Rouen le 05/02/2008

Patiente de 21 ans, 34 SAPrimipare, peu compliante au suivi obstétrical

ATCDATCD: Diabète gestationnel sous régime simple, RGO

CliniqueClinique: Ta 148/89, OMI, prise pondérale de 21Kg, SF d’HTA négatifs, ROT un peu vifs, 2 croix de protéinurie à la BU

Bilans complémentaires à réaliser?

NFS,BH,plaquettes,uricémie,BE,TP TCA FgAlbuminurie des 24h = 3,98grFond d’œil

Bilan fœtal : Echographie (biométrie, score de manning)RCFDoppler

Décision de maturation fœtale 1 semaine supplémentaireDécision de maturation fœtale 1 semaine supplémentaire.

Admission à 35 SA+5:Admission à 35 SA+5:

Ta 19/11 avec céphalées

ROT hypervifs, non diffusé ni polycinétique

Albuminurie 4,16gr, oligurie

RCF correct, pas de CU

CAT?

Mise sous eupressyl SAP 6ml/h

Bilan bio normal: TGO 65/TGP 21, créat 63

plaquettes 247000, pas d’hémolyse

Aggravation secondaire du RCF avec Dip2Aggravation secondaire du RCF avec Dip2

Décision de césarienne en urgence d’autant qu’il existe:

RCIU, malformations notamment cardiaques

Protocole anesthésique?

AG-Préox, tagamet

-Ultiva 0,5γ/kg/30sec relais SAP 0,1γ/kg/minCrush: pento-célo

-Morphine après extraction, kétamine, infiltration pariétale naropéine

Profil hémodynamique stable (16/9 à l’induction-VS-17/10 à l’IOT). Tachycardie réflexe modérée.

Nné: circulaire serrée Apgar 2/6/8 lactates 5,3

PN=2170gr transfert en néonat après réa de base.

Définitions: Spé de la grossesseDéfinitions: Spé de la grossesse

HTA gravidique = TAS/D > 140/90 après 20SA

Prééclampsie (2-3% des G): HTAG + protéinurie > 300mg/j (2 croix) et/ou

Hyperuricémie > 350µmol/L ASAT > N Thrombopénie < 150 G/L RCIUNB: oedèmes non indispensables / CINETIQUE ++++

Prééclampsie sévère (10%): TAS/D > 160/110 ou HTAG + Douleur abdominale en barre, nausées vomissements Céphalées en casque, hyperréflexie OT (annonciateurs d’éclampsie), tb oculaires protéinurie > à 3,5 g/j créatininémie > à 100 µmol/L oligurie avec diurèse < 20 mL/H hémolyse ASAT > 3N thrombopénie < 100 G/L, HELLP (forme ultime de µangiopathie +/- sans HTA ni

protéinurie)

Maladie ‘systémique’

origine placentaire

Physiopath: la placentationPhysiopath: la placentation

À partir du 2ème trimestre, le placenta ‘avide’ de sang maternel envahit l’utérus Rôle des cellules du syncitiotrophoblaste+++

Modifications des artères spiralées: disparition de la musculeuse

Diamètre x 4 Augmentation du débit placentaire

Prééclampsie Placentation pauvre Défaut d’invasion de cellules du syncitiotrophoblaste (adhésines non

exprimées et apoptose exagérée) Pas de modifications vasculaires Augmentation des résistances (Σ), ܌ diamètre artériel Bas débit placentaire: HYPOXIE-REPERFUSION

(notch)

Redman, Science 2005

Histologie:

Plages de nécrose et d’hémorragie Placentaires++ Cérébrales Hépatiques Surrénales…

Rein: endothéliose glomérulaire avec intégrité des podocytes

Lésions d’hypoperfusion sévèreNon pathognomoniques

prééclampsie = cause et non conséquence de l’HTA

Granger, Khalil, Hypertension 2001

Mécanismes associés au défaut d’angiogénèse placentaire:

-conflit immun

-modification perméabilité vasculaire (VEGF,PlGF: intérêt dosage prédictif?)

-activation de la coagulabilité

-cascade inflammatoire: IL6, TNFα, apoptose, radicaux libres..

-+/-infection, anomalies mitochondriales

Complications:Complications:

1)Maternelles

Éclampsie, DC HRP, CIVD Hellp, hématome sous capsulaire foie OAP, IRA Hr cérébrale, œdème Troubles visuels HTA persistante 30%, récidive

2) Fœtales

MFIU, RCIU, hypoxie aiguë, prématurité

TraitementTraitement

Préventif: aucun (métaanalyse lancet 2007 +/- aspirine baisse 10% PréE et prématurité)

Corticothérapie de maturation fœtale (célestène 12mgx2) 24-32 SA

Étiologique = accouchement et délivrance placentaire dans centre type 3Étiologique = accouchement et délivrance placentaire dans centre type 3

<24 SA 26-32 >34

Traitement médical,

corticoides

ITG Stable = surveillance

Grave = extraction

Extraction

Symptomatique: VASOSPASME Généralisé

-hypovolémie relative: remplissage guidé par diurèse et albuminémie500 à 1000ml de cristalloide avant ALR, antihypertenseur. Pas d’albumine

-vasodilatateur sans supériorité identifiée (cochrane 2001): objectif de Pam 105-125 mmHg

-Pré Eclampsie sévère: anticomitial en prévention primaire (effet très modéré 0,8vs1,9% d’E; Lancet 2002) et +++secondaire (limite 60% récidive)

Sulfate de Magnésium ( I calcique vasculaire et R NMDA SNC) > nimodipine

Bolus 4 à 6 gr sur 20min puis 1-2 gr/h

CID= IR<25, Fr<16, ES, hypoTa, gentalline, +/- inhibiteurs calciques+/- inhibiteurs calciques, β +Suivi: ROT++, diurèse, Fr. Pas de dosageAntagoniste= gluconate de Ca2+ 1gr

Attention prolonge le bloc moteur sous curare.

agentagent mécanismemécanisme posoposo délaidélai Effets 2ndrEffets 2ndr

Nicardipine vasodilatation surtout artérielle, par inhibition du flux calcique entrant dans les muscles lisses vasculaires

Bolus de 0,5 à 1 mg toutes les 5 à 10 min, puis entretien par perfusion continue de 1 à 6 mg/h dès que le niveau de pression artérielle est satisfaisant

5 min Tachycardie réflexe, céphalées, bouffées de chaleur, nausées, vertiges

TOCOLYSE

Labétalol b-bloquant non sélectif et bloqueur des récepteurs a-1 post-synaptiques, induisant une vasodilatation sans stimulation du baroreflexe

bolus 10 mg toutes les 10 min jusqu'à obtenir le niveau de PA désiré (dose cumulative maximale : 150 mg), puis entretien par perfusion continue de 5-25 mg/h

5 min Eviter le terrain asthmatique

Clonidine Action centrale combinant l'activation des récepteurs a-2 et l'augmentation du tonus vagal

Pas de bolus. Infusion continue de 0,06-0,3 mg/h

Sédation

Urapidil bloqueur des récepteurs a-1 post-synaptiques périphériques et agoniste des récepteurs sérotoninergiques centraux 5-HT1A

bolus itératifs de 6,25 mg d’urapidil toutes les 5 min, puis entretien par perfusion continue de 2 à 4 mg/h

< 20 min

 Stade de la maladie

PE légère Menace d’éclampsie

Crise convulsive en cours

signes Absence d’HTA maligne ou de signe neuro

HTA maligne

ROT vifs

Céphalées

Troubles visuels

recommandations

Pas de traitement Traitement préventif

Rivotril 1mg IVD

Assistance respiratoire

Sulfate d’emblée

1ére intention

Avec HTA: loxen

Sans HTA: MgSo4

Techniques d’anesthésieTechniques d’anesthésie

ALR+++: (APD, rachi, périRachi combinéeALR+++: (APD, rachi, périRachi combinée))

Meilleur contrôle tensionnel pdt le travail

Baisse de 5-20% la Ta

Augmente le débit Utéro-placentaire de 77%

Bloque la réponse neuro-endocrine aux stimuli chirurgicaux

Bilan d’hémostase < 2 heures

Facteur cinétique++, thrombopathie associée

Limite 75000 plaquettes en dehors de tout autre tble d’hémostase associé

Attention à la prise préventive d’aspirine (jusqu’à 35 SA)

Le MgSo4 n’est pas une CID

CID= SFA, HRP, trouble hémostase, syndrome clinique hémorragique

Évaluation rapport B/R

Surveillance prolongée 24/48h

CID à la dose test adrénalinée. Titration de l’éphédrine si besoin

ALR-AG= Apgar>1min puis similaire/ meilleur contrôle de la Pam

AG en cas de CID à l’ALR:AG en cas de CID à l’ALR:

réevaluer difficultés IOTréevaluer difficultés IOT

-tagamet

-préOx O2 pur

-poursuite trt antihypertenseur

-crush Pento 5-6mg/kg Célo 1,5-2mg/kg

-+/- sellick

-Monitorage de la curarisation

++prévention poussée HTA à la laryngoscopie et IOT++

Bolus unique Ultiva 1γ/kg (pas de retentissement fœtal) Anesthesio 2006 –césariennes tout venant

Esmelol 1mg/kg - Lidocaine 1,5mg/kg Alfentanil 7,5γ/kg – MgSo4 30mg/kg

Post partum:Post partum:

-OAP, relance de diurèse

-prévention primaire éclampsie

-corticoides dans le Hellp

-sevrage progressif des anti HTA

-prévention TVP