triple test, eco doppler, ultrasonografía, resonancia magnética, biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis, cordocentesis, fetoscopia; encaminados a recoger información, sobre cualquier tipo de defecto congénito, detectando la presencia de enfermedad o MFC10,13. Clínica más frecuente de las malformaciones gastrointestinales: � Prenatal

- Polihidramnios. - Peritonitis meconial. - Defectos de pared.

� Postnatal - Vómitos. - Distensión abdominal. - Ausencia de eliminación de meconio12.

La diversidad de especialidades que intervienen en el tratamiento del niño se debe a que la malformación puede afectar áreas de la respiración, alimentación, fonación, audición, crecimiento y desarrollo facial, y aspectos psico –sociales11,23. Objetivo general Conocer la prevalencia y los factores de riesgo de las principales malformaciones congénitas gastrointestinales. Objetivos específicos - Determinar la prevalencia en el hospital del

Niño “Dr. Francisco Ycaza Bustamante”, de las principales malformaciones congénitas gastrointestinales.

- Identificar factores de riesgo, en la madre, causantes de las malformaciones.

- Establecer la morbi-mortalidad durante el período junio de 2002 a mayo de 2004.

Metodología El estudio es: retrospectivo, longitudinal, descriptivo, analítico, donde la población objetivo son los pacientes que padecen de malformaciones congénitas gastrointestinales atendidos en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”. El marco muestral está constituido por los pacientes atendidos en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, que se encuentren en el período comprendido de junio de 2002 a mayo de 2004, con malformaciones congénitas gastrointestinales. Se revisó cada una de las historias clínicas de los pacientes ingresados con la patología señalada; la información se recopiló en la ficha prediseñada. Criterios de inclusión Todos los casos de recién nacidos con malformaciones congénitas gastrointestinales atendidos en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, en el período señalado. Criterios de exclusión - Recién nacidos normales. - Historias clínicas incompletas. - Resistencia de los familiares a que el niño sea

incluido en este estudio. Procesamiento y análisis de la información Para realizar el estudio partimos de una población objetivo que en este caso son los pacientes que padecen malformaciones congénitas atendidas en el hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” durante el período junio de 2002-mayo de 2004. En este análisis el marco muestral es el listado de todas las fichas médicas de los pacientes, de los cuales se toma una muestra piloto de 10 y analizamos la variable más importante del estudio. Una vez analizada esta variable, fijamos un nivel de confianza del 95% y un error del 4%, para así, mediante estos estándares, poder obtener un tamaño muestral (165) de la población. Todo esto se lo pudo llevar acabo, aplicando técnicas de muestreo estadístico22.

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Resultados Tipo de malformación congénita Existe mayor prevalencia de pacientes que presentan fisura de paladar unilateral con un 42,42%, seguida de la fisura de paladar con labio leporino unilateral con el 20,00%, enfermedad de hirsprung con el 6,06%, ano imperforado sin fístula, el divertículo de meckel y MFC de intestino con un 4,24%. Tabla 1.

Tabla 1 Códigos Frec. %

Q35,8 Fisura de paladar bilateral 1 0,61%Q35,9 Fisura de paladar unilateral 70 42,42%Q37, 8 Fisura del p. con labio leporino bilateral

2 1,21%

Q37,9 Fisura del p. con labio leporino unilateral

33 20,00%

Q39,0 Atresia de esófago sin mencionar fístula

2 1,21%

Q39,1 Atresia de esófago con 5 3,03%Q40,0 Atresia, estenosis de duodeno 4 2,42%Q41,1 Malformación congénita de vesícula biliar

2 1,21%

Q41,2 Estenosis congénita de íleon 1 0,61%Q42,3 Ano imperforado sin fístula 7 4,24%Q43,0 Divertículo de meckel 7 4,24%Q43,1 Enfermedad de hirsprung 10 6,06%Q43,6 Fístula congénita de recto y ano 2 1,21%Q43,9 Malformación congénita del intestino

7 4,24%

Q44,2 Atresia de los conductos biliares 6 3,64%Q36,0 Labio leporino bilateral 2 1,21%Q42,2 Ano imperforado con fístula 2 1,21%Q43,9-Q43,6 MFC del intestino con fístula

2 1,21%

165 100%Código de malformaciones congénitas Fuente: Matriz de recolección de datos. Resolución quirúrgica Destaca el procedimiento quirúrgico como medio de solución a las malformaciones gastrointestinales con un 82.42%. Gráfico 1.

Grafico 1

Si82%

No18%

Fuente: Matriz de recolección de datos.

Edad de la madre Prevalecieron las mujeres que se encontraron en el rango de edad, entre los 19 años y menores de 30 años con un 50.30%. Gráfico 2.

Gráfico 2

19�X<3051% X�40

5%

X<1919%

30�X<4025%

Fuente: Matriz de recolección de datos. Paridad Existe una prevalencia de más de la mitad de mujeres primíparas con un 55,76%, multíparas con un 44,24%. Gráfico 3.

Gráfico 3

Primíparas56%

Multíparas44%

Fuente: Matriz de recolección de datos. Procedencia El 77.57% de pacientes proceden de la provincia del Guayas, hay que tener en cuenta que, el hospital donde se realizó el estudio se encuentra en la provincia antes mencionada; seguida de la provincia de los Ríos con apenas un 8.49%. Tabla 2.

Tabla 2 Procedencia Frecuencias Porcentajes

Guayas 128 77,57% Los ríos 14 8,49% Manabí 13 7,88% El oro 4 2,42% Esmeraldas 1 0,61% Bolívar 5 3,03% 165 100,00%

Fuente: Matriz de recolección de datos.

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Prevalencia de malformaciones congénitas gastrointestinales en el hospital del niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante” período junio de 2002 a mayo de 2004.

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Enfermedades durante el embarazo Las mujeres que no presentaron enfermedades durante el embarazo prevalecen con un 67,27% y con 12,12% se encontraron mujeres con diabetes durante su gestación. Tabla 3.

Tabla 3 Enfermedad Frecuencias %

Alergias 2 1.21% Asma 8 4.85% TB 2 1.21% Diabetes 20 12.12% Enfermedad _ renal 1 0.61% Epilepsia 4 2.42% Enfermedad_mental 0 0% Enfermedad _ cardiaca 16 9.70% Enfermedad hematológica 1 0.61% No padeció de enfermedad 111 67.27% 165 100.00%

Fuente: Matriz de recolección de datos. Discusión La herencia multifactorial nos dice que para su aparición se precisa genes predisponentes y factores ambientales que corresponden a un 65% de los defectos congénitos y malformaciones frecuentes como labio leporino según el Dr. Julio Nacer Herrera1, lo que coincide con este estudio en donde el labio leporino y fisura de paladar unilateral fueron las malformaciones de mayor porcentaje; de igual manera coincide en que la mayoría de malformaciones se hallan más en niños que niñas según Behrman2, y son susceptibles a resolución quirúrgica. Debido a que el universo es el de 245 pacientes, del cual se extrajo la muestra de 165 pacientes, la enfermedad de Hirsprung o megacolon agangliónico congénito ocupa un 6.06%, mientras que en el estudio realizado por Robert Wyllie3 y otros autores3,4,20, Hirsprung se encuentra 1 de cada 5.000 pacientes; así mismo se encontró al ano imperforado y las MFC de intestino, en un 4.24%, (1 de cada 4.000 según Alberto Peña21,19). Se aprecia una gran diferencia con respecto a la población de este estudio, pero si nos valemos de la ley de los grandes números, en donde el porcentaje que se obtuvo, con respecto al de los autores3,4 va a ir acercándose a medida que aumente el tamaño de la muestra22.

El divertículo de Meckel se lo encuentra entre 1 a 4 años, lo que coincide con este estudio ya que este período se encuentra la mayor evidencia sintomática de la enfermedad; se lo reporta con un 4.24%; mientras que en la literatura de Robert Wyllie se la encuentra en un 2%5. Usualmente como hallazgo intraoperatorio, los médicos recomiendan que un divertículo de Meckel sintomático (tales como el sangrado) debe extirparse quirúrgicamente15. En este estudio, la atresia biliar se encuentra con un 3.64%, mientras que en la literatura se encuentra 1 cada 10.000-15.000 nacidos vivos24, aproximadamente el 10% de los casos de atresia son susceptibles de tratamiento con una coledocoyeyunostomía en Y de Roux25.

A partir de los 35 años aumenta el riesgo de transmitir hereditariamente malformaciones congénitas según Martha Ascurra6; al contrario, en este estudio prevaleció las madres que se encontraron en el rango de edad entre 19 y menores de 30 años. Con respecto a la paridad Martha Escurra6 dice que mientras mayor número de hijos, mayor es el riesgo de malformaciones congénitas, lo que no coincide con este estudio, en el que prevalecieron las madres primíparas. La mayor parte de los pacientes provienen de un nivel socioeconómico bajo; es decir entre otros indicadores mujeres sin grado de instrucción; estas circunstancias determinan mayor riesgo de MFC, atribuidas probablemente a la malnutrición, entre otros factores según Martha Ascurra6, en este estudio hay un gran porcentaje de niños con déficit en peso y talla. La enfermedad con mayor porcentaje, durante el embarazo, fue la diabetes mellitus, independientemente de que hayan sido insulinodependientes o no, ya que en la primera se dice que aumenta la probabilidad de MFC en 8 veces; aumenta 3 veces en la segunda y 2 veces en la diabetes gestacional6. En este estudio el método de diagnóstico que prevaleció fue la ecografía; actualmente combinan la ecografía; con doppler pulsado que permite la determinación de los flujos sanguíneos en las cavidades cardiacas y en los grandes vasos según el Dr. Humberto Ossa7,18.

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Cerca del 3.5% todos los nacidos vivos, sufren de alguna forma de defectos del nacimiento según el autor Humberto Moreno8; se tiene que evitar todos los factores de riesgo antes nombrados, para que este porcentaje vaya en descenso, en especial el antecedente materno de polihidramnios que resulta relevante9,14. Conclusiones y recomendaciones � En el departamento de Estadística del hospital

del niño “Dr. Francisco Ycaza Bustamante”, se reporta que el número de pacientes ingresados por malformaciones congénitas durante el período, junio de 2002 a mayo de 2004, fue de 1.353, de los cuáles el 18% corresponde a malformaciones congénitas gastrointestinales.

� El hospital del niño es de concentración nacional, llama la atención que se reportan MFC sólo de cinco provincias.

� La herencia multifactorial está relacionada con las MFC de mayor prevalencia y como factor de riesgo.

� La morbilidad en estas patologías es baja ya que la mayoría son susceptibles a resolución quirúrgica y no compromete órganos vitales.

� Asesoramiento preconcepcional, evitar exposición a teratógenos, promover la ingesta de ácido fólico 400mcg diarios antes del embarazo y en el primer trimestre del mismo.

� En este estudio se cumplió con los objetivos

específicos. Referencias bibliográficas 1. www.netmedica.cl/publicaciones/revistahospital/neonatologi

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4. Peña A: “Afecciones quirúrgicas del ano, recto y colon”

capítulo 325 en Behrman, Kliegman,Jonson. Tratado de pediatría de Nelson. Edición 17º editorial Elsevier N.Página 1285-1289, 2004.

Fecha de publicación: 25 de junio de 2007

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capítulo 302 en Norton, Greenberger, Kart. Principios de medicina interna de Harrison. Edición 14.a editorial McGraw-Hil- Interamericana. Página 1969-1970.

Dra. Sandy Maridueña Teléfonos: 593-04-2240374,2020054; 097003632 Correo electrónico:sandymariduena@yahoo.com Fecha de presentación: 10 de abril de 2006

Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo

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nemia fanconi: evidencia de un caso.

Fanconi’s anemia: case evidence.

Rubén Valle Giler * Daniela Egas Béjar * Patricio Valle Giler *

Dunia Pastor P. ** Mercy Maldonado M. ***

* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. 151 ** Médico residente, hospital pediátrico “Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil – Ecuador. *** Médico jefe del servicio de hematología, hospital pediátrico “Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil – Ecuador.

RESUMEN La anemia de Fanconi es una enfermedad heredada con carácter autosómico recesivo, caracterizada por el desarrollo gradual de pancitopenia en la niñez1. Se asocia con frecuencia a diversas anomalías congénitas que incluyen principalmente anormalidades del esqueleto, corazón y riñones, malformaciones del sistema nervioso central con retraso mental y pigmentación anormal de la piel2,3. Fue descrita por Fanconi en 1927 y en 1931 Naegeli sugirió que el término "Anemia de Fanconi" se utilice para los pacientes con anemia aplásica familiar y malformaciones congénitas7.

Palabras clave: Pancitopenia. Malformaciones congénitas. SUMMARY Fanconi’s Anemia is a hereditary disease with autosomal recessive character, that causes a gradual development of pancytopenia in infancy. Frequently it is associated to several congenital abnormalities, mainly in the skeleton, heart and kidneys, malformations of the central nervous system, with mental retardation and abnormal skin pigmentation. It was described by Fanconi in 1927 and in 1931 Naegeli suggested that the term “Fanconi’s anemia be used for patients with familial aplastic anemia and congenital malformations. Key words: Pancytopenia. Congenital malformations.

Introducción Manifestaciones clínicas Se ha observado que la mayoría de pacientes afectados son del sexo masculino (proporción aproximada de 1.3:1). Asimismo, con mayor frecuencia inician su sintomatología en la edad escolar: cuatro a siete años en los niños y seis a diez años en las niñas, siendo rara la presentación de las manifestaciones clínicas en la edad de la lactancia7,14,18. El inicio de la enfermedad se presenta habitualmente en forma gradual y los síntomas se relacionan principalmente al desarrollo de

pancitopenia de intensificación progresiva. De hecho, las manifestaciones hematológicas son semejantes a las que se observan en la anemia aplásica adquirida. Así, pueden observarse al inicio manifestaciones atribuibles a la trombocitopenia como petequias, hematomas o episodios graves de epistaxis o sangrado gastrointestinal. Posteriormente se hacen evidentes los signos de anemia que incluyen principalmente palidez, fatiga fácil, debilidad e hiporexia8,10.

A

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Son diversas las anomalías congénitas observadas en los pacientes con anemia de Fanconi. Tres cuartas partes de los casos presentan retraso del crecimiento corporal, habiéndose observado en algunos pacientes deficiencia en la producción de la hormona del crecimiento. A este respecto, la asociación de alteraciones del metabolismo de la melanina con el retraso del crecimiento corporal, sugiere un defecto común en el área hipotálamo-hipofisiaria debido a que tanto el metabolismo de la melanina como la producción de la hormona del crecimiento se controlan en esta región del cerebro9. La hiperpigmentación cutánea que se desarrolla en algunos niños con anemia de Fanconi, es con frecuencia de distribución central afectando el cuello, las axilas, la areola mamaria, el abdomen, el ombligo, los genitales y las ingles. También puede presentarse en forma difusa, con predilección por los pliegues cutáneos o aparecer en forma de manchas. La lesión histológica corresponde esencialmente a hipermelanosis12,13. Con referencia a las alteraciones del sistema nervioso central y órganos de los sentidos, se ha observado microcefalia, microftalmia, pliegues epicánticos, ptosis palpebral, espina bífida, estrabismo, nistagmo, sordera y deformaciones del pabellón auricular8. Las anomalías esqueléticas se presentan en dos terceras partes de los pacientes, especialmente en las manos y antebrazo. Una alta proporción de niños presentan anomalías de los dedos pulgares, que van desde ausencia de los mismos hasta hipoplasia de la uña y pulgares trifalángicos. Otras alteraciones incluyen ausencia del pulso radial, hipoplasia del primer metacarpiano o de la eminencia tenar. El estudio radiográfico puede mostrar aplasia o alteraciones morfológicas del radio. Las anormalidades renales pueden incluir duplicación de pelvis, hidronefrosis, quistes, riñón en herradura o riñones ectópicos16,17. Caso clínico Paciente masculino de 12 años de edad, procedencia y residencia Guayaquil, producto de tercera gesta de madre de 37 años; embarazo a término, atendida en medio hospitalario, con datos de hipoxia neonatal; hermanos sin antecedentes patológicos personales. Padre aparentemente sano

profesión técnico en refrigeración, sin datos de consanguinidad. Paciente es derivado del hospital de SOLCA en junio de 1998 a la edad de 6 años, en donde permanece hospitalizado por 13 días por presentar palidez, fatiga fácil, anorexia y malestar general; es derivado al servicio de hematología del hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, donde se estableció diagnóstico de Aplasia Medular, Anemia de Fanconi. Figura 1 y 2.

Figura 1

Paciente 12 años con diagnóstico de Anemia de Fanconi. Fuente: departamento de hematología, hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”.

Figura 2

Pulgar digitalizado en paciente con Anemia de Fanconi. Fuente: departamento de hematología, hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”.

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Anemia fanconi: evidencias de un caso. Examen físico A los 12 años: Peso 44.5 Kg., talla 142 cm., frecuencia respiratoria: 20 por minuto, frecuencia cardiaca: 100 por minuto, temperatura: 37C. Paciente masculino, eutrófico, normocéfalo, estrabismo, frente prominente, nariz aguileña, hiperpigmentación de piel alrededor de párpados (bird face), adenopatías cervicales, tiroides: aumentada de tamaño, blanda, difusa, desplazable; tórax: simétrico, hiperpigmentación en axilas (café con leche); campos pulmonares: claros y ventilados; ruidos cardíacos: rítmicos, no ruidos agregados; abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda; no visceromegalias, ruidos hidroaereos presentes; extremidades: pulgar digitalizado, hipertricosis. Figura 1 y 2. Paciente fue valorado por Genética solicitándose estudio de cariotipo; sin embargo no se aplicaron técnicas especiales (mitomycina C, diepoxibutano) para detectar rupturas cromosómicas en estos casos, por lo que no se reportan alteraciones numéricas ni estructurales, como se puede ver en el Informe. Figura 3.

Figura 3

Cariotipo con hallazgos normales. Fuente: Instituto de Biomedicina, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.

Evolución de la enfermedad: Paciente ameritó múltiples ingresos al servicio de hematología a causa de anemia aguda, trombocitopenia, y procesos infecciosos a repetición, sobre todo respiratorios, recibiendo transfusión de glóbulos rojos concentrados, plaquetas, y antibioticoterapia específica según gérmen aislado. Adicionalmente recibió corticoesteroides, eritropoyetina, multivitaminas, testosterona, presentando en su último ingreso neumonía complicada con hemorragia intracraneana por lo que fue transferido a terapia intensiva; siendo conectado a ventilación asistida y presentando posteriormente paro cardíaco y fallo sistémico con la consiguiente muerte. Se le realizaron exámenes de laboratorio encontrándose pruebas de función hepática y renal normal; T4 normal, T3 aumentada, TSH normal, Ac.antitiroglobulina y antimicrosomales negativos; GH post clonidina FIA 0,90ng/ml, GH a los 30 minutos 0,36ng/ml, GH a los 60 minutos 11,15ng/ml, GH a los 90 minutos 6,27ng/ml, electroforesis de hemoglobina: presencia de hemoglobina fetal, edad ósea disminuida con relación a edad cronológica; radiografía de silla turca normal, eco abdómino – pélvico normal; ecocardiograma normal; pancitopenia persistente (ejemplo de un control: hematócrito 16%, segmentados 8%, eosinófilos 3%, linfocitos 75%, monocitos 4%, plaquetas 35000). Reporte de médula ósea: Celularidad disminuida con maduración normal de las 3 series con presencia de grumos de células adipocíticas y moderadas a severa linfocitosis. Impresión diagnóstica: hipoplasia medular compatible con aplasia de médula. Figura 4 y 5.

Figura 4

Biopsia de médula ósea mostrando marcada hipoplasia. Fuente: Departamento de hematología, hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”

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Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Figura 5

Biopsia de piel mostrando hipermelanosis. Fuente: Departamento de hematología, hospital “Francisco de Ycaza Bustamante” Fisiopatología La anemia de Fanconi es una enfermedad autonómica recesiva, de manera que, cada paciente debe ser homocigoto o heterocigoto compuesto con alguna mutación en uno de los ocho diferentes genes que pueden causar la patología (FANC genes). Según la región geográfica, la frecuencia de heterocigotos en la anemia de Fanconi oscila entre 1/100 y 1/3005,11 Uno de los rasgos característicos, además son los signos de roturas cromosómicas espontáneas o inducidas por clastógenos. El amplio espectro de los fenotipos de la anemia de Fanconi depende de si la mutación produce genes parcialmente funcionales o nulos; más que del tipo de gen que causa la enfermedad. El rol específico de las mutaciones de los FANC genes en cuanto a defectos congénitos, aplasia de médula ósea u oncogénesis no es claro15,19,20. Las células linfoides, hematopoyéticas (y sus progenitores) y fibroblásticas de los pacientes con Anemia de Fanconi, muestran diversas alteraciones citogenéticas como reparación defectuosa del ADN, mayor sensibilidad de las células hematopoyéticas a los agentes oxidantes, y menor supervivencia de las células5,20. Hallazgos de laboratorio Característicamente el examen de la médula ósea muestra depresión de las tres líneas celulares, lo cual se correlaciona con el hallazgo de pancitopenia periférica. Algunos niños con anemia de Fanconi pueden presentar al inicio hipercelularidad de la médula ósea a consecuencia de hiperplasia eritrocitaria, haciéndose hipocelular en estadíos avanzados de la enfermedad. La anemia es de tipo crónica arregenerativa, generalmente normocítica o ligeramente

macrocítica; el porcentaje de reticulocitos es comúnmente bajo. La cuenta diferencial leucocitaria revela habitualmente granulocitopenia (en especial neutropenia) con linfocitosis relativa1,3. La estimación de la concentración de hemoglobina fetal puede ser de valor sugiriendo el diagnóstico de anemia de Fanconi. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que también puede encontrarse elevada (aunque en menor proporción), en niños con aplasia adquirida de la médula ósea, talasemia, persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal y leucemia mieloide crónica juvenil8. Una proporción importante de pacientes pueden presentar anormalidades cromosómicas diversas: fracturas, translocación de cromátides y endorreduplicaciones en linfocitos, fibroblastos y células de la médula ósea. Alteraciones semejantes han sido halladas en pacientes con leucemia, habiéndose descrito mayor incidencia de leucemia mielógena aguda en pacientes con anemia de Fanconi y sus familiares cercanos. Las alteraciones cromosómicas se hacen más aparentes después de la exposición a agentes como la mitomycina C o el diepoxibutano. De hecho este último es utilizado como prueba diagnóstica de este tipo de anemia aplásica14,17. Anteriormente se consideró que algunos niños con una forma semejante de inicio de la anemia aplásica pero sin anormalidades congénitas presentaban una alteración diferente denominada síndrome de Estren-Dameshek. Sin embargo, en base a la sensibilidad de sus células al diepoxibutano al momento actual se considera que estos niños presentan la misma alteración hereditaria pero sin malformaciones esqueléticas2. Tratamiento El manejo sintomático de la pancitopenia en los niños con anemia de Fanconi es semejante al que se utiliza en niños con anemia aplásica adquirida e incluye la transfusión de eritrocitos y plaquetas cuando se encuentran indicados2,6. Al estudiar el efecto del tratamiento con andrógenos, se ha observado que más del 75% de los pacientes presentan al inicio algún grado de mejoría hematológica: se incrementa la cifra de reticulocitos seguida de aumento de los valores de hemoglobina por uno o dos meses y ocurre

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Anemia fanconi: evidencias de un caso. también elevación algo más tardía de las cifras de leucocitos y plaquetas. Sin embargo, es muy difícil mantener una respuesta sostenida al tratamiento. Lo anterior explica la escasez de informes que señalen el mantenimiento de la remisión después de suspender el medicamento. Por otro lado, se ha observado el desarrollo de leucemia o tumores hepáticos durante el tratamiento androgénico, o bien una proporción de pacientes se hacen refractarios a este tratamiento y fallecen por complicaciones hemorrágicas. Se ha sugerido la asociación de los andrógenos con corticosteroides, señalándose que el efecto acelerador del crecimiento de los primeros se contrarresta con el efecto desacelerador de los segundos. Alter y Young sugieren un esquema de tratamiento que incluye la administración de oximetolona a dosis de 2 a 5mg/kg/día y prednisona 5 a 10mg cada 48 horas; si se observa respuesta, se reduce progresivamente la dosis del andrógeno al mínimo nivel de mantenimiento posible1,4,20. Finalmente, el trasplante de médula ósea en niños con anemia de Fanconi, ofrece la única posibilidad de curación de la anemia aplásica. Sin embargo, existe el riesgo de que el tratamiento quimioterápico y/o la irradiación pueda acelerar el desarrollo de neoplasias secundarias en estos pacientes4,6,15. También se encuentra en estudio la utilidad de los factores estimulantes de colonias granulocíticas y/o granulomonocíticas en combinación con la eritropoyetina2. Referencias bibliográficas 1. Alter BP: The bone marrow failure síndromes: Hematology of

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Dr. Rubén Valle G. Teléfonos: 593-04-2278462; 094105267 Correo electrónico: jrvalle@gmail.com Fecha de presentación: 29 de abril de 2005 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

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áncer de vesícula biliar: reporte de caso.

Gallbladder cancer: report of case.

Reinaldo Ramírez Robinson * Geovanny Raúl Lozada Bajaña **

Wendy Jiménez Carriel ** Ricardo Francisco Altamirano Bajaña **

156 * Cirujano auxiliar, hospital “Luis Vernaza” y profesor de cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. ** Alumno, Facultad de Ciencia Médicas, Universidad de Guayaquil, Ecuador.

RESUMEN Se reporta el caso de una paciente de sexo femenino de 53 años de edad que ingresa por el servicio de emergencia del hospital “Luis Vernaza” por presentar dolor en hipocondrio derecho con diagnóstico presuntivo de colecistitis aguda, cuyo cuadro clínico evoluciona en 5 meses; una semana antes presentó síntomas como tinte amarillo en escleróticas y piel de la cara, vómitos posprandiales, dolor irradiado a la espalda. La biopsia de vesícula biliar demostró fragmentos de adenocarcinoma de tipo infiltrante. La TAC demostró vías biliares intrahepáticas dilatadas. El adenocarcinoma se lo encuentra en el 1% y es un hallazgo quirúrgico o patológico de los pacientes sometidos a colecistectomía. El 90% de los casos están asociados a cálculos. Palabras Claves: Colecistitis. Adenocarcinoma. Colecistectomía. SUMMARY Female patient, 53 years old admitted in the Emergency Room with pain in right hypochondrium. Provisional diagnosis: Acute Cholecystitis. This clinical profile has developed for 5 months. A week ago the patient showed a yellow dyeing in her eyes and the skin of her face slightly icteric, after eating vomitus, pain radiated to the back. Gallbladder biopsy showed bits of adeocarcinoma, infiltrating type. CAT showed expanded intrahepatic bile ducts. Adenocarcinoma is found in 1% and it is a surgical finding, or a pathological one in patients who had a cholecytectomy. In 90% of cases it is associated to gallstones. Key words: Cholecystitis. Adenocarcinoma. Cholecystectomy.

Introducción El carcinoma se presenta entre los 50 y 70 años de edad, en una proporción de 4 a 1 con predominio en mujeres. En el 90% o más de los casos está asociado a colelitiasis, lo cual lleva a considerar que los cálculos tienen sustancias cancerígenas. Entre los tipos de cáncer, la mayor proporción corresponde a adenocarcinomas con el 90% y el 10% restante son epidermoides. La forma de presentación más común es el infiltrante que puede extenderse hasta las vías biliares adoptando la forma de escirro; otras

formas menos frecuentes son el papilífero y el gelatinoso. El cáncer vesicular invade rápidamente al hígado siguiendo las vías linfáticas y venosas. También son relativamente precoses las metástasis al ganglio cístico del hiato de Winslow y ganglios retroduodenopancreáticos como periportales y de la arteria hepática. La sintomatología esta enmascarada por la colelitiasis, donde existe baja de peso e ictericia, el tumor ya está muy avanzado. El carcinoma temprano es hallazgo operatorio al hacer el estudio histopatológico de la vesícula extirpada, la

C

Cáncer de vesícula biliar: evidencias de caso. lesión está localizada en la mucosa o levemente en la submucosa; en estos casos podría ser suficiente la simple colecistectomía, pero por la agresividad del tumor es aconsejable la resección en cuña del lecho vesicular en el mismo acto operatorio. En los casos de cáncer más avanzados se recomienda además el vaciamiento linfático del pedícuro hepático e incluso una hepatectomía derecha; pero las posibilidades de curación son mínimas según las estadísticas de los diversos autores, por esta razón se recomienda practicar la colecistectomía en los pacientes mayores de 50 años con colelitiasis asintomática o sintomática; salvo los casos en que el riesgo operatortio sea muy alto, por la edad o enfermedades intercurrentes. La quimioterapia tiene efecto muy leve en el carcinoma de vesícula biliar, por lo que no se lo considera como alternativa de tratamiento con los medicamentos que existen en la actualidad. Reporte del caso Paciente de sexo femenino, de 53 años de edad, presentó cuadro clínico hace 5 meses con diagnóstico de colecistitis aguda. Es reingresada con diagnóstico de colelitiasis. El 29/09/2006 se realiza la toma de biopsia de hígado y vesícula biliar, más lavado y drenaje de cavidad Diagnóstico post-quirúrgico empiema vesicular.

Hallazgo: � Hígado aumentado de tamaño. � Plastrón que involucra epiplón mayor, colon,

estómago y vesícula biliar. � Vesícula biliar con triada, de paredes gruesas,

firmemente adheridas a colon, de aspecto tumoral.

� Hígado con múltiples tumoraciones, una de aproximadamente 10 cm. a nivel de segmento V y VIII y otras de aproximadamente 6 cm. a nivel del VII

� No se observa siembras tumorales en mesenterio ni en otros órganos intrabdominales

Procedimiento realizado Incisión subcostal derecha, se palpan las masas tumorales en hígado. Se libera plastrón

digitalmente, observándose una vesícula atrófica, de paredes engrosadas, firmemente adherido a las paredes del colon; se diseca y se libera la misma. Se palpa la vesícula biliar dura. Se utiliza catéter Nº 18 con jeringuilla de 20 cc para punsionar el hígado y tratar de aspirar bilis pero sin resultado ya que las masas tumorales antes descritas comprometen el parénquima hepático. Resultado de los exámenes La Biopsia reporta: A. Vesícula biliar. Fragmento de adenocarcinoma

moderadamente diferenciado de tipo infiltrante.

B. Hígado. Fragmento de colestasis.

Figura 1

Rx estándar de Tórax: normal Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

Figura 2

La TAC de abdomen simple y contrastada: hígado aumentado de tamaño con presencia de masa de menor densidad entre la derecha y la izquierda. Vías biliares intrahepáticas severamente dilatadas. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

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Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Figura 3

La TAC de abdomen simple y contrastada: hígado aumentado de tamaño con presencia de masa de menor densidad entre la derecha y la izquierda. Vías biliares intrahepáticas severamente dilatadas. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

Figura 4

La TAC de abdomen simple y contrastada: hígado aumentado de tamaño con presencia de masa de menor densidad entre la derecha y la izquierda. Vías biliares intrahepáticas severamente dilatadas. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

Figura 5

Colangiografía percutánea transparietohepática: se observa dilatación de las vías biliares internas hepáticas, colédoco no se lo visualiza. DX: cáncer de vías biliares. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

Figura 6

Colangiografía percutánea transparietohepática: se observa dilatación de las vías biliares internas hepáticas, colédoco no se lo visualiza. DX: cancer de vías biliares. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia.

Figura 7

Colangiografía percutánea transparietohepática: se observa dilatación de las vías biliares internas hepáticas, colédoco no se lo visualiza. DX: cáncer de vías biliares. Fuente: hospital “Luis Vernaza”, sala Santa Cecilia. Marcadores tumorales: Antigeno Carcinoembrionario: 22,11 Alfabetoproteina: 1,86 CA. 125: 369,1 CA. 72-4: 2,7 Examen de Laboratório. TGO: 2,12 UI/L TGP: 191UI/L Fosfatasa Alcalina: 8.38 U/L LDH: 8,74 mU/mL Lipasa: 48 mU/mL Amilasa: 41 mU/mL Bi-total: 18,17 mg/dl Bi-directa: 16,38 mg/dl Bi-indirecta: 1,79 mg/dl

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Cáncer de vesícula biliar: evidencias de caso. Discusión El 80% de los pacientes con carcinoma de vesícula tienen colelitiasis, lo cual sugiere una relación etiológica entre la presencia de cálculos y la posterior degeneración maligna del epitelio de la vesícula biliar. Su prevalencia en material de autopsia es del 0,5%; se encuentra 4 veces más en mujeres que en varones, en corcondancia con la frecuencia relativa de colelitiasis en ambos sexos. Para el paciente con colelitiasis, sin embargo, el riesgo de degeneración maligna de la vesícula es pequeño, ya que su incidencia es sólo del 1%. Por razones desconocidas, este riesgo es sustancialmente mayor en pacientes con vesícula calcificada (vesícula de porcelana) por lo que en este grupo esta indicada la colecistectomía profiláctica. La edad media de presentación clínica oscila alrededor de los 70 años. Debido a la extensa invasión local, la mayoría de estos tumores no son resecables. Los pacientes presentan grandes masas con invasión profunda del hígado y estructuras del hilio hepático. Conclusiones La falta de semiología específica impide la detección del carcinoma de vesícula en un estadio precoz y, por lo tanto, resecable quirúrgicamente. El cuadro clínico suele ser superpuesto al de la colelitiasis y sólo cuando aparecen manifestaciones claramente tumorales, puede sospecharse el diagnóstico correcto; éste se obtiene sólo en una minoría de casos, antes de la cirugía. El síntoma más frecuente es el door (75%), seguido del síndrome tóxico (40%), ictericia (35%) y náuseas y vómitos (30%). La exploración física revela con frecuencia una masa dolorosa en el hipocondrio derecho, en cuyo caso la lesión es indefectiblemente irresecable en el acto quirúrgico. Los datos de laboratorio pueden demostrar anemia y evidencia de colestasis o lesión hepática ocupante de espacio (elevación de las fosfatasas alcalinas y de la GGT, con hiperbilirrubinemia conjugada o sin ella. El diagnostico de certeza es muy difícil de establecer antes de la intervención quirúrgica. El tratamiento depende del grado de infiltración con el cual se descubre, con una sobreviva de 5 años. El tipo de cirugía no mejora la sobreviva. Hay diferentes tipos de tratamiento para los pacientes con cáncer del conducto biliar extrahepático. Se utilizan dos

tipos de tratamiento estándar: cirugía y radioterapia. Otros tipos de tratamiento están en evaluación en ensayos clínicos, como: radiosensibilizadores y quimioterapia. Referencias bibliográficas 1. Robbins. Patología Estructural y Funcional. Sexta

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Geovanny Raúl Lozada Bajaña Teléfonos: 593-04- 2971654 / 099694456 Correo electrónico: raulozad-7@hotmail.com Fecha de presentación: 30 de octubre de 2006 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

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videncia de caso: intoxicación por benzodiazepinas.

Case evidence: benzodiazepine poisoning.

Beatriz Salazar Carvajal * Janet Morán *

Guido Aguilera Morán ** Luis Cevallos ***

160 * Médico Pediatra, hospital HD II de Libertad, Guayaquil – Ecuador. ** Médico posgradista, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador.

*** Médico residente, hospital HD II de Libertad, Guayaquil-Ecuador.

RESUMEN

Las benzodiazepinas, tranquilizantes menores potentes, se recomiendan actualmente para el tratamiento de la ansiedad y en el área quirúrgica como inducción terapéutica del sueño fisiológico en el paciente que va a ser intervenido, a través de un mecanismo de acción facilitan la actividad inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-amino butírico o GABA en el sistema nervioso central. A pesar que poseen un margen de seguridad y son drogas poco tóxicas, puede ocurrir que a través de los metabolitos demetilados de las benzodiazepinas, con una vida media mayor (la del diazepan alrededor de 33 horas, con una vida media inicial de 1,0) en dosis sucesivas su acumulación sea capaz de producir reacciones adversas, así como fenómenos de farmacodependencia. Su principal vía de excreción es la orina (70 a 90%) y el resto en las heces a través de la bilis. La toxicidad se manifiesta con trastornos nerviosos, gastrointestinales, hematológicos y alérgicos que ceden con la supresión del medicamento. Presentamos a continuación un caso de intoxicación por benzodiazepina de una niña de 5 años de edad que ingresa con manifestaciones neurológicas importantes. Se discutirá el caso clínico, su sintomatología, tratamiento, así como una exhaustiva investigación en la bibliografía mundial.

Palabras clave: Benzodiazepina. Intoxicaciones SUMMARY

Benzodiazepines, powerful minor tranquilizers, are currently recommended for anxiety treatment and in surgery as a therapeutic induction to physiological sleep in a patient who is going to OR. Through a mechanism of action facilitates the inhibitory activity of the gammaaminobutyric acid (GABA) neurotransmitter of the central nervous system. Although they have a safety margin and are not very toxic drugs it could happen that through their de-methylated metabolites with a longer half-life (diazepam half-life is about 33 hours, an a starting half-life of 1,0) in consecutive doses their accumulation could cause adverse reactions as well as dependence. Their main excretion way is urine (70 a 90 %) and the rest in feces or through the bile. Their toxicity shows nervous, gastrointestinal, hematologic, and allergic disorders that subside stopping medicine. Now we present a case of benzodiazepine poisoning of a 5 years old girl that was admitted with serious neurological signs. The symptoms and , treatment of the case will be discussed, as well as a thorough research in worldwide bibliography. Key words: Benzodiazepina. Poisoning.

Introducción Las benzodiazepinas son drogas tranquilizantes menores o tranquilizantes propiamente dicho, es decir calmantes psíquicos pero que se las utiliza más bien para cierta sedación, y son especialmente eficaces en los estados de ansiedad, por lo que se las considera como ansiolíticos sedantes, y se las denomina también drogas antiansiosas5.

La benzodiazepina es un sistema anular heterocíclico formado por la unión de un anillo bencénico y otro heptagonal que contiene dos átomos de nitrógeno1,7; en la inmensa mayoría de los compuestos empleados como ansiolíticos dichos nitrogenados ocupan las posiciones 1 y 4, las 1,4–benzodiazepinas, todas de origen sintético y que poseen casi siempre un grupo fenilo en la posición 5 y un cloro en la posición 7.

E

Evidencias de caso: intoxicación por benzodiazepinas. La droga producto de nuestro estudio, el diazepan, con un grupo metilo en 1, un grupo carbonilo en 2 y no posee el grupo N – óxido2,12. Investigaciones realizadas por Moler y Okada y de Braestrup y Squire han podido establecer la existencia de receptores específicos en el sistema nervioso para benzodiazepinas situados en la membrana celular postsináptica5,9. Las benzodiazepinas se absorben con facilidad cuando se administra por vía oral y en menor cantidad por vía rectal y parenteral3,6,9. La absorción por vía oral es rápida aparecen en la sangre a los pocos minutos; su concentración plasmática llega al máximo a las 2 a 3 horas, para descender y desaparecer a los 2 a 3 días; una vez absorbida pasan a la sangre y se combinan con las proteínas plasmáticas en la extensión del 80 a 99% para los distintos compuestos, lo que significa que estas drogas redistribuyen en el líquido extracelular e intracelular11,13,15. El diazepan sufre el proceso de demetilación y oxidación (hidroxilación) por dos caminos diferentes para transformarse el segundo en diazepan12,13. La biotransformación de las benzodiazepinas se efectúa principalmente en el hígado a nivel de los microsomas hepáticos. El diazepan administrado en dosis sucesivas da lugar a acumulación. Esta droga en pequeña cantidad y sus metabolitos en su mayor parte, se excreta en un 70 a 90% por la orina, mientras que el resto lo hace por las heces a través de la bilis2,4,6,13. En España existen más de 20 benzodiazepinas comercializadas. Asimismo, existen sustancias sin estructura benzodiazepínica (zopiclona y zolpidem) pero se comportan como éstas, y responden al mismo antídoto (flumazenilo). Suele ser muy frecuente su empleo a grandes dosis en intentos de suicidio, y se han descrito también intoxicaciones en drogadictos, cuando son empleadas como drogas recreacionales o para autotratarse el síndrome de abstinencia. La vía de administración en los intoxicados suele ser la oral. Pueden ocasionar trastornos dramáticos por ser depresoras del SNC, alterando el nivel de conciencia. Es posible que inicialmente el paciente sólo tenga estupor, adormecimiento, ataxia y disartria.

Posteriormente puede evolucionar, en proporción a la dosis ingerida, existiendo todas las fases intermedias entre un estado de ebriedad y el coma profundo8,10,14. El inicio y la duración del cuadro clínico dependerá del tipo de sustancia ingerida y de su semivida. Con las benzodiazepinas los síntomas pueden aparecer a los 15–30 minutos de la ingestión. En la intoxicación aguda por benzodiazepinas es difícil que un paciente pase del coma, grado 1 de la clasificación de Reed (paciente que responde sólo a los estímulos dolorosos, llegando incluso a despertarse para entrar rápidamente en coma de nuevo y4,6,15 en el que puede aparecer hipotonía); sin embargo, cuando se asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgésicos y cimetidina) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza fácilmente el grado 3–4 (paciente comatoso, con insuficiencia ventilatoria, hipotensión e hipotermia). Con los barbitúricos se puede llegar fácilmente al grado 4, dependiendo de la dosis ingerida. Los pacientes en coma de grado 1 y 2 tienen buen pronóstico. En cambio los grados 3 y 4 tienen mal pronóstico y precisan ser ingresados en unidades de cuidados intensivos1,5,7. Cabe destacar que las benzodiazepinas tienen un amplio margen de seguridad y son drogas en general poco tóxicas, de allí la popularidad de su empleo. Por lo tanto debe señalarse que el cuadro de intoxicación aguda es benigno, aunque dosis usuales son capaces de producir reacciones adversas, así como también fenómenos de fármacodependencia. Todos los trastornos ceden con la supresión del medicamento o la disminución de la dosis9,11,13. La mortalidad en la intoxicación por benzodiazepinas es baja (el 0,2% de los casos) o casi nula. En cirugía se usa el diazepan como medicación preanestésica9. Caso clínico Paciente femenina de 5 años de edad, con 12,5 kg. de peso, que procede de área urbano periférica; es llevada al servicio de emergencia por madre, por presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución posterior a la ingesta de diazepan, tabletas de

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Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

10mg (#06) cantidad que un médico ORL le recetó para la realización de una cauterización de vasos sanguíneos nasales; 30 minutos luego de la ingesta presenta llanto e irritabilidad, insomnio, euforia, alucinaciones visuales y auditivas, lenguaje coherente aunque fuera de contexto, con balbuceos esporádicos, y náuseas que no progresan a vómito. Examen físico Llama la atención paciente afebril; con sensorio conservado y tendencia a la somnolencia; facies somnolienta, inespecífica; rostro alargado; pupilas puntiformes, isocoria reactiva; hendidura palpebral bilateral disminuida; no se evidencia sangrado nasal; mucosas húmedas, pálidas; orofaringe hiperémica con áreas petequiales en velo del paladar y pilares anteriores de la fosa amigdalina; amígdalas palatinas críptitas; dientes: borde libre casi a la misma altura del borde libre de la papila interdental, caries. Adenopatía submaxilar izquierda. Tórax simétrico, campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos rítmicos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no megalias; ruidos peristálticos presentes. Genitales normales. Región ano–perineal normal. Región lumbar normal. Extremidades simétricas, disminución de la fuerza muscular, marcha atáxica. Glasgow 13-14/15. Exámenes de laboratorio 18 de febrero de 2005: hematocrito 38, leucocitos 8.006, linfocitos 23, segmentados 21, TP 12,4”/12”, TPT 35”/30”, Velocidad de eritrosedimentación 24%. El 20 de febrero del 2005: hematocrito 40%, leucocitos 6.100, linfocitos 52%, segmentados 47%, bilirrubina total 0,79, bilirrubina directa 0,10, bilirrubina indirecta 0,69, TGO 26, TGP 23, sodio 142mEq, potasio 3,9mEq, cloro 100mEq. En el servicio de Emergencia inicialmente le realizaron lavado gástrico, luego fue manejada con líquidos totales, inicialmente a 2000ml/m2sc/día, y posteriormente se incrementa a 3.500ml/m2sc/día; furosemida a 1mg/kg./dosis, posteriormente a 1mg/kg./día; con sodio a 40mEq/m2sc/día y potasio a 30mEq/m2sc/día; con este esquema se forzó urosis, obteniéndose la reversión del cuadro clínico, dándose de alta a domicilio con control por consulta externa.

Comentarios Las benzodiazepinas parecen tener solamente capacidad suave de suprimir sueño del REM, pero con una tendencia a suprimir las fases más profundas del sueño, especialmente etapa 4 (mientras que aumenta el tiempo total del sueño). La explicación de este comportamiento no está clara pero el diazepan se ha utilizado en el tratamiento de los “terrores de la noche”, que se presentan en el sueño stage–4. Las benzodiazepinas en dosis mínimas tienen efectos leves, pero se absorben rápidamente cuando su administración es sublingual. Los parámetros farmacocinéticos que se han divulgado sobre estos agentes, a menudo pueden ser engañosos, porque los metabolitos activos, con períodos largos, pueden alterar marcadamente la duración de los efectos farmacológicos. El período indicado generalmente para la fase de eliminación de las benzodiazepinas, no representa adecuadamente la cinética de la fase distributiva temprana, que puede ser de importancia clínica. Las medidas y criterios terapéuticos útiles en el tratamiento de intoxicación por benzodiazepinas comenzará con el interrogatorio que por si solo puede establecer la causa de la intoxicación, a éste se sumarán signos y síntomas que se exploran en el SNC y el aparato cardiovascular; el paciente generalmente se encuentra en estado comatoso o si la intoxicación es leve, en un estado muy similar a la embriaguez alcohólica, las pupilas son mióticas, la respiración está disminuida en amplitud y frecuencia, puede haber el tipo de Cheyne–Stokes, los reflejos superficiales están bloqueados pero los profundos se mantienen, el reflejo de Babinski frecuentemente es positivo, piel y mucosas cianóticas, presión arterial disminuida, pulso acelerado y débil. El tratamiento consiste en medidas de soporte y sintomatizadas como canalización de una vena con solución dextrosada al 5%, para la administración emergente de fármacos por vía endovenosa. Mantener una vía aérea permeable. Administración de oxígeno a presión positiva. Disminuir las concentraciones del tóxico con la administración de carbón activado en dosis única y repetida si el nivel de conciencia del paciente lo permite. Para la intoxicación por benzodiazepinas

162

Evidencias de caso: intoxicación por benzodiazepinas. se utiliza un antagonista específico (flumazenilo, con dosis inicial de 0,3mg) que neutraliza los efectos hipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiazepinas. Otro método más adecuado para acelerar la eliminación del tóxico es la hemodiálisis. Referencias Bibliográficas 1. Belson MG, Simon HK. Utility of corn-

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tranquilizing drugs. Clin. Pharmacolog. Ther, 1962, 3, 599.

Md. Beatriz Salazar Carvajal Teléfonos: 593-04-2374003; 084361457 Correo electrónico: nacrimovi91@hotmail.com Fecha de presentación: 17 de enero de 2006 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

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arcolepsia: reporte de evidencia y revisión bibliográfica.

Narcolepsy: evidence report and bibliographic revision.

Omar Santiago Chungata Peláez *

RESUMEN El sueño es una función fisiológica cuyo mecanismo aún no está bien precisado; sin embargo, la distinción entre sueño normal o sueño lento, y sueño paradójico o sueño REM (Rapid Eye Movements), es un buen aporte a la clínica. La narcolepsia es un trastorno del sueño caracterizado por ataques de somnolencia diurna asociados a un trastorno del sueño REM donde sus componentes normales (sueños y pérdida de tono muscular) se disocian e invaden la vigilia del sujeto. Se narra el caso de un paciente con narcolepsia cuyo principal antecedente es el estar sometido a un estrés emocional intenso. Se realiza una revisión de la bibliografía publicada sobre esta patología, en la que se destaca las principales características para diagnosticar este trastorno del sueño. Palabras clave: Narcolepsia. Sueño. Hipersomnia. SUMMARY Sleep is a physiological function. Its mechanism is not yet specified; nevertheless differences between normal or slow sleep and paradoxical or REM (Rapid Eye Movements) sleep is a good contribution to clinic. Narcolepsy is a sleep disorder with fits of drowsiness as its essential feature, associated to a disorder of REM sleep in which its normal features (dreams and loss of muscle tone) are dissociated and invade the wake phase of the individual. A case of a patient with narcolepsy is told whose main record is being under an intense emotional stress. Published bibliography about this disorder is checked stressing the main features to make the diagnosis of this sleep disorder. Key words: Narcolepsy. Sleep. Hypersomnia.

Introducción Las alteraciones del sueño pueden ser cuantitativas (hiposomnia y la hipersomnia) y cualitativas (parasomnias o comportamientos anormales durante el dormir)18,7. La narcolepsia es un tipo de hipersomnia5. Consiste en somnolencia diurna pudiendo asociar alucinaciones hipnagógicas (al dormirse) o hipnopómpicas (al despertar)11,2, parálisis del sueño (incapacidad para realizar movimientos voluntarios al dormirse o al despertar) y cataplexia11. Diversos estudios han demostrado que es genéticamente heredada, pero esto no es determinante, ya que se ha visto que es necesaria la existencia de algún factor externo que la gatille.

Sin embargo, aún no se ha identificado cuáles pueden ser estos elementos desencadenantes7. La gravedad de las narcolepsias se relaciona con la alteración de conductas automáticas como el manejar vehículos motorizados; también suelen dejar objetos en lugares inadecuados, o sufrir lapsus de conversación incoherente5. La cataplexia se caracteriza por la pérdida repentina, brusca y transitoria del tono muscular habitualmente provocada por emociones intensas como la risa, el enfado, sorpresa, expectación o el miedo7,1. La ausencia o falta del tono muscular es normal durante la fase REM del sueño, pero en la cataplexia ocurre una intrusión de esta pérdida de tono en la vigilia; por lo tanto, la persona estando

N

164 * Residente 1, postgrado de cirugía general, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil – Ecuador.

Narcolepsia: reporte de evidencias. despierta y sin perder la conciencia, se cae7. La pérdida de tono puede ser total aunque en ocasiones afecta diversos grupos musculares, provocando imposibilidad para levantar la cabeza, abrir los ojos, hablar, o abandonar el asiento5. Presentación de evidencia Paciente masculino de 20 años de edad que procede y reside en la ciudad de Guayaquil; presenta cuadro clínico de aproximadamente 7 meses de evolución con irritabilidad, malestar general, fatiga, hiporexia, pérdida de peso, inestabilidad de la atención, depresión, ansiedad, hipersomnia y cefalea holocránea, de moderada intensidad que se presenta principalmente al despertar; además refiere despertarse en la noche con incapacidad de realizar movimientos voluntarios (parálisis del sueño) que dura aproximadamente un minuto, luego de lo cual recupera el movimiento y presenta la cefalea. Esto último se presenta con una frecuencia de dos veces por mes. No indica antecedentes patológicos personales ni familiares. Antecedentes quirúrgicos: resección de hidrocele a los 15 años de edad. En la exploración física presenta fascie pálida; en el resto de la exploración nada que llame la atención. El hemograma mostró glóbulos rojos 4.200.000, hemoglobina 12.3, y hematocrito 36.2; leucograma y química sanguínea dentro de parámetros normales. La radiografía estándar de tórax deja ver una cifoescoliosis dorsolumbar derecha. La TAC de cerebro es normal. El tratamiento con el que se inicia es hierro VO (1 cáp. c/día), acetaminofén (500mg c/8horas), alprazolam VO (0,25mg cada noche) y medidas generales como evitar comidas muy tarde, hacer siestas durante el día y evitar en lo posible el estrés emocional. Posteriormente se añade ácido acetilsalicílico (500mg c/6 h) y complejo B VO (1 gragea c/ 12horas). La evolución clínica es favorable. Revisión de la bibliografía En Japón la incidencia de narcolepsia es de 1 paciente cada 600 habitantes; en EEUU, 1 cada 10003 y en Israel en cambio es de 1 cada 500.000. Dicha disparidad confirmó el mecanismo genético en relación con la herencia del HLA, antígeno que

determinaría un origen autoinmune de la enfermedad5. El mecanismo genético determina una disminución de la proteina hipocretina, secretada por el hipotálamo, que actúa a diversos niveles cerebrales. La manipulación genética en ratones produjo narcolepsia, disminuyendo la producción de esta proteína5. Figura 1.

Figura 1

Proyecciones de las neuronas hipocretinérgicas. En el esquema se muestra en un encéfalo de rata las principales proyecciones de las neuronas hipocretinérgicas. Atv: área tegmental ventral; bd: núcleo de la banda diagonal, lc: locus coeruleus; ldt-ppt: núcleo tegmental latero-dorsal y núcleo tegmental pedúnculo- pontino; ntm: núcleo tuberomamilar del hipotálamo; sgp sustancia gris periacueductal; sn: sustancia negra. Estos núcleos han sido involucrados en el control del sueño y la vigilia. Fuente: Torterolol P, Vanini G: “Importancia de las hipocretinas en la patogenia de la narcolepsia (breve revisión)”. Revista Médica del Uruguay. www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0303-32952003000100004& lng=en&nrm=iso&am, 20/sept./0516. Pese a que la incidencia aumenta hasta 40 veces cuando existe un antecedente familiar, llamó la atención que los gemelos monocigotos sólo la compartiesen en un 25 y 31% de los casos. Ello demostraría la necesidad de un factor exógeno, como desencadenante imprescindible5. Generalmente los primeros síntomas comienzan a desarrollarse en la pubertad, con un pico de incidencia entre los 15 y 25 años. Hay otro aumento de incidencia entre los 35 y 45 años, alrededor de la menopausia en la mujer14. Afecta a los dos sexos aproximadamente con iguales porcentajes17. La narcolepsia se clasifica en idiopática (la más común) y sintomática (secundaria a trauma craneano, tumores cerebrales, infecciones y EPOC)15. Su descripción, ya clásica, definió la actual tétrada diagnóstica: ataques de sueño, cataplejía o

165

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

cataplexia, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas. A la luz de sus resultados dividieron los síntomas en primarios y auxiliares: - Síntomas Primarios: Somnolencia diurna con

ataques de sueño y cataplexia. - Síntomas Auxiliares: Alucinaciones

hipnagógicas, parálisis de sueño, conducta automática y alteración del sueño nocturno2.

El síntoma principal son los ataques de sueño, en el 100% de los casos. El paciente no puede evitar dormirse en cualquier situación, los ojos caen pesadamente y el tono muscular disminuye bruscamente cuando se duerme, determinando caídas bruscas de la cabeza, el mentón o caídas al piso. El sueño suele ser breve (menos de 1 hora, tipicamente 10 – 20 minutos) y muy reparador, al contrario de otras hipersomnias2. La parálisis del sueño presente en el 50% de los pacientes, se caracteriza por una súbita incapacidad de movilizar extremidades, hablar o abrir los ojos, a pesar de la indemnidad de conciencia, especialmente al dormirse, y menos frecuentemente al despertar. El episodio es abortado con la estimulación del paciente por terceros14. Son muy angustiantes, porque aunque se está despierto se mantiene la falta de tono del sueño REM, lo que hace imposible realizar cualquier movimiento. Pueden durar desde segundos hasta minutos7. En ocasiones se produce en ausencia de narcolepsia y puede ser muy desconcertante3. La cataplexia suele iniciarse meses o años después de padecer una somnolencia diurna excesiva. Pueden darse desde dos o tres episodios en la vida a varios episodios diarios6. Pueden confundirse con fenómenos epilépticos. En su forma completa, asocia alucinaciones visuales, auditivas o táctiles, antes de afectar la conciencia por el sueño. La actividad onírica normal, que suele aparecer normalmente a los 90 minutos de iniciado el sueño, aparece aquí antes de los 20 minutos5. La conducta automática es una consecuencia de insistir en continuar realizando una actividad a pesar de la somnolencia. De este modo el paciente se queda dormido mientras camina, despertando luego en un lugar desconocido, lo que se debe a la presencia de microsueño de 1 a 10 segundos de duración14,16.

El diagnóstico se formula con una historia clínica sugerente, en la que no puede faltar la hipersomnia y los ataques de sueño. Sólo un 10% presenta la tétrada originalmente descrita14,8. Generalmente el paciente cree que quedarse dormido intempestivamente se debe a cansancio o fatiga y por ello no busca el auxilio médico12. El interrogatorio es fundamental y debe estar vinculado a las quejas más frecuentes respecto al sueño. Determinar si el paciente está somnoliento durante el día o tiene necesidad de hacer siesta, y si su rendimiento en las tareas habituales es normal. Precisar a qué hora se acuesta o si cambia de día en día. Cuánto tiempo le parece que debe dormir; si se despierta a intervalos frecuentes durante la noche o cuánto tiempo le lleva la siesta. Si se suman las horas de sueño es posible que el total sea mayor de lo que el paciente pensaba. Distinguir también, las horas en que está en cama en otras actividades que no son el sexo o el sueño, como, por ejemplo, las lecturas o las conversaciones telefónicas18. Se realizan exámenes y pruebas para descartar trastornos que producen síntomas similares incluyendo somnolencia como producto de convulsiones, apnea del sueño, insomnio, síndrome de las piernas inquietas u otros trastornos del sueño. Se confirma el diagnóstico mediante estudios del sueño (polisomnograma). Los exámenes para descartar otros trastornos pueden ser: - Exámenes de laboratorio (variables,

dependiendo de la causa posible)

- ECG, electrocardiograma (monitor de corazón)

- Control de la respiración

- EEG, electroencefalograma (control de las ondas cerebrales, ayuda a diferenciar el proceso de la encefalitis o la presencia de una masa intracraneal)4,13.

- Registro de la cantidad de sueño

- Estudios de laboratorio del sueño: registro del ciclo de sueño observado, incluso los episodios de sueño REM (la parte del ciclo en la que se suceden los sueños)4.

166

Narcolepsia: reporte de evidencias. Se estudia en el laboratorio de sueño, con polisomnografía nocturna y test múltiple de latencia al sueño (MSLT). Este test consiste en registrar varias siestas (4 – 5, de 30 minutos cada una) con polisomnografía, repartidas en el día, en las que se mide el tiempo que el paciente demora en dormirse (si el promedio es de cinco minutos o menos se confirma que existe una hipersomnia). Generalmente este test se realiza al día siguiente de la PSG nocturna, que en el caso de la narcolepsia mostrará un hipnograma normal con pocos despertares en la noche (y, curiosamente, una latencia de REM normal). Durante los test de latencia se observará si aparecen períodos de sueño REM, si aparecen al inicio del sueño (SOREMP), y la duración del mismo2,9. Se desconoce la existencia de una cura para la narcolepsia y el objetivo del tratamiento es el de controlar los síntomas de esta afección4. Se recomienda al paciente no tener privaciones de sueño y realizar siestas durante el día. Además, tradicionalmente, se recetan psicoestimulantes de la familia de las anfetaminas7; sin embargo, los efectos colaterales indeseables de estas sustancias, llevaron a utilizar antidepresivos como imipramina, que fueron eficaces en dosis bajas. En EEUU y Europa se comenzó a administrar con éxito el modafinil que es un estimulante alfaadrenérgico5, el cual además de tener menos efectos secundarios que las anfetaminas, (a dosis de 200 mg/día en una toma única por la mañana)10, disminuye el riesgo de caer en un abuso de esta sustancia7. La narcolepsia es una condición crónica de por vida. No se trata de una enfermedad mortal, pero puede ser peligrosa si los episodios ocurren conduciendo un vehículo, operando una máquina o en actividades similares. Normalmente la narcolepsia se controla con el tratamiento. Por otro lado, el tratamiento de otros trastornos subyacentes del sueño pueden mejorar considerablemente los síntomas de narcolepsia4. Referencias bibliográficas 1. Alonso F: Cataplexia. CanalSocial - Enciclopedia GER.

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Md. Omar Santiago Chungata Peláez Teléfonos: 593-04-2488060; 091645540 Correo electrónico: dr_omar_chungata@hotmail.com Fecha de presentación: 7 de octubre de 2005 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo

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steogénesis imperfecta tipo II. Caso clínico. Revisión de la literatura y análisis crítico de los criterios diagnósticos.

Type II osteogenesis imperfecta. Clinical case. Literature revision and critical analysis of its diagnostic criteria.

José Egüez Rodríguez * Lida Valderrama Ortiz **

Gerardo Flores Román *** Karla Vásconez Mero ****

168 * Médico residente, hospital clínica “Kennedy”, Guayaquil-Ecuador. ** Médico residente, hospital clínica “Kennedy”, Guayaquil-Ecuador. *** Pediatra nutricionista, tratante del servicio de nutrición, hospital del niño “Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil-Ecuador. **** Médico residente, clínica, “Sudamericana”, Guayaquil-Ecuador.

RESUMEN La Osteogénesis imperfecta es un grupo clínico y genéticamente heterogéneo de alteraciones del colágeno caracterizado por mutaciones de los genes colágenos, que producen, huesos frágiles y fracturas múltiples. Presenta una incidencia de 1/60.000 nacidos vivos. A excepción del tipo III que sigue una herencia autosómica recesiva, todos los demás tipos son autosómicos dominantes. Se propone en este artículo una revisión bibliográfica y se describe el caso de una paciente de 32 años de edad, procedente de área rural quien acude a la consulta prenatal por presentar en ecografía previa el diagnóstico de acondroplasia.

Palabras clave: Osteogénesis imperfecta. Genes. Colágeno. SUMMARY Osteogenesis imperfecta is a clinical and genetically heterogeneous group of collagen disorders characterized by mutations of collagen genes which cause fragile bones and hence, multiple fractures. Its incidence is 1/60,000 live births. Except for type III that follows a recessive autosomic heredity, all types are dominant autosomic. This article makes a bibliographic revision and describes the case of a 32 years old patient, coming from the country, who came to the prenatal consultation because she has an echography with the diagnosis of achondroplasia.

Key words: Osteogenesis imperfecta. Genes. Collagen.

Introducción La osteogénesis imperfecta es el síndrome osteoporótico de mayor prevalecía en la infancia que se caracteriza por fracturas y deformidades esqueléticas. Algunos pacientes fallecen en el periodo neonatal con fragilidad ósea extrema y numerosas fracturas (osteogénesis imperfecta congénita); otros manifiestan fragilidad ósea durante la vida y tienen una expectativa vital normal (osteogénesis imperfecta tardía)3,6,8,9,10.

Incidencia: � Una de cada 20,000 personas padece

osteogénesis imperfecta7,8,14.

� Una de cada 50,000 a 60,000 personas desarrolla las formas más graves de la enfermedad7.8,14.

O

Osteogénesis imperfecta tipo II. Caso clínico. Revisión de la literatura y análisis crítico de los criterios diagnósticos. Etiología La osteogénesis imperfecta es una enfermedad genética que surge como resultado de una mutación espontánea de ciertos genes (COL1A1 y COL1A2 presentes en el cromosoma 17 y 7 respectivamente). Estos genes defectuosos son los responsables de la producción del colágeno11,12,17. El colágeno asume una función similar al del marco alrededor del cual se construye un edificio2,19,20. Los resultados son huesos quebradizos que se rompen con facilidad y que no crecen en forma adecuada1,2,4,5. � El defecto puede ser heredado de una madre o

un padre afectados por la enfermedad4,5,11.

� El defecto puede ser causado por una mutación en el óvulo o en el espermatozoide que formó al niño. En este caso, ninguno de los padres tiene el gen para esta enfermedad o está afectado por la enfermedad misma4,5,11.

� El defecto se puede heredar de uno de los padres con óvulos o espermatozoides que portan el gen para esta enfermedad, incluso si dicho progenitor no la padece4,5,11.

Clasificación De acuerdo con el Centro Nacional de Recursos sobre la Osteoporosis y las Enfermedades Relacionadas con los Huesos, parte de los Institutos Nacionales de Salud (National Institutes of Health, su sigla en inglés es NIH), los tipos de OI son autosómicos dominantes (I, IIA, IIB, IV) y el tipo III que sigue una herencia autonómica recesiva1,2,6,7,8,9,13,15,16,18. Tipo I Es el tipo más común. Se produce en 1/30000 nacidos vivos y se caracteriza por osteoporosis fragilidad ósea excesiva, escleróticas azuladas, hipoacusia de conducción presente en la adolescencia y edad adulta12,16. Las deformidades de las extremidades inferiores son consecuencia de las fracturas. Aunque es frecuente el arqueamiento sobre todo en las extremidades inferiores (genu valgo, pie plano con metatarso varo); el 20% de los adultos afectados

presentan cifoescoliosis; además estatura corta y dientes amarillentos (dentinogénesis imperfecta)13,14. Se produce una variedad leve y tardía de la herencia AD como consecuencia de la mutación del gen COL 1 A1 (cromosoma 17 y COL 1 A2 cromosoma 7)20. Los huesos son de longitud normal y solo el 5% presenta fracturas al momento del nacimiento; la mayoría de las fracturas se producen en la pubertad.13, 14,16

Tipo II Es la forma letal neonatal. Se caracteriza por una mutación dominante en el gen COL 1 A1 que puede ocasionar fracturas múltiples intraútero por defecto del colágeno lo que produce huesos frágiles2,4,7,8,9,10,15. Variedad IIA Representa el 80% de los tipo II, uniformemente letal, con una prevalencia del 0.18% por cada 10000 nacimientos8,9,10,12,19. Hallazgos claves: � Micromelia: acortamiento de toda la

extremidad que puede ser moderada, moderada con desviación o grave.

� Disminución del perímetro y la longitud del tórax.

� Disminución de la mineralización. � Fracturas óseas múltiples. � Huesos largos con contornos en acordeón o

festoneada, son angulados, retorcidos, engrosados debido a las fracturas repetidas intraútero con formación de callos exuberantes.

� Huesos desmineralizados con sombra acústica disminuida o ausente. En la ecografía los huesos pueden aparecer engrosados, debido a que un hueso desmineralizado refleja las ondas de sonido en menor grado que un hueso osificado normal.

� Fracturas múltiples de costillas lo cual produce contorno toráxico lateral cóncavo. Costillas hipoplásicas con aspecto en cuenta de rosario que se ondulan por fracturas repetidas.

� Platispondilia (cuerpos vertebrales aplanados) por las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales.

169

Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

� Desmineralización de la bóveda craneal al provocar deformación localizada del marco ejerciendo presión con el transductor.

� Longitud del fémur mayor de 3 DE menor que la media.

� Desmineralización del cráneo. � Múltiples fracturas de un solo hueso.

Imagen que ilustra un caso de osteogénesis imperfecta tipo II a las 17 semanas. Imagen arriba: contorno redondeado de la cabeza. Imagen abajo: la suave compresión del cráneo desmineralizado con el transductor causa el aplanamiento de los contornos craneales. Fuente: Carol M. Rumack, diagnóstico por ecografía. Página 1216-Marban. El 50% terminan en aborto y el 50% restante fallece después del nacimiento por insuficiencia respiratoria a causa de una caja torácica defectuosa.

En cara hay encorvamiento de la nariz e hipotelorismo7,8,9,10,11.

Variedad IIB Es una forma variablemente letal autosómica dominante con acortamiento moderado del fémur. Las costillas son relativamente normales con arrosariamiento incompleto y fracturas aisladas7,18. Variedad IIC Es una forma autosómica dominante letal con moderado acortamiento de todos los huesos largos, los huesos permanecen delgados con arrosariamiento de las costillas 12. Las escleróticas son normales7,18. Variedad III Se hereda de forma heterogénea. Es una variedad no letal progresivamente deformante de OI que con frecuencia respeta al humero, vértebras y pelvis. La afectación de las costillas es variable, las escleróticas azules se normalizan y no se altera la audición7,10,15,6,18. Variedad IV Es la forma mas leve con fracturas aisladas; las escleróticas se encuentran azules al nacimiento pero se normalizan con el tiempo y no se presentan las alteraciones auditivas. En ocasiones la única característica de este síndrome es un arqueamiento de las extremidades inferiores al nacer y deformidad progresiva de los huesos largos y columna sin fracturas; en algunos casos el arqueamiento disminuye con la edad7,8,10,15,16,18. Diagnóstico prenatal 1. Extracción del DNA a partir de las

vellosidades coriónicas8,9,10,11,20. 2. Colágeno obtenido del cultivo de fibroblastos

tomados de las vellosidades coriónicas a las 10 semanas8,9,10,11,20.

3. Ecografía obstétrica a partir de las 17 semanas de gestación.7,8,9,20.

Tratamiento Las fracturas se deben reparar rápidamente para evitar deformidades. No existe un tratamiento específico para la osteogénesis imperfecta; sin embargo, hay diversas formas para mejorar la

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Osteogénesis imperfecta tipo II. Caso clínico. Revisión de la literatura y análisis crítico de los criterios diagnósticos. calidad de vida de los pacientes que la padecen7,8,9,10,19,20. � La buena nutrición y las formas de ejercicio

aprobadas son puntos claves para ayudar a mejorar la fortaleza ósea y muscular. La natación es un excelente ejercicio de acondicionamiento para muchos pacientes con osteogénesis imperfecta. Además, la fisioterapia y la rehabilitación pueden ayudar.

� La cirugía para colocar varillas metálicas en los huesos puede ayudar a su fortalecimiento y a prevenir deformidades. De igual manera, el uso de dispositivos ortopédicos (abrazaderas) y ayudas para caminar, son útiles para algunas personas.

� El uso de bisfosfonatos en los niños con osteogénesis imperfecta se está investigando en la actualidad, con algunos resultados prometedores. En particular, una droga conocida como pamidronato ha demostrado que mejora la calidad del hueso, la capacidad para caminar y disminuye el dolor en los niños. El alendronato también puede funcionar. Sin embargo, estos medicamentos no han sido aprobados para la osteogénesis imperfecta. Los bisfosfonatos no se deben utilizar en personas con osteogénesis imperfecta tipo 4.

� Las mujeres con osteogénesis imperfecta y osteoporosis deben tomar terapia de reemplazo de estrógenos (ERT, por sus siglas en inglés).

� Tratamientos que están siendo probados: � Los trasplantes de médula ósea han tenido

éxito en unos cuantos niños. � Los trasplantes de células madre

mesenquimatosas o células estromáticas de la médula ósea han provocado mejor crecimiento en unos cuantos niños.

� La terapia genética para bloquear el gen defectuoso puede probar su eficacia en personas con osteogénesis imperfecta que tengan al menos un gen normal.

� Se ha utilizado la hormona del crecimiento con algún éxito en unos cuantos niños

� Otros tipos de tratamiento � Se puede necesitar cirugía ortopédica para

consolidar huesos fracturados

� Se puede utilizar fisioterapia y terapia ocupacional para ayudar a que la persona logre hacer el mejor uso de sus manos, brazos o piernas.

� Un trabajador social o un psicólogo le pueden ayudar a los niños a adaptarse a la vida con la osteogénesis imperfecta.

Caso clínico Paciente de 32 años de edad, ama de casa, procedente y residente de Milagro, que cursa con embarazo de 27 semanas sin antecedentes patológicos familiares ni personales de importancia. Acude a la consulta para que se le realice un control prenatal, ya que en una ecografía previa realizada en la ciudad de Milagro se le diagnosticó un embarazo de 25 semanas cuyo producto presentaba extremidades cortas, razón por la cual concluyen la presencia de acondroplasia. Se le solicitan exámenes complementarios para la respectiva investigación del caso. Ulteriormente se realiza ecografía obstétrica a través de la cual se diagnostica embarazo de 25 semanas mas osteogénesis imperfecta, se realiza interconsulta a genética la cual informa que se trata de una OI tipo II, mutación esporádica de mal pronóstico por los problemas respiratorios y de sangrado que se suelen presentar. En el registro de los signos vitales todos los parámetros se encontraron dentro del rango de la normalidad. En los exámenes de laboratorio se encontró glóbulos rojos: 3.900.000, hemoglobina: 11.4gr/dl hematocrito: 34.1%, plaquetas: 193.000, glóbulos blancos: 12.800, neutrófilos 71.3 (50-70) linfocitos 19.6 (25-40) y basófilos 0.14 (0-11). En el examen general de orina se encontró 22 hematíes por campo, 3398 bacterias y 38 células bajas. En la ecografía obstétrica se observó aumento de la cisterna magna, ausencia de hueso nasal, huesos largos, pequeños y fracturados (fémur y humero), ausencia de estómago, discreto nivel líquido en cavidad abdominal, tórax en embudo, extremidades cortas, abdomen globuloso y alteración del cráneo a la presión con el transductor, lo cual es muy sugestivo de la osteogénesis imperfecta.

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Rev. “Medicina” Vol. 12 Nº 2. Año 2006

Por todo lo mencionado anteriormente, es decir, criterios clínicos y de imágenes, se llega a la conclusión que se trata de un caso de Osteogénesis Imperfecta tipo II. Discusión y conclusiones Aunque la osteogénesis imperfecta es una enfermedad poco común presentándose en uno de cada 20,000 nacidos vivos, su diagnóstico no debe ser subvalorado debido a la gravedad del pronóstico de algunas de sus variedades. Deberá siempre establecerse la interacción entre la ecografía y el estudio genético a través de la extracción del DNA a partir de las vellosidades coriónicas, o del colágeno obtenido del cultivo de fibroblastos tomados de las vellosidades coriónicas a las 10 semanas, cuando se conoce la mutación a la alteración colágena del probando o caso índice, para determinar el tipo de osteogénesis imperfecta7,8,9,10,11. Una vez establecido el diagnóstico se planteará a la paciente el pronóstico de vida del producto ya que en las formas leves se ha observado una sobrevida considerable con métodos que pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes mientras que en las formas letales se sugerirá la interrupción del embarazo puesto que el 50% presentan abortos y el 50% mueren al nacer por insuficiencia respiratoria a causa de fracturas múltiples de la cavidad torácica. Por todo lo anteriormente mencionado, el control prenatal se convierte en esta patología en una herramienta indispensable para establecer un diagnóstico y pronóstico adecuados. Referencias bibliográficas 1. Patel MD. Filly RA. Homozygous achondroplasia: US

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Md. José Egüez Rodríguez Teléfonos: 593-04-2309344; 088062174 Correo electrónico: josealeguez@hotmail.com Fecha de presentación: 15 de marzo de 2007 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

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a ozonoterapia: revisión bibliográfica.

Therapy with ozone: bibliographic revision.

Walter Andrade Mendoza*

María Elena Columbus Checa**

* Médico ozonoterapeuta, Médico R1 del posgrado de Ginecología y Obstetricia, hospital “Dr. Teodoro 173 Maldonado Carbo”, Guayaquil – Ecuador. ** Doctora en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.

RESUMEN Hablar de ozonoterapia es hablar de una alternativa médica, que debe actuar como coadyuvante de otras terapias tradicionales. Es una técnica antigua, data desde la primera guerra mundial, donde se observaron sus sorprendentes resultados en el tratamiento de heridas sépticas. Actualmente se conoce que el ozono regula el estrés oxidativo celular, incrementa el metabolismo del oxígeno, modula la actividad inmune, activa la circulación, es analgésico y anti-inflamatorio, además de un potente germicida, cualidades que han hecho que esta técnica ocupe un lugar muy importante en la Comunidad Europea, ya que en algunos países como Alemania e Italia, es usada por hospitales del Seguro Social, por su efectividad y costo. La ozonoterapia no ha reportado efectos indeseables o dañinos en la literatura médica mundial. Debido a los diferentes lugares de acción puede tratar muchas patologías, que a veces la medicina alopática no lo puede hacer. Hay que recalcar que el ozono no es un milagro y si hay algo evidente son los resultados, pero también hay fracasos y pacientes que no responden al tratamiento, como lo hacen frente a otras opciones terapéuticas, por lo que no es justo y pertinente que se lo desprestigie ni a quienes lo utilizan con criterio científico.

Palabras clave: Ozonoterapia. Autohemotransfusión. Ozono

SUMMARY Speaking of therapy with ozone is to speak of a medical alternative, which must act as a help of other traditional therapies. It is an ancient technique; it is used since First World War, when its amazing results were observed treating septic wounds. Now we know that ozone regulates the cellular oxidative stress, increases oxygen metabolism, modulates immunological activity, activates circulation, it is analgesic and anti-inflammatory, besides it is a powerful germicide. These features have made that of this technique has a very important place in European Community, since in some countries like Germany and Italy it is used in social Security hospitals because its effectiveness and cost. Therapy with ozone has not reported undesirable side effects or damages in the world medical literarture. Because of the different places where it can act, it can treat many pathologies that some times allopathic medicine can’t treat. We must emphasize that ozone is not a miracle and if something is evident, it is its results, but there are also failures and patients that do not respond to this treatment, as they do to other therapeutical options, which is why it is not fair nor appropriate to discredit it or who use it with a scientific approach.

Key words: Therapy with ozone. Autohemotransfution. Ozone. Introducción ¿Qué es el ozono? Es la forma triatómica del oxígeno (O3), obtenida a partir del oxígeno puro, por medio de un proceso físico, al producirse una descarga eléctrica, en un aparato diseñado para tal fin, y que aporta diferentes concentraciones de este gas según la patología a tratar15.

El gas ozono fue descubierto por el Médico Alemán Christian F. Schonbein en 1840. El precursor del uso del ozono, fue Werner von Siemens, quien en 1857 construyó el primer tubo de inducción para la destrucción de microorganismos. En la segunda década del siglo

L

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XX, otro Alemán, el Químico Justus Baron von Liebig, fue el primero en estudiar las aplicaciones del ozono para uso humano. En la Primera Guerra Mundial, en 1915, fue cuando el Médico berlinés Wolf empezó a aplicar ozono en las heridas sépticas de guerra y observó que, además de conseguir una rápida desinfección, las heridas cicatrizaban mejor. Luego fueron los rusos quienes aceleraron los usos de esta nueva medicina y transfirieron los conocimientos a los países aliados como Cuba, en donde desde principios del año 1974 se han venido realizando investigaciones fundamentales y aplicadas en el campo de la química del ozono, se estudiaron las bases científicas y perspectivas de aplicación de esta nueva terapéutica, se realizaron estudios en animales de investigación referentes a la teratogenicidad y mutagenicidad de este gas. En el año 1986 nace el Centro de Investigaciones del Ozono en Cuba, primero y único en el mundo, donde se realizaron las primeras pruebas experimentales de ozonoterapia, en la que se estudiaron y trataron varias enfermedades de importancia social, con un enfoque investigativo paralelamente a las investigaciones de laboratorio14,15,17. La ozonoterapia también es conocida como oxígeno-ozonoterapia, debido a que es una mezcla de oxígeno y ozono de proporciones determinadas 95% y 5% respectivamente y el generador de ozono médico es diferente al ambiental, ya que usa oxígeno de 99.9% de pureza19. Características físicas del Ozono Incoloro, pero en altas concentraciones se torna color azulado, que da la coloración al cielo, y es perceptible por nuestro olfato cuando sobrepasa el umbral de 0.01ppm.

- Fórmula: O3

- Peso molecular: 48g.

- Densidad absoluta: 2,114g/l

- Densidad relativa: 1,658g/l

- Punto de ebullición: 112°C

- Punto de congelación: -251°C

El ozono es conocido por la comunidad científica internacional como uno de los más potentes oxidantes de la naturaleza, se descompone 60% en una hora a 25 grados centígrados17. Mecanismo de acción Al ingresar en el organismo por cualquier vía, acelera el uso de la glucosa por parte de las células, interviene en el metabolismo de las proteínas gracias a su afinidad por el grupo de los sulfidrilos, reacciona directamente con los ácidos grasos insaturados, transformándolos en compuestos hidrosolubles. El ozono es un potente germicida, actuando a nivel sistémico contra bacterias, virus y hongos, debido a la discreta formación de peróxidos. Aumenta la flexibilidad de los glóbulos rojos, incrementa la producción a nivel de los mismos de 2-3 difosfoglicerato, responsable de la liberación de oxígeno a los tejidos, mejora el metabolismo del oxígeno a nivel de los glóbulos rojos porque induce un aumento en el uso de glucosa y de la ruptura de los ácidos grasos, favoreciendo la lipólisis, y por la activación de las enzimas que inhiben los radicales libres como la catalasa, superóxido dismutasa y glutation peroxidasa. Aumenta la prostaciclina, interleukina 2, citoquinas, interferon gamma y muchas enzimas más. Además el ozono es un potente analgésico y anti-inflamatorio19,21,22. Vías de administración La vía, dosis de ozono, volumen a administrar y número de sesiones depende de la patología a tratar y evolución de la misma que están bien establecidas en protocolos de tratamiento. Insuflación rectal: mediante la introducción de una sonda fina (Nelaton N° 8) a través del ano, se insufla una dosis aproximada de 15 a 40mg/l de ozono, con un volumen de 70 a 300ml, en 5 ó 15 sesiones; cada sesión dura aproximadamente 10 minutos5,7. Autohemoterapia mayor: mediante un circuito cerrado y estéril, al que se le agrega 2ml de citrato de calcio, y luego se extrae 100 a 150ml. de sangre, en el recipiente con ésta, se insufla 100 a 150ml. de ozono a una concentración de 30 a

174

La ozonoterapia: revisión bibliográfica. 40mg/l, se espera 1 minuto y luego invertimos el recipiente para que se autotransfunda7. Intramuscular: se administra mediante una jeringuilla estéril, entre 5 a 20ml. de ozono por vía intramuscular, a una concentración de 10 a 30mg/l, dependiendo del lugar de la patología. Esta vía es muy utilizada para problemas de hernias discales21. Local: se realiza mediante una campana plástica o bolsa, por donde se hace fluir ozono en altas concentraciones. Esta vía se utiliza para tratamiento de ulceras varicosas y ulceras de decúbito. Otras formas es el uso de aceites ozonizados, que tiene la propiedad deliberar lentamente el ozono, y además de un efecto desinfectante, también estimula la circulación18,21. Intrarticular: con una jeringuilla estéril, la llenamos con 5ml. de volumen de ozono, a una concentración de 15 a 25mg/l y aplicamos en la articulación afectada. Esta técnica es muy usada en pacientes con artritis, y no posee los efectos destructivos de los corticoides2,22. Intravaginal: se realiza con una sonda fina (nelatón N° 8) a través de la vagina, se insufla una dosis aproximada de 20 a 40mg/l. con un volumen de 50 a 80ml. en 5 a 8 sesiones21. Campos de Aplicación de la ozonoterapia Debe comprenderse muy bien que la ozonoterapia, es parte de un protocolo médico para determinadas enfermedades, y no debe usarse como terapia única, ya que la inmensa mayoría de los problemas de salud necesitan múltiples terapias que se potencialicen entre sí, y de esta manera tener mayores posibilidades de recuperar o mantener la salud en menor plazo posible. Como toda terapia, cuanto más pronto se inicie, mejores serán los resultados y las principales indicaciones médicas de la ozonoterapia son las siguientes10,21: Alteraciones circulatorias periféricas: el ozono activa el metabolismo de los glóbulos rojos, mejorando la liberación de oxígeno, especialmente en las extremidades inferiores, ejemplos: várices, claudicación intermitente, calambres, neuritis diabética, gangrena en la que hay riesgo o no de amputación9,17.

Alteraciones circulatorias cerebrales: se logran resultados sorprendentes en los accidentes cerebro-vasculares; debe usarse tan pronto se sospeche o diagnostique, aunque también se logran recuperaciones en las lesiones que deja el derrame cerebral. El ozono logra una mejor activación y elevación del ATP (adenosin-tri-fosfato) y de otras sustancias internas de los glóbulos rojos (el 2,3 Di-fosfato-Glicerato, DPG), lo cual influye sustancialmente en la disminución de los daños por el derrame cerebral, incluyendo la menor inflamación del área cerebral afectada y de las áreas circundantes a la lesión. Esto da en definitiva mejor pronóstico y recuperación más corta. Por las mismas características se lo usa en cardiopatía isquémica9,21. Úlceras y lesiones de piel a cualquier nivel: se logra desinfección, limpieza y cicatrización de las lesiones de piel y tejidos más profundos, independientemente de su etiología que pueden ser heridas, incisiones quirúrgicas que no sanan, quemaduras por frío – calor – radiación, úlceras de decúbito, etc. Esto se debe a que el ozono es funguicida, virucida y bactericida. Enfermedades intestinales: en esta área el ozono produce desinfección, inmunoactivación y estimula el proceso natural anti-inflamatorio y se indica en proctitis y colitis4,12,21,22. Infecciones causadas por virus: el ozono produce una inmunomodulación y lo usamos para el tratamiento de hepatitis C, herpes simple, herpes zoster, virus de inmunodeficiencia adquirida, etc1,4,5. En el sistema inmunológico deprimido, el ozono lo mejora notablemente, ya que produce un aumento de citoquinas, granulocitos, macrófagos, interleukina 2, interferon gamma, entre otros7. Geriatría: el ozono tiene un efecto de mejorar considerablemente la oxigenación general y estimula el sistema inmunológico y al enzimático. Esto se manifiesta en una franca mejoría de la persona, incluyendo el equilibrio, forma de caminar y memoria, por lo que es útil en la enfermedad de Alzheimer, demencia senil, Parkinson5. Oftalmología: especialmente en patologías como glaucoma de ángulo abierto, degeneración

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macular senil, retinosis pigmentaria y alteraciones oculares por diabetes. Esto se logra porque se mejora sustancialmente la oxigenación de la zona y de una acción antioxidante considerable6,11. Otorrinolaringología: El ozono usado en insuflaciones óticas para el tratamiento de otitis crónica, además, se usa en amigdalitis crónica, síndrome vestibulococlear periférico21. En patologías autoinmunes como son las enfermedades reumáticas. Ya que el ozono activa el proceso anti-inflamatorio, estimula la capacidad antioxidativa y ejerce una fuerte acción fisiológica de inmuno-modulación. Entre algunas patologías que responden adecuadamente tenemos a la artritis rumatoidea y al lupus eritematoso, en todas sus variedades2,3. Pediatría: se usa mucho por vía rectal, muy útil en parálisis cerebral infantil por el alto poder oxigenante del ozono y activar el sistema enzimático e inmunológico10,21. Ginecología: el ozono es usado por insuflaciones vaginales, contribuye a la normalidad de esa área por su acción anti-inflamatoria, virucida, bactericida y funguicida. Vale la pena mencionar que en algunas ocasiones se ha podido erradicar el virus del papiloma humano que por otros medios parece no tener tratamiento. Es un preventivo del cáncer de cuello uterino 8,19. Obstetricia: por las características del ozono que favorece la oxigenación, se usa en insuficiencia placentaria crónica e hipoxia fetal21. Traumatología: por el poder funguicida, bactericida y virucida, además de proporcionar un área hiperoxigenada, se lo usa con muy buenos resultados en osteomielitis; la acción anti-inflamatoria del ozono, y luego de muchos estudios, se demostró la rehidratación de los mucopolisacáridos; es la primera opción en el tratamiento de hernias discales en la Comunidad Económica Europea. Oncología: la ozonoterapia es parte indispensable en los protocolos para el tratamiento de cualquier tipo de cáncer. El ozono tiene una gran influencia en la oxigenación tisular, estimulación de los mecanismos antioxidantes y mecanismos de inmuno-modulación e inmuno-estimulantes10,16,17.

Odontología: usando agua ozonizada, no confundirla con el agua que sale de los filtros de agua por ozono; mejora las infecciones bucales, tales como periodontitis, afecciones herpéticas, extracciones dentales y toda lesión ulcerosa21. Estética: desde 1997 fue aprobado por la Comunidad Económica Europea el uso de ozono para el tratamiento de lipodistrofias induradas, ya que destruye los puentes fibrosos intradérmicos. Después de 16 años de constante e intenso trabajo de investigación en la aplicación médica en Cuba, podemos señalar al ozono como contraste radiológico, sin tener los efectos secundarios de los yodados y en algunas ocasiones actúa como curativo en gran parte de los pacientes17. Contraindicaciones Absolutas: favismo, debido a la deficiencia de la enzima glucosa–6–fosfato–deshidrogenada, necesaria en algunos de los procesos metabólicos del ozono; y el hipertiroidismo, anemias severas, ya que el ozono estaría en cantidades muy elevadas que produciría efectos lesivos al eritrocito. Las contraindicaciones relativas son el embarazo, especialmente en las primeras 16 semanas, por la alta incidencia de abortos y la hipertensión arterial, ya que la administración de ozono produce incremento de la presión arterial21. Efectos secundarios Hasta el momento se han realizado más de 1,500,000 tratamientos y no se han reportado efectos secundarios, siempre y cuando se basen en protocolos establecidos, sea administrado por un profesional capacitado y se cuente con una máquina en condiciones adecuadas13,20. Conclusión La ozonoterapia, ocupa un lugar muy importante en países desarrollados, no como terapia sola, sino como coadyuvante en otros tipos de tratamiento médico tradicional, ya que no posee efectos secundarios, es económica y con muy buenos resultados. El cuerpo médico, debería informarse más en su mecanismo de acción, antes de adoptar una postura relacionada con esta técnica, ya que, el criticar algo que se desconoce, es la postura del necio.

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Dr. Walter Andrade Mendoza Teléfonos: 593-04-2291953; 097057867 Correo electrónico: ozomedical@hotmail.com Dra. María Elena Columbus Checa Teléfonos: 593-04-2448636; 093213402 Correo electrónico: columbandra@hotmail.com Fecha de presentación: 01 de marzo de 2005 Fecha de publicación: 25 de junio de 2007 Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo.

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CCAARRTTAASS AALL DDIIRREECCTTOORR Señor Decano: De mis consideraciones: Por la presente, me permito agradecer y a la vez expresar que para nosotros es muy grato contar periódicamente con un ejemplar de la Revista MEDICINA, considerando que es un instructivo e interesante medio informativo publicado por la Unidad Académica que usted muy acertadamente dirige; cuyo fin primordial es mantener informada a la colectividad sobre los logros alcanzados en materia de salud. Los animamos a seguir adelante con esa gran misión de información que constituye un aporte relevante a nuestra sociedad. Aprovecho la oportunidad, para reiterarle mis sentimientos de consideración y estima. Atentamente, MBA. Econ. Horacio Paz Pérez Director Universidad Laica Vicente Rocafuerte Escuela de Ciencias Contables Guayaquil – Ecuador. Señor Director Acuse recibo de la publicación que detallo a continuación, la misma que servirá para incrementar el acervo bibliográfico de esta biblioteca: Medicina revista Vol.11 # 4 Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. 2005 Agradezco a usted por su colaboración. Atentamente, Lcda. Leonor Villao de Santander. Directora Biblioteca General “Luis Tola y Avilés”. Universidad de Guayaquil Guayaquil – Ecuador. Señor Director: Por la presente me dirijo a Usted con la finalidad de confirmarle la recepción de vuestra publicación, “Revista Medicina”. Vol. 11, No. 4 (2005). Agradeciendo vuestra gentil atención, saluda atentamente, Laura M. Favale Coordinadora Biblioteca Profesor Elías Salama Escuela de Economía y negocios Universidad Nacional de San Martín Buenos Aires – Argentina.

Señor Director De mi consideración: En nombre personal y del M.Sc. Edison Riera Rodríguez, Rector de la Universidad Nacional de Chimborazo, le ruego aceptar nuestro agradecimiento, por su gentil envío de la Revista MEDICINA, edición No.4, del volumen 11, año 2005. Atentamente, Dr. Arturo Guerrero H. Secretario general Universidad Nacional de Chimborazo Riobamba – Chimborazo – Ecuador. Señor Director De mi consideración: Acuso recibo y agradezco a Ud., el envío de la Revista Medicina No. 4, año 2005, editada por la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, misma será difundida en nuestra universidad. Atentamente, Dr. Eduardo Peña Cuesta Coordinador Académico del Rectorado Universidad de Cuenca Cuenca – Ecuador. Señor Decano: De mis mayores consideraciones: Aprecio en alto grado vuestra amabilidad en el envío de la Revista MEDICINA No.4 del volumen 11, año 2005. Más allá de darle el tiempo requerido por su amplio contenido científico y cultural, solo me resta expresarles mis mejores comentarios y las felicitaciones por el esfuerzo desplegado que indudablemente ayuda e ilustra al lector que tiene la suerte de poder tener en sus manos un documento de esta naturaleza. Expreso mis mejores deseos por la constante circulación de éste órgano de difusión tan importante y casi exclusivo en nuestro medio. Muy cordialmente, Juan Doumet A. Embajador Cónsul de Honduras Representación consular de Honduras Guayaquil – Ecuador.

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En la gráfica constan (izquierda) Dr. Antonio Aguilar, Dr. Jorge Crespo, Dr. Michel Doumet, Dr. José Miguel Navarro, Sr. Lautaro Aspiazu, Dr. Luis Hidalgo, Dr. Alberto Rigail

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