Vzroki motenj ritma srca Vzroki motenj srčnega ritma so lahko v srcu, kot npr. degenerativne bolezni (zlasti ishemična bolezen srca in bolezni srčne mišice, kardiomiopatije), vnetne bolezni (revmatične, virusne i.dr.), popuščanje srca, prirojene srčne napake, hipertenzivna srčna okvara. Vzroki motenj ritma so lahko tudi v drugih organih, kot npr. spremembe v aktivnosti živčnega sistema (simpatik in parasimpatik), bolezni pljuč, bolezni žlez z notranjim izločanjem (npr. ščitnica), spremembe v prebavnem in sečnem sistemu, vnetna in toksična stanja, motnje v kislinsko-baznem in elektrolitskem ravnotežju, slabokrvnost in stranski pojavi delovanja zdravil. Različni vzroki privedejo do okvare nastajanja spodbud (impulzov), njihovega prevajanja ali oboje.

Vzroke motenj ritma srca razdelimo na: anatomske (spremembe v zgradbi srca), hemodinamske (spremembe v krvnem obtoku), presnovne (metabolične), živčne (vegetativne) in iatrogene (povzročene zaradi jemanja zdravil).

Motnjo srčnega ritma imenujemo aritmija in je vsak srčni ritem, ki se razlikuje od sinusnega ritma s frekvenco 60 do 99/minuto. Srčni ritem s frekvenco 100/minuto ali več imenujemo tahikardija. Bradikarija je srčni ritem s frekvenco pod 60/minuto, prav tako ne glede na to, kaj je vzrok počasnemu ritmu. Med motnje srčnega ritma (aritmije) uvrščamo: prepočasen, prehiter ali nereden srčni utrip. Pri frekvenci pod 30 je možganski pretok krvi nezadosten, kar povzroči omotico in nezavest. Črpalno delovanje srca moti tudi prehiter utrip. Pri odraslem človeku lahko narašča črpalna učinkovitost do frekvence okoli 170 na minuto, nato se začne zmanjševati. Aritmija je največkrat posledica osnovne srčne bolezni in je njen znak ali pojavna oblika. Pogosto se pojavi pri povsem zdravem srcu, ko niti s kliničnimi niti z drugimi preiskavami ne najdemo na srcu bolezenskih sprememb. S posebnimi metodami in preiskavami je včasih mogoče razpoznati mehanizem nastanka motnje ritma. Hemodinamski učinki motenj srčnega ritma.(hemo- = predpona za kri, krvni; dinamika = gibanje) Motnje ritma, ki privedejo do hude prizadetosti bolnika, kot so padec krvnega tlaka (hipotenzija), popuščanje srca, šokovno stanje, bolečine v obliki angine pektoris in zastoj krvnega obtoka, zahtevajo takojšnjo pomoč. Pri pomembnih bradikardnih motnjah ritma je potrebna takojšnja elektrostimulacija, spodbuda z električnim tokom (transkutana ali transvenozna), pri pomembnih tahikardnih motnjah ritma pa zdravljenje z zdravili ali s sunkom električnega toka (elektrokonverzija ali elektrošok). Klinični znaki motenj srčnega ritma

Veliko bolnikov ne občuti motnje ritma, drugi pa imajo težave zaradi osnove bolezni in ne zaradi motnje srčnega ritma. Bolniki z motnjami ritma najpogosteje občutijo razbijanje srca (palpitacije), ki niso vedno sorazmerne z resnostjo aritmije. Kadar bolnik občuti »močen udarec v prsnem košu, po katerem se je srce zaustavilo«, je šlo verjetno za pojav prezgodnjega utripa (ekstrasistole), po katerem nastane nadomestni (kompenzacijski) odmor. Občutek razbijanja srca (palpitacije) in pravilnega srčnega utripa, hitrejšega kot 160 v minuti da misliti, da gre za nadprekatno občasno tahikardijo (supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo, PSVT). Podoben podatek, ki ga bolnik občuti, vendar pri bitju srca 110 do 140 v minuti govori, da gre verjetno za normalno sinusno tahikardijo; morebiti pa tudi za nevarnejšo prekatno tahikardijo. Nepravilen, hiter utrip vliva misel, da gre za migetanje preddvorov (atrijska fibrilacija), ali za plapolanje preddvorov (undulacija atrijev) z blokom, ali na občasno preddvorno tahikardijo z blokom. Žal kratkotrajne prekatne tahikardije bolniki običajno ne občutijo.

Sinkopa ali vrtoglavica, ki je posledica motnje srčnega ritma, se pojavlja pri skrajnih bradikardnih ali tahikardnih oblikah motenj srčnega ritma. Bolnik, ki ima npr. zoženje aortne zaklopke (aortno stenozo) ali okvaro možganskega krvnega obtoka, bo občutil vrtoglavico ali sinkopo že pri manj izraženi bradikardiji ali tahikardiji kot tisti, ki nima okvare na srčno-žilnem sistemu. V primeru normalnih mladih oseb, kjer je vzrok sinkope srčna bolezen, moramo misliti na WPW (Wolf Parkinson White) sindrom z migetanjem ali plapolanjem preddvorov, ali na zelo hitro prekatno aktivnost, ali na druge podobne motnje ritma. Pri bolnikih z boleznijo venčnih žil se lahko ob nastanku motnje ritma pojavijo napadi prsnih bolečin – angina pektoris. Pri bolnikih z oslabljeno funkcijo levega prekata lahko ob nastanku preddvornega migetanja (atrijske fibrilacije) nastopi pljučni edem. Ko zaradi srčnega popuščanja prestopa tekočina iz žil v pljučne mešičke, nastane pljučni edem. To stanje je smrtno nevarno. Bolnika začne hudo dušiti, hrope, ne more ležati, sede lažje prenaša težave. Hitro moramo razbremeniti srce. Bolniku damo nitroglicerin pod jezik ali s pršilom. V žilo damo injekcijo zdravila za odvajanje seča (diuretik), morfij (ki tudi razširi žile) in kardiotonik. Že med prevozom v bolnišnico in v bolnišnici bolnik dobiva kisik. Gerbec-Morgagni-Adams-Stocksov sindrom (GMAS) se kaže z znaki možganske ishemije zaradi izrazitega zmanjšanja minutnega volumna srca, ki ima za posledico manjši pretok krvi v možganih. Zmanjšanje zavesti nastopi po prekinitvi krvotoka v treh do desetih sekundah, popolna izguba zavesti v 10 do 20 sekundah. S spremljanjem splošnih bolezenskih simptomov in znakov (pomodrelost, krvni tlak, dispneja, znaki popuščanja srca) lahko samo potrdimo vpliv motenj ritma srca na krvni obtok. S tipanjem in ocenjevanjem perifernih pulzov, s poslušanjem srca in ocenjevanjem venskih pulzacij na vratnih venah (jugularni venski pulz) lahko z določeno gotovostjo potrdimo vrsto motnje ritma srca. Če je frekvenca srca počasnejša kot 30 utripov v minuti, gre verjetno za sinusno bradikardijo, delni ali popolni preddvorno-prekatni blok ali za plapolanje preddvorov z visoko stopnjo bloka. Posebno moramo biti pozorni na manko perifernega pulza v odnosu na srčno frekvenco pri poslušanju srca, pulzni deficit. Manko pulza najdemo pri migetanju preddvorov, značilen pa je tudi za prezgodnje utripe s kompenzacijskimi pauzami, ki se ne prenašajo na periferijo. Pri pravilni frekvenci s 40 do 100 utripi v minuti lahko predvidevamo, da gre za sinusni ritem z raznimi stopnjami bloka, ritem preddvorno-prekatne veznice ali za popoln preddvorno-prekatni blok. Če je ritem nepravilen, so za to običajno vzroki: motnja ritma z normalnim delovanjem ritmovnika (sinusna aritmija), prezgodnji utripi (ekstrasistolija), preddvorno-prekatni blok in migetanje ali plapolanje preddvorov z nepravilno prekatno aktivnostjo. Pri tahikardiji 140 do 180 utripov v minuti gre običajno za preddvorno tahikardijo, tahikardijo preddvorno-prekatne veznice, prekatno občasno ponavljajočo se (paroksizmalno) tahikardijo ali plapolanje preddvorov z blokom 2 : 1. Pri poslušanju srca (avskultaciji) najdemo pojačan prvi ton (zlasti pri skrajšanju intervala P-Q, kar vidimo v EKG). Spremembe jakosti prvega tona nam niso v posebno korist pri migetanju ali plapolanju preddvorov z nepravilnim blokom, medtem ko pri pravilni tahikardiji sprememba prvega tona lahko kaže na popoln preddvorno-prekatni blok. Bradikardija s pravilnim ritmom srca in različno močjo prvega tona lahko kaže na preddvorno-prekatni blok. Stalno cepljen drugi ton kaže na blok desne veje Hissovega snopa. Z opazovanjem vratnih ven (jugularni pulz) ugotavljamo aktivnost preddvorov. S primerjavo jugularnega in arterijskega pulza ter s poslušanjem srca lahko bolj z gotovostjo ugotovimo vrsto motnje ritma. Primer: tahikardija z okoli 150 utripov v minuti in razširjenim QRS kompleksom. Običajno smo pri tem v zadregi, ali gre za paroksizmalno preddvorno tahikardijo (PSVT) z odklonskim (aberantnim) prevajanjem dražljaja, plapolanje preddvorov z blokom (2 : 1) in z odklonskim (aberantnim) prevajanjem dražljaja, levokračni blok, ali za paroksizmalno prekatno tahikardijo. Če gre za PSVT, bo ob vsakem QRS kompleksu viden še a-val na vratni veni; pri plapolanju preddvorov z blokom 2 : 1, bo odnos QRS kompleksa oziroma prvega tona in a- vala vratne vene (vene jugularis) tudi 2 : 1; medtem ko sta pri prekatni paroksizmalni tahikardiji prvi ton in a–val vratne vene neprimerljiva.

Diagnostični postopki pri določanju motenj srčnega ritma

Elektrokardiogram (EKG)

Najpomembnejša diagnostična metoda pri motnjah srčnega ritma je EKG. Ker se pojavljajo nekatere motnje srčnega ritma redko in različno dolgo trajajo, dostikrat ni mogoče postaviti diagnozo z enim posnetkom EKG. Takrat si pomagamo z drugimi metodami kot so npr. snemanje EKG z elektrodo v požiralniku, telefonsko snemanje EKG (telelink), obremenilni testi, dinamični EKG, elektrofiziološke preiskave prevodnega sistema srca in še druge. Glej tudi poglavje Kratko tolmačenje EKG, na koncu knjige, v Dodatku!

Elektroliti in motnje srčnega ritma Spremembe v koncentraciji elektrolitov lahko sprožijo motnje ritma, zato moramo biti pri bolniku z motnjami srčnega ritma pozorni na morebitne pridružene elektrolitne motnje. Uvedba protiaritmičnih zdravil pri bolniku, ki ima nepravilne koncentracije elektrolitov, lahko sproži nove, življenjsko ogrožujoče motnje srčnega ritma. Kalij (K+)

Normalna koncentracija kalija v serumu je 3,8 do 5,5 milimolov na liter (mmol/l). V človeškem telesu je približno 160 do 200 g kalija, kar 98 % ga je v celicah, le 2 % ga je v zunajceličnih tekočinah. Pomanjkanje kalija (hipokaliemija) pospešuje razelektritev celic s skritim avtomatizmom (ektopične celice), kar je lahko vzrok za nastanek preddvornih, preddvorno-prekatnih (atri-ventrikularnih, AV) vozelnih in prekatnih prezgodnjih draženj (ekstrasistole). V EKG prepoznamo hipokalemijo v skrajšanju segmenta ST, spremembi zobca T in pojavu U- vala. Pojav prezgodnjih utripov (ekstrasistol) pri pomanjkanju kalija je zlasti izraženo, če hkrati v telesu primanjkuje tudi kalcija (hipokalcemija). Zmanjšana koncentracija kalija upočasni tudi delo ritmovnika, tako da se pojavljajo razelektritve drugih (ektopičnih) celic in iz njih nastanejo prezgodnje spodbude za krčenje srčne mišice. Manko kalija deluje na Purkinejeva prevodna vlakna, tako da v njih povzroča povečano naelektrenost in s tem zmanjša napetost na celični membrani. Povečanje kalija (hiperkalemija) zmanjša napetost celične membrane, amplitudo in hitrost akcijskega potenciala, prepreči prepustnost celične membrane za natrij, kar končno vpliva na slabše prevajanje dražljajev. Pri hiperkaliemiji so v EKG značilne spremembe:

skrajšana doba ST, ozek ter visok val T, kolikor je v serumu koncentracija kalija večja, toliko izraziteje so spremembe v R- zobcu, ki postaja

vse manjši in val T se spaja z valom U, v začetku postaja časovni interval P-R vse večji, tako da v EKG pri veliki koncentraciji kalija v serumu

ne vidimo več zobca P, pri hudi hiperkaliemiji (okoli 10 mmol/l) pride do sprememb v obliki QRS kompleksa, ki postane širši,

pozneje lahko nastane kompletni preddvorno-prekatni (AV) blok in nato zastoj srca (asistolija). Če je koncentracija kalija v krvi (serumu) močneje povečana (okoli 7,5 do 8, 0 mmol/l), se zaradi sinusne bradikardije upočasni srčno delo, nato se razvije blok med ritmovnikom in preddvori (sinu-atrijski blok), nastane pa pospešeno delovanje AV vozla ali Purkinejevih vlaken, ki lahko prevzamejo vodenje dražljajev v prevodnem sistemu srca (nastanejo motnje ritma srca).

Natrij (Na+)

Natrij vpliva na odklon od srednje črte (amplitude), hitrost in na celotno trajanje akcijskega potenciala. V človeškem telesu je približno 60 g natrija, kar 50 % v zunajceličnih tekočinah. Fiziološka meja natrija je med 138 in 146 mmol/l. Natrij je zelo pomemben za ohranjanje celičnega membranskega potenciala. Potreben je za normalno delovanje živčnih in mišičnih celic. Njegov vpliv na krvni tlak še danes ni popolnoma pojasnjen. Najverjetneje je bolj kot sam natrij pomembno njegovo sorazmerje s kalijem.

O hipoosmolalnosti (hiponatremiji) govorimo, ko pade nivo natrija pod 135 mmol/l. Zmanjšanje zunajceličnega natrija (hiponatriemija) privede do skrajšanaja trajanja akcijskega potenciala. Več kot 20 % zmanjšanja vrednosti natrija (hudo pomanjkanje) zmanjša amplitudo akcijskega potenciala toliko, da ne more več prenašati dražljaja na sosednje celice in pride do prekinitve prevajanja dražljajev v srcu.

Kalcij (Ca++) Normalno je kalcija v plazmi od 2,2 do 2,6 mmol/L. Spremembe ravni kalcija v serumu v glavnem v EKG spremenijo Q-T interval. Pri pomanjkanju kalcija (hipokalcemiji) je ta interval podaljšan, pri hiperkalcemiji pa skrajšan. Pri hipokalcemiji je T-val običajno pozitiven, pri hipokaliemiji pa zaobljen. Pomanjkanje kalcija nastane pri boleznih žlez obščitnic, rahitisu, slabi absorpciji iz hrane, pri zastrupitvi z vitaminom D in pri drugih redkih boleznih. Magnezij (Mg++)

Magnezij deluje podobno kot kalij. V celicah ga je okoli šestkrat manj kot kalija. Na živčni sistem deluje podobno kot kalcij. Magnezij je potreben kot katalizator za številne celične encimske odzive, zlasti tiste, ki so zvezani s presnovo ogljikovih hidratov (sladkorjev) in prenašanje fosforja. Nizka koncentracija magnezija povzroča povečano razdražljivost živčnega sistema, razširitev žil na periferiji, motnje v orientaciji, sunkovite krče mišičja (konvulzije) in motnje srčnega ritma. Pogosto so vzroki za zmanjšanje magnezija v telesu nepravilna, enostranska prehrana, pogosto jemanje odvajal za vodo in čezmerno pitje alkoholnih pijač. Nizke vrednosti magnezija ugotavljamo pri bolnikih z angino pektoris, motnjami srčnega ritma, pri prebavnih težavah in pri starejših ljudeh. Vrednost magnezija je nižja pri bolnikih, ki prebolevajo svež srčni infarkt. Dnevna potreba magnezija je okoli 0,9 gramov. Fosfor (P)

Fosfor je funkcionalna enota fosfolipidov, ogljikovih hidratov, nukleoproteidov in visokoenergijskih nukleotidov. Njegova najpomembnejša vloga je vgrajevanje v strukturo kosti in zob. Pomemben je tudi za pravilno delovanje srca in ledvic in za prenos živčnih impulzov.

Masaža karotidnega sinusa Leva in desna skupna vratna odvodnica (arteria carotis communis) potekata ob sapniku poševno navzgor in se v odvodničnem trikotniku (trigonum caroticum) v višini četrtega vratnega vretenca delita v zunanjo (arteria carotis externa) in notranjo odvodnico (arteria carotis interna). Ob razcepišču je notranja odvodnica nekoliko razširjena in to mesto imenujemo karotidni sinus (sinus caroticus). V tej kotanji so baroreceptorji, ki so občutljivi na spremembe krvnega tlaka. Iz receptorjev vodijo dovodna (in odvodna) živčna vlakna, ki se priključijo devetemu možganskemu živcu (nervus glossopharyngeus). Masaža karotidnega sinusa privede do spodbude baroreceptorjev in preko refleksnega loka do aktivacije desetega možganskega živca klateža (nervus vagus), ki upočasni delovanje srca. Masaža karotidnega sinusa lahko privede do zmanjšanja tlaka in do pomembnega zmanjšnja srčne frekvence, zato moramo masažo opravljati previdno in biti pripravljeni na nujno pomoč. Pred izvedbo masaže moramo nujno poslušati področje vratnih odvodnic. Pri boleznih odvodnic (šum nad žilo) ne izvajamo karotidne masaže. Bolnik leži z glavo potisnjeno nazaj in na nasprotno stran masažnega mesta. Obvezno spremljamo pulz in ritem srca, najbolje je, da bolnika priključimo na monitor ali EKG. Masiramo z rahlim pritiskom na vratno odvodnico, če ni uspeha, masiramo močneje, običajno 5 sekund, ali masiramo na drugi strani. Nikoli ne masiramo na obeh straneh hkrati! Z masažo upočasnimo sinusno tahikardijo, prekinemo nadprekatno tahikardijo (PSVT), upočasnimo frekvenco prekatov pri migetanju ali plapolanju preddvorov. Če se bolnik ne odziva na masažo, to ne izključuje diagnoze. Pri prekatni paroksizmalni tahikardiji običajno masaža ne učinkuje. Hormoni ščitnice lahko vplivajo na ritem srca

Na spremembe v EKG vplivajo tudi preveliko in premajhno izločanje ščitničnega hormona (hipertireoza in hipotireoza). Pri bolezni zaradi prevelikega izločanja hormonov ščitnice, hipertireozi, so najpogostejše spremembe sinusna tahikardija in motnje razelektritve srčne mišice prekatov (repolarizacija). Spremembe nastanejo zaradi povečane napetosti simpatičnega živčevja; pri starejših ljudeh se pogosto pojavi migetanje preddvorov (atrijska fibrilacija), pri mlajših pa podaljšan interval P-Q, lahko se pojavijo tudi višji zobci R, kot pokazatelj okvare srčne mišice. Pri bolezni zaradi pomanjkanja izločanja ščitničnih hormonov, hipotireozi, so bolj značilne spremembe v EKG. Zlasti najdemo sinusno bradikardijo z mikrovoltažo in izravnanimi ali celo negativnimi T-zobci. Spremembe nastanejo zaradi okvare srčne mišice (miksedematozne spremembe miokarda) in osrčnika (izliv). Motnje srčnega ritma zaradi nekaterih zdravil

Na obliko EKG oziroma motnjo ritma srca vplivajo lahko tudi nekatera zdravila, kot npr. digitalis, kinidin, prokainamid, fenotiazini, triciklični antidepresivi in zdravila z litijem. MOTNJE SRČNEGA RITMA ZARADI OKVARE V PRENOSU DRAŽLJAJEV Motnje v ritmovniku (sinusnem vozlu)

Sinusna tahikardija

Srce pri zdravem človeku bije med mirovanjem enakomerno s 60 do 99 utripi na minuto. Sinusna tahikardija je prehitro bitje srca zaradi različnih (bolezenskih ali nebolezenskih) vplivov na ritmovnik. Hitrejše bitje srca opažamo med naporom, pri razburjenju, ob povišani telesni temperaturi, pri slabokrvnosti, pri povečanem delovanju žleze ščitnice in pri nekaterih drugih boleznih. Sinusno tahikardijo lahko izzovejo tudi zdravila ali strupi, na primer atropin, simpatikomimetiki (zdravila, ki delujejo podobno kot simpatik) in nikotin. Prognoza in zdravljenje sinusne tahikardije sta odvisni od vzroka nastanka. Dolgotrajne sinusne tahikardije lahko pri starejših osebah pripeljejo do popuščanja srca. Sinusne tahikardije ne zdravimo, zdravimo osnovno bolezen, ki je privedla do sinusne tahikardije. V primerih povečanega napetosti (tonusa) simpatika (hiperkinetični sindrom) zdravimo z zaviralci beta adrenergičnih receptorjev. Sinusna aritmija Sinusna aritmija je sinusni ritem z obdobjem pospešenega bitja srca (navadno pri vdihu) in obdobjem počasnejšega bitja (običajno pri izdihu), zato tej obliki rečemo tudi dihalna (respiratorna) aritmija. Ta pojav običajno najdemo pri mlajših osebah in je posledica nihanja v napetosti živca klateža (vagusa). Sinusno aritmijo lahko najdemo pri osebah z zdravim srcem, lahko pa tudi pri bolnikih z boleznijo srčne mišice. Sama sinusna aritmija ne zahteva zdravljenja z zdravili. Bolezen ritmovnika (sinusnega vozla) Na delovanje ritmovnika vplivajo simpatična in parasimpatična vlakna. Bolezen ritmovnika je največkrat posledica degenerativnih sprememb v ritmovniku (npr. fibroze) in povzroča motnje v njegovem delovanju, ki se kažejo kot:

sinusna bradikardija (prepočasno bitje srca, manj kot 60-krat v minuti), sinuatrijski blok (zavora med prenosom dražljajev iz ritmovnika v preddvora), zastoj ritmovnika, potujoči ritmovnik (potujoči center vodič), posledične tahikardne motnje (zaradi katerih to obliko bolezni ritmovnika imenujemo tudi

bradikardno-tahikardni sindrom). Sinusna bradikardija

Sinusna bradikardija pomeni za odrasle sinusni ritem s frekvenco srca 60 ali manj na minuto. Običajno je to normalni pojav pri dobro treniranih športnikih, pri katerih prevladuje napetost parasimpatičnega živčevja. Sinusna bradikardija lahko nastane zaradi draženja centra živca klateža, na primer pri porastu tlaka v možganih zaradi tumorja, krvavitve, stranskih pojavov nekaterih zdravil, podhladitve, zmanjšanem delovanju žleze ščitnice (hipotireoze), nepravilnem delovanju hipofize (hipopituitarizem). Pogosto osebe s sinusno bradikardijo nimajo težav. Huda sinusna bradikardija, posebno pri starejših ljudeh, lahko pripelje do nezadostne prekrvitve možganov, kar imenujemo (po avtorjih) Gerbezius – Morgani - Adams-Stokes sindrom, GMAS. Pri tej skupini bolezenskih znakov (sindromu) lahko pride zaradi hude bradikardije do pomanjkanja krvi v možganih in do omotice ali celo nezavesti. Sinuatrijski blok Bolezensko dogajanje pri teh blokih je motnja v prevajanju dražljajev iz ritmovnika v preddvora. V nekaterih primerih je to prevajanje popolnoma prekinjeno. Razlikujemo sinuatrijski blok I , II in III. stopnje. Sinuatrijske bloke najdemo pri otrocih, mladih ljudeh in treniranih atletih, lahko ga izzove povečana napetost parasimpatika (vagotonija), npr. v trenutku strahu, bolečine, degenerativnih bolezni. Sinuatrijski blok I. stopnje pomeni trajno podaljšan čas prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma, brez izpadov P-vala, zato ga ne moremo diagnosticirati brez EKG. Sinuatrijski blok II. stopnje se pojavlja v dveh oblikah: Pri prvi obliki se čas prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma postopno podaljšuje. V EKG ta proces

vidimo kot postopno skrajševanje intervala P-P, ki mu končno sledi izpad P-vala (sinuatrijska Wenckebachova periodika). Vzrok za skrajševanje intervala P-P je postopno daljšanje prevajanja od ritmovnika do preddvorov, pri čemer je prirastek daljšanja od utripa do utripa krajši.

Pri drugi obliki sinuatrijskega bloka ni podaljševanja prevajanja med ritmovnikom in preddvoroma, ampak

prihaja le do občasnega izpada P-vala, kar vidimo v EKG kot premor, katerega presledek je enak dvakratnemu osnovnemu presledku P-P.

Sinuatrijski blok III. stopnje ali kompletni sinuatrijski blok prepoznamo v EKG po odsotnosti valov P ter nadomestnem ritmu. V primeru, ko preneha delovanje ritmovnika, prevzame njegovo »dolžnost« po rangu nižji vodič, to je preddvorno-prekatni vozel. Ritem, ki ga vodi ta vozel, imenujemo nodalni ritem (latinsko nodus = vozel) in ima običajno frekvenco pod 50 v minuti (bradikardija).

Pogosto odkrijemo sinuatrijski blok slučajno, ker bolniki nimajo težav. Običajno je prehoden in brez bolezenskih znakov, lahko pa nastane ob sinuatrijskem bloku III stopnje tudi sinkopa, če pri daljši prekatni pavzi ne vskoči nižji center. Sinusna pavza ali zastoj ritmovnika (arest ritmovnika) Ta motnja ritma se pojavlja pri povečani napetosti živca klateža (vagus, vagotonija), akutnem srčnomišičnem infarktu, degenerativnih in vnetnih boleznih, lahko nastane tudi zaradi zdravil (npr. digitalisa, blokatorjev receptorjev beta, verapamila, litija itd.). Znaki bolezni so odvisni od dolžine pavze prenehanja krčenja srca (asistolična pauza). Prehodne sinusne prekinitve so lahko brez znakov bolezni, če med pavzo vskoči nižji center vodič in s tem prepreči čas trajanja asitolije. V nasprotnem primeru pride do Gerbec-Morgagni-Adams-Stockesovega napada. Sinuatrijske prevodne motnje in sinusni zastoj sodijo v sklop bolezni ritmovnika ali v akutni fazi infarkta srčne mišice. Zdravljenje je podobno kot pri sinusni bradikardiji. Bradikardnotahikardni sindrom (skupek bolezenskih znakov z izmenjajočim prepočasnim in prehitrim bitjem srca) Za ta sindrom je značilna povezava simptomov bradikardnih in tahikardnih motenj ritma pri ljudeh z obolelim ritmovnikom. Bradikardnim motnjam ritma (ali sinusni bradikardiji ali sinuatrijski bradikardiji), se pridružijo še tahikardne motnje srčnega ritma, preddvorno migetanje (fibrilacija) ali plapolanje

(undulacija). Za natančnejšo diagnozo je pogosto potrebno napraviti dinamični EKG posnetek (Holter), s katerim spremljamo in snemamo EKG v daljšem časovnem obdobju, da lahko registriramo tahikardne in bradikardne motnje srčnega ritma. Bolezenski simptomi in znaki sindroma bolnega ritmovnika nastanejo zaradi bradikardnih motenj ritma, kot so npr. omotica, omedlevica, in tahikardnih motenj ritma, npr. palpitacije. Temelj zdravljenja te bolezni je električno spodbujanje ritmovnika za preprečevanje bradikardnih motenj ritma v kombinaciji z zdravili za preprečevanje tahikardnih motenj ritma. Potujoči ritmovnik (nestalen center vodič)

Pri tej obliki motnje v delovanju ritmovnika center vodič ni stalen, se spreminja, potuje od ritmovnika k preddvorno-prekatnemu vozlu (AV nodus). zato se v EKG spreminja P-Q doba, P valovi so različne oblike, odvisni so od izvora spodbude (impulza). Potujoči center vodič ni znak bolezni, zato tudi zdravljenje ni potrebno. NADPREKATNE (SUPRAVENTRIKULARNE) MOTNJE RITMA Nadprekatni prezgodnji utripi (supraventrikularne, atrijske ekstrasistole, SVES) Preddvorni prezgodnji utripi (atrijska ekstrasistolija) nastajajo v različnih predelih preddvorov. Vzroki za nastanek atrijske ekstrasistolije so številni, npr. ishemična bolezen srca, hipertonično srce, akutne in kronične bolezni srca, popuščanje srca, prolaps mitralne zaklopke, povečano izločanje ščitničnega hormona (hipertireoza), nekatera zdravila, nikotin, kofein, premajhna koncentracija kalija v krvi (hipokaliemija), bolezni prebavne cevi itd. Pogosto pa najdemo atrijske ekstrasistole tudi pri popolnoma zdravih osebah. Veliko bolnikov sploh ne občuti atrijske ekstrasistolije, medtem ko drugi čutijo razne senzacije okoli srca, kot npr. občutek preskakovanja, vboda, udarca in podobno. V EKG je val P različno oblikovan kot v sinusnem ritmu, kar je odvisno od izvora atrijske ekstrasistole in njene oddaljenosti od sinusnega vozla. Kompenzacijska pavza je različno dolga. Širina kompleksa QRS se ne spremeni. Običajno je atrijska ekstrasistolija nenevarna in ne zahteva zdravljenja. Paroksizmalna nadprekatna tahikardija (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, PSVT)

Paroksizmalna nadprekatna tahikardija je nenadna, hitra frekvenca srca s 160 ali več utripi v minuti. Osnovo za razvoj te bolezni tvorijo v večini primerov funkcionalne razlike prevajanja v preddvorno-prekatnem vozlu ali dopolnilne in nadštevilne prevodne poti. Ta nepravilnost je prirojena, pokaže pa se lahko kadarkoli v življenju, navadno že v mladih letih. Paroksizem pomeni običajno periodičen napad. Napadi hitrega bitja srca se pričnejo nenadoma in lahko spontano prenehajo. Napad sproži prezgodnji utrip. Elektrofiziološke raziskave so pokazale, da je mehanizem nastanka paroksizmalne nadprekatne tahikardije kroženje spodbud (vzburjenja, impulzov) v preddvorno-prekatnem vozlu.

Paroksizmalne nadprekatne tahikardije imajo običajno frekvenco od 150 do 220 na minuto. V večini primerov (80 %) se pojavljajo pri ljudeh z normalnim srcem, le redko jih zasledimo pri revmatičnih boleznih srca, povečanem delovanju ščitničnih hormonov (hipertireozi) in drugih boleznih. V tipični obliki te tahikardije v EKG ne najdemo valov P, QRS kompleksi imajo običajno normalno obliko. Zdravljenje paroksizmalne nadprekatne tahikardije (PSVT). PSVT lahko prekinemo s tako imenovanimi vagalnimi (vagus = deseti možganski živec, klatež s pretežno parasimatičnimi živčnimi vlakni) manevri, kot so: pritisk na očesni zrkli, globok zadržan vdih, napenjanje ob zaprtem nosu in ustih (Valsalvin manever). Dostikrat lahko te vagalne manevre opravi dobro poučen bolnik kar doma ali v ambulanti. Kadar z vagalnimi manevri tahikardije ne uspemo prekiniti, lahko poskusimo z masažo velike vratne odvodnice, to je z masažo karotidnega sinusa. Učinkovita so tudi zdravila, najpogosteje adenozin in verapamil. Danes lahko to obliko tahikardije povsem pozdravimo z radiofrekvenčno ablacijo. To je poseg, pri katerem s katetrom, ki ga uvedemo skozi žilo (običajno dimeljsko odvodnico) do srca, s toploto izsušimo tkivo, prekinemo pot, ki omogoča kroženje vzburjenja. Za tovrstno zdravljenje se odločamo pri bolnikih, ki imajo pogoste napade in je preprečevanje tahikardij z zdravili neuspešno.

Preddvorna (atrijska) tahikardija Podobni vzroki, ki izzovejo preddvorne ekstrasistole, lahko privedejo tudi do preddvorne tahikardije, čeprav jo pogosteje najdemo pri boleznih pljuč, presnovnih motnjah in po uživanju večjih količin alkoholnih pijač. Simptomi bolezni so enaki kot pri fibrilaciji preddvorov. Vrste atrijskih tahikardij :

samodejna preddvorna tahikardija, preddvorna krožna tahikardija, večžariščna (multifokalna) preddvorna tahikardija.

Samodejna preddvorna tahikardija nastane zaradi povečanega samodejnega (avtomatičnega) delovanja preddvorov. Hitro doseže frekvenco okoli 200 (ali nekoliko manj) udarcev v minuti. P-zobci (v EKG) so drugačni kot pri sinusnih stisljajih (kontrakcijah), medtem ko je P-Q doba odvisna od izvora in hitrosti tahikardije. Spodbujanje živca klateža ne prekine tahikardije, lahko pa privede do AV bloka. Na zdravljenje z elektrofiziološkimi metodami ni občutljiva. Preddvorna krožna tahikardija ima enake spremembe na P-zobcih in P-Q dobi kot samodejna preddvorna tahikardija, vendar jo lahko prekinemo (ali izzovemo) z dodatnimi dražljaji. Frekvenca je običajno med 130 in 150 v minuti. Če tahikardije temeljijo na kroženju vzburjenja, je preddvorna tahikardija enakomernejša in prvi zobec P (v EKG), ki je na nepravem mestu (ektopično), je različen od naslednjih (retrogradnih). Pojavlja se sorazmerno redko. Lahko preneha spontano ali postopoma. S spodbujanjem živca klateža je ne moremo prekiniti. Večžariščna (multifokalna) preddvorna tahikardija je redka, običajno s frekvenco med 100 in 130 v minuti. P-valovi so različnih oblik in neenako razmaknjeni. Večžariščna preddvorna tahikardija se pogosto pojavlja pri kroničnih pljučnih bolnikih, zlasti če se zdravijo s teofilinskimi zdravili. Pri zdravljenju preddvornih (atrijskih) tahikardij uporabljamo ista zdravila (antiaritmike) kot pri atrijski ekstrasistoliji. V nujnih primerih zdravimo z elektrokonverzijo, včasih pa tudi z odstranjenjem (ablacijo) AV vozla oziroma Hissovega snopa. Med nadprekatne (supraventrikularne) motnje ritma prištevamo tudi :

preddvorno tahikardijo z blokom, nadprekatni ritem (ritem preddvorno-prekatne veznice), nadprekatne prezgodnje utripe z odklonskim (aberantnim) prevodom, tahikardijo, ki jo posreduje (umetni) srčni spodbujevalnik (pace-maker).

Preddvorna tahikardija z blokom je najpogosteje posledica zdravljenja z digitalisom (zdravilom iz rastline naprstec). Drugi povzročitelji preddvorne tahikardije z blokom so še zmanjšana koncentracija kalija, ishemična bolezen srca, motnje v pljučih in pljučno srce ter zdravila, npr. kinidin. Ta tahikardija je pravzaprav avtomatska, kjer je frekvenca med 150 in 200 v minuti. Znaki bolezni so odvisni od stanja krvotoka, ki je povezan s stanjem bloka oziroma frekvenco prekatov. Bolezen zdravimo s prekinitvijo zdravila digitalisa, pri zmanjšanju kalija zdravimo z dodatki tega elementa oziroma, če je preveč kalija v krvi, zaustavimo zdravljenje z njim. Pri tej bolezni pogosto dajemo tudi fenitoin, lidokain in blokatorje beta adrenergičnih receptorjev. Elektrokonverzija je po pravilu prepovedana (kontraindicirana). Pri preddvorni tahikardiji z blokom zdravimo enako kot pri plapolanju preddvorov.

Nadprekatni ritem (ritem preddvorno-prekatne veznice). Pojav te motnje ritma je v zvezi s povečano aktivnostjo živca klateža (vagusa) ali v sklopu sinusne bradikardije ali prreddvorno-prekatnega bloka (če se ne pojavi ritem preddvorov). V EKG vidimo normalne QRS komplekse s frekvenco 35 do 60 v minuti. Ritem je običajno pravilen ali pa se razmaki srčnih stisljajev postopno skrajšujejo. Spodbude se tvorijo med spodnjim delom preddvorov in Hissovim snopom, zato so P-zobci tik pred QRS kompleksom (takrat je P-Q doba krajša kot v sinusnem ritmu), znotraj njega ali izza QRS-kompleksa. Če se preddvor razelektri s spodbudo iz ritmovnika ali preddvorov, pride do popolnega AV bloka (AV disociacija). Ritem preddvorno-prekatne veznice običajno ne izziva bolezenskih znakov, čeprav lahko pride tudi do sprememb, kot so pri sinusni bradikardiji. V času krčenja preddvorov, ko je trojadrna zaklopka zaprta (kar

poslabša krvotok), slišimo glasen prvi ton. Zdravljenje običajno ni potrebno, v primeru težav pa tako kot pri sinusni bradikardiji. Nadprekatni prezgodnji utripi z odklonskim (aberantnim) prevodom. Odklon ali aberanca je ena od pojavnih oblik motenj prevajanja, ki nastanejo v odvisnosti od dolžine srčnega cikla. Aberantno prevajanje se običajno pojavi pri krajših srčnih ciklih oziroma pri višji frekvenci, lahko pa tudi pri daljših ciklih. Tudi pri normalnem, zdravem srcu se lahko pojavijo nadprekatne ekstrasistole pri aberantnem prevajanju, ki se v EKG kažejo s širokimi kompleksi QRS in visoko frekvenco bitja srca. Če pa se pojavijo pri nižji frekvenci, gre verjetno za bolezenske motnje prevajanja. Nadprekatne ekstrasistole z aberantnim prevodom v glavnem bolniku ne delajo težav, zato je zdravljenje nepotrebno. Tahikardija, ki jo posreduje (umetni) srčni spodbujevalnik (pace-maker). Preddvorno-prekatni srčni spodbujevalnik predstavlja umetno zvezo med preddvoroma in prekatoma, ki se včasih lahko vključi v tahikardni krog. Vzburjenje v tahikardnem krogu se prevaja v nasprotni smeri, to je od prekatov v preddvore, s spodbujevalnikom pa se prevaja vzburjenje po normalni poti, to je iz preddvorov v prekate. Sodobni vzpodbujevalniki imajo vgrajene preprečevalne mehanizme za nastanek vzburjenja in prevajanja v nasprotni smeri, imajo le mehanizem za normalno prevajanje dražljajev iz preddvorov v prekate. Migetanje preddvorov (fibrilacija atrijev, FA)

Najpogostejša motnja srčnega ritma je preddvorno migetanje. Pogostnost te motnje s starostjo narašča. Migetanje preddvorov se pri nekaterih bolnikih pojavlja v napadih nerednega in običajno tudi hitrega bitja srca, pri drugih pa se motnja ritma ne prekine več, potem ko se pojavi. Pogosto se motnja ritma pojavlja najprej v občasnih napadih, ki so nato čedalje bolj pogosti in daljši, pozneje pa ostane za vedno.

Razlikujemo :

paroksizmalno migetanje preddvorov, trajanje manj kot 48 ur; spontana prekinitev;

perzistentno migetanje preddvorov, trajanje več kot 48 ur; ni spontane prekinitve;

trajno (permanentno) migetanje preddvorov.

Preddvorno migetanje zmanjša bolnikovo sposobnost za premagovanje naporov za približno eno petino, če je prekatni odziv prehiter, so posledice še hujše. Primerna urejenost prekatnega odziva pomeni, da je hitrost utripanja srca v mirovanju pod 80 utripov v minuti in da tudi pri obremenitvi ne narašča pretirano.

Značilnosti preddvornega migetanja (atrijske fibrilacije)

valov P ni, namesto njih so običajno vidni nepravilni fibrilatorni valovi s frekvenco nad 350 na minuto,

razdalje med kompleksi QRS so različne in ne sledijo nikakršnemu pravilu (absolutna aritmija),

glede na frekvenco kompleksov QRS ločimo atrijsko fibrilacijo z bradikardnim (pod 60 na minuto), normokardnim (med 60 in 100 na minuto) in tahikardnim (nad 100 na minuto) odgovorom prekatov.

Migetanje preddvorov s hitrim prekatnim ritmom ima lahko za posledico padec minutnega volumna srca, ker ni več preddvornega prispevka k polnitvi levega prekata v diastoli. Drugi vzrok za zmanjšanje minutnega volumna srca je visoka prekatna frekvenca. Ob visoki prekatni frekvenci srce nima dovolj časa za ustrezno napolnitev prekatov (diastola traja premalo časa), zato tudi nima dovolj krvi, da bi jo pognalo v periferijo.

Preddvorno migetanje se najpogosteje pojavi ob popuščanju srca, ne glede na vzrok. Pri mlajših ljudeh je pogosto povzročena z revmatično okvaro zaklopke (ob napaki mitralne in/ali aortne zaklopke). Pri starejših ljudeh nastane tudi zaradi aterosklerotičnih sprememb na venčnih žilah, zaradi motenj v delovanju ščitnice ali pri hipertenzivni srčni okvari.

Preddvorno migetanje je možno tudi pri zdravem srcu, takrat je običajno paroksizmalnega tipa (v napadih se pojavljajočega) in traja krajši čas. Sprožilni dejavnik je lahko zaužitje prevelike količine alkoholnih pijač. Lahko nastane tudi zaradi poškodbe prsnega koša, udarca električnega toka, zastrupitev itd. Pogosto vzroka za nastanek migetanja preddvorov ne najdemo, takrat govorimo o idiopatski fibrilaciji atrijev. Preddvorno migetanje nastopi tudi ob revmatičnih vnetjih notranje stene srca (endokarditis), pri boleznih srca, ki nastanejo zaradi okvar v pljučih in ob vnetju osrčnika. Pri mlajših bolnikih nastane občasno fibrilacija atrijev zaradi prirojene srčne napake, najpogosteje pri defektu v preddvornem pretinu (atrium septum defekt, ASD). Med številne vzroke za nastanek fibrilacije atrijev štejemo tudi zaviranje delovanja živca klateža (vagusa) in/ali njegovo spodbujanje, preddvorne prezgodnje utripe in druge. Substrat za nastanek in vzdrževanje fibrilacije atrijev je motnja v širjenju dražljajev skozi povečan preddvor. Krčenja preddvorov si sledijo hitro in nepravilno, s frekvennco od 300 do 600 na minuto. Samo močnejši dražljaji preidejo preko preddvorno-prekatnega vozla (AV vozla) v prekate, zaradi katerih nastane neredno krčenje prekatov. Utrip prekatov je počasnejši kot preddvorni in nereden, kar imenujemo absolutna aritmija srca. Nekatere osebe ne občutijo migetanja preddvorov, zlasti če je kratkotrajno. Drugi čutijo spremembo frekvence in ritma srca, medtem ko nekatere osebe občutijo slabost ali celo izgubijo zavest. Lahko pride do znižanja krvnega tlaka, šokovnega stanja, pljučnega edema in drugih oblik popuščanja srca, bolečin v prsih, ki so podobne bolečinam angine pektoris.

Pri migetanju preddvorov, ki so v tem primeru razširjeni, lahko nastanejo krvni strdki (trombi) in zamašitve žil odvodnic (embolije), npr. v možganih, trebuhu in udih. Največja nevarnost emboličnega zapleta (zamašitve žil) je ob spremembah srčnega ritma: normalen (sinusni) ritem – migetanje preddvorov – normalen (sinusni) ritem. Pri bolnikih z migetanjem preddvorov, čeprav brez očitne druge srčne napake, je nevarnost embolije do petkrat večja kot pri tistih, ki nimajo migetanja preddvorov.

Pri migetanju preddvorov vidimo v EKG tako imenovane f-valove s hitro frekvenco (300 do 600 v minuti) in le nekateri se prenašajo na prekate, medtem ko jih je večina zavrta v preddvorno-prekatnem vozlu (AV vozlu).

Preddvorno plapolanje (undulacija atrijev, UA)

Plapolacija (undulacija) preddvorov je motnja ritma, ki je podobna migetanju preddvorov, vendar se pojavlja bolj redko. Prekatni odgovor je zelo nepredvidljiv in se lahko spremeni pod vplivom napora, zdravil ali tudi duševnega razpoloženja.

Undulacija preddvorov običajno nastopi pri bolnem srcu, izredno redko pri zdravem. Najpogosteje nastane pri zoženju mitralne zaklopke, pri aterosklerozi venčnih žil in pri povečanem delovanju ščitnice. Pri tej obliki motnje ritma je krčenje preddvorov pravilno in hitrejše, najpogosteje od 150 do 350 na minuto. V prekate se prevaja le vsak drugi, tretji ali celo četrti preddvorni impulz, nastane tako imenovani preddvorno-prekatni blok, 2 : 1, 3 :1 ali 4 : 1. Ob tem je pulz lahko navidezno reden, posebno če se blok ne spreminja. Če je blok večji kot 2 : 1 (brez delovanja zdravil), moramo domnevati na motnje v preddvorno-prekatnem prevajanju dražljajev. Občasno plapolanje (paroksizmalna undulacija) se lahko pojavlja pri zdravih osebah, medtem ko je kronično plapolanje vedno znak organske bolezni srca. Kronično plapolanje preddvorov običajno preide v migetanje preddvorov. Brez EKG je težko razlikovati preddvorno plapolanje od migetanja.

Zdravljenje predvornega migetanja in plapolanja (atrijske fibrilacije in undulacije) Preddvorno migetanje in plapolanje je najpogostejša motnja ritma srca, ki zahteva zdravljenje z zdravili. Pogostost te motnje s starostjo raste (pogostost v starosti nad 60 let je okoli 10 %). Motnja se pri nekaterih bolnikih pojavlja v napadih nerednega in običajno prehitrega bitja srca (paroksizmalna atrijska fibrilacija), pri drugih pa se ta motnja ne prekine več in ostane za vedno (kronična atrijska fibrilacija). Preddvorno migetanje

zmanjša bolnikovo sposobnost za premagovanje naporov za okoli petino in to le, če je hitrost prekatnega odziva primerno urejena z zdravili, kar pomeni, da je hitrost utripanja srca okoli 60 do 90 v minuti in da tudi pri obremenitvi ne narašča pretirano. Če je prekatni odziv prehiter (tahikardija), so posledice hujše. V prvi vrsti je potrebno zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do motnje ritma in ne samo motnjo ritma. Osnovna naloga zdravljenja motnje ritma je upočasnitev frekvence prekatov na okoli 60 do 80 v minuti in vračanje v normalni (sinusni) ritem. Zdravila, s katerimi poskušamo vzpostaviti sinusni ritem, so npr. propafenon, amiodaron, sotalol, ibutilidin. Kadar takšno zdravljenje ne uspe, poskusimo še s sunkom enosmernega električnega toka, elektrokonverzijo. Zdravila, s katerimi upočasnimo frekvenco pri preddvornem migetanju ali plapolanju, so zaviralci beta, digoksin, verapamil in diltiazem. Zaradi prehitre frekvence srca (prekratek čas za ustrezno polnjenje prekatov) je znižan minutni volumen srca. Z zdravili znižamo frekvenco in tako izboljšamo polnitev levega prekata in s tem izboljšamo učinkovitost srca in zvišamo minutni volumen srca. Bolniki s preddvornim migetanjem, ki imajo Wolf-Parkinson-Whitov sindrom (WPW), ne smejo uživati verapamila in diltiazema, lahko pa uživajo zaviralce beta in amiodaron. Z nekaterimi zdravili si prizadevamo zredčiti število napadov, odložimo prehod iz normalnega srčnega ritma v trajno preddvorno migetanje. Pogosto uporabljamo zdravilo propafenon. Pri bolnikih, ki se jim pojavljajo napadi med spanjem, pa tudi dizopiramid. Včasih (pri bolnikih s prebolelim srčnim infarktom) uporabljamo tudi amiodaron, ki pa je za dolgotrajno zdravljenje manj primeren zaradi številnih stranskih neželenih učinkov. Bolniki z novo nastalo motnjo srčnega ritma, atrijsko fibrilacijo ali undulacijo (traja manj kot 48 ur), potrebujejo pred vračanjem v normalni sinusni ritem en odmerek standardnega ali nizkomolekularnega heparina. Če je preddvorno migetanje trajalo več kot 48 ur, mora bolnik vsaj tri tedne jemati zdravila proti strjevanju krvi (antikoagulante), da bi se izognili zapletom, zamašitvam žil s krvnimi strdki. Pri kroničnem preddvornem migetanju je priporočljivo trajno zdravljenje z antikoagulanti. Pri kronični, permanentni motnji ritma uvedemo zdravila za uravnavanje srčne frekvence. Zdravilo izberemo glede na osnovno srčno bolezen in morebitne pridružene bolezni. Zdravljenje z zdravili (medikamentozno zdravljenje) je kljub številnim zdravilom in ob številnih stranskih učinkih le delno uspešno tako za ponovno povrnitev (konverzijo) v sinusni ritem kot za preprečevanje ponovnih motenj (recidivov). Včasih preprečujemo motnje z odstranitvijo dela, ki povzroča motnjo ritma (radiofrekvenčna ablacija) oziroma z elektrostimulacijo preddvorov. Posebno pozornost moramo posvetiti preventivi pred napadi, ki se pojavljajo običajno ponoči, pri bradikardiji ali bradiaritmiji, pri bolnem ritmovniku ali povečani napetosti živca klateža. Pri teh bolnikih damo zdravila, ki le malo upočasnijo osnovni ritem, npr. amiodaron, ali uporabimo elektrostimulacijo zaradi bradikardije. Če je migetanje predddvorov trajno, po jasni sinusni bradikardiji v sestavu bolnega ritmovnika in ni hkratnih okvar nižjih delov prevodnega sistema srca in je frekvenca srca v normalnih mejah, ni potrebno posebno zdravljenje. To je posebna oblika »samoozdravitve« sindroma bolnega ritmovnika. Elektrostimulacija preddvorov (atrijev) v preprečevanju atrijske fibrilacije Elektrostimulacija srca ni pokazala svoje učinkovitosti v prekinitvi paroksizma atrijske fibrilacije, dokazano učinkovita pa je v preprečevanju recidivov atrijske fibrilacije ali undulacije, skrajšanju časa fibrilacij in podaljšanju presledkov med posameznimi epizodami atrijske fibrilacije. Učinkovitost je dokazana le pri bolnikih, ki imajo bradikardni temeljni ritem, ali atrioventrikularni blok in ki imajo očitne pogoste paroksizme atrijske fibrilacije. Pri podaljšanem interatrijskem prevajanju z valom P, daljšim od 120 milisekund, je smiselna postavitev atrijske elektrode na preddvorni pretin (interatrijski septum). Stimulacija obeh preddvorov (biatrijska) ni zagotovila signifikantne prednosti, z izjemo bolnikov neposredno po operacijah na srcu, kjer je začasna epikardialna biatrijska stimulacija učinkovita metoda za preprečevanje pooperacijskih paroksizmov atrijske fibrilacije (AF). Preprečevanje paroksizmov atrijske fibrilacije zato ne more biti edina indikacija za vstavitev trajnega srčnega spodbujevalnika, je pa dodatna indikacija za izbiro tipa spodbujevalnika ob sicer prisotnih bradikardnih motnjah srčnega ritma, ki so lahko tudi posledica antiaritmičnega zdravljenja.

Motnje v prevajanju dražljajev v preddvorno-prekatnem vozlu (nodalni ritem)

Preddvorno-prekatni vozel (atrio-ventrikularni ali AV nodus) postane včasih vodilni center (»rezervni ritmovnik«). Ritem je pravilen, frekvenca je med 40 do 60 na minuto. Običajno je to prehoden ritem, posebno po draženju živca klateža (vagusa). Lahko ga najdemo tudi pri bolnikih z bolnim srcem, ki prejemajo nekatera zdravila, na primer digitalis, ali imajo bolezen venčnih žil, revmatično vročico ali vnetje srčne mišice (miokarditis). Ta motnja ritma ne zahteva posebnega zdravljenja, potrebno je zdraviti osnovno bolezen.

PREKATNE MOTNJE RITMA Prekatne ali ventrikularne ekstrasistole (VES) Prekatne motnje ritma se pogosto pojavljajo pri zdravih ljudeh in tudi pri bolnem srcu. Prekatne ekstrasistole (VES) prepoznamo na EKG po širokih (običajno več kot 0,14 sekunde) nepravilno oblikovanih ORS kompleksih, pred katerimi ni P-vala. VES se lahko pojavljajo posamično ali v obliki bigeminije, kar pomeni, da je vsak sinusni udarec (normalno stanje) pospremljen z VES, torej, vsak drugi udarec je VES, ali trigeminije, kjer na dva sinusna udarca sledi VES. Dve zaporedni VES imenujemo par, več zaporednih pa niz. Prekatne ekstrasistole so lahko enake oblike in jih imenujemo monomorfne ali različnih oblik, kar imenujemo polimorfne. Za odpravo ekstrasistol skušamo najprej odkriti vzrok in ga odstraniti. Marsikdaj je to pretirano pitje kave in alkoholnih pijač, nepravilno delovanje ščitnice (hipertireoza), lahko tudi pomanjkanje kalija ali magnezija v krvi ali jemanje nekaterih zdravil. Redko je potrebno zdravljenje ekstrasistol z zdravili. Prezgodnje utripe, ki se pojavljajo pri bolniku s prebolelim srčnim infarktom, je treba zdraviti še posebno previdno. Nekatera zdravila, ki jih sicer varno uporabljamo pri drugih bolnikih, utegnejo tem bolnikom škodovati. Lahko predpišemo samo zaviralce beta in amiodaron. Prekatna tahikardija Paroksizmalna prekatna tahikardija je motnja ritma, ki nastane zaradi draženja zunaj centra vodiča, nekje v prekatih. V EKG vidimo razširjene QRS komplekse, ki so včasih podobni prekatnim ekstrasistolam (VES) in so v nizu, več kot 6 zapored. Dražljaj, ki nastane nekje v prekatih, običajno ne prehaja nazaj v preddvore, ki delajo s svojo frekvenco. Glede na čas trajanja ločimo obstojno in neobstojno prekatno tahikardijo. Prekatne tahikardije so bistveno nevarnejše od preddvornih in mnogo pogosteje nastanejo pri organskih okvarah srca, na primer pri infarktu srčne mišice ali napredovalem srčnem popuščanju z oslabljeno funkcijo levega prekata. Prekatna tahikardija ima lahko frekvenco srca od 150 do 250 na minuto in se pojavi iznenada. Bolnik je običajno bled, prizadet, znojen, težko diha, lahko postane omotičen in izgubi zavest. Prekatna tahikardija brez tipnih perifernih pulzov pomeni srčni zastoj. Napadi lahko trajajo nekaj sekund do nekaj minut, ali celo nekaj ur, dni. Prekatna tahikardija je nevarna, ker se lahko izrodi v prekatno migetanje (ventrikularna fibrilacija), ki pomeni srčni zastoj. Zdravila, ki jih uporabljamo pri prekatni tahikardiji, običajno začnemo uporabljati v bolnišnici. Ta zdravila so npr: beta blokatorji, amiodaron. Pogosto v bolnišnici motnjo ritma zdravimo z električnim enosmernim tokom (elektrokonverzijo). Poznamo tudi benigne (nenevarne) prekatne tahikardije, ki se pojavljajo pri zdravih ljudeh z zdravim srcem. So neobstojne, popolnoma asimptomatske (Gallavardinova oblika prekatne tahikardije), prognostično nepomembne in ne potrebujejo zdravljenja. Migetanje prekatov (prekatna, ventrikularna fibrilacija, VF) Prekatna fibrilacija pomeni zastoj srca (srčni arest). V tem primeru se prekati ne krčijo, temveč le še drgetajo s frekvenco od 300 do 400 na minuto. Črpalne dejavnosti ni več, preskrba s krvjo je prekinjena.

Za takšno dogajanje so najobčutljivejši možgani, ki začnejo po štirih minutah brez dotoka krvi oziroma kisika odmirati. Le izjemoma je mogoče prekatno migetanje prekiniti z nekaj močnimi udarci po prsnici, potrebna je defibrilacija in oživljanje nasploh (glej poglavje Oživljanje). Nekatere bolnike s prekatnimi tahikardijami in nekatere, ki so doživeli prekatno migetanje (ventrikularno fibrilacijo) in so bili uspešno oživljeni, lahko zaščitimo z vstavitvijo avtomatičnega implantacijskega kardioverterja defibrilatorja (AICD). To je srčnemu vzpodbujevalniku podobna naprava, ki nenehno spremlja srčni ritem in se po izbruhu aritmije sproži ter jo prekine z električnim sunkom preko elektrod, ki so speljane do srca.

MOTNJE V PREDDVORNO-PREKATNEM (ATRIO-VENTRIKULARNEM, AV) PREVAJANJU Prekatni ali ventrikularni bloki Prekatni ali ventrikularni bloki nastanejo pri okvarah širjenja vzpodbude skozi prevodni sistem prekatov, to je nižje od preddvorno-prekatnega vozla (AV vozla). Hisov snop se normalno deli na desno in levo vejo, in leva veja se nadalje deli na sprednji in zadnji snopič. (Glej sliko: prevodni sistem srca!) Torej imamo pravzaprav tri snope (fascikle), ki so lahko vsak zase poškodovani, zato govorimo o monofascikularnem, bifascikularnem ali trifascikularnem bloku. Pri bloku desne veje govorimo o desnokračnem bloku, pri bloku leve veje pa o levokračnem bloku. Monofascikularni (prizadet le en snopič) blok sprednjega snopiča leve veje imenujemo levi sprednji enostranski blok (hemiblok), ki je pogosteje prizadet kot desni spodnji zadnji enostranski (hemiblok). Pri blokih vej Hissovega snopa se dražljaj širi iz ritmovnika (sinusnega vozla) normalno do razcepišča Hisovega snopa in naprej skozi neprizadeti del prevodnega sistema do srčne mišice. Skozi blokirano, to je okvarjeno vejo, pa gre dražljaj počasneje. Zato se pri bloku te veje njen prekat vzdraži malo pozneje od drugega. V EKG vidimo širši QRS kompleks. Zastaja tudi krčenje prizadetega prekata, tako da obstaja nehkratnost (asinhronost) krčenja levega prekata. Bloki vej Hisovega snopa so lahko brez bolezenskih znakov in jih velikokrat najdemo pri slučajnih posnetkih EKG. Blok desne veje je lahko izolirana prirojena napaka ali pa ga najdemo pri drugih prirojenih srčnih napakah, npr. pri medpreddvornem pretinskem defektu (atrium septum defekt, ASD). Blok leve veje je običajno pridobljena napaka in to najpogosteje pri boleznih, ki pripeljejo do zadebelitve srčne mišice levega prekata in medprekatnega pretina, kot so npr. povečan krvni tlak, okvare na aortni zaklopki, okvare venčnih žil in nekatere prirojene srčne napake. Prekatnih blokov samih po sebi ne zdravimo, kadar pa se pojavijo ob kakšni bolezni srca, zdravimo osnovno bolezen. Razširjen QRS kompleks predstavlja istočasno razelektritev obeh prekatov, kar v EKG vidimo kot dva R- zobca, ki se imenujeta R in R1 Običajno (pri zdravem srcu) sta oba prekata hkrati razelektrena (ali vzdražena). Pri bloku enega od krakov vidimo v EKG širok QRS (traja več kot 0,12 sekunde) in dva zobca R (R in R1 ); glej poglavje v Dodatku – Kratko tolmačenje EKG). Diagnozo bloka krakov Hissovega snopa ugotavljamo v glavnem na osnovi razširjenega QRS kompleksa. Pri nekaterih bolnikih ne vidimo takoj bloka, ampak šele ko srčna frekvenca doseže veliko hitrost. Ko se samo pri določeni frekvenci pojavi blok veje Hissovega snopa, imenujemo to »kritična frekvenca«. Včasih sta v EKG vidna oba zobca, R-R1, ki trajata kot pri normalnem srcu (tj. manj kot 0,12 sekunde); takrat govorimo o nekompletnem (levem ali desnem) kračnem bloku. Če v EKG, v prekordialnih odvodih V1 in V2, najdemo zobca R in R1, govorimo o desnokračnem bloku. Pri tem bloku je desni prekat razelektren (depolariziran) nekoliko pozneje kot levi. Pri levokračenm bloku z zobcema R in R1 najdemo širok kompleks QRS (v EKG) v prekordialnih odvodih V5 in V6 . Pri tem bloku gre dražljaj nekoliko prej v desni prekat kot v levi, zato prvi del širokega QRS kompleksa predstavlja razelektritev desnega prekata, drugi del pa levega. Pri bloku leve veje Hissovega snopa pogosto ne moremo samo iz EKG z gotovostjo diagnosticirati srčno-mišičnega infarkta. Predvorno prekatni bloki prevajanja

Preddvorno-prekatni vozel (atrio-ventrikularni, AV nodus) je preskrbljen s simpatičnimi in parasimpatičnimi živčnimi nitmi in je občutljiv na spremembe napetosti v avtonomnem živčnem sistemu. Kronično upočasnitev preddvorno-pekatnega vozelnega (AV nodalnega) prevajanja opažamo pri treniranih športnikih. Mnoge bolezni vplivajo na preddvorno-prekatno prevajanje, npr. infarkt srčne mišice, krč v venčnih žilah (spazem koronarnih žil), zdravila (digitalis, beta adrenergični zaviralci, zaviralci kalcijevih kanalov), akutne okužbe (virusno vnetje srčne mišice, akutna revmatska vročica), sarkoidoza, novotvorbe in druge bolezni. Nadomestni ritem pri preddvorno-prekatnem (atrioventrikularnem, AV) bloku je običajno v Hisovem snopu, ki ima frekvenco od 40 do 60 na minuto; QRS kompleks je normalnega trajanja (ozki QRS), seveda, če ni bilo že prej motenj v prevajanju dražljajev v prekatu. Nadomestni ritem, ki nastane v bolj oddaljenem delu Hisovega snopa (Hiss-Purkyne sistem) ,ima nižjo frekvenco, QRS kompleksi so podaljšani (široki QRS). Motnje srčnega ritma nastanejo zaradi motenj v širjenju dražljajev med preddvori in prekati. Posebni srčni sistem normalno ureja sočasno (sinhrono) prevajanje vsake sinusne spodbude (impulza) od preddvorov do prekatov. Nenormalnosti prevajanja sinusne spodbude v prekate lahko napovedujejo nastanek preddvorno-prekatenga bloka (atrio ventrikularnega bloka, AV bloka), ki v skrajnem primeru lahko izzove nezavest ali zastoj srca. Preddvorno-prekatni blok prve stopnje (atrio-ventrikularni blok I. stopnje ali AV blok I. stopnje) Atrio-ventrikularni blok I. stopnje (AV blok I) je podaljšanje prevajanja dražljajev od preddvorov do prekatov. Na EKG se to vidi kot podaljšana PQ doba, ki traja več kot 0,20 sekunde. Bolnik te motnje ne občuti in zdravljenje z zdravili ni potrebno.

Preddvorno-prekatni blok druge stopnje (AV blok II. stopnje) AV blok II. stopnje nastane takrat, ko samo nekatere spodbude dražljajev ne uspejo priti iz preddvorov v prekate. Pri tej obliki razlikujemo dve obliki in sicer:

AV blok II. stopnje – Mobitzev blok I. stopnje (ali Wenkenbachova periodika) označuje postopno podaljševanje PQ dobe vse dokler en prekatni kompleks (QRS) ne izpade. PQ doba postaja postopno vse daljša, dokler P- valu ne sledi QRS kompleks. QRS kompleks je normalne širine. Ta tip bloka redko napreduje do kompletnega AV bloka. Zdravljenje tega tipa bloka je odvisno od bolnikovega počutja. Velikokrat bolnik ne čuti znakov bolezni in ni potrebno posebnega zdravljenja, ampak le pogostejše kontrole v ambulanti (EKG).

2. AV blok II. stopnje – Mobitzev blok II. stopnje je oblika AV bloka, kjer periodično izpade en QRS kompleks po normalni spodbudi v rimovniku. Prevajanje dražljaja iz ritmovnika do AV vozla traja normalno dolgo, brez sprememb PQ dobe. Zelo pomembno je prepoznati ta tip bloka, ker pogosto napreduje in preide v kompletni AV blok. Vsaditev srčnega vzpodbujevalca srca je v tem stanju nujna.

Kompletni preddvorno-prekatni blok ali AV blok III. stopnje Kompletni AV blok opisujemo, ko niti eden preddvorni dražljaj ne vzpodbudi preddvorno-prekatnega (AV) vozla in zato ni prekatnega odgovora. Prekati se sami vzpodbudijo, neodvisno od preddvorov. Če je frekvenca prekatov 40 do 55 na minuto in če z zdravilom (atropinom) ali s telesno obremenitvijo to frekvenco lahko še povečamo, gre najverjetneje za AV vozelni (nodalni) blok. Če je blok v Hisovem snopu, pa običajno s temi manevri ne dobimo večje frekvence, ampak ta ostane celo pod 40 na minuto, takrat moramo vstaviti srčni vzpodbujevalec. Pri kompletnem preddvorno-prekatnem bloku ni povezanosti med preddvori in prekati. Zaradi nizke frekvence prekatov pogosto nastanejo motnje pri preskrbi možganov s krvjo , zato lahko pride do omedlevic, kar imenujemo (po avtorjih) Gerbezius-Morgagni-Adams –Stokesova nezavest (GMAS). Zaradi enakega vzroka lahko pride tudi do popuščanja srca ali celo do srčnega zastoja. Bolnik s to boleznijo sodi nujno v bolnišnično oskrbo. Pri Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokesovem sindromu gre za pojavljanje

napadov nezavesti pri motnjah ritma, največkrat bradikardnih, lahko pa tudi tahikardnih. Take napade pri bradikardiji je leta 1717 prvi opisal naš rojak Marko Gerbec (Marcus Gerbezius). Preddvorno-prekatna nepovezanost (AV disociacija) obstaja takrat, ko so preddvori in prekati pod kontrolo dveh različnih vodilnih centrov. Čeprav je ta nepovezanost vedno prisotna pri kompletnem AV bloku III. stopnje, se lahko včasih pojavi tudi brez osnovne bolezni prevodnega sistema srca.

Prezgodnji utripi (ekstrasistole, ES)

Prezgodnji utripi so zelo pogosta motnja srčnega ritma, tako pogosta, da je ne štejemo za bolezensko, če se pojavlja redko in posamezno. Bolniki zelo različno zaznavajo prezgodnje utripe. Tako se dogaja, da ima bolnik pogosto prezgodnje utripe, a niti ne ve zanje, drugi bolnik pa ima le nekaj prezgodnjih utripov dnevno, a ve za vsakega povedati, kdaj ga je začutil. Tisti, ki jih zaznajo, jih opisujejo kot nepravilen utrip, zbodljaj, zastoj v bitju srca, trepetanje in podobno. Takšne neprijetne občutke zaradi prezgodnjih utripov in drugih motenj srčnega ritma imenujemo palpitacije. Prezgodnjemu utripu namreč sledi daljši odmor, kot je med dvema normalnima utripoma. Med tem odmorom se srce močneje napolni s krvjo in zato je tudi naslednji utrip močnejši. Bolnik ga začuti kot moteč močan udarec srca. Prezgodnji utripi so pri zdravih ljudeh precej pogosto, a jih večina sploh ne čuti. Bolnik pravzaprav zaznava, bolj kot sam prezgodnji utrip, naslednji normalni utrip. Nekatere ljudi palpitacije izredno motijo, vznemirjajo ali delajo živčne. Toda večina ekstrasistol, zlasti pa še nadprekatnih in tudi prekatnih, ni nevarna, seveda, če je srce zdravo. Če je srce bolno, pa hitro izzovejo različne motnje ritma. Zato nevarnost zaradi ekstrasistol vedno ocenjujemo s stanjem srca.

Ekstrasistole so dodatni utripi, ki motijo redni srčni ritem. Normalno uravnava srčni utrip naravni srčni spodbujevalnik (ali ritmovnik ali sinusni vozel), ki oddaja redne električne dražljaje. Ti najprej povzročijo skrčenje preddvorov, nato se skozi preddvorno-prekatni (atriventrikularni) vozel razširijo v oba prekata in spodbudijo še njuno skrčenje. Dražljaji pa se lahko porajajo tudi drugje v srcu. Ti sprožijo prezgodnje utripe. Če izvirajo iz preddvorov, jih imenujemo preddvorni prezgodnji utripi (atrijske, supraventrikularne ekstrasistole SVES); če pa pridejo dražljaji iz prekatov, jih imenujemo prekatni prezgodnji utripi (ventrikularne ekstrasistole,VES).

Preddvornih ekstrasistol (SVES) lahko najdemo pri 24-urnem snemanju EKG (Holter) pri okoli 60 % zdravih osebah. Pri zelo občutljivih bolnikih lahko izzovejo paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (PSVT). Nadprekatni prezgodnji utripi (SVES) lahko nastanejo na različnih mestih v obeh preddvorih. Na EKG jih prepoznamo kot prezgodnje P-valove, ki so nekoliko drugačne oblike kot normalni. QRS kompleksi so po večini normalni. Zdravljenje običajno ni potrebno. Če pa nadprekatni prezgodnji utripi pogosto izzovejo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, je včasih zdravljenje potrebno. Najprej moramo bolniku prepovedati pretirano uporabo sredstev, ki bi lahko povzročile te motnje, kot so npr. pretirano pitje alkoholnih pijač, cigarete, adrenergični vzpodbujevalci itd. Če pa motnje tudi takrat ne prenehajo, lahko poizkusimo zdravljenje z blažjimi pomirjevali ali beta adrenergičnimi zaviralci.

Zaporedne ali vezane naddprekatne ekstrasistole so redke in so pogosto povezane z bolnim srcem ali z zastrupitvijo s kardiotonikom (digitalis). Vezane ekstrasistole lahko vidimo na EKG z normalno oblikovanimi QRS kompleksi, pred katerimi ni P-vala. Čeprav vezanih ekstrasistol običajno bolnik ne zazna, pa nekateri ljudje čutijo palpitacije in neugodno bitje na vratu. ZDRAVLJENJE MOTENJ RITMA SRCA (Z ANTIARITMIKI) Preden začnemo zdraviti motnje ritma srca s farmacevtskimi zdravili (antiaritmiki), moramo po možnosti odpraviti dejavnike, ki lahko izzovejo motnje ritma, kot so motnje v presnovi, popuščanje srca, akutna ishemija srca, nikotin, kofein, alkohol. Velikokrat se zgodi, da po zdravljenju teh dejavnikov izginejo tudi motnje ritma srca. Včasih lahko tudi zdravila pospešijo ali izzovejo motnje ritma srca, oslabijo krčljivost srčne mišice in znižajo krvni tlak. Zato jih moramo uporabljati preudarno in pri tem upoštevati njihove koristi in nevarnosti.

Protiaritmična zdravila uporabljamo: za prekinitev akutne motnje ritma; za preprečevanje ponovnega nastanka motnje ritma in za preprečevanje življenjsko nevarnih motenj ritma.

Z antiaritmičnimi zdravili vplivamo na avtonomno živčevje in na prehajanje ionov skozi ionske kanale. Poznamo štiri skupine zdravil za zdravljenje motenj ritma srca Prvo skupino (Ia, Ib, Ic) predstavljajo zdravila s sposobnostjo »uravnotežiti membrano« centra, ki vodi ritem, to je zmanjšati hitrost spontane razelektritve tega centra in s tem zmanjšati avtomatizem in prevzdražljivost vseh celic v srcu. Pri višjih koncentracijah so iz te skupine vsa zdravila za lokalno omrtvičenje (lokalni anestetiki). Prvo skupino antiaritmikov ( po Vaughan-Williamsu) delimo v tri razrede. 1A razred: kinidin, dizopiramid, prokainamid. Ta zdravila zavirajo natrijeve kanale, podaljšajo trajanje AP (?AP), podaljšajo QT interval (s tem delujejo proaritmogeno), ne vplivajo na dobo preživetja. Uporabljamo jih za prekinitev aritmije (kemična kardioverzija), preprečevanje nadprekatnih tahikardij in zdravljenje ponavljajočih se (rekurentnih) prekatnih tahikardij. 1B razred: lidokain, tokainid, meksiletin, fenitoin. Ta zdravila zavirajo natrijeve kanale, skrajšajo trajanje AP (ne podaljšujejo QT dobe), delujejo proaritmogeno (povzročajo bloke prevajanja), ne vplivajo na preživetje. Ne učinkujejo pri preddvornih tahiaritmijah, zmanjšujejo prekatne aritmije. Dajemo jih tudi kot preventivo prekatnih aritmij. 1C razred: flekainid, propafenon, moricizin. Zavirajo natrijeve kanale, povzročajo široke QRS komplekse Purkinjejevih vlaken, skrajšujejo akcijski potencial Purkinjejevih vlaken, delujejo proaritmogeno. Ne smemo jih uporabljati pri bolnikih s strukturnimi spremembami na srcu. Ne vplivajo na dobo preživetja. Uporabljamo jih pri zdravljenju paroksizmalne nadprekatne in prekatne tahiaritmije in za preprečevanje atrijske fibrilacije. Drugo skupino (2. razred) proti motnjam srčnega ritma predstavljajo zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost simpatičnega živčnega sistema v srčni mišici. Sem spadajo zaviralci beta adrenergičnih receptorjev (atenolol, metoprolol in propranolol). Tretja skupina (3. razred) vsebuje zdravila, ki podaljšajo celično nesprejemljivost za dražljaj (podaljšanje celične refrakternosti), so zaviralci kalijevih kanalov. Zavirajo tudi natrijeve in kalcijeve kanale; podaljšajo trajanje AP v vseh tkivih srca, širijo venčne in periferne žile. V to skupino spadajo zdravila amiodaron, sotalol, bretilij, ibutilid. Četrto skupino (4. razred) proti motnjam ritma srca pa predstavljajo zdravila, ki zavirajo vhod kalcija v celice. Delujejo negativno dromotropno in preprečujejo re-entry na AV vozlu. V to skupino spadajo zdravila iz skupine zaviralcev kalcijevih kanalov ka. Predstavnika sta verapamil in diltiazem. V to skupino spadajo še dofetilid, magnezij (zavira kalcijeve kanale, upočasni odgovor prekatov ob atrijski fibrilaciji) in adenozin (odpre kalijeve kanale, zavira kalcijeve in zavira ritmovnik in AV vozel).