ｒ●

　

ツNaskah Lengkap

Pendidikan KedokteranIlmu Penyakit Dalam

Berkelanjutan XXXI

Editor:Askandar 1-okoprawiro, Poernomo Boedi Setiawan, Soebagijo Adi, Moch rhaha, GatotSoegiarto, Widodo

Editor Pelaksana :Awalia, Budi widodo, Muhamad Ujung Baehaqi, sarah Firdausa, Ni Made IntanDwijayanti, IstyRindryastuti, Rosita Rahmawati Baskoro, Hadiati Setyorini, AfifAmrullahRemolon, Sarah Yunara, Rizqi wachida, Aldrich Kurniawan, Muhammad Ivan Jazuli,Martino Handoyo, Miftah Fawzy Sarengat

@2016 PAPDI (Perhimpunan Ahli penyakit Dalam Indonesia) Surabaya

426 + xii hlm

ISBN 978‐ 602-95040-5‐7

Hak Cipta Ditindungi Undang-undangDilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku inidengan cara dan bentuk apapun juga tanpa seizin penulis aai papol (perhimpunanAhliPenyakit Dalam Indonesia), Surabaya

Diterbitkan pertama kali oteh :PAPDI (Perhimpunan Ahli penyakit Dalam Indonesia)Surabaya, Mei 2016

一Ｉψ

　

ツ

DAFTAR ISI

l. Kata Sambutan Ketua Panitia PKB xxxl Ilmu penyakit Daram pApDI

Simposium :

4. History of IgA Nephropathy: Bench and BedsideProf. Yasuhiko Tbmino, MD, PhD... .. I

5. Trajenta@ (Linagliptin), an OAD of Gliptin Class withMetabolic-Cardiovascular Effects(Safe for T2DM-Pts with Impaired Renal and/or Hepatic Function)

6. Hypogycemia in Endocrinology ViewSri Murtiwi, dr., Sp PD, K-EMD lg

7. Deep Vein Thrombosis (DVT)Prof. Dr Ami Ashariati, dr., Sp.PD, K-HOM...... .. 33

8. Disseminated Intravascular Coagulation

g. PCPANDHTV/AIDSProf. Dr Nasronudin, dr Sp.PD, K-?TL........ 65

10. Medical Management ofHyponatremia

ll. Diagnosis and Therapy of Critical Limb Ischemia in DiabetesSoebagijo Adi Soelistijo, dr, Sp.PD,K-EMD g3

12. Peran Terapi Antitrombotik pada Critical Limb IschemiaSally Aman Nasution, dr., Sp.PD, K-KI/...........................:..........:................. gg

13. The Management of Human LeptospirosisM. Wtanata Arifijanto, dr, Sp.PD, K-pT1......... 106

lX

‘　　　輸中．「

14. The Role of Intemist in the Integrated Management of Cancer AtauPeran "Spesialis Penyakit Dalam" dalam "Pengelolaan Kanker Teqpadu"Prof. Soebandiri, dr, Sp.PD, K-HOM...... ....:............... 114

15. The Role of Insulin in Critical IllnessProf. Dr Agung Pranoto, dr., MKes, Sp.PD, K-EMD ............. ll9

16. Role of Dapagliflozin in Prevention Hypoglycemia Type 2 Diabetes PatientsDuring RamadanDr. Sony llibisono, dr, Sp.PD, K-EMD...-... 134

17. Manifestasi Organ Pada SLE(Mengancam Jiwa)Dr Yuliasih, dr, Sp.PD, K-R ............ ..............,...... l4l

18. Medical Treahnent of Myeloma Associated HypercalcemiaDr S. Ugroseno Y Bintoro, dr. SpPD-KHOM 157

19. Renal Failure in Multiple MyelomaAditiawardana, dr., Sp.PD, K-GH 165

20. Medical Treatment of Superior Vena Cava SyndromeDr S. Ugroseno Y Bintoro, dr SpPD-KHOM 175

* 21. Febrile Neutropenia Related ChemotherapyMade Putra Sedana, dr, Sp.PD, K-HOM 182

22. Management of Dengue Shock SyndromeErwin Astha Triyono, dr, Sp.PD, K-PTI......... ...... 193

23. Tatalaksana Malaria Berat pada DewasaBramantono, dr., Sp.PD, K-PTL.........................:.. .................... 205

24. Volume overload in Chronic Kidney DiseaseChandra lrwanadi Mohani, dr., Sp.PD, K-GH......... ................. 220

25. Hipertensi Emergensillidodo, dr, Sp.PD, K-GH ................. 233

26. Management of Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidennal NecrolysisDr. Gatot Soegiarto, dr., Sp.PD, K-AI ........... ........ 239

X

ヽ

一ロ　　ツ

27. Atypical Presentation of Illness in OlderAdultFocus on : Acute InfectionJusri lchwani, dr,Sp.PD, K-Ger ........ 261

28. Perubahan Status Mental Pasien GeriatriFokus:DeliriumI{adiq Firdausi, dr., Sp.PD .. ................. ................. 272

29. Medical Managementof UpperGI BleedingProf. Iswan Abbas Nusi, dr, Sp.PD, K-GEH ........ 277

30. Geriatric TraumaNovira Wdajanti, dr, Sp PD, K-Ger ..................... 2g6

31. Asidosis Metabolik pada Penyakit Ginjal KronisProf. Djoko Santoso, dr, Ph.D., Sp.PD, K-GH .... 298

32. TatalaksanaAritmia Malign aSally Aman Nasution, dr, Sp.PD, K-Ky.......... ...... 312 r

33. Diagnosis and Management of Septic ShockProf. Usman Hadi, dr, PhD, Sp.PD, K-PTI ......... 330

34. Food Poisonirg (Keracunan Makanan)Prof. Dr Suharto, dr,MSc., MPdk., DTM&I{ Sp.pD, K-pTt..................... 337

35. Update on The Management of AnaphylaxisAri Baskoro, dr., Sp.PD, K-AL.......... .................... 350

36- Management of Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms(DRESS) SyndromeDeasy Fetarayani, dr., Sp.PD... .......... 362

37. Non-Surgical Managernent of Lower Gastrolntestinal BleedingIitong Sugihartono, dr, Sp.PD, K-GEH ............... 379

38. Medical Management of Hepatorenal SyndromeUmmi Maimunah, dr, Sp.PD, K-GEH .................. 392

39. Gagal NapasDr Ceva llicaksono Pitoyo, dr.,Sp.PD, K-n K-IC ................... 397

Xl

40. Gagal HatiAkut

Pοθr77ο″ο βο(ガ′1%′滋″α′,″ ,PD,(GEI.… ………………………………… 401

41.Pcndckatan DiagnostikArtritis Akut ‐

P“F Dκ Jaι wο4θ Sθθ“

sο ,″4 MSc,ル .P2κ択。,……………̈…………………………410

42.Hyperkalcmiain CKD助

“ンたノ隆 ガ′α4α,ル,シ・PD,(Gtt FIN/Sry.… … …Ⅲ■.…… …… .:.… … 415

＾　

沖

●

Ｘ

‘攣

　

ツ

of Insulin in Critical IIIness

of Endocrinology and Metabolism - Department of lnternal Medicineol Medicine Airlangga University - Dr.Soetomo Teaching Hospital, Surabaya

.Kadar glukosa darah yang tinggi saat opname telah diketahui mempunyai kaitankematian saat rawat inap pada pasien infark miokard akut dan pada stroke

Pada pasien DM yang rawat inap dengan infark miokard baik pada fase akutr setelah diikuti jangkapanjang mempunyai peningkatan factor risiko payahjantung

'dan peningkatan angka kematian. Beberapa laporan penelitian pada kelompokstroke akut, pasien DM dibanding dengan non DM mempunyai angka kematian

kecacatan neurologis yang lebih tinggi.

(Fava et al,1996).

i ini diakukan secara prospektif selama 3,5 tahun, dengan subyek DM 333 orangsubyek non DM 565 orang, Hasil penelitian menunjukkan kelompok DM

i mortalitas berasosiasi dengan glukosa darah saat masuk rumah sakitcofficient, r : 0.92,0.5 . p < 0.OZ), sedangka pada kontrol non DM

bermakna (r : 0.69, 0.2 < p < 0.5). Pada kelompok DM menunjukkan angkaand sex-standardized mortality yang lebih tinggi (r2.2yo vs 7.4o/o, p < 0.03),i angka tersebut menjadi tidak bermakna jika glukosa darah saat opname dilakukan

ndarisasi. Disimpulkan bahwa pada pasien DM dengan infark miokard mempunyaiprognostik yangjelekjika saat opname kadar glukosa darah tinggi. peningkatanmortalitas DM dengan serangan infark miokard terkait dengan statusikemia saat opname

mvocardial infarction even in nondiabetic patients.(Norhammar et al, 1999).Studi ini dilakukan untuk mengetahui apakah pada pasien non DM setelah seranganinfark miokard akut, faktor kadar glukosa darah saat opname terkait dengan hasilklinik jangka panjang. studi dilakukan di Departemen Kardiologi Rumah SakitKarilinska, bersifat kohort retrospektif pada 197 pasien non DM dengan infark miokard

PERHIMPUNAN DOKTEB SPESIALIS PENYAKIT DALAM INDONESIA CABANG SURABAYA 119

ffihgPranoto

ヽ

Agung Pronoto

akut yang diikuti selama 1,5 -2,5 tahun. Hasil penelitian, saat masuk opname kadar

glukosa darah rata rata 8.15 +l- 3.0 mmol/I, selamafollow up ditemukan pasien

meninggal60orang(3}%\,opnameyangdisebabkanpayahjantungsejumlah20orang(lo%),opname ulang karena serangan infark non fatal 12 orang(6o/o),dan setidaknya

pasien yang mengalami setidaknya I angka kejadian sejumlah7g (4}%).Kadar glukosa

darah saat opname merupakan faktor prediktor independen terhadap nonfatal

reinfarction (P:0.006), opname ulang karena payah jantung (P:0'0034)' dan

angka kejadian maior cardiovascular event (P : 0.0042) dan pada observasi jangkapanjang menunjukkan kenaikan ringan bermakna untuk angka kerjadian kematian (P

= 0.09), dengan analisis multivariate Cox proportional hazard regression model,

yang memungkinkan untuk memasukkan semua variabel perancu pada saat awal'

Disimpulkanbahwa glukosa darah saat opname merupakan faktor prognostikuntuk

kejadian hasil akhir yang akan datang pada pasien non DM dengan infark miokard

akut. Temuan ini mengindikasikan bahwa kadar glukosa darah saat opname tidak

hanya mencerminkan stress akut, tetapi juga merupakan pertanda gangguan metabolism

glukosa yang memperjelek prognosis pasien dan memerlukan intervensi.

Penelitian ini ditujukan untukmengetahuiprevalensi hiperglikemia padapasien

inap dan untuk mengenali hasil fungsional dan harapan hidup pada pasien den

hiperglikemia baik yang disertai riwayat DM atau non DM sebelumnya. Peneli

dilakukan di Gθ θrgJα Bαρ`Jsι

MCグ Jεα′Ccr7′θr, suatu rumah sakit pendidikan

kawasanAtlanta, GA, dari I Juli 1998, hingga 20 oktober 1998, padapasieu sej

2030 orang dewasa. Definisi hiperglikernia jika gula darah puasa saat opname I

mg/dl, dan gula darah acak diatas 200 mg/dl. Pasien opname ditemukan hipergliker

3g%, dengan riwayat DM sebelumnya 26Yo, dan tidak ada riwayat DM sebe

opname 12%. Pasien opname yang meninggal dilaporkanpaling tinggi pada kelom

hiperglikemi yang baru ditemukan saat opname (16%) diikuti dengan kelompok

riwayat DM sebelumnya (3%), dan kelompok normoglikemia ( 1,7 o/o),ketigake

terebut berbeda bermakna p

The Role of lnsulin in Critical lllness

tersebut mengindikasikan bahwa pasien hiperglikemia kebih saat opname lebih banyakjumlahnya dibanding dengan kelompok yang punya riwayat DM atau nonnoglikemia,danmerupakan faktorprognostik terkait dengan terhadap hasil klinikjelek, dan mortalitas

tinggi, dan hasil klinik yang kurang baik (Gambar l).Pada pasien kritis yang rawat inap dengan hiperglikemia memerlukan penangananlebih intensif, mengingat banyak laporanpenelitian bahwa stress hiperglikemia

i terkait dangan hasil klinik yang jelek, yang merupakan faktor prognostiksuatu kebijakan untuk deteksi dini dan kontrol glikemik intensif dengan

in sanga

Normoglycomla

Hormoglycemla Xnorrn NBwDi{bet6$ Hyperglycernla

３。　　　”　　　”

（ド）お一一”〓ｏ讐

ｍ　　　２。　　　”

（ゞ

γお轟「ｔｏ議

”

神

”

。

Ｆ）ご３８〓

Normoglyceml& KnownDlabales

NorvHyporglyecmla

CPく 0`01

1. Angka kematian pasien opname dengan normoglikemi, DM, danyang baru (Umpierrezet a1,2002).

DOKTER SPESIALIS PENYAKIT DALAM INDONESIA CABANG SUMBAYA

:

hiperglikemia

121

「ｒ甕゙　　・ツ

ａｍｅｂ螂ｐソＨ¨

』ｎ　ａ

Ｋ劇

Agung Pronoto

Pathogenesis of hyperglycemia in Critically in patient

pada pasien kritis, hiperglikemia merupakan faktor determinan independen untuk

prognosis penyakit. Hiperglikemia yang terjadi pada pasien kritis timbul disebabkan

pelepasan counter-regulatory stress horrnones (corticosteroids and

catecholamines) dan proinflammatory mediators dan penggunaan exogenous

corticosterolds, vasopresor,danparenteral solutions berisi cairan infus rnengandung

dexfiose. Pelepasan hormon glukagon memfasilitasi proses glukoneogenesis, juga

kortisol dan epinefrin, menjadi penyebab konhibutorutama stress hiperglikemia (Mizock

200 I ; Dungan et al 2009). Sakit kritis juga merusak sitem imun dan respon inflamasi,

bisa mencetuskan stress oksidatif, disfungsi mitokondria, kematian sel, kerusakan

jaringan, dan akhirnya terjadi gagal organ (Mizock 2001; Dungan et al 2009;

Inzucchii2006) (Gambar 2).

::mmune funclon

tWound heall19

1〔SIresse oxldativo

↑Endotheld dYStuncJon

↑infiammatorY factors

Sness hyperglycemia

122

Gambar 2. Mekanisme stress hiperglikemia (Vianna et al, 1014)

「

~~~~~~"~~

:

―… … “ … …

… “― -1

1「

:

l

l

l

i

１

１

１

１

１

１

１

一

1:

|:

::ll

l:11

1晨

:1

1111

11111:

:

PENDID KAN旺00KTERAN BEsKFLAN」 UTA:LMUPENⅥ 樹T DALAM瑯 |』

“ｒ．

・”甲　　　ジ

Role oflnsulin in Critrcal lllness

Evidences The beneftcial elfect of Insulin

ulin (Van den Berghe et al 2001).

penetitian prospektif acalg dengan kontrol, telah'ditakukan pada subyek dewasa,

rawat inap pada unit intensif bedah yang nrendapatkan ventilasi mekanik. Pada

masuk rawat inap, pasien dilakukan randomisasi untuk menerima terapi insulin

if (mencapai target glukosa darah antara 80-110 mg/dl) atau mendapat terapi

ional(insutin infus hanya diberikanjika glukosa diatas2l5 mg/dl dan menjaga

glukosa antara 180-200 mg/dl). Hasil penelitian rnenunjukkan bahwa setelah l2 bulan,

iasien yang ikut penelitian 1548 orang, ditemukan bahwa suntik insulin intensif dapat

menurunkan angka mortalitas dari 8o/o menjadi 4,60/o (p

Agung Pranο tο

Pancl A adalah pasien yang keluar hidup dari rLlang intensifdan untuk Panel B yang

kcluarhidup dari mmah sakit,pada kcdua kelompoktcrscbutttenuttukkanperbedaall

bcl■llaklla(suⅣ市al padaruallg intensit nominal P=Q.005 danα ォ郷ιιグP

一

ψ

　

　

ツ

of hsu‖ nh Cr‖ cJ‖ nesS

7′ Pα`

.(Joshi

,2014).

itian bersifat retrospektil studi observasional, pada rumah sakit "a contmunity-

teaching hospital system among adult, nonmaternity hospitalized patients",

tahun 2008 sampai 2012, sejumlah 18.919 masuk ICU. Pasien dengan kadar

kosadarah antara 80 - I l0 mg/dl rata rata angka kematian lebih rendah dibandingItl - 140 mg/dl, dan l4l - 180 rng/dl, yaitu 8ol0,9,4o/o,dan l2,9Yo'Pada

ih pasien dengan target glukosa antara 80-l l0 mg/dl ALOS (average length of

) menurun dari 4 menjadi 2,9hai (p

Agung Pronoto

Sasaran kendati glikemik diharapkan dapat dicapai tanpa menimbulkan kornplikasiakibat insulin, dengan cara melakukan penurunan kadar glukosa darah secara hatihati. Adapun sasaran kendali glikemik pada rawat inap adalah sebagai berikut:

l) Pasien DM dengan penyakit kritis: 140-180 mg/dl2) Pasien DM dengan penyakit non kritis:

a. Sebelum makan: 100-140 mg/dlb. Acak: < 180 mg/dl

Kebutuhan insulin pada pasien rawat inap dapat diberikan secara infus intravenakontinyu atau subkutan, secara terprogram atau terjadwal (insulin prandial, l-2 kaliinsulin basal, dan kalau diperlukan ditarnbah insulin koreksi atau suplemen). Kebutuhaninsulin harian total dapat didasarkan pada dosis insulin sebelumperawatan atau dihitungsebagai 0,5-l unit/kg BB/trari. Untuk lanjut usia atau pasien dengan gangguan fungsiginjal, hendaknya diberikan dosis yang lebih rendah, misalnya 0,3 unit/kg BB/hari(gambar 4).

(cgawrtdaturatandi.bct s

{,rrHsiooiir d,dtjerikHiperotrnolar ncx

lotclik

l(efl.ratdaruratannondi.b.t s

Sepsirjrl{ark nriokEr$ €kui

StrokeKelidabtlb knlBmixJtaftik

'Ferrcmaan gJxrxi5egsr8 cenqdn

gluko$ darah ii:^Eqi

Glukog drnhtldrUruk rtrrkrfld.ll:

,lefraknialt ltes.ldOpe(ali defl$an keficall 6{)

burukatau haru: puasaht$h dari tx eakm

Slroke yart rremtrutuhka\rurri5i pErentFrdi

hsien derlqan fiutrisiparenterd rotai

126

Gambar 4. Bagan Kebutuhan insulin rawat inap.

”

‐

一

にい　　

・ツ

The Role oflnsu‖ n ln Critical l‖ ness

lKebutuhan insulin Sub Kutan pada pasien rawatinap dapat berupa

Kebutuhan insulin basal didasarkan pada asumsijumlah insulin yang dibutuhkan

sesuai dengan produksi glukosa hepatik (endogen), yaitu 40-50oh daikebutuhan insulin

hariantotal

2. Insulin prandialKebutuhan insulin prandial ditentukan berdasarkan asumsi jumlah insulin yang

dibutuhkan untukmilmenuhi kebutuhan peningkatan gula darah sesudah makan

3. Insulin koresionalKebutuhan insulin koreksional merupakan jumlah insulin yang diperlukan untuk

mengoreksi kadar glukosa darah yang melebihi sasaran glikemik yang telah ditentukan

pada waktu tertentu. Secara umum, kebutuhan prandial/nutrisional atau koreksi/

supplemental per dosis biasanya sekitar lO-20% dari kebutuhan insulin harian total.

Ketiga jenis kebutuhan,insulin tersebut diatas dapat mengalami perubahan dari

kebutuhan harian pasien sebelum dirawat, tergantung dari beratnya stress metabolik

yangdialami.

Insulin Therapy Protocol for critically itl patient (Perkeni, 2015)

Terapi insulin IV kontinltu

Persyaratan memulai insulin IV kontinyu

1. Sesuaiindikasi

2. Secara teknis memungkinkan: prasarana tersedia (syringe PumP, mikrodrip,

alat pemeriksaan glukosa darah mandirilglucometer), tenaga kesehatan yang

terampil, memungkinkpq uqtuk dilakukan pemeriksaan glukosa darah yang

intensif (yang pada awalnya perlu dilakukan tiap jam)

3. Kadar Kalium > 3 mEq/L

4. Jenis insulin yang digunakan: kerja pendek- 5. Upayakan konsentrasi insulin I UniVml

PERHIMPUNAN DOKTER SPESlAL:SP[NYAKIT DALAM IN00NES:A CABANG SURABAYA127

Agung Pronoto

Dorisawal0,S-1 Uliam

< I00 ng/dL.tauklinir di:Japitlan

hipoqlikemia

Ossis dirurunknnsampai 5$li,$dri

co$r terakhir

Dmi:dlturuniran

sampai 2596 daridoys lrrakhir

Gambar 5. Insulin IV kontinyu pada pasien rawat inap

PENDTDTKAN KEDoKTERAN BERK+ANJUTAN tLMU pENyAKtTDALAM D0(-2016

*1

128

Senulunanglulosa drrah>fl)rngy'dl

['enrrunanglukora darah

> 60mg/dl

Bila pasien sudah pemahmenggunakan insulin dan glukosadarah terkendali baik, gumakan dosissebelumnya

Bila pasien belum pemahmenggunakan insulin, dansebelumnya mendapatkan insulin IVkontinyu, dihitung dosis total/24 jamterlebih dahulu. Dapat diberikandalam bentuk

A. Insulin prandial dengan dosis 80%dari total dibagi 3

atauB. Kornbinasi basal dan prandial

dengan rasio 50% basal dan 50%prandial dibagi 3 kali pemberiandari 80% dosis total/24 jam

Bila pasien belum pemahmenggunakan insulin dan sebelumnyatidak mendapatkan insulin IVkontinyu, dimulai dengan insulinprandial 3 kali 5-10 unitI ong acting insulin mulai diberikan ,bila: IA. Glukosa darah siang dan malam

sudah terkendali, tetapi glukosapuasa masih tinggi :

B. Total short acting yang diberikan> 30 atau 50 unit/hari, tetapiglukosa darah belurn terkendali

o Dosis insulin basal dan prandialdinaikkan/diturunkan secara bertahap2-4 unit setiap kali pemberian,berdasasrkan hasil kurva glukosadarah harian

」

■

　　ツ

日■■■ヨ題颯翅週１１１１１１１１１１１１

１

Role oflnsu‖ n in Crkicall‖ ness

翼“物

`′助b働″

“あsぉ ′θttα2ノ

墜 _11.Rcglmen tcrapl dOsis insulin terbagl pada pasien rawatinap

PERHIMPUNAN 00Kr[R SPESiALiS P[NYAKIT DALAM IN00NESiA CABANG SURABAYA129

Agung Pronoto

Resimen Sub Kutan koreksional

Jika kadar glukosa puasa tidak mencapai target, perlu dilakukan penyesuaian dosis

insulin malam untuk memenuhi kebutuhan basal. Dosis koreksional ini ditentukan

berdasakan:

. Pola kadar glukosa darah yang terekarn pada catatan pemantauan pasien

. Dosis insulin, asupan makanan, dankegia!4nfisik'pasien sebelumnyao Asupan makanan dan kegiatan fisikpasien yang akan diberikan selama periode

pemberian dosis koreksional.

Koreksi biasanya dilakukan dengan menaikkan dosis insulin rapid atau short-acting

sejumlah l-2 unit, atau bisa juga dengan menaikkan sejumlah 3% kebutuhan insulin

harian total.

References

Fava S, Aquilina O , Azzopardi J, Agius Muscat H, Fenech FF 1996 The prognostic value

of blood glucose in diabetic patients with acute myocardial infarction. Diabetes Med

l3:8G-83

. Norhammar AM, Ryden L, Malmberg K t999 Admissiotr plasma glucose: independentrisk factor for lgng-term prognosis after myocardial infarction even in nondiabetic patients.

D i ab e tes Care 22:t: I 827 - 183 I

PENDTDTKAN KEDoKTERAN BERTTELANJUTAN ILMU PENYAKTTDALAMXIXT-2016

緯

、

Tabel2. Regimen terapi dosis insulin koreksional pada pasien rawat inap

130

―

―

―

―

―

‥

ｉ

Ｉ

Ｅ

Ｅ

Ｅ

Ｅ

Ｅ

Ｅ

Ｌ

Ｅ

Ｅ

壼

Ｅ

凰

□

園

o Biasanya digunakan pada pasienpasca insulin IV kontinyu yangglukosa darahnya relatif terkendalitetapi terdapat peningkatan glukosadarah sewaktu yang tinggi

o [nsulin basal dimulai dari dosis 0,25-0,5 unit/kg BB/hari

o Insulin short/very short actingdimulai dengan dosis 5-10 unit setiapkali pemberian

o lnsulin basal dinaikkan bertahap 5-10unti sampai glukosa darah puasamencapai target

. Insulin short-acting/very short actingdiberikan sesuai dengan pola glukosa

darah yang meningkat pada eveluasikurva glukosa darah harian, dinaik*an

5-10 unit setiap pemberian

●

ルい　　・ツ

oflnsu‖ n in Cltical lllness

Umpierrez GE,Isaacs SD,Bazargan N,You X,Thaler LM,Kitabclj AE Hyperglycemia:

an independent rnarker ofin― hospital inortality in paticnts with undiagnosed diabetes ノ

CI:れ E“ノοιガ″ο′励 b.2002;87:978-982.

van den Berghe Q Wouters R｀Veckers R Venvaest C,Bruyninckx R SchetZ M,Ct al.

Inお nsive insulin therapy in criticJly ill patien“ .N EnglJ Med.2001;345(19):1359-1367.

Mizock BA.Alterations in iel metabolism in criticalillness:hyperglycacnlia.Best Pract

Res ClinEndocrinol Metab.2001;15(4):533-551.

Preiser JC l,Devosユ Ruiz― Santana S,M61ot C,Annanc D,Groencvcld J,塾 ユ 夏 璽 £

Leverve X,NitenbettQ望 襲9二 Wemerman J,Joannidis M,Stecher A,Chio16ro R.A

prospective randonlised rnulti― centre controlled trial on tight glucose control by inte■ sive

insulin therapy in adult intens市 e care unitS:the Clucontrol study.Intens市 e Carc Mcl.

20090窮 35(10)173848.

JOshi R,Patcl S,Wertヽ こParvathancni A,Chcriyath P.Decreasedmortality with

ughtg,cemiCCOntrolin cri● cJly llゎ ajentS:a retrospective ana,slhalargecolllmujty

llospttal system.Endocr Pract.2014 Sep;20(9):907-18

18 Dungan KM,Braithwaite SS,Preiser JC. Stress hyperglycaemia.Lancet.

2∞■373o677)179卜 1807.

Inzucchi SE. Clinical practice. Management of hyperglycemia in the hospital setting. N

Engl J Med. 2006;355(18):1903-191 1.

Viana MV Moraes RB, Fabbrin AR, Santos MF, Gerchman F. Assessment and treatment of

hyperglycemia in criticallyill patients. Rev Bras Terlntensiva. 2014 Jan-Mar1'26(l):71-6.

Perkeni 2015. Petunjuk praktis Terapi Insulin pada Diabetes Mellitus.

―‐‐oOo―‐―

PERHIMPUNAN 00KTER SPESiALIS PENYAKIT DALAM lN00N[SiA CABANG SURABAYA

Lanrpiran 1. (Griesdale et al, 2009)No d●●thl′ 。ヽtal llo,atiCl｀ 3

1T (ontrol R'メ 子●,:。 eS"C,t!vou.: tlT*- Idvfrr.1(ont(ol------i9tu.rt

Mix●d lCu

He`〕

`er,。

ll et al.'1

1.lit(helt et● 1_緊 1

W。 ●9■ 31'

|●夕,9ed● et at.II

M(Mo:"n et at“

腱 v●set J i'

erunth● r`te、 |11_1=

`●

pth)no et al.I・

“

e et al.“

2'"■ 9 et aL“

De議 RO鶴 C●●l et● 1.'″

″ ati et al;。

Mat'enrie et a,・ |

"1(績

Sヽじ 6AR｀

ガ′rntI● d′

`し,"たo●

Medi‐:iCt

B●nd et● L='

Van den eer9he et al.●

Wi'1● ●tt al.'

Fo,● h et tll、 :=

0なうonen et o'■

日,●■o ete:為

^ll"゛di〈

“′てυp●●●n3

St179kal iCu

Van de● 8er9卜ぐ嗽●1● 5'65

Cr゛ γ“̀凛

:おお ″34

8凛o薇`●

tヵ :薇 W40Ho et at rl ,′ lSO

BIloita ct壽 ,'1 943

ガ′"r91`〕

′rctr patlens '77103ン

ス′′′CV′嗜tlent■ 1681κ 蟷12

4・2' 0'0(027-3■ 場ア′35 070102● 22→3/〕5 300408卜 101■

2編 0.2ツ t013‐ 0_,7)421169 091t062-1.341

4/9 123t04ゝ 304b89ろSl l 16(0_93・ ■_SS)

102r238 1.121090‐ i3"

124S '_25(066‐ 2002964 0は 1絆 〕7-1001

御170 06′ 10_1年 2.35)

9●/250 10,0讚 ″1勁

8Mr257 0田 (064‐ 1091

4'′ ,ヽ9 002(0.S3-1.15)

751′30:2 1 10(1.01‐ 120130175039 099(087‐ 1、 12)

215 0"(00卜 3,91)

22860S 09S(032‐ 1.11)

側12 2‐ 711(01卜6248)

22/43 1.:7(0'7-17131

i&51 094t05,16810F15 2,O10_13・ 4■

“

)

ン∝736 1000'8■ t.20

8983 066t043-0,2)6/2, 0.鈴 0.17-16917/38 0.8140.30・・2201

6738 030o.11‐ 0.3崎

6■9 0 8S t0 28-2601

11鱒 35 06〕 ぶヽ44-091)

1631/6ン60 093(0.33-1.041

|‐ ||‐

― =‐: | ||‐

|■■_~二 |‐ ■

|,:

“

28

,32

973,

ソ′撻

38r168

″11

1077650

観 47

1ツ4`

10`8

釧 68

1072驚

72/26●

3W12'

32W3010

13,1.SOSl

175

21695

1′ 13

22741

13r39

2/31

25りを4

1

"`●

●●

“

(●|"Cl)

Risk ratios of mortality in clinical trials comparing intensive insulin therapy(IIT) to conventional glycemic, control stratified by type of ICU. Tests forheterogeneity: mixed ICU: Q statistic : 29.54 (p< 0.01), 12 = 52.6%o; medicalICU: Q statistic : 2.05 (p : 0.84), 12 = 0.001; surgical ICU: Q statistic = 2.78φ =θ.6の,/2∫″ris″εθ.θ ,そ α〃ICυ′α′Jθ′rs・「gs″′ぉ″ε=ィ

`σ

7●

ｒ出一　　γ

ofinsu‖ n in Cltical‖ iness

2. (Griesdale et al, 2009)

lio. a,afiLr i tot.l no- p.tilnta

m Coctrsl Rhk ratio(gtlicl

血n日

“憫幹 ,t atr

frYorrrl lll Frm{rr: aontrol

0t {l.r'et alお

|"●●燻

“

0'

獣 ●:.1'

“

al."

li iorr G{rr{ "t

*l,qGt al"rr

rt ,1.*13mthe et薔 1.1'.購劇トヤ蛉 et nl.破

■′●bl曖 al綺

Uxlnlri"r,iri.$lltc[.tuGAR.r

o,t4.fl

幹 83 665(,3)‐ 1562}

1/35 7.66(1ひ 58、 師):局 1001o_08‐ 1193)

'97605 ,、94(37o-9,4)

Or35 ,,Oo 40 63-,91、 69)

6716, 453(1,92-10.631

2ノ250 10〕 3(2.4543.61)

'9551 361(20「6.31)

1ん 1 9、 1,(117‐71.35,1″290 411(2.2,-7.6〕 )

ν45 257(07".11)

8r257 9、 18“ 52-1863)

9/119 5.46(2.82-1● 601

,y=014 137213_1'23`12)

9“700 599“ 47‐303)

●r76S

7r32

lFS

'11お,5

ダ35

2フ′163

21滋 54

贅/550

789

42247

0r45

7確66

507121

206F3016

6,●●,■

o t ,,ri rro. ,rr* ii

Risk ratios of hypoglycemic events in clinical trials comparing intensive insulintherapy (IIT) to conventional glycemic control. The dashed vertical line representsthe pooled estimate. There was significant heterogeneity between trials (Q statistic= 20.71, p:0.0B, 12:37.0%o). Note: CI: confidence interval.

PERHIMPUNAN 00KTER SP[SIAL:S PENYAK:TDALAM iN00NESiACABANG SURABAYA 133

StⅢ