russian neurosurgical journal; vol 4, no 3

Том IV, № 3, 2012

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2012

RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. ПоленоваАссоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.

Давыдов Е.А. Касумов Р.Д. Кокин Г.С. Кондратьев А.Н.

Мацко Д.Е. Олюшин В.Е. Панунцев В.С. Свистов Д.В.

МЕЖДуНАРОДНый РЕДАКцИОННый СОВЕт

Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Буров С.А. (Москва) Гайдар Б.В. Гармашов Ю.А. Гринев И.П. (Красноярск)Громов С.А. Гуща А.О. (Москва) Данилов В.И. (Казань)Дралюк М.Г. (Красноярск) Древаль О.Н. (Москва) Зозуля Ю.А. (украина)Иова А.С. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

Колесов В.Н. (Саратов) Лихтерман Л.Б. (Москва) Луцик А.А. (Новокузнецк) Медведев Ю.А. Метелкина Л.П. (Москва) Можаев С.В. Музлаев Г.Г. (Краснодар) Одинак М.М. Островский А.В. Парфенов В.Е. Петриков С.С. (Москва) Петрищев Н.Н. Саввина И.А.

улитин А.Ю.Хачатрян В.А. Шулев Ю.А. Яковенко И.В.

Сафин Ш.М. (уфа) Сакович В.П. (Екатеринбург) Ступак В.В. (Новосибирск) Суфианов А.А. (Иркутск) трофимова т.Н.Фраерман А.П. (Н.Новгород) Хилько В.А. Черекаев В.А. (Москва)Щербук Ю.А.Takeshi KawaseKintomo TakakuraTomokatsu Hori

РЕДАКцИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

© ФГу «РНХИ им. Поленова», составление, 2012© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2012© Коллектив авторов, 2012

ISSN 2071-2693

3

Том IV, № 3, 2012

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

contentoRIgInal PaPeRs

ImpacT of decompreSSIve craNIoTomy IN THe poSTerIor foSSa oN THe HemodyNamIc STaTuS aT THe level of craNIoverTebral juNcTIoN IN paTIeNTS wITH aNomaly cHIarI 1.Glagolev N., Kozlitina T., Sholomov I. ..............................................4

epIlepSy aNd accompaNyING eNcepHalopaTHy (QueSTIoNS of eTIopaTHoGeNeSIS aNd TreaTmeNT meTHodS).Gromov S.a., Kolyada a.a., lipatova l.v. .......................................8

HemoSTaSIS SySTem aT TraumaTIc cover’S THe bleedINGS cauSed by THe Heavy craNIocereberal Trauma, THe burdeNed alcoHolIc INToXIcaTIoNKalaev a.a., Kolesov v. N. ..............................................................12

eXperIeNce IN TreaTmeNT of TraumaTIc INTracraNIal HemaTomaS of INfreQueNT localIzaTIoNmirsadykov d.a., Kholbaev r.I., Kasymov b.z., abdumazhitova m.m., radzhabov m.m., bukhorov d.m. ........................................ 19

SurGIcal TreaTmeNT of medIcaTIoN-reSISTaNT formS of SympTomaTIc Temporal lobe epIlepSymozhaev S.v., anichkov a.d., ostreyko o.v., volov m.b., Sterlikova N.v., Gyulmamedova e.T., Kataeva G.v., Nizkovolos v.b. .........................................................25

roeNTGeNomeTrIc meTHod of aXIS aNGle aNd deGreeS of cervIcal SecTIoN KypHoSISpustovoitenko v.T., beletsky a.v. ....................................................30

THe reacTIvITy dISorderS of THe verTebrobaSIlar SySTem arTerIeS IN paTIeNTS wITH baSal poSTerIor foSSa meNINGIomaSrudenko p.G., dralyuk m.G., abakumova T.a., Nikolaev v.G. ...................................................... 37

SurGIcal TreaTmeNTof mulTIplecerebral aNeurySmSKheireddin a.S., yakovlev S.b., filatov Iu. m., eliava Sh.Sh., belousova o.b., botsherov a.v., mikeladze K.G., Kaftanov a.N. ....................................................... 41

ReVIewHISTory of INTracraNIal HyperTeNSIoNdzhindhikhadze r.S., dreval o.N., lazarev v.a. ..........................49

HISTory of veSTIbular ScHwaNNoma SurGeryTastanbekov m.m., ulitin a.yu., pustovoy S.v. ..............................54

PRactIcemalIGNaNT veSTIbular ScHwaNNoma: rare clINIcal caSeSTastanbekov m.m., pustovoy S.v., zabrosskaya yu.m., Ivanov a.a., Sokolova T.v. .............................63

decompreSSIve HemIcraNIecTomy IN INTracraNIal HyperTeNSIoN oN THe bacKGrouNd of malIGNaNT IScHemIc STroKe wITH HemorrHaGIc TraNSformaTIoN INduced by HemorrHaGIc SHocKdzhindhikhadze r.S., dreval o.N., Kim a.v. ................................. 67

содеРжаниеоРигинальные сТаТьи

ВЛИЯНИЕ ДЕКОМПРЕССИВНОй тРЕПАНАцИИ ЗАДНЕй ЧЕРЕПНОй ЯМКИ НА СОСтОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ НА уРОВНЕ КРАНИОВЕРтЕБРАЛьНОГО ПЕРЕХОДА у ПАцИЕНтОВ С АНОМАЛИЕй КИАРИ 1Глаголев Н.В., Козлитина т.Н., Шоломов И.И. .............................4

ЭПИЛЕПСИЯ И СОПутСтВуЮЩАЯ ЭНцЕФАЛОПАтИЯ (ВОПРОСы ЭтИОПАтОГЕНЕЗА И МЕтОДОВ ЛЕЧЕНИЯ)Громов С.А., Коляда А.А., Липатова Л.В. ......................................8

СИСтЕМА ГЕМОСтАЗА ПРИ тРАВМАтИЧЕСКИХ ОБОЛОЧЕЧНыХ КРОВОтЕЧЕНИЯХ, ОБуСЛОВЛЕННыХ тЯЖЕЛОй ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОй тРАВМОй, ОтЯГОЩЕННОй АЛКОГОЛьНОй ИНтОКСИКАцИЕйКалаев А.А., Колесов В.Н. .............................................................12

ОПыт ЛЕЧЕНИЯ ПОСтРАДАВШИХ С тРАВМАтИЧЕСКИМИ ВНутРИЧЕРЕПНыМИ ГЕМАтОМАМИ РЕДКОй ЛОКАЛИЗАцИИМирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Абдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. ................ 19

ХИРуРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНтОЗНО РЕЗИСтЕНтНыХ ФОРМ СИМПтОМАтИЧЕСКОй ВИСОЧНОй ЭПИЛЕПСИИМожаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б., Гюлмамедова Э.т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Низковолос В.Б. ...............................................................................25

РЕНтГЕНОМЕтРИЧЕСКИй МЕтОД уГЛА АКСИСА И СтЕПЕНИ КИФОЗА ШЕйНОГО ОтДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА Пустовойтенко В.т., Белецкий А.В. ..............................................30

НАРуШЕНИЯ РЕАКтИВНОСтИ АРтЕРИй ВЕРтЕБРОБАЗИЛЯРНОй СИСтЕМы у ПАцИЕНтОВ С МЕНИНГИОМАМИ ОСНОВАНИЯ ЗАДНЕй ЧЕРЕПНОй ЯМКИРуденко П.Г., Дралюк М.Г., Абакумова т.А., Николаев В.Г. ...................................................... 37

ХИРуРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МНОЖЕСтВЕННыХ цЕРЕБРАЛьНыХ АНЕВРИЗМХейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Бочаров А.В., Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н. ..................................................... 41

лиТеРаТуРный оБЗоРИСтОРИЯ РАЗВИтИЯ уЧЕНИЯ О ВНутРИЧЕРЕПНОй ГИПЕРтЕНЗИИДжинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А. .......................49

ИСтОРИЯ ХИРуРГИИ ВЕСтИБуЛЯРНыХ ШВАННОМтастанбеков М.М., улитин А.Ю., Пустовой С.В. ........................54

иЗ ПРакТикиЗЛОКАЧЕСтВЕННыЕ ВЕСтИБуЛЯРНыЕ ШВАННОМы: РЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯтастанбеков М.М., Пустовой С.В., Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова т.В. ...........................63

ДЕКОМПРЕССИВНАЯ ГЕМИКРАНИЭКтОМИЯ ПРИ ВНутРИЧЕРЕПНОй ГИПЕРтЕНЗИИ НА ФОНЕ ОБШИРНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСуЛьтА С ГЕМОРРАГИЧЕСКОй тРАНСФОРМАцИЕй, ВыЗВАННОГО ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ШОКОМ Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В. .............................. 67

ОтЧЕт О vI СЪЕЗДЕ НЕйРОХИРуРГОВ РОССИИ ................72

ПОДПИСНОй ЛИСт ...................................................................... 74

ПРАВИЛА ДЛЯ АВтОРОВ ........................................................... 75

4

Том IV, № 3, 2012оРигинальные сТаТьи


Патологические процессы, локализующиеся в области краниовертеб рального перехода (КВП), имеют важное клинико-диагностическое зна чение в неврологии и нейрохирургии, часто встречают-ся у детей и пред ставляют собой мало изученные проявления как дизонтогений, так и приобретенных состояний. Аномалия Киари 1 (АК1) – аномалия кра-ниовертебрального перехода, характеризуемая сме-щением миндалин мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия. Появление клинической симптоматики при этом заболевании исследовате-ли и клиницисты чаще всего связывают с возника-ющими ликвородинамическими, мозжечковыми и компрессионно-стволовыми нарушениями [4, 5, 6]. Анализ публикаций по изучению причин наруше-ния гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода у детей, которые имеются в доступной ли-тературе, позволяет сделать вывод, что данная па-тология имеет более значимую распространенность среди детей разных возрастных групп с перенесен-ной натальной травмой [8] или пороками развития [9], чем это представлялось ранее.

Единичные работы, указывающие на возмож-ность компрессии позвоночных артерий под влияни-ем рубцовых изменений в окружающих эти сосуды тканях, не располагают сведениями о характере, ло-кализации и причинах их возникновения у детей [1].

Влияние декомПРессиВной ТРеПанации Задней чеРеПной ямки на сосТояние гемодинамики

на уРоВне кРаниоВеРТеБРального ПеРехода у ПациенТоВ с аномалией киаРи 1

глаголев н.В.1, козлитина Т.н.1, Шоломов и.и.2

1Областная детская клиническая больница №2, г. Воронеж

2 Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов

ImPact of decomPRessIVe cRanIotomy In the PosteRIoR fossa on the hemodynamIc status at the leVel of cRanIoVeRtebRal JunctIon In PatIents wIth anomaly chIaRI 1.

glagolev n.1, Kozlitina t.1, sholomov I. 2

1regional pediatric clinical Hospital #2, voronezh 2 State medical university n. a. v.I. razumovsky, Saratov

В статье приводятся данные клинического наблюдения пациентов с аномалией киари 1, которым была про-ведена декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Проведено комплексное обследование пациентов до и после операции, включая исследование кровотока на уровне краниовертебрального перехода. После проведе-ния оперативного лечения отмечено улучшение кровотока на уровне кранио-вертебрального перехода.

клЮчеВые слоВа: аномалия киари 1, гемодинамические нарушения, краниовертебральный переход.

the article presents the data of clinical observation of patients with chiari 1 anomaly, who underwent decompressive trepanation posterior fossa. a comprehensive examination of patients before and after the operation, including the study of blood flow at the craniovertebral junction. after the surgery noted improved blood flow at the craniovertebral junction.

Key woRds: chiari malformation, disorder of blood circulation, craniovertebral junction.

Сегодня широко внедрены в клиническую прак-тику современные методы нейровизуализации, такие как ультразвуковая допплерография (уЗДГ), ком-пьютерная (Кт) и магнитно-резонансная (МРт) то-мография, а также неинвазивные ангиографические исследования - компьютерная ангиография (КтАГ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Эти методы позволяют более точно установить влияние анатомических структур КВП, в частности, задней атлантоокципитальной мембраны (ЗАОМ), на разви-тие патологии вертебральных сосудов и формирова-ние синдрома вертебро-базилярной недостаточности (ВБН). тем не менее, механизмы развития симпто-мов, характерных для синдрома позвоночной арте-рии (ПА) и ВБН, при аномалии Киари 1 у детей и подростков остаются спорными.

цель исследования. Определение клинического значения гемодинамических изменений, выявлен-ных до и после проведения декомпрессии задней черепной ямки при аномалии Киари 1.

Материал и методы. С 2004 по 2010 годы в нейро-хирургическом отделении Областной детской кли-нической больницы №2 г. Воронежа оперировано 57 пациентов по поводу аномалии Киари 1. Возраст пациентов варьировал от 4 до 18 лет, из них мальчи-ков было 29 (50,9%), девочек – 28 (49,1%). В иссле-дование были включены пациенты, у которых, по

5

Том IV, № 3, 2012глаголев н.В. с соавт.


данным МРт, уровень пролабирования миндалин мозжечка отмечался от 3мм до 18мм, и в среднем со-ставил 7,75мм.

Основными жалобами у пациентов, включенных в исследование, были признаки вегето-сосудистого синдрома: головная боль, головокружение, тошнота и рвота, обмороки, изменения артериального давле-ния, носовые кровотечения. При оценке жалоб паци-ентов особое внимание было уделено головной боли, интенсивность которой оценивалась с применением визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Отсутствие значимой очаговой симптоматики служило при-знаком включения пациента в исследование.Всем пациентам в предоперационном периоде были вы-полнены МРт и Кт головного мозга и краниоверте-брального перехода. А также до и после операции было проведено компьютерное ангиографическое исследование и ультразвуковое допплерографиче-ское исследование сосудов головы и шеи. По данным компьютерной томографии оценивалось состояние задней атланто-окципитальной мембраны. По дан-ным компьютерной ангиографии проводилась оцен-ка состояния экстра- и интракраниальной части позвоночных артерий и венозных сплетений шей-ного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода. Внимание уделялось диаметру позвоноч-ных артерий, их симметричности, признакам нару-шения венозного оттока (расширению позвоночного сплетения и образованию венозных коллатералей). При исследовании мозгового кровотока методом ультразвуковой допплерографии особое внимание уделялось следующим параметрам кровотока: коэф-фициенту асимметрии позвоночных артерий и при-знакам включения альтернативных путей венозного оттока в экстракраниальную венозную систему.

Иссеченный во время операции фрагмент задней атланто-окципитальной мембраны отправлялся на гистологическое исследование.

Результаты. В послеоперационном периоде у всех 57 пациентов отмечено уменьшение частоты и ин-тенсивности приступов головной боли. В послеопе-рационном периоде частота приступов снизилась, в среднем, с трех раз в неделю до двух раз в месяц. До операции в период приступа уровень интенсив-ности головной боли по ВАШ был оценен не ниже 8 баллов (7,2 балла в среднем). Через 3 месяца после проведения декомпрессивной трепанации оценка ин-тенсивности головной боли по ВАШ при приступах составила в среднем 1,1 балла. По результатам уЗДГ БцС: до операции коэффициент асимметрии крово-тока по позвоночным артериям более 25% (то есть гемодинамически значимый) на этапе обследования был отмечен у 40 (70,2%) детей, допустимая асимме-трия – у 17 (29,8%) пациентов. В послеоперационном периоде состояние кровотока улучшилось. Значимая асимметрия сохранилась у 2 (3,5%) детей, асимме-трия в пределах допустимых значений (т.е. <25%) – у 16 (28,1%) пациентов. Нормальный кровоток отмечен у 39 (68,4%) пациентов.

у всех пациентов по данным Кт-исследования выявлены изменения задней атланто-окципиталь-ной мембраны: в виде ее укорочения у 17 (30%) пациентов, утолщения – у 40 (70%) пациентов. По данным компьютерно-ангиографического исследо-вания среднее значение диаметра позвоночной ар-терии в сегменте v4 составило 2.0мм до операции и 3,1мм после проведения декомпрессии задней черепной ямки с иссечением задней атлантоокци-питальной мембраны. то есть после оперативного лечения диаметр позвоночной артерии в ее интра-

Рис.2. кТ-аг после операции: спазм Па в сегменте V4 справа купирован

Рис.1. кТ-аг до операции: спазм сегмента V4 Па справа

6



краниальном сегменте увеличился на 35,5%. При оценке состояния венозного сплетения в проекции КВП у всех пациентов до операции отмечалось его расширение с образованием коллатералей. При кон-трольном ангиографическом обследовании в по-слеоперационном периоде отмечалось нормальное состояние венозного русла в проекции краниоверте-брального перехода в 100% случаев.

В качестве примера приводим данные КтАГ па-циента Б., 14 лет, с диагнозом аномалия Киари 1 до и после оперативного лечения. В клинической кар-тине отмечались частые приступы головной боли с периодами головокружения, уровень боли по ВАШ составил 9 баллов. После операции частота и интен-сивность головной боли уменьшилась до 2 баллов по ВАШ. у пациента в предоперационном периоде отме-чалась картина спазма интракраниального сегмента позвоночной артерии (рис. 1), после операции отме-чено его купирование (рис. 2). Венозные сплетения

на уровне краниовертебрального перехода до опера-ции были расширены с образованием коллатералей (рис. 3). После декомпрессивной трепанации задней черепной ямки при проведении компьютерной анги-ографии отмечено уменьшение венозного застоя в об-ласти краниовертебрального перехода (рис.4).

При проведении гистологического исследования задней атланто-окципитальной мембраны во всех случаях выявлена ее метаплазия с образованием рубцовой ткани, выраженный фиброз. Окраска про-изводилась по стандартной методике гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону и трихромная по Масону (рис. 5). За нормальную гистологическую картину задней атлантоокципитальной мембраны мы прини-мали препараты мембран, удаленных при доступах к задней черепной ямки у пациентов с опухолями, у которых не было сопутствующих проявлений ано-малии Киари 1 (рис. 6).

Обсуждение.Аномалия Киари 1- известный по-рок развития краниовертебральной области. тем не менее, он продолжает привлекать внимание невро-логов, рентгенологов и других специалистов с точки зрения исследования его патогенеза. В нашей работе

Рис.4. кТ-аг после операции: уменьшение венозного застоя в области кВП

Рис.3. кТ-аг до операции: расширение венозного сплетения в проекции кВП с образованием коллатералей

Рис. 5. Препарат Заом в виде рубцовой ткани. синим цветом окрашиваются коллагеновые волокна. окраска по масону, увеличение 40

Рис. 6. Препарат нормальной Заом, иссеченной у пациента при удалении опухоли Зчя. окраска по масону, увеличение 63

7

Том IV, № 3, 2012глаголев н.В. с соавт.


было обращено внимание на патологию сосудов кра-ниовертебрального перехода и возможность их уча-стия в патогенезе неврологических расстройств при этом заболевании. В литературе описаны следую-щие изменения артерий ВББ у больных с аномалией Киари 1, обнаруженные с помощью ангиографиче-ских исследований: рудиментарные каротико-бази-лярные анастомозы [12], аномалии хода и калибра позвоночных артерий, опущение ниже большого за-тылочного отверстия задних нижних мозжечковых артерий, позвоночной и основной артерии [4,8,12]. Эти изменения могут приводить к формированию синдрома вертебробазилярной недостаточности и проявляться у больных с аномалией Киари 1 нару-шениями мозгового кровообращения в ВББ [2,3].

Полученные нами результаты обследования со-судов области кранио-вертебрального перехода до и после проведения декомпрессивной трепанации задней черепной ямки с иссечением задней атланто-окципитальной мембраны и данные ее гистологиче-ского исследования позволяют предположить, что уплотнение в ней соединительной ткани вследствие фиброза может быть причиной компрессионного воз-действия на сосуды, проходящие через нее в полость черепа. Компрессионное воздействие на позвоночные

сосуды с последующим спазмом проявляется клини-ческой картиной, характерной для синдрома позво-ночной артерии [7, 11, 13, 14]. Следовательно, можно считать, что регресс симптомов сосудистого характе-ра в послеоперационном периоде у больных с Киари1 связан с параллельным иссечением рубцовой атлан-то-окципитальной мембраны во время проведения им декомпрессивной трепанации. Подтверждением этого факта может служить мнение авторов, отмечав-ших возобновление клинической картины у пациента с АК1, у которого во время операции производилось только рассечение задней атланто-окципитальной мембраны, без ее иссечения [3,10].

Заключение. Полученные результаты исследо-вания кровотока у пациентов с аномалией Киари 1 позволяют высказать мнение, что цефалгический синдром при этом заболевании во многом определен расстройством церебральной гемодинамики, в част-ности, гемодинамическими нарушениями на уровне краниовертебрального перехода. Проведение деком-прессивной трепанации задней черепной ямки с ис-сечением задней атланто-окципитальной мембраны приводит к значительному улучшению кровотока на уровне краниовертебрального перехода и к умень-шению общемозговых клинических проявлений.

1. Бродская З.Л. Взаимосвязь аномалий шейных позвонков и позвоночной артерии / З.Л. Бродская // Хирургическое лече-ние расстройств мозгового кровообращения в вертеброба-зилярной системы. – Л., 1977. –С. 58 – 77.

2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной си-стемы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980.

3. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга / Г.И. Мчедлишвили. – тбилиси. Мецниереба, 1977. – 181 с.

4. Клиника, диагностика и лечение мальформации Арнольда-Киари у детей / Воронов В.Г. [и др.] // Нейрохирургия. – 2001. - №2. С. 34

5. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии Киари 1 типа / С.В.Можаев [и др.] // Нейрохирургия. – 2006. – № 3. –С. 13-19.

6. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари / Л.В. Парамонов Л.В. // Сов. медицинва. - 1967. - №10. - 63-67.

7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нерв-ной системы. Вертебральные и цервико- мембранальные синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. – Казань: Казанский ун-т, 1981.

8. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нару-шения / А.Ю.Ратнер – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1970. – 229 с.

9. agrawal d.Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency?/ d. agrawal // Spine. –2006. –vol. 31, N 7. –p. 846-850.

литература10. Navarro r, olavarria G, Seshadri r, Gonzales-portillo G,

mclone dG, Tomita T Surgical results of posterior fossa decompression for patients with chiari I malformation. // childs Nerv Syst. 2004 may;20(5):349-56.

11. Shimizu T, waga S, Kojima T, Niwa S decompression of the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. case report // j Neurosurg. 1988; 69(1):127-31

12. Sindou m, chávez-machuca j, Hashish H. cranio-cervical decompression for chiari type I-malformation, adding extreme lateral foramen magnum opening and expansile duroplasty with arachnoid preservation. Technique and long-term functional results in 44 consecutive adult cases -- comparison with literature data. // acta Neurochir (wien). 2002 oct;144(10):1005-19.

13. Tubbs rS, johnson pc, Shoja mm, loukas m, oakes wj. foramen arcuale: anatomical study and review of the literature.j Neurosurg Spine. 2007 jan;6(1):31-40.

14. Tubbs rS, wellons jc 3rd, oakes wj, blount jp.reformation of the posterior atlanto-occipital membrane following posterior fossa decompression with subsequent constriction at the craniocervical junction.pediatr Neurosurg. 2003 apr;38(4):219-21.

8



Использование в современной клинической диа-гностике метода магнитно-резонансной томографии применительно к больным эпилепсией (Э) позво-ляет достаточно чётко визуализировать различные патоморфологические изменения головного мозга и трактовать их как скрыто протекающую органи-

ЭПилеПсия и соПуТсТВуЮЩая ЭнцеФалоПаТия (ВоПРосы ЭТиоПаТогенеЗа и меТодоВ лечения)

громов с.а.1, коляда а.а.2, липатова л.В.11 Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт

им. В.М. Бехтерева,2 Психиатрическая больница Святого Николая Чудотворца,

Санкт-Петербург

ePIlePsy and accomPanyIng encePhaloPathy (QuestIons of etIoPathogenesIs and tReatment methods).

gromov s.a., Kolyada a.a., lipatova l.V.Saint petersburg Neuropsychiatric Institute n. a. v.m. bekhterev,

Neuropsychiatric Hospital of Saint Nickolas, Saint petersburg

цель. исследование роли скрытой органической энцефалопатии (оЭ) в этиопатогенезе эпилепсии (Э) и раз-витии резистентности к медикаментозной терапии, уточнение показаний к нейрохирургическому лечению у больных Э со скрытой оЭ.

маТеРиалы и меТоды. 37 больных Э (контроль) и 105 больных Э с оЭ (опыт) подвергались клиническо-му наблюдению в динамике, процедурам ЭЭг, фрактального анализа ЭЭг, мРТ, иммунологического маркерного анализа.

РеЗульТаТы. у 36 человек из опытной группы (34,3% от общего количества) выявлено полное или ча-стичное совпадение очага локальных морфологических изменений с очагом биоэлектрической активности. у этих пациентов также отмечены более выраженные патологические изменения иммунного статуса. на модели препаратов из группы карбамазепина и вальпроевой кислоты определялась эффективность противосудорожной терапии. отмечено более частое использование высоких и максимальных доз противосудорожных препаратов в опытной группе по сравнению с контрольной.

ВыВоды. сопутствующие морфологические изменения головного мозга у больных Э могут способство-вать более интенсивному протеканию процессов эпилептогенеза, что требует применения высоких и близких к максимальным доз противосудорожных препаратов. Вопрос о хирургическом лечении становится особенно актуальным при фармакорезистентной форме Э и совпадении очагов локальных морфологических изменений и пароксизмальной биоэлектрической активности.

клЮчеВые слоВа: эпилепсия, органическая энцефалопатия, фармакотерапия.

obJect. Investigation of latent organic encephalopathy (oe) role in epilepsy (e) etiopathogenesis and coming in existence to medicamental therapy, exploitation of neurosurgery treatment statements at patients with e and latent oe.

mateRIals and methods. 37 patients with e (control group) and 105 patients with e and oe (experimental group) were dynamic clinical observation, eeg, fractal eeg analysis, mRI, immunological marker analysis exposed.

Results. complete or partial concidence of local morphological alterations with paroxysmal epileptic activity heart were on 36 patients (34,3% from experimental group exposed. these patients also more expressive pathological immunological alterations were showed. efficiency of antiepileptic therapy was become formed on carbamazepine and valproid acid drugs. more frequent use of high antiepileptic drugs doses was observed in experimental group.

conclusIon. accompanying morphologic brain alterations can further more intensive epileptogenesis processes. In this case often be high and maximum antiepileptic drugs doses needed. surgery treatment become especially urgent in the presence of pharmacoresistant e and coincidence of local morphologic alterations and heart of paroxysmal bioelectric activity.

Key woRds: epilepsy, organic encephalopathy, pharmacotherapy.

ческую энцефалопатию (ОЭ). В ряде случаев ОЭ у данной категории пациентов протекает в так назы-ваемой неактивной форме, проявляясь лишь сим-птомами основного заболевания (эпилепсии). Хотя при детальном анализе этих больных в клинической картине помимо эпилептических приступов присут-

9

Том IV, № 3, 2012громов с.а. с соавт.


ствуют и составляющие органического синдромо-комплекса: синдром внутричерепной гипертензии, психоорганический синдром, экстрапирамидный синдром, вестибуло-атактический синдром, син-дром вегетативной дисфункции и др. [1-10]. До последнего времени алгоритм подбора антиэпи-лептических препаратов (АЭП) основывался ис-ключительно на диагностике вида эпилептических приступов и анализе ЭЭГ у конкретного пациента. Широкое внедрение МР-томографии в диагностиче-скую практику невролога-эпилептолога позволило с большой степенью достоверности оценивать мор-фологическое состояние цНС у каждого больного. Результаты проведённых за последнее десятилетие нейро-иммунных исследований позволили устано-вить определённую патогенетическую роль иммун-ной системы в механизмах эпилептизации головного мозга. Полученные при комплексном обследовании больного эпилепсией результаты, включающие дан-ные клиники, МРт головного мозга, ЭЭГ, а также иммунологические показатели, могут быть исполь-зованы для более точной оценки выявляемой сопут-ствующей органической патологии головного мозга, особенно при выборе методов лечения, включая хи-рургический метод при фармакорезистентных фор-мах эпилепсии [2, 3, 8, 9].

В проведённое нами исследование включены больные эпилепсией, у которых клинически не вы-являлись признаки ОЭ, однако при проведении МР-томографии головного мозга у ряда из них была диагностирована скрыто протекающая ОЭ, видимо, являющаяся следствием перенесённых ранее цере-бральных заболеваний.

цель исследования. Изучение больных эпилепси-ей, отягощённой скрыто протекающей органической энцефалопатией, выявление этиопатогенетической роли ОЭ в развитии особенностей течения эпилепсии и резистентности к медикаментозной терапии, раз-работка показаний к нейрохирургическому лечению.

Материалы и методы. В исследование включено 142 больных эпилепси-

ей. Методы оценки структурного и функционального состояния цНС включали: клиническое наблюдение в динамике, рутинную ЭЭГ, фрактальный анализ ЭЭГ (ФА ЭЭГ), МРт головного мозга, а также имму-нологический маркерный анализ у отдельной группы больных. В результате ФА ЭЭГ выявлялись скрытые изменения биоэлектрической активности головного мозга эпилептиформного характера. Проведённые ра-нее исследования позволили установить, что значение фрактальной размерности (основного показателя ФА ЭЭГ), выраженное в условных единицах, возрастает в прямой зависимости от выраженности морфофункци-ональных нарушений. Регистрация и обработка ЭЭГ осуществлялась на базе анализатора электрической активности мозга “Энцефалан”. Объективизация очагов морфологических изменений ткани головного мозга производилась методом магнитно-резонансной томографии (МРт, 1,5 т, magneton vision, Siemens). у

всех пациентов контрольной группы, а также у части больных из опытной группы проводилась оценка им-мунного статуса, патологические изменения которо-го могли указывать на нарушения нейроиммунного гомеостаза. Определялось относительное и абсолют-ное содержание зрелых т-лимфоцитов (cd3+), двух основных их субпопуляций – хелперов (cd4+) и кил-леров-супрессоров (cd8+), В-лимфоцитов (cd20+), а также иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – отно-шение cd4+/cd8+ (хелперы/супрессоры). Критерием фармакорезистентности течения эпилепсии счи-талось отсутствие контроля над приступами или уменьшение их количества не более чем на 50 % от исходного состояния.

Все больные в зависимости от полученных ре-зультатов были разделены на две группы: опытную и контрольную. Количество пациентов в опытной группе составило 105 человек, у которых помимо эпилептических припадков при обследовании на МРт выявлены те патологические изменения голов-ного мозга диффузного или локального характера. Контрольная группа включала 37 человек без явных структурных нарушений головного мозга на МРт.

Результаты и их обсуждение. При анализе клини-ческой картины в группах пациентов с эпилепсией (контроль) и эпилепсией, отягощённой органической энцефалопатией (опыт), было выявлено значительное различие частоты и характера эпилептических при-ступов. В клинической картине больных контроль-ной группы доминировали смешанные приступы (44,1%), тогда как в опытной группе наиболее часто имели место генерализованные судорожные при-ступы (48,2%). Распределение по видам приступов в опытной и контрольной группах показано в табл. 1.

Патоморфологические изменения головного мозга, выявленные у пациентов опытной группы с помощью МРт, отличались значительным разно-образием. Как видно из табл. 2, чаще выявлялись церебральный арахноидит и внутренняя гидро-цефалия (расширение боковых желудочков), реже имели место атрофия коры и локальные очаги деми-елинизации, обычно сосудистого генеза.

Анализ патологических изменений ЭЭГ у боль-ных в опытной группе показал повышенную выяв-ляемость: 1) фокальных патологических изменений, регистрируемых на фоне диффузных корковых на-рушений биоэлектрической активности с вовлече-нием неспецифических срединных структур у 44% пациентов; 2) фокальных патологических измене-ний на фоне диффузных корковых нарушений – 28 %; 3) фокальных патологических изменений - 12%. При этом встречаемость нарушений ЭЭГ в виде со-четания диффузных патологических изменений и поражения неспецифических срединных структур в контрольной группе (Э без ОЭ) зафиксирована го-раздо чаще по сравнению с опытной группой (33% и 16% соответственно).

Средняя частота приступов в контрольной группе в наибольшем количестве случаев составила от одно-

10



Таблица 1Виды приступов в клинической карти-не эпилепсии в обеих группах.

Вид приступов

% от общего кол-ва в контрольной группе (Э)

% от общего кол-ва в опытной группе (оЭ)

Генерализованные судорожные приступы

20,6 48,2

Простые парци-альные приступы 11,76 9,19

Сложные парци-альные приступы 14,7 17,2

Абсансы 8,8 5,7Смешанные приступы 44,1 22,9

го до двух в месяц (50%), а в опытной группе – до двух в неделю (43,6%). Распределение по частоте приступов в опытной и контрольной группах указано в табл. 3.

Сравнение данных МРт- и ЭЭГ- исследования в опытной группе показало, что очаговые морфо-логические изменения лишь у 36 человек (34,3% от общего количества человек в группе) полностью или частично совпали по локализации с очагом эпилептической пароксизмальной активности. Эти пациенты были выделены в отдельную подгруппу, в которой особую актуальность приобретал вопрос о хирургическом лечении фармакорезистентных форм эпилепсии. Функциональное состояние цНС у данной группы испытуемых характеризовалось бо-лее выраженными нарушениями биоэлектрической активности, о чём свидетельствовали более высокие средние значения ФР (0,82±0,01 у.е.) по отношению к показателям группы пациентов, не имеющих чётко-го совпадения области локализации органического дефекта и фокуса пароксизмальной активности на ЭЭГ (ФР 0,74±0,02 у.е.). у 34 пациентов из указанной подгруппы с помощью подобранной индивидуально консервативной терапии антиэпилептическими пре-паратами (АЭП) с течением времени удалось достичь клинически значимого контроля над приступами.

также были выявлены 2 пациента с полным со-впадением очага морфологических изменений и очага постоянной пароксизмальной эпиактивности, резистентных к консервативной терапии, которым было рекомендовано оперативное лечение.

В группе больных, потенциально нуждающихся в возможном хирургическом лечении Э, была проведе-на дополнительная объективизация уровня эпилепто-генеза с помощью иммунологического тестирования по сравнению с пациентами контрольной группы. Нарушения иммунного статуса у пациентов в ука-занной подгруппе отличались от контрольной более низкими значениями cd4+, cd20+ (т-лимфоцитов-хелперов и В-лимфоцитов) и более высокими зна-чениями cd8+ (т-супрессоров), соответственно – уменьшенными значениями ИРИ (в среднем, 0,81±0,03 по сравнению с 1,33±0,05 у пациентов кон-трольной группы). В то же время у пациентов с со-впадением морфологического и ЭЭГ-очагов в целом обнаруживалось понижение уровня Iga и Igm, а так-же повышение значений IgG и цИК (среднее значе-ние цИК в данной подгруппе составило 0,082±0,004 ед.опт.пл., а в контрольной – 0,075±0.003 ед.опт.пл).

Степень эффективности медикаментозного лече-ния в опытной и контрольной группах определялась на модели наиболее часто используемых на практике антиэпилептических препаратов (АЭП) – карбамазе-пина (финлепсин ретард 200 и 400мг) и вальпроатов (депакин хроно 300 и 500мг, конвулекс 300 и 500мг). При монотерапии данными препаратами были получе-ны результаты, показывающие, что достижение макси-мальной терапевтической эффективности у пациентов опытной группы определяло в 75% (вальпроаты) и 82% случаев (карбамазепин) более частое использова-

Таблица 2характер морфологических изменений цнс в опытной группе

характер изменений

% от общего кол-ва человек в группе

церебральный арахноидит 63,2Атрофические изменения коры 55,17Внутримозговые и арах-ноидальные кисты 32,18Склероз гиппокампа 36,78Атрофия мозжечка 10,34Врожденные аномалии развития 16,78Расширение желудоч-ковой системы- боковых желудочков- третьего желудочка- четвёртого желудочка

62,0626,4310,34

Расширение цистерн основания 31,03Сосудистые мальформации 18,39Очаги демиелинизации 54,02Объёмные образования 3,44

Таблица 3Распределение по частоте приступов в опыт-ной и контрольной группах

частота приступов

% от общего кол-ва в контрольной группе

% от общего кол-ва в опытной группе

До двух (всего) 2,9 -Один-два в год 14,7 19,5До двух в месяц 50 33,3До двух в неделю 26,4 43,6Ежедневные 5,88 3,44

ние средних (карбамазепин – 11-14 мг/кг, вальпроаты – 26-40 мг/кг) и высоких (карбамазепин – 15-16 мг/кг, вальпроаты – 41-60 мг/кг) суточных доз. В контрольной группе необходимость использования последних была в 1,2 (карбамазепин) и 1,4 раза (вальпроаты) ниже.

11

Том IV, № 3, 2012громов с.а. с соавт.


Анализ результатов проведённого исследования позволил сделать вывод, что по степени интенсивно-сти эпилептического процесса и эффективности лече-ния противосудорожными препаратами органические изменения головного мозга в зависимости от их харак-тера могут быть разделены на три основные группы:

1) Патогенетически значимая ОЭ (склероз гип-покампа, врождённые аномалии развития и атро-фия мозжечка) – характеризуется максимальными патологическими изменениями ЭЭГ в виде наибо-лее высоких значений ФР (0,85 и выше). Для данной группы также характерна наиболее высокая вероят-ность фармакорезистентного течения.

2) умеренно выраженная ОЭ (расширение боко-вых желудочков, внутримозговые и арахноидаль-ные кисты, сосудистые мальформации) – менее выраженные изменения ЭЭГ (ФР от 0,8 до 0,85), и меньшая склонность к фармакорезистентности.

3) Незначительно выраженная ОЭ (атрофия коры) – минимальные патологические изменения биоэлек-трической активности (ФР менее 0,8) и наименьшая вероятность фармакорезистентного течения.

Заключение. Наличие у больных эпилепсией со-путствующей органической энцефалопатии, клини-ческие проявления которой в значительной степени зависят от выраженности и локализации церебраль-ного морфологического дефекта, может влиять на

1. Берснев В.П., Степанова т.С., Касумов В.Р., Касумов Р.Д., Кравцова С.В. Современные аспекты диагностики и хирурги-ческого лечения фармакорезистентной фокальной и мульти-фокальной эпилепсии. – «Поленовские чтения»: материалы научно-практической конференции, СПб, 2012. – С.331.

2. Бульба Ю.И. О некоторых аспектах патоморфоза эпилеп-сии // Проблемы нейрохирургии / Под ред. В.П.Берснева и Н.П.Рябухи. – СПб: МАПО, 2000. – 387 с.

3. Громов С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагно-стика, лечение. – СПб.: «ИИц Балтика», 2004. – 302 с.

4. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г. Эпилепсия. Реабилитация больных, лечение. – СПб.: «ИИц ВМА», 2008. – 392 с.

5. Долгих В.т. Основы иммунопатологии: учебное пособие. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 320с.

6. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элемента-ми эпилептологии. – М. : МЕДпресс – информ, 2004. – 368 с.

7. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизио-логическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. – 2000. - №3. – с.12-15.

8. Крыжановский Г.Н. Магаева С.В. Нейроиммунопатологические механизмы в типовых па-тологических процессах в центральной нервной системе // Неврология – Иммунология. – (Мат. 10-й конференции «Нейроиммунология»), СПб.: 2001. – с.157-158.

литература

9. Липатова Л.В. Клинико-нейроиммунные нарушения, их патогенетическая роль и значение для диагностики и лече-ния эпилепсии, осложнённой энцефалопатией. – Автореф.дис…д-ра.мед.наук. – СПб, 2009. – 42 с.

10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. – М.: Альварес Паблишинг., 2004. – 440 с.

11. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, кли-ника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. – СПб.: Политехника, 1997. – 233 с.

12. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Мансур А.А. и др. Нейропротекция в комплексной терапии посттрав-матической эпилепсии с фармакорезистентным тече-нием. – Поленовские чтения: материалы науч. конф., Санкт-Петербург, 6-10 апреля 2010 г. – СПб, 2010. – С.363.

13. Петрухин А.С., под ред. Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 624 с.

14. Рябуха Н.П., Берснев В.П. Выбор наиболее оптимально-го хирургического лечения многоочаговой эпилепсии. – «Поленовские чтения»: материалы научно-практической конференции, СПб, 2012. – С.337.

15. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. – СПб.: Гиппократ, 2000. – 192 с.

16. Хоршев С.К., Поляков Ю.И., Столяров И.Д. и др. Профилактическое лечение эпилепсии: возможности кор-тексина (нейроиммунофизиологическое и биохимическое исследование). – Журн. «Нейроиммунология». – 2008. – т.4, № 1-2. – С.22-26

механизмы эпилептогенеза, способствуя более тор-пидному течению заболевания.

Локальная совместимость церебральных морфологических изменений с очагом эпилеп-тической пароксизмальной активности сопрово-ждается существенным усилением интенсивности патологического процесса и большей устойчивостью к фармакотерапии. При этом полное или частичное совпадение по локализации морфологического и нейрофизиологического дефектов зафиксировано лишь у 34,3% пациентов из опытной группы.

Лечение эпилепсии, осложнённой сопутствующей органической энцефалопатией, по сравнению с эпи-лепсией без таковой требует проведения более ин-тенсивной фармакотерапии с частым использованием близких к максимальным значениям терапевтическо-го диапазона суточных доз противосудорожных пре-паратов. При наличии резистентности к проводимой противосудорожной терапии, согласно мировой прак-тике, следует обсуждать показания к хирургическому лечению эпилепсии, однако, в связи с возросшими воз-можностями современной медикаментозной терапии, подходить к хирургическому методу лечения следует особенно тщательно, особенно у больных эпилепсией со скрыто протекающей органической энцефалопати-ей, руководствуясь при этом данными современных высокоинформативных методов визуализации.

12



сисТема гемосТаЗа ПРи ТРаВмаТических оБолочечных кРоВоТечениях,

оБуслоВленных Тяжелой чеРеПно-моЗгоВой ТРаВмой, оТягоЩенной алкогольной инТоксикацией

калаев а.а., колесов В.н.Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова, г. Астрахань

Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов

hemostasIs system at tRaumatIc coVeR’s the bleedIngs caused by the heaVy cRanIoceRebeRal tRauma, the buRdened alcoholIc IntoXIcatIon

Kalaev a.a., Kolesov V. n.

city clinical Hospital № 3 n. a. S.m. Kirov, State medical university n. a. v.I. razumovsky, astrakhan, Saratov

цель исследоВания: определить особенности реагирования системы гемостаза при травматических оболочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой (ТчмТ), отягощенной алко-гольной интоксикацией.

маТеРиал и меТоды исследоВания: В рамках намеченной цели и с учетом характера алкогольного анамнеза (острое алкогольное опьянение, либо хроническая алкогольная интоксикация) и специфики чмТ все пациенты были разделены на следующие группы: пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отяго-щенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, (хIIIчмт).

систему гемокоагуляции оценивали по показателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбоцитарному, антикоагулянтному, коагуляционному (плазменному) и фибринолитическому (с учетом уровня продуктов па-ракоагуляции). на основании полученных результатов вычисляли индексы, отражающие антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую функции сосудистой стенки.

В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза проводилась оценка реологических свойств крови и состояния микроциркуляторного русла. данные показатели изучались в сравнении в системном кровотоке и интракрани-альном кровотоке. Реологические свойства крови оценивали по основным факторам, определяющим вязкость цельной крови: морфофункциональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с учетом показателей количества фибриногена, содержанию растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрин-фи-бриногена, повышающих вязкость крови).

методом световой микроскопии (с увеличением в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритроцитов (%); степени деформируемости эритроцитов (мкм).

осноВные РеЗульТаТы исследоВания: ТчмТ сопровождается активацией всех звеньев гемоста-за с максимально выраженными нарушениями в группе пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. для пациентов с ТчмТ и не отягощенным алкогольным анамнезом крайними или «пограничными сутками», определяющие исход нейротравмы, являются пятые сутки от момента получения травмы, для пациентов, полу-чивших ТчмТ в состоянии острой алкогольной интоксикации, сроки сдвигаются к 7 суткам. самой тяжело кор-ригируемой ситуацией с позиции интенсивной терапии является ТчмТ у пациентов с длительным алкогольным анамнезом и «пограничными сутками» являются 10 сутки. Выявленные нарушения в системе гемостаза пре-обладают в интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно в зоне повреждения и источнике оболочечного кровотечения.

ВыВоды: данные, полученные в результате исследования системы гемостаза при травматических оболо-чечных кровотечениях, обусловленных ТчмТ, отягощенной алкогольной интоксикацией подвергнуты тща-тельному статистическому и клиническому анализу. основным выводом проведенного исследования является необходимость введения такого понятия как «пограничные сутки», определяющие исход полученной нейро-травмы у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Выявленные особенности реагирования системы гемостаза необходимо учитывать при выборе лечебно-диагностической тактики при оказании помощи данной категории пациентов.

клЮчеВые слоВа: система гемостаза, тяжелая черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация.

13

Том IV, № 3, 2012калаев а.а. с соавт.


Одной из актуальных проблем нейрохирургии является оптимизация лечебно-диагностической тактики тяжелой черепно-мозговой травмы (тЧМт) у пациентов, находящихся в состоянии острой или хронической алкогольной интоксикации.

Острая или хроническая алкогольная инток-сикация является одной из ведущих причин не-благоприятных исходов при тЧМт. Проведенные исследования (М.В. Спиридонова, 1980) свиде-тельствуют о значительном замедлении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени ал-когольного опьянения. Степень замедления моз-гового кровотока находится в прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительно-сти употребления алкоголя [1]. Неотъемлемой ча-стью патогенеза травматического повреждения головного мозга является система гемостаза [2, 3, 5]. Данная система реагирует одной из первых на воздействие травматического агента. Алкогольная интоксикация изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще-ния. Особенности реагирования системы гемостаза

the goal of study: to define the peculiarities of hemostasis system reaction at traumatic tunicary bleedings, caused by major traumatic brain injury (mtbI) aggravated with alcoholic intoxication.

data and ReseaRch methods: within the context of the intended goal and considering the alcoholic anamnesis (acute alcoholism or chronic alcoholic intoxication) and the specifics of tbI all the patients were divided into the following groups: patients with major traumatic brain injury non-aggravated alcoholic anamnesis, n=157, (ItbI); patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication n=143, (оIItbI); patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication with aggravated alcoholic anamnesis (long term alcohol consumption), n=151 (хIIItbI).

the system of clotting was estimated according to the factors of the activity of its parts: vascular – thrombocytic, anticoagulant, coagulative (plasmatic) and fibrinolytic (considering the level of paracoagulation products). on the bases of the obtained results, there were calculated the indices, reflecting the antiaggregant, anticoagulant and fibrinolytic functions of the vessel wall.

In the aspect of correlation with the hemostasis system the evaluation of blood rheological properties and microvasculature condition was held. the given factors were studied in comparison in the system bloodstream and intracranial bloodstream. the rheologicl properties of blood were evaluated according to the main factors defining the whole blood viscosity: morphofunctional properties of erythrocytes, hematocrit (considering the indices of fibrinogen quantity, the content of soluble fibrin complexes and products of fibrin-fibrinogen degradation, increasing blood viscosity).

the evaluation of the following was done with the method of light microscopy (amplified 600 times): erythrocytes morphology (%); degree of erythrocytes deformation (micron).

the maIn Results of the study: mtbI is followed with the activation of all the parts of hemostasis with the strongly pronounced violations in the group of patients with aggravated alcoholic anamnesis. for the patients with mtbI and non-aggravated alcoholic anamnesis the fifth day starting from the moment of injury is the last or the “borderline day”, defining the result of the neurotic injury. for the patients who got the mtbI in the condition of acute alcoholic is intoxication it is the seventh day. the patients with mtbI with long term alcoholic anamnesis are the most hardly corrected situation from the point of view of intensive therapy. the borderline is the tenth day. the revealed disorders in the hemostasis system prevail in the intracranial bloodstream, i.e. directly in the zone of injury and the source of tunicary bleeding. о

conclusIons: the data obtained as the result of the study of the hemostasis system at traumatic tunicary bleedings, caused by mtbI aggravated with alcoholic intoxication is subjected to thorough statistic and clinical analysis. the main conclusion of the given study is the necessity of implementation of such a term as the “borderline day”, defining the result of the neurotic injury for the patients with aggravated alcoholic anamnesis. the defined peculiarities of the hemostasis system should be necessarily taken into consideration when choosing the diagnostic and treatment tactics for the given category of patients.

Key woRds: hemostasis system, major traumatic brain injury, alcoholic intoxication.

на воздействие альтерации травматического генеза в условиях алкогольной интоксикации лежат в осно-ве оптимизации лечебно-диагностической тактики пациентов изучаемой категории.

Среди лиц, которые находятся на лечении в нейротравматологических, нейрохирургических и травматологических стационарах, больные хрони-ческим алкоголизмом составляют от 15% до 35%, а больные в состоянии острой алкогольной интокси-кации составляют от 25% до 47% [6, 7]. Диагностика тЧМт у больных хроническим алкоголизмом и при острой алкогольной интоксикации представляет большие трудности, меняется клиническая картина и результаты лечения таких больных, при наличии алкогольного анамнеза особо затрудняется проведе-ние анестезиологических и реанимационных меро-приятий [8, 9, 4].

цель работы: выявить особенности реагирова-ния системы гемостаза при травматических обо-лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой, отягощенной алкоголь-ной интоксикацией.

14



Материал и методы: в рамках намеченной цели и с учетом характера алкогольного анамнеза (острое алкогольное опьянение, либо хроническая алкоголь-ная интоксикация) и специфики ЧМт все пациенты были разделены на следующие группы: пациен-ты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отя-гощенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной инток-сикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой череп-но-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, (хIIIчмт).

Систему гемокоагуляции оценивали по пока-зателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбо-цитарному, антикоагулянтному, коагуляционному (плазменному) и фибринолитическому (с учетом уровня продуктов паракоагуляции).

1. тромбоцитарный гемостаз изучали по следу-ющим показателям: количеству тромбоцитов, их функциональной (агрегационной) активности, дли-тельности кровотечения.

На основании полученных результатов вычис-ляли индексы, отражающие антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитическую функции сосудистой стенки (Балуда М.В., 1993).

2. Изучение основных параметров коагуляци-онного гемостаза проводилось с помощью коагу-лограмм, выполненных на коагулометре «КG-1» (фирма cormay, Чехия), и по «стандартным» (не автоматизированным) методикам, в условиях спе-циализированной клинико-диагностической лабо-ратории. Показатели коагулограмм анализировали в системном и внутричерепном кровотоке.

3. Исследование антикоагулянтной системы кро-ви, также взятой из локтевой вены и из яремной вены, осуществлялось по двум критериям: антитромбину-III (в %) – на коагулометре; толерантности плазмы к гепарину, однопробирочным методом Sigg с исполь-зованием гепарин-кальциевой смеси.

4. Определение фибринолитической активности в системном и интракраниальном кровотоке осу-ществлялось эуглобулиновым методом (по Kowalski и Kopec) – осаждая в кислой среде при низкой тем-пературе эуглобулиновые фракции, содержащие факторы свертывания крови и фибринолиза, с по-следующим определением времени от момента об-разования сгустка фибрина до его растворения.

5. Содержание продуктов паракоагуляции, не-избежно образующихся в результате фибринолиза, оценивали по следующим показателям: этанолово-му тесту – на коагулометре; протамин-сульфатному тесту - по lipinski (как дополнение к этаноловому тесту); определению концентрации ПДФ (в мг/л) – продуктов деградации фибрин/фибриногена – с по-мощью иммуноферментного анализа.

Для комплексной оценки процессов внутрисо-судистого свертывания крови, использовалась ком-пьютерная программа «criteria for diagnosis of dIc

based on the analysis of clinical and laboratory findings in dIc patients by the research committee on dIc» (japan, 1987).

В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза про-водилась оценка реологических свойств крови и состояния микроциркуляторного русла. Данные по-казатели изучались в сравнении в системном крово-токе и интракраниальном кровотоке. Реологические свойства крови оценивали по основным факторам, определяющим вязкость цельной крови: морфофунк-циональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с учетом показателей количества фибриногена, содер-жанию растворимых фибрин-мономерных комплек-сов и продуктов деградации фибрин-фибриногена, повышающих вязкость крови).

Методом световой микроскопии (с увеличением в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритро-цитов (%); степени деформируемости эритроцитов (мкм).

Кондуктометрическим методом на коагуломе-тре «КG-1» (фирма cormay, Чехия) исследова-ли: средний объем эритроцитов (МСv – mean cell volum); гематокритную величину (Нсt%) - по разни-це электропроводности цельной крови и форменных элементов.

Результаты и их обсуждение. Ведущим ком-понентом патогенеза тяжелой ЧМт у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом является система гемостаза. Гемостатический процесс начи-нается с включения сосудисто - тромбоцитарного звена гемостаза.

тЧМт сопровождается активацией сосуди-сто-тромбоцитарного звена гемостаза с макси-мально выраженными нарушениями в группе пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Необходимо отметить, что кровопотеря не играет основополагающую роль у данной группы пациен-тов. Анализируя полученные данные в результате тщательного исследования системы гемостаза не-обходимо ввести такое понятие как «пограничные сутки», определяющие исход полученной травмы. Причем, для пациентов с тЧМт и не отягощенным алкогольным анамнезом крайними или «погранич-ными сутками» являются пятые сутки от момента получения травмы, для пациентов, получивших тЧМт в состоянии острой алкогольной интокси-кации, сроки сдвигаются к 7 суткам. Самой тяжело корригируемой ситуацией с позиции интенсивной терапии является тЧМт у пациентов с длительным алкогольным анамнезом и «пограничными сутка-ми» являются 10 сутки. Причиной снижения уровня тромбоцитов за пределами «пограничных суток» в группах пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом является развитие гепарининдуциро-ванной тромбоцитопении на фоне гепаринотерапии нефракционными гепаринами. Одним из ключевых моментов нарушения в системе гемостаза является системное повреждение эндотелия. у пациентов с отягощенным длительным алкогольным анамне-

15



зом системное повреждение эндотелия приводит к статистически достоверному прогрессирующему снижению антиагрегационных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств сосудистой стенки.

также у пациентов с длительным алкогольным анамнезом отмечается повышенная агрегационная активность тромбоцитов. В 47 % случаев в данной группе пациентов отмечалась неполная дезагрега-ция и необратимая агрегация тромбоцитов.

Нарушение процессов синтеза и экспрессии повреж-денными эндотелиоцитами первичных антиагрегантов No и pgI2 сопровождается инициацией процесса кон-тактной активации тромбоцитов коллагеном, что вы-зывает выход в сосудистое русло индукторов адгезии и агрегации тромбоцитов. Дисбаланс количества тромбо-цитов наглядно представлен в табл. 1.

При исследовании основных критериев сосу-дисто-тромбоцитарного гемостаза у пациентов с тЧМт на фоне острой алкогольной интоксикации были выявлены различные его нарушения:

Антитромбогенный потенциал сосудистой стен-ки по показателю индекса антиагрегационной ак-тивности сосудистой стенки был сниженным, что указывает на недостаточность сосудисто-тромбо-цитарного гемостаза;

Снижение показателей сосудисто-тромбоцитар-ного гемостаза носили преходящий характер.

у пациентов с травматическими оболочечными кровотечениями на фоне длительной алкоголизации были выявлены следующие нарушения:

Патология сосудисто-тромбоцитарного звена ге-мостаза носила выраженный характер и была более стойкой;

Нарушение агрегационно-адгезивной функции тромбоцитов (увеличение времени образования сладжей в агрегационном тесте с АДФ);

Антитромбогенный потенциал сосудистой стен-ки в данной группе был более сниженным, чем в первой и второй группах;

Как показали исследования, выявленные нару-шения тромбоцитарного гемостаза преобладают в интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно в зоне повреждения и источнике оболочечного кро-вотечения. В связи с этим, можно предположить, что в развитии массивных и повторных травмати-ческих оболочечных кровотечений у данной катего-рии пациентов играют специфические особенности микроциркуляторного русла тМО, в виде блокады микротромбами, клеточными агрегатами и десква-мированным эндотелием: в норме эндотелиальные клетки микрососудистого русла тМО обеспечивают тромборезистентность в зоне контакта с циркулиру-ющей кровью. Основная роль эндотелия в рецепции уровня тромбинемии, синтезе и экспрессии компо-нентов свертывающей и противосвертывающей си-стем, регуляции сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости. В нормальных условиях эндотелий сосудов имеет высокую тромборезистентность, что обеспечивает поддержание жидкого состояния кро-ви и предотвращение тромбозов. Эндотелий крове-носных сосудов обладает контактной инертностью внутренней люминальной поверхностью, имеющей одноименный по отношению к тромбоцитам отри-цательный заряд в слое гликозаминогликанов.

травматическое повреждение эндотелиаль-ного пласта вызывает адгезивно-агрегационную реакцию тромбоцитов, одновременно с этим непо-врежденные эндотелиальные клетки индуцируют ряд биологически активных веществ, обладающих антиагрегантным действием (простациклин pgI2, эндотелины, тромбомодулин, гепарин, эктонукли-отиды, edrf-эндотелиальный фактор релакса-ции). При достаточной функциональной активности тромбоцитов, формирование первичного тромба идет успешно и обеспечивает адекватный гемостаз.

Оценка коагуляционного звена гемостаза, при травматических оболочечных кровотечениях у па-циентов с тЧМт на фоне алкогольной интоксика-

Таблица 1характеристика сосудисто – тромбоцитарного звена гемостаза

Показатели IчмтоIIчмт

хIIIчмт IVк

Показатели тромбоцитарного гемостаза в системном кровотоке

Количество тромбоцитов (10/9л) 279,1+23,2 271,7+21,5 263,8+22,3 282,4+23,1

Агрегация тромбоцитов с АДФ (сек) 7,9+0,3 8,1+0,6 8,5+0,7 8,1+0,8

Длительность кровотечения (мин) 2,1+0,3 2,0+0,1 2,1+0,2 2,2+0,3

Показатели тромбоцитарного гемостаза в интракраниальном кровотоке

Количество тромбоцитов (10/9л) 280,1+21,5 247,5+22,3 207,3+23,7 283,4+22,1Агрегация тромбоцитов с АДФ (сек.) 8,7+0,2 9,1+0,4 17,1+0,3 8,2+0,3

Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне-зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам-незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); Контрольная группа – практически здоровые добровольцы (Ivк). Достоверность отличий от показателей в системном кровотоке и в контроле (р < 0,05);

16



ции, является следующим этапом в исследовании. В результате исследования нами выявлена склонность к гиперкоагуляции.

При исследовании коагуляционного звена ге-мостаза у пациентов с травматическими оболо-чечными кровотечениями при тЧМт, на фоне алкогольной интоксикации были выявлены следу-ющие изменения: ускорение времени свертывания крови; уменьшение времени рекальцификации плаз-мы; гиперфибриногенемия; нарастание уровня рас-творимых фибрин-мономерных комплексов в крови (РФМК); снижение активности антикоагулянтной и фибринолитической системы; усиление паракоагу-ляционных процессов;

Протромбиновый индекс имел тенденцию к по-вышению в большинстве случаев:

у пациентов в состоянии острой алкогольной интоксикации (32,1%) уровень протромбина в крови соответствовал верхней границе нормы;

При оболочечных геморрагиях на фоне дли-тельной алкогольной интоксикации уровень про-тромбина был достоверно ниже в большинстве наблюдений, но от нижней границы нормы отличал-ся незначительно.

Содержание антитромбина-III в крови пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом диагностиро-вано достоверное умеренное снижение уровня Ат-III.

ЭГФ в крови пациентов с отягощенным алкоголь-ным анамнезом достигал выраженной депрессии на пике острого периода тЧМт. Пик нарушений при-ходился на 3, 5, 7 сутки после травмы, постепенно снижаясь к 9-11 дню. Мы считаем, что у пациентов с тЧМт и отягощенным алкогольным анамнезом система первичных антикоагулянтов не способна ограничить активацию коагуляционного каскада.

таким образом, при травматических оболочеч-ных кровотечениях, обусловленных тЧМт, на фоне алкогольной интоксикации, одним из патогенети-ческих механизмов их рецидивирования являются выраженное снижение активности фибринолитиче-ской и антикоагулятной систем крови.

Логическим завершением изучения патологии гемостаза при тЧМт у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом является локальное и/или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Изучение механизмов диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови при тЧМт, отягощенной алкогольным анамнезом, является од-ним из основополагающих аспектов рационального подхода к лечебно-диагностическому процессу. При изучении параметров данного патологического со-стояния выявлено:

Острая алкогольная интоксикация обуславлива-ет увеличение уровня ПДФ в сыворотке крови, на фоне развивающейся гиперкоагуляции;

Хроническая алкогольная интоксикация обу-славливает резкое увеличение показателей ПДФ;

у пациентов с не отягощенным алкогольным анамнезом уровень ПДФ повышался незначительно;

При рецидивирующих оболочечных геморраги-ях ПДФ был повышен значительно.

Проявлением морфологических изменений ло-кального внутрисосудистого свертывания крови (ЛВС) в тМО и диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС) при повторных травматических оболочечных геморрагиях, на фоне депрессии фибринолиза и антикоагулянтной системы крови, гиперкоагуляции, а также нарас-тании уровня продуктов паракоагуляции, в 87% случаев характеризовались частичной и/или пол-ной окклюзией сосудов микроциркуляторного рус-ла тМО, агрегатами форменных элементов крови и тромбами.

таким образом, выявленные патоморфологи-ческие изменения сосудов микроциркуляторного русла тМО при травматических оболочечных кро-вотечениях, на фоне алкогольной интоксикации, сочетающиеся с дисбалансом системы гемостаза (депрессией антикоагулянтной, фибринолитиче-ской систем гемостаза и гиперкоагуляцией), а так-же увеличением в крови продуктов паракоагуляции (РКФМ, ПДФ) свидетельствуют об активации про-цессов внутрисосудистого свертывания крови.

ДВС представляет собой неспецифический общепатологический процесс и, несмотря на мно-жество различных факторов, и механизмов его раз-вития, реализация каждого из них в ДВС-синдром возможна лишь при наличии особых условий. Главным из них является интенсивная и/или дли-тельная активация механизмов коагуляции крови, протекающая на фоне системного повреждения со-судистого эндотелия.

Таблица 2гемокоагуляционная активность при травматических оболочечных кровотечениях

Показатели Т о к Т о калг контрольФибриноген А г\л 5, 7 + 0, 5 * 9, 3 + 0, 6 * 3, 0 + 0, 7Фибриноген В 2,1+0,1 * 2,2+0,1 * -Этаноловый тест 2 * 3 * -Время рекальцификации плазмы (мин.) 87, 3 + 7, 1 * 83, 1 + 7, 3 * 121, 1 + 7, 3Р Ф М К (мг%) 5, 7 + 0, 43 * 7, 7 + 0, 79 * 2, 1 + 0, 87

Примечание: тОК и тОКалг – травматическое оболочечное кровотечение и травматическое оболочечное кровотечение на фоне алкогольной интоксикации. РФМК – растворимые фибрин-мономерные комплексы. *- достоверность отличий от контроля (р<0,05).

17



у подавляющего большинства пациентов с тЧМт на фоне алкогольной интоксикации отмечалось ло-кальное внутрисосудистое свертывание крови.

Исходное содержание калликреина у пациентов с тЧМт и отягощенным алкогольным анамнезом с высокой степенью достоверности превышало пока-затели контрольной группы.

таким образом, при тЧМт на фоне алкогольной интоксикации процессы перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) имеют активный характер. Наибольшие изменения показателей отмечены у пациентов, име-ющих в анамнезе длительную алкогольную инток-сикацию. у пациентов с тЧМт и отсутствием фона в виде алкогольной интоксикации отмечался только дисбаланс между антиоксидантами и прооксиданта-ми (А<П). Данные процессы обусловлены массивным выходом в кровеносное русло агрессивных агентов из контузионных очагов, причем, максимально этот

процесс отмечается при тЧМт в условиях длитель-ной алкогольной интоксикации и подтверждается увеличением f-1000 - количества импульсов.

Первым субстратом, на который воздействует токсический, альтерирующий фактор (алкоголь), являются эритроциты, которые определяют воз-можный запас толерантности к воздействию альте-рирующих факторов.

у всех пациентов с тЧМт и отягощенным алко-гольным анамнезом была изменена морфология эри-троцитов (пойкилоциты, сфероциты, стоматоциты, эхинноциты, в виде «спущенного мяча», фрагменти-рованные формы эритроцитов). Показатель деформи-руемости эритроцитов во всех группах с заявленной патологией был высоким. Более чем в 70% случаев данный показатель был выражен у пациентов с отя-гощенным длительным алкогольным анамнезом. Как следствие вышеуказанных изменений отмечено

Таблица 3соотношение реологических свойств эритроцитов при травматических оболочечных кро-вотечениях у пациентов с чмТ в условиях алкогольной интоксикации (m+n)

Показатели IчмтоIIчмт

хIIIчмт IVк

Коэффицент агрегации эритроцитов 0,72+0,19 0,60+0,9 * 0,93+0,8Средний объем одного эритроцита (мкм3) 98,3+3,4 102,1+2,2 * 88,1+4,1Степень деформируемости эритроцитов 10,2+0,5 * 12,1+0,5 * 7,1+0,4Морфология эритроцитов (пойкилоцитоз %) 24,6+ 5,4 * 38,4+4,3 ** 11,2+5,6

Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне-зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам-незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); Контрольная группа – практически здоровые добровольцы (Ivк). Знаки * и ** - означают статистическую достоверность различий (р < 0,05 и р < 0,001).

Таблица 4динамика уровня эритроцитов у выживших при травматических оболочечных кровотечениях (х1012/л)

суткиIчмт (n=157) оIIчмт (n=143) хIIIчмт (n=151)Выжившие (n=117) Выжившие (n=93) Выжившие (n=87)

1 4,22±0,04** 4,18±0,07** 4,08±0,03*3 3,64±0,14** 3,62±0,12** 3,44±0,12**5 3,56±0,08* 3,59±0,10* 3,22±0,07*7 3,44±0,17* 3,46±0,12** 3,02±0,09*10 3,42±0,10** 3,48±0,14* 3,04±0,16**11 3,46±0,12** 3,52±0,17* 3,04+0,10сутки умершие (n=40) умершие (n=50) умершие (n=64)1 4,36±0,2 4,32±0,3 4,27±0,13 3,63±0,11 3,47±0,07 3,32±0,095 3,27±0,12 3,26±0,11 3,06±0,137 3,10±0,17 3,06±0,14 3,02±0,2310 3,03±0,18 3,02±0,17 2,86±0,1611 3,07+0,16 2,97±0,11 2,43+0,17

Примечание: Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отягощенным алкогольным анамне-зом (Iчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной в условиях острой алкогольной интоксикации (оIIчмт); Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с отягощенным алкогольным анам-незом (длительный прием алкоголя (хIIIчмт); * - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших. ** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших.

18



уменьшение эластичности эритроцитов, что в свою очередь обуславливает увеличение вязкости крови. Нарушения реологических свойств крови при фор-мировании оболочечных гематом при тЧМт проте-кают на фоне дисфункции регуляторных механизмов гемомикроциркуляции и гиперкоагуляционных на-рушений в системе гемостаза (табл. 3).

Выявленные патологические изменения морфо-логии эритроцитов и механизмов гемостаза создают условия для стаза крови и развития сладж – феноме-на, что в свою очередь повышает степень поврежде-ния сосудистого эндотелия.

Необходимо отметить также наличие такого фе-номена как «анемизация» у изучаемых групп па-циентов с тЧМт. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина отмеченное у всех больных с изучае-мой патологией имеет свои особенности (табл. 4).

Аналогичная ситуация прослеживалась и в от-ношении гематокрита и зависела от наличия или от-сутствия алкогольной интоксикации.

учитывая развитие «анемизации» у пациентов с тЧМт в условиях острой или хронической алко-гольной интоксикации, в остром периоде нейротрав-мы должны предъявляться повышенные требования к профилактике возможной гемической и циркуля-торной гипоксии.

таким образом, анализ полученных данных до-казывает, что при формировании оболочечных ге-матом при тЧМт особенно в условиях длительной алкогольной интоксикации имеют место выражен-ные нарушения морфофункциональных свойств эритроцитов.

Выявленные нами особенности реагирования системы гемостаза при травматических оболочеч-ных кровотечениях, обусловленных тяжелой че-репно-мозговой травмой, отягощенной алкогольной интоксикацией необходимо учитывать при выборе лечебно-диагностической тактики при оказании по-мощи данной категории пациентов.

1. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и про-цессы гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме: Дисс. … канд. мед. наук. / Войнов А.Ю. – Кемерово, 2002. – 137 с.

2. Бурмистров С.О. Роль свободно-радикальных реакций в действии этанола на центральную нервную систему / С.О. Бурмистров // Вопросы наркологии – 1993. – № 6. – С. 2-5.

3. Интенсивная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автор. дис. … доктора мед. наук. / С.А. Кравцов. – Новосибирск, 2002. – 32 с.

4. Каджая Н.В., Пономарева О.Ф., Яхненко Г.М. Клинико – биохимические особенности повторной черепно-мозговой травмы / Н.В. Каджая, Пономарева О.Ф., Г.М. Яхненко // Материалы III съезда нейрохирургов России. – СПб.: 2002. – С. 27.

5. Мартынов Ю.С., Орлов В.К., Малкова Е.В., Рацин И.М. Особенности клиники черепно-мозговой травмы у больных хроническим алкоголизмом / Ю.С. Мартынов, В.К. Орлов,


Е.В. Малкова, И.М. Рацин // Рос. мед. журн. – 1999. – № 1. – С. 25-29.

6. Оглезнев К.Я., Сергиевский С.Б. Изменение сосудов голов-ного мозга при закрытой ЧМт, полученной в состоянии ал-когольной интоксикации / К.Я. Оглезнев, С.Б. Сергиевский // Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация. – М., 1981. – С. 83-87.

7. Огурцов П.П. Алкогольная ситуация в России и алкоголь зависимая патология / Огурцов П.П. // Врач. – 1998. – № 11. – С. 6-9.

8. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС – син-дрома у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой: Автор. дис. … доктора мед. наук. / Ю.А. Чурляев. – Новосибирск, 1997. – 48 с.

9. царенко С.В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. / С.В. царенко. – М.: 2006. – 352 с.

19

Том IV, № 3, 2012мирсадыков д.а. с соавт.


оПыТ лечения ПосТРадаВШих с ТРаВмаТическими ВнуТРичеРеПными гемаТомами Редкой локалиЗации

мирсадыков д.а., холбаев Р.и., касымов Б.З., абдумажитова м.м., Раджабов м.м., Бухоров д.м.

Педиатрический медицинский институт, Областной многопрофильный медицинский центр,

г. ташкент

eXPeRIence In tReatment of tRaumatIc IntRacRanIal hematomas of InfReQuent localIzatIon

mirsadykov d.a., Kholbaev R.I., Kasymov b.z., abdumazhitova m.m., Radzhabov m.m., bukhorov d.m.pediatric medical Institute, regional multi-discipline medical center,

Tashkent

цели исследоВания: обобщить опыт диагностики и лечения травматических внутричерепных гема-том редкой локализации.

осноВные ПРоцедуРы: гематомы редкой локализации выявлены у 19 из 128 пострадавших с трав-матическими внутричерепными гематомами (супратенториальные – 12, субтенториальные - 7). надежным диагностическим методом при гематомах редкой локализации является компьютерная томография (кТ) в муль-тиспиральном режиме. удаление гематом проводилось классическими методиками. В связи с «нестандартными» клиническими и интероскопическими проявлениями, и для того, чтобы выделить эту категорию травматиче-ского сдавления мозга, мы решили обозначить гематомы редкой локализации термином - «раритетные».

осноВные РеЗульТаТы: классический симптомокомплекс внутричерепного кровоизлияния при рари-тетных гематомах выявлялся крайне редко. Большинство раритетных гематом по кТ были гиперденсивными. оперированы все 19 пострадавших, летальный исход отмечен в одном наблюдении. глубокая инвалидизация у 2 пациентов была обусловлена первичным ушибом мозга III-IV видов.

осноВные ВыВоды: гематомы редкой локализации составляют 14,8% всех хирургически значимых внутричерепных травматических гематом, и, выявление таких кровоизлияний требует «раритетной» насторо-женности. «классическая» клиническая картина травматических внутричерепных гематом отличается от кли-нической картины, наблюдаемой при раритетных гематомах. обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой целесообразно проводить не на односрезовом кТ, а на кТ в мультиспиральном режиме.

клЮчеВые слоВа: черепно-мозговая травма, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, хирурги-ческое лечение, краниальные операции.

ReseaRch aIm: summarize experience in diagnosing and treatment of traumatic intracranial hematomas of infrequent localization.

maIn PRoceduRes: hematomas of infrequent localization were found at 19 out of 128 patients with traumatic intracranial hematomas (supratentorial – 12, subtentorial - 7). computer tomography (ct) in multispiral mode is a reliable diagnostic method at hematomas of infrequent localization. Removal of hematomas was carried out by classic methods. due to “non-standard” clinical and interoscopic manifestations and in order to single this category of traumatic cerebral compression out, we have decided to indicate hematomas of infrequent localization as “rarities”.

maIn Results: classic symptom complex of intracranial hemorrhage at rarity hematomas was found rather rarely. most of rarity hematomas according to ct were hyperdense. all 19 patients have been operated, lethal outcome was reported in one observation. Profound disability at 2 patients was conditioned by initial cerebral contusion of III-IV types.

maIn conclusIons: hematomas of infrequent localization make up 14,8% of all surgically important intracranial traumatic hematomas and identification of such hemorrhages requires “rarity” alertness. “classic” clinical picture of traumatic intracranial hematomas differs from clinical picture, observed at rarity hematomas. It is reasonable to carry out examination of patients with craniocerebral trauma not on single-shear ct but on ct in multispiral mode.

Key woRds: craniocerebral trauma, subdural hematoma, epidural hematoma, surgical treatment, cranial operations.

20



Введение: в структуре всей черепно-мозговой травмы и травматических внутричерепных гематом особую нишу занимают гематомы редкой локали-зации, которые согласно литературным данным со-ставляют от 0,5 до 7% [8, 12, 13, 22, 25]. Вневисочная локализация среди всех эпидуральных гематом наблюдается в 1/3 таковых [3, 6]. Чаще всего, ког-да речь заходит о гематомах редкой локализации подразумеваются гематомы задней черепной ямки (ЗЧЯ), хотя это не всегда так [6, 7, 20].

Согласно клинико-анатомическим данным, посттравматические гематомы ЗЧЯ, как правило, сочетаются со значительными повреждениями и компрессией мозга [13, 17, 23]. у 15% больных гема-томы ЗЧЯ могут сочетаться с ушибами полушарий большого мозга или с супратенториальными гема-томами. Взаимоотношение гематома-ушиб мозга также откладывает свой отпечаток на клиническую картину [29]. Клиническая симптоматика гематом может маскироваться очаговыми симптомами по-ражения полушарий большого мозга и вторичным стволовым синдромом [2, 4, 9, 14, 18].

Летальность при гематомах редкой локализа-ции варьирует от 5-7% до 45-55% [8, 13, 21, 25, 30]. В остром периоде клиника гематом может протекать с минимальной неврологической симптоматикой и вследствие этого они вовремя не распознаются и потому, редко являются объектом хирургического вмешательства. Летальность при редких гематомах и прогноз в целом зависят от таких показателей как глубина нарушения сознания, темп развития заболе-вания, наличие и тяжесть сопутствующих внутри- и внечерепных повреждений. так, при остром типе те-чения летальность достигает 40-55%, при хрониче-ском – 0-7% [4, 14, 15, 22, 32].

Надежным диагностическим методом при гема-томах редкой локализации является компьютерная томография (Кт) [1, 11, 19, 20, 28, 31]. В докомпью-терный период при гематомах ЗЧЯ подострый темп течения отмечался в 55-60%, а летальность достига-

ла 100%. После введения в клиническую практику компьютерной томографии летальность снизилась до 50% [2, 5, 14, 18, 28].

Хирургическое удаление гематом редкой ло-кализации имеет свои особенности. В отличие от типичных (височных), при редких гематомах требу-ются парабазальные или парасагиттальные доступы [4, 10, 12, 13, 24]. традиционно, что в условиях ур-гентной нейрохирургии, при удалении гематом ЗЧЯ обычно применяют резекционную трепанацию. При локализации эпидуральных гематом в проекции передней и средней трети сагиттального синуса су-ществует опасность повторного кровотечения в про-цессе фибринолиза [13, 26].

цель: обобщить опыт диагностики и лечения травматических внутричерепных гематом редкой локализации.

На лексиконе клиницистов гематомы редкой лока-лизации называют ещё атипичными и/или вневисоч-ными. Мы предлагаем назвать такие кровоизлияния термином «раритетные» гематомы. Раритет [нем. rar-itat < лат. raritas] – редкость, ценная редкая вещь [27]. «ценность» гематомы, естественно рассматривается нами в переносном смысле, так как избавление от ге-матомы (несущей по своей сути угрозу жизни и здо-ровью) – есть великое благо как для самого больного и его родных, так и для нейрохирурга.

Материалы и методы: В клинике нейрохирургии ташкентского областного многопрофильного меди-цинского центра (тОММц) за период с 2005 по 2010 годы было прооперировано 128 больных с травмати-ческими внутричерепными гематомами (тВЧГ). Из них у 19 (14,8%) пострадавших имели место гемато-мы редкой локализации. Возраст больных варьиро-вал от 7 лет до 51 года. Лиц мужского пола было 16, женского – 3. Характеристика разновидностей рари-тетных гематом представлена в таблице.

В 6 (31,6%) наблюдениях травма была получена в результате дорожно-транспортного происшествия, в 6 (31,6%) - падения с высоты, превышающей соб-

Таблицахарактеристика разновидностей гематом редкой локализации

разновидности гематом данные литературы наши данныесупратенториальные 12эпидуральная гематома полюса лба 7 - 13,5% 3 (2,3%)парсагиттальная эпидуральная гематома 1,8 - 8,2% 3 (2,3%)эпидуральная гематома полюса затылка 7 - 14% 3 (2,3%)базальная эпидуральная гематома 4 - 6% 2 (1,6%)межполушарная субдуральная гематома ? 1 (0,8%)субтенториальные 7эпидуральная гематома ЗЧЯ 3,4 - 12% 4 (3,1%)субдуральная гематома ЗЧЯ ?* 1 (0,8%)гематома мозжечка ?** 2 (1,6%)всего 0,5 - 7% 19 (14,8%)

* - Качков И.А., с соавт., 1999 [9]; ** - Полищук Н.Е., с соавт., 1989 [23]? - опубликованных данных статистики не обнаружено

21



ственный рост, в 4 (21,1%) - в результате нанесения удара в голову при избиении. Ещё у 3 (15,8%) боль-ных механизм и обстоятельства травмы выяснить не удалось.

Составным компонентом травмы у 12 (63,2%) больных был перелом костей черепа, причём у 3 по-страдавших - вдавленный перелом (рис. 1 а, б, в). Субарахноидальное кровоизлияние было диагно-стировано у 6 (31,6%) пациентов. Черепно-мозговая травма, сочетанная с повреждением конечностей имела место у 3 (15,8%) больных.

Супратенториальная локализация от всех «ред-ких» гематом согласно нашему материалу составила 63,2%, субтенториальная – 36,8%. Множественные гематомы имели место у 5 (26,3%) больных: эпиду-ральная гематома + внутримозговая гематома - в 2 наблюдениях; эпидуральная гематома справа + эпи-дуральная гематома слева – в 1; эпидуральная гема-тома + субдуральная гематома – в 1; пластинчатая эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечковая гематома + пластинчатая субдуральная гематома

левой теменной области – в 1 (рис. 2 а, б).По шкале комы Глазго у 10 пострадавших оцен-

ка составила 13-15 баллов, у 4-х - 9-12 и у 5-и - 7-8 баллов. то есть более чем у половины пострадавших имел место подострый темп течения.

В неврологическом статусе у пациентов с супра-тенториальными гематомами чаще всего отмечены вторичные стволовые симптомы с уровня среднего мозга, включающие слабость конвергенции, парез взора вверх, расходящееся косоглазие; симптомы с уровня моста мозга: ослабление корнеальных рефлек-сов, горизонтальный нистагм, сходящееся косоглазие.

Следующими по частоте симптомами были: отсут-ствие брюшных рефлексов, изменения мышечного тонуса в виде его повышения по пирамидному типу, анизорефлексия в конечностях, клонусы стоп, сгла-женность мимических мышц, рефлекс Бабинского.

у пострадавших с субтенториальными гематомами в клинической картине выявлялись: гипотония мышц конечностей, неустойчивость и отклонение в позе Ромберга, диздиадохокинез, интенционный тремор.

такие очаговые симптомы как параплегия в но-гах, монопарез в руке, гемигипестезия, аносмия и гипосмия, жажда и никтурия выявлялись у постра-давших, у которых гематомы сопровождались ло-кальным ушибом мозга III и Iv вида.

Офтальмологическая картина при поступлении была оценена у 13 больных из 19. Венозный стаз раз-личной степени при предоперационном обследова-нии был обнаружен у 10 (76,9%) пострадавших, в 2-х (15,4%) наблюдениях выявлен отёк дисков зритель-ных нервов.

По эхо-энцефалоскопии (ЭХО-ЭС) смещение сре-динных структур (2 мм и 4 мм) выявлено всего у 2-х больных с супратенториальными гематомами. Несмотря на это, принимая во внимание наличие у по-страдавших стойкой общемозговой и микроочаговой неврологической симптоматики (не во всех наблюде-ниях), вторичных стволовых проявлений, изменений картины глазного дна, было всё же принято решение транспортировать пострадавших в ближайшее мед учреждение для проведения МСКт. Больные, кото-рые поступали в клинику после консультации нейро-хирурга по линии сан авиации из других стационаров, доставлялись с готовыми Кт-изображениями.

Во всех случаях топико-морфологическая диа-гностика была основана на данных компьютерной томографии, причём в большинстве случаев муль-тиспиральной Кт (МСКт). В одном наблюдении у пациента с эпидуральной гематомой ЗЧЯ по одно-срезовой Кт патологический очаг не был визуали-зирован (в силу выраженности артефактов от костей основания черепа). При МРт была выявлена гема-тома. Здесь хотелось бы ещё раз подчеркнуть, что в связи с отсутствием в клинике тОММц своей Кт- установки для проведения интероскопии пострадав-ших транспортировали в ближайший (в пределах 15 км) диагностический центр.

Объём большинства гематом был средним или большим (рис. 3). только в 4 наблюдениях гематомы были «малого» объёма (до 50 мл). у 3-х пациентов «ма-лые» гематомы локализовались в ЗЧЯ, у 1 - хрониче-ская эпидуральная гематома полюса лобной доли. Как известно, термин гематома «малого» объёма примени-тельно к ЗЧЯ может быть использован весьма условно.

Гематомы чаще всего имели повышенную ден-ситометрическую плотность. Лишь в двух наблю-дениях, при хроническом течении эпидуральной гематомы полюса лобной доли и внутримозжечко-вом кровоизлиянии, гематомы были изоденсивными (рис. 4 а, б). ушиб головного мозга I вида по Кт был

а Б ВРис. 1 (а, б, в). мскТ. а) 3d реконструкция в костном режиме; вдавленный вертексный перелом с радиарными трещинами; б) 3d реконструкция в костном режиме; разрыв коронарного шва с радиарной трещиной теменной кости; в) 3d реконструк-ция в костном режиме; вдавленный перелом в области asterion

а БРис. 2 (а, б). мскТ. а) сагиттальная реконструкция в тка-невом режиме; просматривается вертексная эпидуральная гематома и внутримозговая лобно-медиальная гематома; б) фронтальная реконструкция в тканевом режиме, то же наблюдение

22



констатирован у 5 (26,3%) больных, ушиб мозга II вида – у 2 (10,5%), ушиб III вида - у 6 (31,6%), и ушиб Iv вида – у 6 (31,6%) (рис. 5 а, б).

Смещение срединных структур по Кт у пациентов с супратенториальными гематомами было отмечено в 6 наблюдениях (величина смещения колебалась в пределах от 2 мм до 5 мм). Обнаруживались измене-ния и со стороны охватывающей цистерны. так у 6 пациентов выявлена начальная степень деформации

охватывающей цистерны, у 1 пострадавшего – грубая степень. Практически у всех пострадавших определя-лось локальное сужение борозд и сглаживание изви-лин (в зоне расположения гематомы). у 4 больных по Кт выявлена компрессия переднего или заднего рога гомолатерального к гематоме бокового желудочка.

у пострадавших с субтенториальными гематомами смещения срединных структур ни по ЭХО-ЭС, ни по Кт выявлено не было. При гематомах ЗЧЯ определя-лась деформация Iv желудочка. Острая окклюзионная гидроцефалия с вентрикуломегалией I степени отме-чена у 2 больных из 7 пострадавших с субтенториаль-ными гематомами, причём после удаления гематомы водянка мозга регрессировала у обоих пациентов.

Хирургические вмешательства по поводу гематом были выполнены в сроки от 1 до 30 суток после трав-мы (в среднем – 6 дней). На протяжении первых 3-х суток после травмы были оперированы 10 больных. Показания к хирургическому лечению формулиро-вались из совокупности клинико-инструментальных данных и обстоятельств организационного характе-ра. Клинические показания к оперативному лечению складывались из стойкой общемозговой симптома-тики, очаговых выпадений, нейропсихологических расстройств, вторичной стволовой симптоматики с уровня среднего мозга. Ориентировались также на объ-ём гематом по Кт, степень деформации охватывающей цистерны, картину глазного дна (венозный стаз раз-личной степени у 10 пострадавших, с развитием отёка дисков зрительных нервов у 2-х больных), сопутству-ющие вдавленные переломы. Немаловажное значение при принятии решения в пользу хирургического ле-чения, имело и то обстоятельство организационного свойства, что клиника тОММц не располагает ни Кт-, ни МРт-установкой. Как известно, выжидательная тактика в отношении внутричерепных гематом (даже «малого» объёма) при отсутствии Кт-мониторинга, недопустима. Отсутствие Кт-мониторинга в ряде на-блюдений естественно вынуждало расширять показа-ния к хирургическому лечению.

Хирургические вмешательства выполнялись, к со-жалению, без использования современного операци-онного оборудования (краниотом, краниофиксы, скоба жёсткой фиксации и др.) в силу их отсутствия. Костно-пластическая трепанация (краниотомия) выполнена у 14 (73,7%) пострадавших, резекционная трепанация (трепанация ЗЧЯ) - у 4 (21,1%), дренирование гемато-мы через фрезевое отверстие – у 1 (5,3%). у постра-давших с раритетными гематомами, при сочетании с вдавленным переломом, осуществляли одновре-менное удаление гематомы и устранение вдавления костных отломков. Именно устранение, а не удаление вдавленного перелома, то есть его репозицию.

Результаты и обсуждение: у пострадавших с раритетными гематомами классический симпто-мокомплекс тВЧГ («светлый промежуток», анизо-кория с расширением зрачка на стороне гематомы, гемипарез на противоположной от расширенного зрачка стороне) отмечен не был. Симптом Кушинга (артериальная гипертензия, брадикардия) был выяв-лен у 3 (15,8%) пациентов.

Прогредиентное течение травматической болезни с нарастающим ухудшением состояния и с летальным исходом имело место в одном наблюдении у постра-давшего с множественными внутричерепными гема-томами (описание представлено ниже). тонические судороги туловища и конечностей наблюдались у больного с вдавленным перелом затылочной кости, в сочетании с эпидуральной гематомой области вдав-ления костных отломков. у больной с гематомой ге-мисферы мозжечка эпилептические припадки были зафиксированы (но не описаны) врачами в лечебном учреждении по месту предыдущего стационирова-

Рис. 3. мРТ, серия акси-альных срезов в режиме view inverse; эпидуральная гематома затылочной доли «среднего» объёма, в сочета-нии с ушибом прилежащего мозга и лобно-базальным ушибом по типу контрудара

а БРис. 4 (а, б). мскТ. а) серия аксиальных срезов; хроническая эпидуральная изоденсивная гематома полюса лобной доли, над правой орбитой; б) серия аксиальных срезов; внутримоз-жечковая гематома правой гемисферы

а БРис. 5 (а, б). мскТ. а) серия аксиальных срезов; ушиб правой височной доли II-го вида в сочетании с полюсно-базальной эпидуральной гематомой правого лба; б) серия сагитталь-ных реконструкций; то же наблюдение

23



ния пациентки. Необходимо сразу же оговорить, что в ближайшем послеоперационном периоде и в отда-лённые сроки эпилептических припадков у больных отмечено не было.

При выполнении хирургических вмешательств мы придерживались традиционных тактико-техни-ческих подходов (рис. 6). Во время операции источ-ник кровотечения (повреждённый сосуд или сосуды) был локализован всего в одном наблюдении у постра-давшего с межполушарной субдуральной гематомой. Источником кровотечения послужило краевое ране-ние верхнего сагиттального синуса. На повреждён-ный участок синуса был наложен непрерывный шов.

Опираясь на небольшой собственный опыт, мо-жем полагать, что при «раритетных» гематомах подострый темп течения отмечался у большинства пострадавших. Это обстоятельство предоставляло возможность осуществить транспортировку боль-ных для проведения Кт (для клиники без своей службы Кт это очень важно). Интероскопическая диагностика гематом, как известно, позволяет избе-жать неоправданно высокой частоты резекционных трепанаций черепа и несовпадения зоны трепанаци-онного окна с локализацией гематомы. Кроме того, отсутствие возможности выполнить Кт после опера-

ции влечет за собой высокую частоту недиагности-рованных остаточных и рецидивных кровоизлияний [5]. В свете вышесказанного уместно констатиро-вать, что помимо того, что резекционную трепана-цию мы выполняли только при субтенториальных гематомах (да и то не у всех больных), остаточных и рецидивных кровоизлияний (по контрольным МСКт) ни в одном случае мы не обнаружили.

После хирургических вмешательств состояние большинства больных улучшилось. Регресс обще-мозговой симптоматики после операции был отме-чен у всех пострадавших. Согласно шкале исходов Глазго, у 10 пострадавших оценка составила 1 балл, у 3-х – 2 балла и у 2-х – 3 балла. Сведения ещё о 3 больных не поступали. Послеоперационных ослож-нений, приведших к стойкому ухудшению состояния выживших больных, отмечено не было (рис. 7 а, б).

Избежать летального исхода, к сожалению, не удалось. так, среди оперированных 19 больных скон-чался один (5,3%) пострадавший. у этого пациента имели место множественные гематомы: пластинча-тая эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечко-вая гематома + пластинчатая субдуральная гематома левой теменной области. Больному была произведена трепанация ЗЧЯ, удалены эпидуральная и внутри-мозжечковые гематомы. Пострадавший скончался на 4 сутки после травмы и на 3 сутки после операции.

Анализ нашего небольшого клинического ма-териала показывает, что устоявшиеся за много лет уже классические положения о травматических вну-тричерепных гематомах, далеко не универсальны и не вполне применимы в отношении травматических внутричерепных гематом редкой локализации (рари-тетных гематом). Имеются отличительные черты ра-ритетных гематом, по сравнению с типичными, как в плане диагностическом, так и лечебном. «Раритетная настороженность» подкреплённая обоснованным и целенаправленным диагностическим процессом по-зволит улучшить выявляемость, результаты лечения и прогноз у больных с внутричерепными травмати-ческими гематомами редкой локализации [16].

Выводы:Гематомы редкой локализации составляют 14,8%

всех хирургически значимых внутричерепных травматических гематом, и, выявление таких кро-воизлияний требует определённой «раритетной» настороженности. «Раритетная» настороженность позволила диагностировать гематомы редкой локали-зации даже в клинике без своей службы Кт и при от-сутствии смещения срединных структур по ЭХО-ЭС

«Классическая» клиническая картина травмати-ческих внутричерепных гематом с развитием ком-прессионного синдрома, описанная в конце XIX — начале XX века, не характерна для клинической картины, наблюдаемой при раритетных гематомах.

Принимая во внимание сравнительно большую долю гематом редкой локализации (каждая седьмая ге-матома - раритетная) обследование пострадавших с че-репно-мозговой травмой целесообразно проводить не на односрезовом компьютерном томографе, а по возмож-ности на компьютерном томографе в мультиспиральном режиме с сагиттальной и фронтальной реконструкцией. В ряде наблюдений компьютерную томографию целесо-образно дополнять магнитно-резонансной томографией.

а БРис. 6 (а, б). мскТ. а) 3d реконструкция в костном режиме; краниотомия в лобно-теменно-парасагиттальной области для удаления парасагиттальной эпидуральной гематомы. Б) 3d реконструкция в костном режиме; краниотомия в заты-лочной области слева для удаления эпидуральной гематомы затылочной области и задней черепной ямки

а БРис. 7 (а, б). мскТ. а) серия сагиттальных реконструкций в тканевом режиме; субдуральная гематома Зчя; б) серия са-гиттальных реконструкций в тканевом режиме; после удале-ния субдуральной гематомы Зчя и наружного дренирования

24



1. Алексеев К. Спиральная компьютерная томография в диа-гностике тяжёлой черепно-мозговой травмы / К.Алексеев, Г.труфанов, В.Парфёнов, В.Рязанов // Iv съезд нейрохирур-гов России, материалы съезда. – Москва, 2006. – С. 497.

2. Балябин А.В. Пути эволюции внутричерепных гематом / А.В. Балябин, Л.Я. Кравец // Материалы конференции “Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 36-37.

3. Винокур А.М. Эпидуральная гематома супрасубтентори-альной локализации / А.М. Винокур // Вопросы нейрохи-рургии. – 1989. – Вып. 2. – С. 56-57.

4. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия / Б.В. Гайдар. – СПб: Гиппократ, 2002. – 648 с.

5. Головко С.М. Ошибки диагностики при травматических внутричерепных гематомах / С.М. Головко, А.Э. талыпов, Ю.С. Иоффе, В.В. Крылов // Материалы конференции “Поленовские чтения”. – СПб, 2008. – С. 44-45.

6. Джамус О.М. Особенности клиники, ранней диагностики и лечения травматических эпидуральных гематом в условиях многопрофильной городской больницы: Автор. дис. … кан-дидата мед. наук. / О.М. Джамус. – СПб., 2003. – 26 с.

7. Егунян М.А. Эпидуральные гематомы у детей. / М.А. Егунян // Бюллетень украинской ассоциации нейрохирур-гов. – 1999. - № 1 (8). – С. 40-43.

8. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричерепные ге-матомы / Ю.В. Исаков - М.: Медицина, 1977. – С. 29-30.

9. Качков И.А. Хроническая субдуральная гематома задней черепной ямки / И.А. Качков, А.И. Русинов, Г.А. Сташук // Вопросы нейрохирургии. – 1999. – Вып. 1. - С. 30-31.

10. Козинский А.В. Диагностика и лечение травматических внутричерепных гематом у детей: Автор. дис. … кандидата мед. наук. / А.В. Козинский. – Киев, 2002. - 20 с.

11. Коновалов А.Н. Компьютерная томография в диагно-стике черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, Н.Я. Васин, О.В. Гаевый, В.А. Кузьменко, В.Э. Ходиев // Вопросы нейрохирургии. – 1983. – Выпуск 1. - С. 3-12.

12. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-моз-говой травме / Под ред. А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман. - М.: Антидор, 2001. - том 2. - С. 282-285.

13. Крылов В.В. Повреждения задней черепной ямки / В.В. Крылов, А.Э. талыпов, В.В.ткачев. - М.: Медицина, 2005. - 205 с.

14. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. — m.: Медицина, 2000. — 568 с.

15. Литвиненко А.Л. Прогностические критерии хирургиче-ского лечения травматических внутричерепных гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автор. дис. … кандидата мед. наук. / А.Л. Литвиненко. – Киев, 2009. – 21 с.

16. Лихтерман Л.Б. травматические внутричерепные гематомы / Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. - М.: Медицина, 1973. – 296 с.

17. Мирзабаев М.Д. тактика диагностика и лечение повреж-дений задней черепной ямки при тяжелой черепно-мозго-вой травме / М.Д. Мирзабаев, Ж.И. Бобоев, З.В. Муминов // Материалы конференции «Поленовские чтения». - СПб., 2006. – С. 43-44


18. Никулин А.М. Ошибки диагностики, хирургического ле-чения и их профилактика при внутричерепных гематомах (супратенториальной локализации): Дис. … кандидата мед. наук. / А.М. Никулин. – М., 1988. – 204 с.

19. Нуцалов А.Г. Повреждения образований задней черепной ямки при тяжелой черепно-мозговой травме / А.Г. Нуцалов, А.И. Верховский // Материалы конференции “Поленовские чтения”. – СПб, 2006. – С. 47.

20. Оразалин Г. Анализ лечения травматических гематом зад-ней черепной ямки / Г. Оразалин, В. Крючков // Iv съезд нейрохирургов России, материалы съезда. – М.:, 2006. – С. 361.

21. Орлов Ю.А. Руководство по диагностике и лечению череп-но-мозговой травмы у детей / Ю.А. Орлов. – Киев, 2002. – 160 с.

22. Педаченко Е.Г. травматические внутричерепные гематомы редкой локализации / Е.Г. Педаченко, Н.В. Каджая. – Киев: ”Здоровья”, 1995. – 87 с.

23. Полищук Н.Е. Посттравматическая гематома червя мозжеч-ка / Н.Е. Полищук, О.П. Робак, Д.П. Ерш, В.И. Шрамко // Вопросы нейрохирургии. – 1989. - Выпуск 1. - С. 50-51.

24. Попов В.Е. Внутричерепные гематомы травматического генеза в задней черепной ямке у детей / В.Е. Попов, М.И. Лившиц, А.Б. Карпов, В.Н. умеренков, Е.В. Андреева, П.И. Манжос, М.Ж. Чигибаев // v съезд нейрохирургов России, материалы съезда. – уфа, 2009. – С. 55-56.

25. Потапов А.А. Современные рекомендации по диагностике и лечению тяжёлой черепно-мозговой травмы / А.А. Потапов, В.В. Крылов, Л.Б. Лихтерман, С.В. царенко, А.Г. Гаврилов, С.С. Петриков // Вопросы нейрохирургии. – 2006. - № 1. - С. 3-8.

26. Пряничников А.В. Особенности локального фибри-нолиза травматических эпидуральных гематом / А.В. Пряничников, А.Е. Кашин, М.Е. Макаров, А.В. Киселев, А.В. Пьянков // Материалы конференции “Поленовские чте-ния”. - СПб., 2009. – С. 66-67.

27. Словарь иностранных слов / А.Г. Спиркин [и др.]. – М.: «Русский язык», 1985. – 608 с.

28. трофимов А.О. Факторы риска ишемии мозга при травма-тических внутричерепных гематомах / А.О. трофимов, А.П. Фраерман // Материалы конференции “Поленовские чте-ния”. - СПб., 2008. – С. 80-81.

29. Щербакова Е.Я. топическая диагностика внутричерепных гематом острого периода черепно-мозговой травмы: Дис. … кандидата мед. наук. / Е.Я. Щербакова. – М., – 1962. – 295 с.

30. jaimovich r, monges ja delayed posttraumatic intracranial lesions in children. pediatric Neurosurgery 1991/1992; 17; 25-29.

31. mori K, Handa H, munemitsu H et al. epidural hematomas of the posterior fossa in children. childs brain 1983; 10; 130-140

32. Takagi T, fukuoka H, wakabayashi S et al. posterior fossa subdural hemorrhage in the newborn as a result of birth trauma. childs brain 1982; 9; 102-113.

25

Том IV, № 3, 2012можаев с.В. с соавт.


ВведениеЭпилепсия – одно из наиболее серьезных рас-

стройств функции мозга с распространенностью в

хиРуРгическое лечение медикаменТоЗно РеЗисТенТных ФоРм

симПТомаТической Височной ЭПилеПсииможаев с.В., аничков а.д., острейко о.В., Волов м.Б.,

гюлмамедова Э.Т., стерликова н.В., катаева г.В., низковолос В.Б.Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук,


suRgIcal tReatment of medIcatIon-ResIstant foRms of symPtomatIc temPoRal lobe ePIlePsy

mozhaev s.V., anichkov a.d., ostreyko o.V., Volov m.b., sterlikova n.V., gyulmamedova e.t., Kataeva g.V., nizkovolos V.b.

N.p. bekhtereva a Institute of the human brain of the russian academy of Sciences (IHb raS), Saint petersburg

необходимость разработки более эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной эпилепсии несомненна. мы предлагаем альтернативный малоинвазивный способ лечения данной патологии с помощью длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов. В основу научной работы положен анализ результатов клинических исследований по лечению 73 больных с височной эпилепсией. Все больные раз-делены на 3 группы: I группа оперированных открытым хирургическим способом, II группа оперированных стереотаксическим методом, III – группа пациентов, которых лечили интракаротидной инфузией лекарствен-ных препаратов.

динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положительную динамику у всех больных Ш группы, леченных интракаротидной инфузией. у них установлено прекращение приступов чаще, чем в 2 раза по сравнению с больными I группы и почти в 4 раза по сравнению с больными II группы.

метод интракаротидной инфузии лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто-гипоксический фактор на микроциркуляторном уровне и дает лучшие и более стабильные результаты по сравнению с другими методами хирургического лечения.

клЮчеВые слоВа: височная эпилепсия, хирургическое лечение, инракаротидная инфузия

the need to develop more effective treatments with medication-resistant temporal lobe epilepsy is undeniable. we offer an alternative minimally invasive method of treating this disease with prolonged infusion intrakarotid drugs. the basis of scientific work on the analysis of the results of clinical trials for the treatment of 73 patients with temporal lobe epilepsy. all patients were divided into 3 groups: I group operated an open surgical method, II group operated by stereotaxic, III - a group of patients treated intrakarotid infusion of drugs.

dynamics of paroxysmal syndrome wore a distinct positive trend in all the patients group III, treated intrakarotid infusion. they found the termination of seizures more than 2-fold compared with patients in group I, and almost 4 times compared with patients of group II.

method intrakarotid infusion of drugs affects the etiopathogenesis of epilepsy, eliminating hypoxic vascular factor in the microcirculatory level and provides better and more stable results than other surgical treatments.

Key woRds: temporal lobe epilepsy, surgical treatment, inrakarotid infusion of drugs

популяции 0,3%-2% [1; 2; 3]. Общее число больных этой патологией в мире насчитывает около 50 млн.

26



человек [4]. По данным В.А. Карлова [5] в России распространенность эпилепсии достигает 1,5-3 млн., а ежегодная заболеваемость составляет 54 тыс. человек.

Медикаментозное лечение эпилепсии оказалось эффективным у 70-80% больных. у остальных 20-30% имеется медикаментозно резистентная эпи-лепсия, при которой тяжесть и частота приступов, неврологических, психических симптомов и побоч-ные действия лекарств не поддаются удовлетвори-тельной коррекции и неприемлемы для больного и (или) его близких [6; 3]. Больные с этой формой эпи-лепсии при большой психосоциальной дисфункции имеют низкое качество жизни, повышенную заболе-ваемость и смертность [7].

И.Б. Гвоздев [8] и А.С. Шершевер [9] сообщили, что после оперативного лечения по поводу височной эпилепсии практически во всех случаях отмечают-ся рецидивы эпилептических приступов, хотя и со снижением их частоты, в 50% наблюдений происхо-дит нарастание психических расстройств. у 70-75% больных возникают негативные социальные аспек-ты, в том числе снижение качества жизни.

Необходимость разработки новых, патогене-тически обоснованных, а потому и эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной эпилепсии несомненна. Мы предлагаем оценить альтернативный малоинвазивный спо-соб хирургического лечения данной патологии с помощью длительной интракаротидной инфузии (ДИКИ) лекарственных препаратов и произвести анализ результативности различных хирургических методов лечения.

Материалы и методыВ основу научной работы положен анализ резуль-

татов клинических исследований по хирургическо-му лечению больных с височной эпилепсией (ВЭ). Исследование выполнено в нейрохирургической клинике ИМЧ РАН в период с 1994 по 2009 годы. В исследование включены 73 больных. Мужчин было 45 (61,6%), женщин – 28 (38,4%). Средний возраст больных составил 19,2±12,34 лет. Средняя продол-жительность заболевания – 10,66±9,4 лет.

По характеру оперативного вмешательства все больные разделены на 3 группы: I включала 21 че-ловека, оперированных открытым хирургическим способом, II – 14 – оперированных стереотакси-ческим методом, III – 38 человек, которых лечили ДИКИ лекарственных препаратов.

Среди этиологических факторов заболевания ведущая роль принадлежала перинатальной пато-логии, которая установлена в анамнезе у 33 (45,1%) больных. Кроме этого имели место: черепно-моз-говая травма у 20 (27,4%), воспалительные заболе-вания мозга и его оболочек – 17 (23,4%), в 2 (2,7%) наблюдениях этиология осталась достоверно не-выясненной, асфиксия в детском возрасте была у 1 (1,4%) больного.

Клиническая картина была представлена пси-хо-эмоциональными и интеллектуально-мнести-ческими нарушениями, общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, пароксизмальным синдромом. Последний был ведущим в клинике за-болевания и формировался из простых и сложных парциальных припадков без генерализации – у 11 (15,1%) пациентов, первично-генерализованных и абсансов – у 18 (24,6%), приступов с вторичной ге-нерализацией – у 14 (19,2%), а также сочетанием у больного парциальных и генерализованных присту-пов – в 30 (41,1%) наблюдениях. Частота пароксиз-мов в обеих группах в предоперационном периоде колебалась от 2 до 12 раз в 1 месяц. Серийное те-чение отмечалось у 8 (10,9%) больных, эпилепти-ческий статус в анамнезе имел место у 2 (2,7%), а сочетание серийного течения с эпистатусом встре-тилось у 4 (5,4%).

Очаговая неврологическая симптоматика выяв-лена у большинства обследованных больных – 61 (83,6%) и была представлена афатическими, пира-мидными, координационными расстройствами и поражением черепных нервов. Общемозговые сим-птомы в виде головных болей лобно-височной лока-лизации отмечены у 34 (46,6%) больных, в том числе наиболее ярко у 3 (6,8%) имевших выраженную вну-треннюю гидроцефалию.

Постепенно у 39 (53,4%) больных сформирова-лись изменения личности по эпилептическому типу в виде общей заторможенности, вялости, чрезмер-ной обстоятельности, вязкости мышления.

у 49 (67%) больных присутствовали и нарастали с течением заболевания нарушения высших мозго-вых функций (расстройства памяти, внимания, ори-ентации). Пациентов беспокоили затруднения при запоминании новой информации, ухудшение памя-ти преимущественно на последние события.

Особое внимание уделялось записи межприступ-ной скальповой электроэнцефалограммы (ЭЭГ). у 32 (54%) больных эпилептиформная активность была обнаружена в одной височной области: у 20 (28,7%) справа и у 18 (24,6%) слева. у 12 (16,4%) больных эпилептиформная активность зарегистри-рована в обеих височных областях, а в 16 (21,9%) наблюдениях – во всех отведениях. В записи ЭЭГ у большинства обследованных – 44 (60,3%) установ-лено наличие дисфункции срединных стволовых структур, снижение порога судорожной готовности – 22 (30,1%), признаки внутричерепной гипертензии – 14 (19%). Анализ ЭЭГ в динамике показал распро-странение эпилептической активности на соседние области мозга у 29 (39,7%) больных, склонность к генерализации у 17 (23,2%).

При проведении функциональных проб у 34 (46,6%) человек в ответ на ритмическую фотостиму-ляцию отмечено появление генерализизованных би-латерально-синхронных комплексов спайк-волна, спайков, острых волн, множественных спайк-волн. Проба с гипервентиляцией выявила усиление эпи-

27



лептиформной активности с появлением высокоам-плитудных медленных и острых волн, комплексов спайк-волна, усиление и генерализацию локальных эпилептических проявлений. Эти феномены обна-ружены у большинства пациентов – 63 (86,3%).

МРт-исследование головного мозга проводили в 3-х проекциях (аксиальной, коронарной, сагитталь-ной) в т1- и т2-взвешенных изображениях. При этом были выявлены следующие изменения: киста пра-вой височной доли – 5 (8,5%) больных, киста левой височной доли – 11 (15,1%), умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия – 18 (24,6%), гипотрофия височной доли – 40 (54,8%), гипотрофия медиоба-зальных структур височной доли (склероз гиппо-кампа) – 12 (16,4%) наблюдений. у 2 (2,7%) больных обнаружены мелкокистозные полости в гиппокам-пе, а еще у 2 (2,7%) – глиозно-атрофические измене-ния мозолистого тела. В большинстве наблюдений (72,3%) изменения на МРт были представлены ги-потрофией височной доли в виде одностороннего уменьшения ее объема, расширения височного рога бокового желудочка и/или сильвиевой щели. у 3 (68%) обследованных больных II группы выявлена выраженная внутренняя гидроцефалия, потребо-вавшая в дальнейшем проведения ликворошунтиру-ющей операции.

Особый акцент в нашей работе был сделан на изучение функционального состояния головного мозга при помощи позитронно-эмиссионной томо-графии (ПЭт) с фтордезоксиглюкозой (18f-ФДГ). Выявленные в результате исследования нарушения метаболизма глюкозы зачастую распространялись за пределы структурных изменений мозга, обнару-женных на МРт, затрагивая не только прилегаю-щие, но и отдаленные от фокального повреждения зоны.

Первичное ПЭт-исследование с 18f-ФДГ позво-лило установить гипометаболизм в правой височной доле в 19 (26%) наблюдениях, в левой височной доле – в 17 (23%), в правом и левой гиппокампе – 3 (4,1%) и 4 (5,5%) наблюдениях соответственно, в стволе моз-га – 10 (13,6%), в мозжечке – 5 (6,8%), в подкорковых структурах – 9 (12,3%), в лобных долях – 9 (12,3%), в теменных – 5 (6,8%), в затылочных – 4 (5,5%).

Диффузное снижение метаболизма в обоих полу-шариях головного мозга было у 3 (4,1%) больных. у 1 больного (1,4%) изменений метаболизма глюкозы обнаружено не было.

Выбор показаний для назначения оперативного лечения и его характер определялись этиологией заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению были:- резистентность к медикаментозной терапии в

течение 1-1,5 лет;- частота приступов не менее 2 раз в месяц;- наличие четких данных о локализации эпилеп-

тогенных зон в височной доле.Открытое оперативное вмешательство рекомен-

довали при травматической этиологии заболевания,

наличии глиоза медиобазальных отделов височ-ных долей, рубцово-атрофическом и некротиче-ском процессе, кистах височных долей, внутренней гидроцефалии.

Операция предполагала проведение костно-пластической трепанации черепа в лобно-височ-ных областях с использованием для диагностики эпилептических очагов кортикальных электродов. Мозговую часть оперативного вмешательства вы-полняли с использованием бинокулярной лупы, при увеличении в 3,5 крата, а на некоторых ее этапах – микроскопа «pentero» при увеличении 7,5-15 крат. установленную зону эпилептической активности удаляли с помощью ультразвукового дезинтеграто-ра «cuSa». Объем удаления: резекция полюса ви-сочной доли, частичная или тотальная лобэктомия.

Стереотаксическое хирургическое вмеша-тельство применяли при глубинных локализа-циях эпилептогенных очагов в височных долях. Его производили в один или два этапа. В обо-их случаях использовали компьютизированную стереотаксическую систему «ПОАНИК», разрабо-танную в лаборатории стереотаксических методов ИМЧ РАН совместно с цНИИ «Электроприбор» (Санкт-Петербург).

Одноэтапную стереотаксическую операцию производили в наблюдениях, когда дооперационная диагностика давала достаточно убедительные дан-ные о локализации эпилептических очагов в меди-обазальных структурах височной доли. Операция включала в себя введение диагностического крио-деструктора-электрода в целевые точки с записью электросубкортикографии (ЭСКоГ) в процессе его погружения к целевой точке. Последующую поэтап-ную криодеструкцию выявленных зон эпилептиче-ской активности производили на этапе извлечения криодеструктора-электрода.

Двухэтапная стереотаксическая операция была показана при необходимости получения до-полнительных диагностических данных о лока-лизации патологического очага. I этап включал стереотаксическую имплантацию долгосрочных внутримозговых электродов в целевые точки (гип-покамп, миндалевидный комплекс, крючок пара-гиппокампальной извилины, кора височной доли, медиальный центр) для записи с них электрокорти-кографии (ЭКоГ) и ЭСКоГ. II этап включал в себя стереотаксическую криодеструкцию зон головного мозга, в которых была установлена эпилептическая активность.

Показаниями для ДИКИ лекарственных пре-паратов были: воспалительная и перинатальная природа заболевания, битемпоральная эпилепсия. Относительным показанием была ВЭ с неустанов-ленными этиологическими факторами. Оперативное вмешательство у этих больных предполагало вве-дение катетера через поверхностную височную ар-терию в общую сонную на стороне очага. В состав вводимого инфузата входили сосудорасширяющие

28



и метаболические препараты. Продолжительность ДИКИ составляла 2-3 недели. Все больные в про-цессе интракаротидной инфузии дополнительно по-лучали депакин по 500 мг 2 раза в день внутривенно на протяжении 2-3 недель.

у 3 больных (5%) II группы, имевших значи-тельную внутреннюю гидроцефалию, интрака-ротидной инфузии лекарственных препаратов предшествовала операция вентрикуло-перитонеаль-ного шунтирования.

Результаты лечения. В ближайшем послеопера-ционном периоде у больных всех групп общемоз-говая симптоматика регрессировала полностью. Динамика очаговых неврологических симптоов в зависимости от группы наблюдения была представ-лена следующим образом.

I группа (21 больной): у 25% больных отмечено некоторое нарастание очаговых неврологических симптомов. Грубо наросли психо-эмоциональные нарушения у 2 больных.

II группа (14 больных): очаговые неврологи-ческие симптомы остались без динамики. Психо-эмоциональные нарушения умеренно наросли у 2 больных.

III группа (38 больных): выраженность очаговых неврологических симптомов значительно умень-шилась, а у 1/3 больных наступил их полный ре-гресс. усугубления интеллектуально-мнестических и психо-эмоциональных нарушений не отмечено. Напротив, их выраженность заметно уменьшилась.

Результаты лечения пароксизмального синдро-ма в ближайшем периоде были: у больных I груп-пы эпилептические припадки полностью исчезли у 8 (38,1%) больных, уменьшение их частоты насту-пило у 17 (33,3%), трансформация приступов с их урежением и упрощением – у 4 (19%), без динами-ки пароксизмальный синдром остался – у 2 (9,6%). у больных II группы показатели были: 2 (14,3%), 3 (21,4%), 4 (28,6%) и 5 (35,7%) соответственно. В III группе 21 (55,3%), 11 (28,9%), 2 (5,3%) и 4 (10,5%) соответственно.

таким образом, динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положитель-ную динамику у всех больных Ш группы, лечен-ных интракаротидной инфузией. у них установлено прекращение приступов чаще, чем в 2 раза по срав-нению с больными I группы и почти в 4 раза по срав-нению с больными II группы.

Индекс по шкале Карновского в среднем повы-сился на 9 баллов в I группе больных, на 12 баллов у больных II группы и на 23,8 у больных III группы.

Информация о состоянии больных в отдаленном периоде известна в 49% наблюдений. В I группе у 4 из 8 больных установлено полное прекращение приступов в ближайшем периоде и через 2-3 года отмечено их возобновление. Во II группе приступы вновь возникли у 1 больного. Полное их отсутствие отмечено только у 14,3% больных.

В III группе больных возобновление редких при-ступов было только у 4 (10,5%) больных в период наблюдения от 3 месяцев до 10 лет, которые прекра-щались от приема противоэпилептических препара-тов и были связаны с нарушением диеты и режима.

Больные всех групп в ближайшем и отдаленном периодах после операции продолжали получать противоэпилептические препараты. Длительность их приема зависела от клинических и электрофизио-логических данных. При отсутствии приступов на протяжении 2 лет и стабильной ЭЭГ-картине, как правило, больные противоэпилептические препара-ты не принимали или их прием был нерегулярным.

у больных III группы через 4-6 недель после ДИКИ лекарственных препаратов отмечены поло-жительные изменения метаболизма глюкозы при ПЭт-исследовании. В зонах с ранее выявленным ги-пометаболизмом зарегистрировано нарастание сте-пени метаболизма глюкозы в среднем на 24,4±5,64% относительно исходных данных. Через 4-6 недель у больных I группы после открытой операции на-блюдали снижение уровня метаболизма глюкозы с образованием аметаболического очага в зоне опе-ративного вмешательства, включавшего резекцию рубцово- и кистозно-измененных тканей.

Запись ЭЭГ в динамике показала, что у больных основной (III) группы достоверно чаще регистриро-валось значительное уменьшение пароксизмальной активности в виде появления одиночных и множе-ственных спайков, комплексов «острая-медленная волна», пароксизмальных комплексов тета-волн.

установлено, что результат хирургического лечения зависит от объема удаленного эпилеп-тического очага. В этой связи для достижения стабильных положительных результатов многие исследователи предлагают прибегать к более ран-ним открытым оперативным вмешательствам, по-скольку унилатеральные эпилептические очаги становятся билатеральными через 4-14 лет от мо-мента их возникновения. Кроме того, успех этого метода лечения зависит от объема удаленного эпи-лептизированного мозга, что часто невозможно в связи с необходимостью удалять функционально важные зоны. Все вышеизложенное не позволяет превысить результат открытого хирургического лечения в 70%, достигнутый еще у. Пенфильдом. Необходимо также помнить, что выполнение дву-сторонней передней височной лобэктомии обычно сопровождается развитием синдрома Клювера-Бюси. Стереотаксический метод позволяет избе-жать большинства осложнений, развивающихся при открытых операциях. Однако анализ его результатов показал, что открытые оператив-ные вмешательства на 25-30% эффективнее, чем стереотаксические.

Изучение патогенеза эпилепсии установило, что многочисленные этиологические факторы за-болевания приводят к нарушению артериального и венозного кровообращения, результатом которо-

29



го становится гипоксия мозга. ДИКИ ликвидирует гипоксию мозга, стабильно на протяжении после-дующих лет улучшает метаболизм мозга, что спо-собствует прекращению эпилептических припадков.

ВыводыЛечение медикаментозно резистентных форм

симптоматической височной эпилепсии должно быть хирургическим.

ДИКИ лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто-гипоксический фактор на микроциркуляторном уровне.

ДИКИ лекарственных препаратов дает лучшие и более стабильные результаты по сравнению с други-ми методами хирургического лечения.

1. Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология / Л.Р. Зенков. – М.: Медицинское информационное агентство, 2002. – 416 с.

2. Зенков, Л.Р. Место вальпроатов в современном лечении эпилепсии / Л.Р. Зенков // Неврологический журн.- 2002. - №3. – С. 31-33.

3. Шершевер, А.С. Пути оптимизации хирургического лече-ния фармакорезистентной эпилепсии: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.С. Шершевер. – СПб, 2004. – С. 3-20.

4. Новиков, А.Е. Эволюция в клинической эпилептологии / А.Е. Новиков – Иваново, 2006. – 388 с.

5. Карлов, В.А. Современная концепция лечения эпилепсии / В.А. Карлов // Журнал неврол. и псих. – 1999. - №5. – С. 4-7.


6. Зенков, Л.Р. Некурабельные эпилепсии / Л.Р. Зенков // Неврол. журн. – 2001. - №4. – С. 4-12.

7. Kwan, p. refractory epilepsy: a progressive, intractable but preventable condition? / p. Kwan, mj. brodie // Seizure 2002; 11: 77-84.

8. Гвоздев, П.Б. Стереотаксическая деструкция средней тре-ти мозолистого тела в лечении височной эпилепсии / П.Б. Гвоздев, А.С. Шершевер, С.А. Лаврова и соавт. // Материалы III Съезда нейрохир. России. – СПб, 2002. – С. 98.

9. Шершевер, А.С. Хирургическое лечение эпилепсии. – 2005. – 144 с.

30



Введение. В настоящее время обращено внима-ние на изучение шейного кифоза не только рентгено-логов, но и нейрохирургов, хирургов-вертебрологов в плане оперативной коррекции кифоза и оценки ее эффективности [ 8, 9, 10 ]. В доступной нам ли-тературе не найдено специальных работ по оценке статики всего шейного отдела позвоночника. Метод Кобба не пригоден для оценки именно шейного от-

РенТгеномеТРический меТод угла аксиса и сТеПени киФоЗа Шейного оТдела ПоЗВоночника

Пустовойтенко В.Т., Белецкий а.В.Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии,

г. Минск, Беларусь

RoentgenometRIc method of aXIs angle and degRees of ceRVIcal sectIon KyPhosIsPustovoitenko V.t., beletsky a.V.

republican research-practical center of Traumatology and orthopedics, minsk, belarus

РеЗЮме. цель исследования – разработать новый рентгенометрический метод диагностики искривлений шейного отдела позвоночника и определить степени шейного кифоза. метод измерения угла аксиса заключается в вычерчивании на боковой спондилограмме шейного отдела двух линий: 1) осевая линия аксиса от середины вершины зубовидного отростка аксиса до серидины его основания. 2-я линия длины шейного отдела позвоноч-ника (линия с2-с7) от середины вершины аксиса до задненижнего угла тела с7 позвонка. соединение этих ли-ний на вершине зуба аксиса образует угол аксиса. Благодаря углу аксиса разграничены пять видов искривления шейного отдела и определены диапазоны угла аксиса; при гиперлордозе – 26-360, нормальном лордозе – 19-250, легком лордозе -13-180, выпрямлении шейного лордоза -10-120, шейном кифозе – 1-90,. на материале 152 паци-ентов с шейным кифозом установлены степени кифоза: 1) начальный кифоз с углом аксиса 6-90; 2) умеренный кифоз с углом аксиса 1-50; 3) нулевой кифоз с углом аксиса 00; 4) минусовый кифоз с углом аксиса минус 10 до минус 130., т.е. при шейном кифозе выявлены плюсовые, нулевые и минусовые показатели угла аксиса. Этот факт доказывает универсальность методики измерения угла аксиса. метод угла аксиса является простым, объ-ективным, наглядным инструментом, особенно для контроля эффективности операции коррекции кифоза до и после операции и может служить стандартом для характеристики структурных изменений в шейном отделе позвоночника.

клЮчеВые слоВа: рентгенометрия, угол аксиса, степени шейного кифоза, искривления шейного отдела.

summaRy. the purpose of the research - to elaborate a new roentgenmetric method of the diagnosis of the curvature of the cervical section of the backbone and define degrees of the cervical kyphosis. the method of measurement of axis angle is the drawing on the lateral spondilogramme of the cervical section two lines: axial line of axis from the middle of the top of dental process of axis till the middle of its base, the second line of the length of the cervical section of the backbone (line c2-c7) from the middle of the top of the axis till the backlow angle of the body c7 of the vertebra. the join of these lines on the top of dental process of axis forms the axis angle. thanks to axis angle are differentiated five kinds of curvatures of the cervical section and defined diapasons of axis angle: hyperlordosis – 26o-36o, normal lordosis – 19o-25o, light lordosis – 13o-18o, straightening of cervical lordosis – 10o-12o, cervical kyphosis – 1o-9o. on the material of 152 patients with cervical kyphosis the following degrees of kyphosis were defined: 1) initial kyphosis with axis angle 6o-9o, 2) temperate kyphosis with axis angle 1o-5o, 3) zero kyphosis with axis angle 0o, 4) minus kyphosis with axis angle from minus 1o till minus 13o, e.d. by cervical kyphosis have been found out plus, zero and minus indices of the axis angle. this confirms universality of the measurement method of the axis angle. this method is simple, objective and obvious instrument for assessment statics and biomechanics of cervical section of the backbone, especially for the control of the effectiveness of the operation of the correction of the kyphosis before and after the operation and can serve as a standart for the characteristic of structural changes in the cervical section of the backbone.

KeywoRds: roentgenometry, axis angle, degrees of cervical kyphosis, curvature of cervical section.

дела позвоночника в целом, а не по сегментам, в силу своеобразного анатомического строения 1-го и 2-го шейных позвонков, которые выпадают из изме-рений. На основании изучения более 1000 боковых рентгенограмм шейного отдела разработан принци-пиально новый метод оценки статики и динамики шейного отдела – метод измерения угла аксиса, ко-торый защищен патентом [1].

31

Том IV, № 3, 2012Пустовойтенко В.Т. с соавт.


цель - разработать метод рентгенометрии шей-ного отдела позвоночника и предложить классифи-кацию шейного кифоза.

Метод. Суть метода проста: на боковой рентге-нограмме шейного отдела вычерчивают две линии, соединенные на середине вершины зубовидного от-ростка аксиса. Одна линия – это осевая линия ак-сиса от середины вершины зубовидного отростка аксиса до середины его основания; другая линия – линия длины шейного отдела (линия С2-С7) от середины вершины зуба аксиса до задне-нижнего угла тела седьмого шейного позвонка. Вычислены диапазоны для пяти видов искривления: при ги-перлордозе 26-360, нормальном лордозе 19-250, лег-ком лордозе 13-180, выпрямлении шейного лордоза 10-120, кифозе шейного отдела 1-90, 00, от минус 10 до минус 130. Медиана при гиперлордозе равняет-ся 28,00, нормальном лордозе 21,130, легком лордозе 15,820, выпрямлении шейного лордоза 11,570, кифо-зе шейного отдела 7,770 (подробности в статье В.т. Пустовойтенко «Методика измерения искривлений шейного отдела позвоночника по боковым спон-дилограммам» в журнале «Медицинские новости» (Минск), 2009, №16, с. 64-66).

В процессе использования метода угла аксиса выяснилось, что он пригоден не только для оценки статики шейного отдела, но и для характеристики функциональной спондилографии [2].

Кифоз как патологический изгиб шейного отдела назад в саггитальной плоскости является показате-лям нарушения статики позвоночника. Причинами кифоза могут быть: компрессионные переломы тел позвонков, вывихи и подвывихи позвонков, послед-ствия воспалительных поражений позвоночника, опухоли, деформирующий спондилез и спондило-артроз, аномалии развития – задний полупозвонок, бабочковидный позвонок, последствия поражений нервной системы в шейном отделе, обширные лами-нэктомии шейных позвонков. Я.Л. цивьян [7] ввел понятия «болезнь ламинэктомированного позвоноч-ника», где ведущим синдромом был кифоз.

В литературе по вертебрологии встречаются раз-ные эпитеты кифоза, дающие только качественную характеристику кифоза: угловой, уступообразный, усиленный, значительный, ограниченный, распро-страненный, незначительный, выраженный и т.д. Но нигде не удалось найти количественную оценку шейного кифоза, а тем более научно обоснованную классификацию кифоза, так как нет надежного кри-терия оценки. Метод угла аксиса разрешает эту про-блему [3, 4, 5, 6 ].

Материал. Среди амбулаторных больных кон-сультативно-поликлинического отделения РНПц травматологии и ортопедии МЗ Беларуси за 2008-2011 гг. диагностирован кифоз шейного отдела позвоночника у 152 больных. Мужчин было 55, жен-щин 97. Средний возраст женщин составил 46,7 лет, мужчин - 41,4 лет.

Обсуждение. Проведен тщательный ана-лиз 152 больных с инверсией шейных позвонков. Характерным признаком кифоза при помощи метода измерения угла аксиса является прохождение линии длины шейного отдела позвоночника (линии С2-С7) по телам шейных позвонков. Выявлено, что чем боль-ше кифоз, тем меньше угол аксиса и тем больше ли-ния С2-С7 приближается с осевой линии аксиса и на рентгенограмме проходит не только по задним отде-лам тел шейных позвонков, но и посередине тел неко-торых из них. При выраженном кифозе осевая линия аксиса смещается назад (дорзально) и совпадает с линией С2-С7, тогда никого угла не образуется или можно считать, что угол аксиса равен нулю. В таком

Рис.1. начальный кифоз шейного отдела позвоночника с углом аксиса 70 (схема рентгенограммы)

Рис. 2. умеренный кифоз шейного отдела позвоночника с углом аксиса 40 (схема рентгенограммы)

32



случае кифоз считается нулевым. Важным фактом является взаиморасположение линий С2-С7 и осевой линии аксиса при нарастании кифоза. При резком ки-фозе осевая линия аксиса смещается назад (дорзаль-но) за линию С2-С7 и тогда угол аксиса становится отрицательным или минусовым, но определяется так же в градусах и со знаком минус. угол аксиса открыт дорзально, т.е имеет место минусовый кифоз. Чаще всего минусовый угол аксиса наблюдается при двух уровнях нестабильности позвоночно-двигательного сегмента, множественных компрессионных перело-мах шейных позвонков и в далеко зашедших формах дегенеративно-дистрофического процесса.

Сущность изложенного графически поясняется рисунками 4-х степеней шейного кифоза (рис. 1, рис. 2, рис. 3, рис. 4). Представлены скиаграммы рент-генограмм 4-х различных пациентов, которым вы-полнялись спондилограммы в стандартной позиции головы. Символами С2, С3, С4, С5, С6, С7 обозна-чены контуры тел 2-7-го шейных позвонков, а циф-рами 2, 3, 4, 5, 6, 7 – контуры остистых отростков 2-7-го шейных позвонков. Буквами ВАС обозначен угол аксиса с точками замера: А (апекс) – середина вершины зубовидного отростка аксиса, В (базис) – середина основания аксиса, С (С7-й позвонок) – за-дненижний угол седьмого шейного позвонка. Линия АВ – это осевая линия аксиса, линия АС – линия длины шейного отдела позвоночника, (кратко – ли-ния С2-С7). На рис. 1 изображена скиаграмма шей-ного отдела с начальной (лёгкой) степенью кифоза, угол аксиса ВАС равен 7 градусам (осевая линия аксиса располагается впереди от линии длины шей-ного отдела, угол ВАС открыт вперед (вентрально); на рис. 2 изображена скиаграмма с умеренной сте-пенью шейного кифоза, угол ВАС равен 4 градусам (осевая линия аксиса располагается впереди линии шейного отдела, приближается к ней, угол ВАС от-крыт кпереди (вентрально); на рис. 3 изображена скиаграмма с нулевой степенью кифоза, т.е. угол ак-сиса равен нулю (осевая линия аксиса АВ наклады-вается на линию длины шейного отдела АС); на рис. 4 представлена скиаграмма с углом аксиса равным

Рис. 3. нулевой кифоз шейного отдела позвоночника с углом аксиса 00 (схема рентгенограммы)

Рис. 4. минусовый кифоз шейного отдела позвоночника с углом аксиса минус 120 (схема рентгенограммы)

Таблица 1Распределение больных с шейным кифозом по степени кифоза и полу пациентов n=152

степени кифоза

итого1-я начальная, угол аксиса 9-60

2-я умеренная, угол аксиса 5-10

3-я нулевая, угол аксиса 00

4-я минусовая, угол аксиса от ми-нус 10 до минус 130

женщины8153,3%

159,9%

10,6% 0 97

63,8%мужчины4630,3%

53,3%

21,3%

21,3%

5536,2%

Всего12783,6%

2013,2%

31,9%

21,3%

152100,0%

33



минус 12 градусов (осевая линия аксиса распола-гается сзади, за линией длины шейного отдела АС, угол ВАС открыт кзади (дорзально)).

1-я степень кифоза определена в диапазоне 9-60, 2-я степень кифоза 5-10, 3-я степень – это нулевой кифоз, 4-я степень минусовый кифоз от минус 10 до минус 130. Другое обозначение кифозов: 1-я степень – начальный кифоз, 2-я степень – умеренный кифоз, 3-я степень – нулевой кифоз, 4-я степень – мину-совый кифоз. Более кратко степени кифоза можно обозначить так: кифоз1, кифоз2, кифоз3, кифоз4. Обобщенные сведения по шейному кифозу приве-дены в табл. 1. На указанные 4 степени кифоза по-лучен патент на изобретение № 14090 Республики Беларусь «Способ определения степени кифоза шей-ного отдела позвоночника» от 29.09.2010 г.

Как видно из таблицы, у женщин и мужчин пре-имущественно наблюдалась суммарно 1-я начальная степень шейного кифоза (83,6%).Ниже приводится конкретный пример использования метода измере-ния угла аксиса при коррекции кифоза шейного от-дела позвоночника.

Пациент К-ч, 73 года, поступил в нейрохирургиче-ское отделение РНПц травматологии и ортопедии М3 РБ 12.03.2010 г. с жалобами на боли в шее, онемение пальцев правой руки, кривошею. В анамнезе тяжелая черепно-мозговая травма. Объективный статус: голо-ва наклонена вперед и вправо, кифотическая дефор-мация шейного отдела позвоночника, лёгкий парез левой верхней конечности, ограничение движений в шейном отделе позвоночника. Выполнена функцио-нальная спондилография 12.03.2010 г. - в стандартной позиции головы угол аксиса равен минус 80 (4-я сте-пень шейного кифоза, минусовый кифоз), при макси-мальном сгибании угол аксиса увеличился до минус

10°,. при максимальном, разгибании угол аксиса уменьшился до минус 2,4. С учетом магнитно-резо-нансной томографии установлена 4-я степень шей-ного кифоза, правосторонняя кривошея, срединные грыжи межпозвонковых дисков СЗ-С4, С5-c6, стеноз шейного позвоночного канала вследствие грыж и за-дних остеофитов С4-С6 позвонков, радикулопатия С5- С6 слева, лёгкий парез левой верхней конечно-сти. 25.03.2010г. выполнена операция - передняя де-компрессия спинного мозга на уровне С3-С4, С5-С6, трансплантация фрагментов кости с кортикальным слоем из гребня крыла левой подвздошной кости. Послеоперационное течение гладкое. Выписан с улучшением домой 07.04.2010. Спустя 4 месяца после операции при контрольной функциональной спон-дилографии отмечена положительная динамика: при сгибании головы резкий минусовый шейный кифоз сменился нулевым кифозом, т.е. 4-я степень кифоза превратилась в 3-ю степень; при разгибании головы минусовый кифоз (4-я степень) сменился на умерен-ный кифоз (2-я степень кифоза с углом аксиса 3,10).

Через 2 года после операции выполнена динами-ческая спондилография шейного отдела 27.03.2012. Выявлены сформированные костные блоки СЗ-С4, С5-С6 позвонков, резко снижена высота межпозвон-кового диска С6-С7 сегмента. Определяется мас-сивный оссификат передней продольной связки на уровне С4-С5 позвонков. угол аксиса в стандартном положении головы равен плюс 5,7° (1-я степень кифо-за), в положении сгибания угол аксиса равен минус 10,60 (4-я степень кифоза), при разгибании шейного отдела угол аксиса минус 2,40 (4-я степень кифоза). таким образом, положительная динамика в после-операционном периоде сохраняется. Сравнение по годам данных измерения угла аксиса до операции

Таблица 2сравнение данных измерения угла аксиса до и после операции у больного с кривошеей, вызванной сте-нозом шейного позвоночного канала и задними остеофитами с3 -с4, с5 -с6 сегментов

Этапы обследования больного, даты

Позиция головыстандарт сгибание Разгибание

Функциональная спондилогра-фия до операции 12.03.2010 Минус 8,10 минус 100 минус 2,40

Оценка степени кифоза Минусовый кифоз(4-я степень)

Резкий мину-совой кифоз(4-я степень)

Минусовой кифоз(4-я степень)

Функциональная спондило-графия через 4-месяца по-сле операции 12.07.2010

+2,30 0,30 +3,10

Оценка степени кифоза умеренный кифоз(2-я степень)

нулевой кифоз(3-я степень)

умеренный кифоз(2-я степень)

Функциональная спондилогра-фия через 2 года после операции 26.03.2012

+ 5,7 0 Минус 10,60 Минус 2,40

Оценка степени кифоза Начальный кифоз(1-я степень)

Резкий мину-совый кифоз(4-я степень)

Минусовый кифоз(4-я степень)

34



коррекции кифоза и в послеоперационном периоде при функциональных пробах шейного отдела позво-ночника приведено в табл. 2 и на рис. 5 – рис. 10.

а БРис. 5. а) Больной к-ч, 73 года. стандартная позиция головы у больного с кривошеей вследствие шейного остеохондроза и деформирующего спондилеза. При рентгенографии в боковой проекции угол аксиса Вас равен минус 8,10 (кифоз 4-й степени)б) схема рентгенограммы того же больного к-ч. угол Вас минус 8,10открыт дорзально, осевая линия аксиса Ва располагает-ся за линией длины шейного отдела позвоночника (линия с2-с7)

а БРис 6. а) Тот же больной к-ч. максимальное сгибание шейного отдела позвоночника. угол аксиса Вас увеличивается до минус 10,00 (кифоз 4-й степени); б) схема рентгенограммы того же больного, угол аксиса минус 100открыт дорзально

Результаты. При подробном изучении спондило-грамм шейного отдела представилась возможность предложить классификацию кифоза шейного отдела позвоночника с использованием рентгенометриче-ского метода угла аксиса.

35



Классификация кифоза шейного отделаI. По распространенности:1. шейный кифоз тотальный;2. шейный кифоз локальный (сегментарный).II. По размерам угла аксиса:

1. Кифоз начальной степени с углом аксиса 9-10 (осевая линия аксиса образует угол с линией длины шейного отдела, открытым вперед (вентрально);

2. Кифоз умеренной степени с углом аксиса 5-10, (осевая линия аксиса больше приближается к линии длины шейного отдела позвоночника, угол аксиса обращен вперед (вентрально);

3. Кифоз с нулевым значением угла аксиса (осе-вая линия аксиса совпадает с линией длины шейно-го отдела);

4. Кифоз с минусовым значением угла аксиса, угол аксиса от минус 10 до минус 130 (осевая линия аксиса смещается назад за линию длины шейного от-дела позвоночника, угол аксиса открыт дорзально).

III. Локальное кифозирование одного –двух по-звонков (обычно при выпрямлении шейного лордоза при угле аксиса 10-120).

Область применения метода угла аксиса обшир-на: нейрохирургия, рентгенология, неврология, травматология, ортопедия, мануальная терапия.

Выводы:1. Метод угла аксиса является объективным и

наглядным инструментом для оценки статики и биомеханики шейного отдела позвоночника, по-зволяющим четко разграничить между собой ги-перлордоз, нормальный лордоз, легкий лордоз, выпрямление шейного лордоза, кифоз шейного отдела.

2. Метод угла аксиса, защищенный патентом Беларуси, впервые позволил выделить 4 степени ки-фоза: 1) начальный кифоз (угол аксиса 9-60), 2) уме-

а БРис 7. а) Тот же больной к-ч. максимальное разгибание шейного отдела. угол аксиса Вас уменьшается по сравнению со стан-дартной позицией до минус 2,40б) схема рентгенограммы того же больного. угол Вас равен минус 2,40, открыт дорзально. осевая линия аксиса располага-ется за линией длины шейного отдела позвоночника

Рис. 8. Больной к-ч 75 лет, через 2 года после операции. При стандартном положении головы угол аксиса плюс 5,70 (1-я степень кифоза) уменьшился в лучшую сторону (была 4-я степень кифоза)

36



ренный кифоз (угол аксиса 5-10), 3) нулевой кифоз (угол аксиса 00), 4) минусовый кифоз (угол аксиса от минус 10 до минус 130).

3. На основе рентгенометрического метода угла аксиса разработана классификация кифоза шейного

Рис. 9. Тот же больной к-ч. При сгибании головы угол аксиса минус 10,60, сохраняется дооперационная 4-я степень кифоза

Рис. 10. Тот же больной . максимальное разгибание головы. сохраняется минусовая степень кифоза минус 2,40

1. Патент № 13496 Республики Беларусь «Способ диагности-ки искривления шейного отдела позвоночника» /Белецкий А.В., Пустовойтенко В.т., Макаревич С.В., Мазуренко А.Н. / ; заявитель и патентообладатель Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии заявлен; 23.01.2009 г; опубл. 30.08.2010.Бюл. № 4. – 63 с.

2. Пустовойтенко В.т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., Мазуренко А.Н. Функциональное рентгенологическое ис-следование шейного отдела позвоночника с использовани-ем угла аксиса // журн. Военная медицина, (Минск), 2010, № 2, С.104-106.

3. Пустовойтенко В.т. Методика измерения искривлений шей-ного отдела позвоночника по боковым спондилограммам// Медицинские новости (Минск).- 2009.- №16.- С. 64-66.

4. Пустовойтенко В.т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., Мазуренко А.Н., Определение степени кифоза шейного от-дела позвоночника с помощью угла аксиса// Неврология и нейрохирургия в Беларуси.-2010.-№5.- С.116-120.


отдела позвоночника с учетом распространенности измерений и величины угла аксиса при кифозе.

4. Метод угла аксиса полезен для оценки резуль-татов коррекции шейного кифоза хирургических вмешательств на шейном отделе позвоночника до и после операции как в статике, так и в динамике.

5. Пустовойтенко В.т., Белецкий А.В., Макаревич С.В., Мазуренко А.Н. Рентгенометрическая оценка кифо-за шейного отдела позвоночника на основе угла аксиса// IX Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения».- 6-10 апр. 2010- С.Петербург, 2010- С.149-150.

6. Пустовойтенко В.т., Белецкий А.В., Сомова И.Н., Белевич А.Б., Метод угла аксиса – новый рентгенометрический ме-тод оценки статики шейного отдела позвоночника // Журн. «Медицина» (Минск).- 2010 - №2. - С. 4-6.

7. цивьян Я.Л. Болезни ламинэктомированного позвоночни-ка: Методические указания.- Новосибирск, 1976. – 35с..

8. Steinmetr m.p., Kager c.d., benzel e.c. ventral correction of postsurgical cervical kyphosis // j.Neurosurg. – 2003. – № 98 (Suppl.). – p. 1- 7.

9. mummaheni p.v., dhall S.S. // circumferential fusion for cervical kyphosis with myelopathy // Spine. – 2008. – v.33. – p. 771 -778.

10. Han K., lu c., li j. at al . Survical treatment of cervical kyphosis// eur. Spine journal. – 2011.- №20(4). – Р. 523-536.

37

Том IV, № 3, 2012Руденко П.г. с соавт.


наРуШения РеакТиВносТи аРТеРий ВеРТеБРоБаЗиляРной сисТемы у ПациенТоВ с менингиомами осноВания

Задней чеРеПной ямкиРуденко П.г., дралюк м.г., абакумова Т.а., николаев В.г.

Краевая клиническая больница, Государственный медицинский университет,

г. Красноярск

the ReactIVIty dIsoRdeRs of the VeRtebRobasIlaR system aRteRIes In PatIents wIth basal PosteRIoR fossa menIngIomas

Rudenko P.g., dralyuk m.g., abakumova t.a., nikolaev V.g.regional Hospital,

State medical university, Krasnoyarsk

цель исследоВания – оценка реактивности позвоночных и основной артерий у пациентов с менингио-мами основания задней черепной ямки.

маТеРиал и меТоды. обследовано 52 пациента с менингиомами основания задней черепной ямки (ос-новная группа). средний возраст больных составил 50,89±1,52лет. Транскраниальная допплерография выполня-лась на аппарате acuson 128XP/10с. исследовали линейные скорости кровотока в интракраниальных сегментах позвоночных и основной артериях. Реактивность мозгового кровотока оценивали посредством проведения гиперкапнического и гипокапнического функциональных тестов. Вычисляли коэффициенты реактивности и индекс вазомоторной реактивности. Полученные результаты сравнивали с аналогичными показателями, вы-явленными при обследовании людей без церебральной патологии.

РеЗульТаТы. у пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки отмечено увеличение ско-ростей кровотока в интракраниальных сегментах позвоночных и основной артериях. средний коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку у пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки со-ставил 20,99% в позвоночной артерии и 23,57% в основной артерии. средний коэффициент реактивности на ги-перкапническую нагрузку у людей без церебральной патологии составил 37,77% в позвоночной артерии и 34,05% в основной артерии. у 53,8% пациентов коэффициент реактивности позвоночной артерии на гиперкапническую нагрузку был ниже 20%. коэффициент реактивности основной артерии менее 20% при выполнении гиперкапни-ческого теста был выявлен у 30 пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки (57,69%) и лишь у 3 (6%) людей группы сравнения.

ЗаклЮчение. для пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки характерна гипореактив-ность, а в ряде случаев парадоксальная и ареактивность артерий вертебробазилярного бассейна, что свидетель-ствует о возможности развития патологических сосудистых реакций и риске развития ишемических нарушений в периоперационном периоде.

клЮчеВые слоВа: менингиомы основания задней черепной ямки, транскраниальная допплерография, цереброваскулярная реактивность, позвоночные и основная артерии.

ReseaRch obJectIVe is assessment of the reactivity of vertebral and basilar arteries in patients with basal posterior fossa meningiomas.

mateRIal and methods. we investigated the 52 patients with basal posterior fossa meningiomas. mean age is 50,89±1,52 years. the transcranial doppler ultrasound performed with use of the device «acuson 128XP/10с». we researched the cerebral blood flow velocity in the vertebral and basilar arteries. we evaluated the reactivity of cerebral blood flow with use the hypercapnic and hypocapnic functional tests. we compared the cerebral autoregulation measurements of patients with basal posterior fossa meningiomas and humans without cerebral pathology.

Results. Patients with basal posterior fossa meningiomas have increasing of the vertebral and basilar blood flow velocity. mean hypercapnic reactivity in patients with basal posterior fossa meningiomas in the vertebral artery is 20,99%, in the basilar artery is 23,57%. mean hypercapnic reactivity in humans without any cerebral pathology in the vertebral artery is 37,77%, in the basilar artery is 34,05%. 53,5% patients with basal posterior fossa meningiomas have hypercapnic reactivity in the vertebral artery less than 20%. 57,69% patients with basal posterior fossa meningiomas have hypercapnic reactivity in the basilar artery less than 20%.

38



Менингиомы основания задней черепной ямки (МОЗЧЯ) являются одними из наиболее сложных в хирургическом плане опухолей головного мозга [1]. Несмотря на совершенствование микрохирургиче-ской техники и интраоперационного нейрофизио-логического контроля, радикальное удаление этих новообразований с сохранением высокого уровня качества жизни возможно не более, чем у 50% па-циентов [2, 3]. Послеоперационная летальность со-ставляет 2,5-8,1% [1, 4, 5, 6]. Основными причинами послеоперационной летальности и инвалидности в хирургии МОЗЧЯ являются нарушения кровообра-щения в стволовых структурах головного мозга [7, 8].

По мнению Б.Д. Дюшеева (2000) нарушения моз-гового кровообращения в стволовых структурах яв-ляются причиной послеоперационной летальности у 50% умерших с МОЗЧЯ.

В.Н. Шиманский (2005) отмечал нарушения кровообращения в стволе головного мозга у 11,9% оперированных больных с МОЗЧЯ. Подобные ос-ложнения составляют 83,3% среди всех причин летальности в хирургии МОЗЧЯ. Основными при-чинами нарушений кровообращения в структурах головного мозга автор считает: прорастание опу-холью пиальной оболочки ствола мозга, что может привести к интраоперационной травматизации моз-говых структур при мобилизации опухоли; травму магистральных сосудов основания черепа и скопле-ние крови в ложе удаленной опухоли.

По сведениям Ю.Г. Шанько и соавт. (2009) ише-мические поражения ствола головного мозга обу-словили послеоперационную летальность у 70,4% умерших больных с внемозговыми околостволовы-ми опухолями.

Факторами риска нарушения кровообращения в стволе головного мозга являются пожилой возраст больного, субкомпенсированное и декомпенсиро-ванное состояние и значительная компрессия ствола [8, 10].

На наш взгляд, расстройства мозгового кровоо-бращения обусловлены не только непосредственной хирургической травмой, но и патологической реак-цией сосудов на удаление опухоли, что может быть связано с морфофункциональными особенностями сосудов вертебробазилярной системы. В этой связи большой интерес представляет изучение особенно-стей ауторегуляции мозгового кровотока у пациен-тов с МОЗЧЯ.

Ауторегуляция – одно из фундаментальных свойств мозгового кровообращения. Она имеет

принципиальное значение для адекватного кро-воснабжения головного мозга и характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относи-тельно неизменной объемную скорость мозгового кровотока при изменении перфузионного давления в широких пределах [11].

Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается при ишемических и геморрагических инсультах, че-репно-мозговой травме, опухолях мозга, составляя основное звено патогенеза нарушений мозгового кровообращения [12].

установлено, что количественной характеристи-кой ауторегуляции мозгового кровообращения яв-ляются показатели реактивности мозговых сосудов, их способность реагировать на изменения условий функционирования с целью оптимизации цере-брального кровотока, что отражает адаптационные возможности системы мозгового кровообращения [13, 14].

уровень реактивности мозговых сосудов, определяющий их способность к дополнитель-ному увеличению кровотока, обозначается как цереброваскулярный резерв. Сохранность церебро-васкулярного резерва, в свою очередь, обеспечивает функциональную устойчивость всей системы моз-гового кровообращения. По современным представ-лениям, ухудшение цереброваскулярного резерва может рассматриваться как предиктор «неблагопо-лучия» церебральной гемодинамики [15].

цереброваскулярный резерв артерий верте-бробазилярной системы, в отличие от такового в бассейне средних мозговых артерий остается в на-стоящее время практически неизученным [15].

цель исследования – оценка реактивности позво-ночных и основной артерий у пациентов с менинги-омами МОЗЧЯ.

Материал и методы. Обследовано 52 пациента с МОЗЧЯ (основная группа). Средний возраст боль-ных составил 50,89±1,52лет. Всем больным в до-операционном периоде проводили ультразвуковую транскраниальную допплерографию на аппарате acuson 128Xp/10с. Оценивали средние максималь-ные линейные скорости кровотока (ЛСК) по ин-тракраниальным сегментам позвоночных (ПА) и основной (ОА) артериям в состоянии покоя.

Реактивность мозгового кровотока исследовали посредством проведения гипер- и гипокапнических тестов (пробы с произвольной задержкой дыхания и гипервентиляцией). Коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку (КР+) вычисляли по формуле lindegaard K. (1986): КР+ = (v+/v0-1)х100%;

conclusIon. the hyporeactivity or paradoxical reactivity of vertebral and basilar arteries is typical for patients with basal posterior fossa meningiomas. this condition is dangerous for occurrence of the pathologic cerebrovascular reactions and ischemic disorders.

KeywoRds: basal posterior fossa meningiomas, transcranial doppler ultrasound, cerebrovascular reactivity, vertebral and basilar arteries.

39

Том IV, № 3, 2012Руденко П.г. с соавт.


где v0 – средняя максимальная ЛСК в состоянии по-коя в см/с, а v+ – средняя максимальная ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки в см/с. Коэффициент реактивности на гипокапническую нагрузку (КР-) высчитывали по формуле lindegaard K.f. (1986): КР- = (1 – v-/v0)х100%; где v0 – средняя максимальная ЛСК в состоянии покоя в см/с, а v- – средняя мак-симальная ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки в см/с. Индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) вычисляли по формуле ringelstein e.b.et al. (1988): ИВМР = ((v+ – v-)/v0)х100%; где v0 – средняя мак-симальная ЛСК в состоянии покоя в см/с, v+ – сред-няя максимальная ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки в см/с, v- – средняя максимальная ЛСК на фоне гипокапнической нагрузки в см/с [12].

Полученные результаты сравнивали с аналогичны-ми показателями, выявленными при обследовании 50 людей, без патологии головного мозга (группа сравне-ния), средний возраст 46,24±1,51лет. Достоверность раз-личий в выборках оценивали по критерию Стьюдента (достоверным считали отличие при р<0,05).

Результаты. Полученные данные представлены в табл. 1 и табл. 2. Отмечено увеличение скоростей кровотока у пациентов с МОЗЧЯ по сравнению с пациентами без церебральной патологии. так ЛСК в интракраниальных сегментах позвоночных ар-терий у практически здоровых людей составляла 37,82±1,13 см/с. Линейные скорости кровотока в ин-тракраниальных сегментах позвоночных артерий у пациентов с МОЗЧЯ были достоверно выше, как на стороне опухоли, так и на противоположной стороне: 52,53±1,95 и 49,21±1,62 см/с соответственно. Кроме того, у пациентов с МОЗЧЯ выявлено достоверное,

по сравнению с практически здоровыми людьми, увеличение скоростей кровотока и в основной арте-рии: 63,59±2,14 и 48,84±1,53 см/с соответственно.

Коэффициент реактивности на гиперкапниче-скую нагрузку в интракраниальных сегментах по-звоночных артерий на стороне опухоли, у больных с менингиомами варьировал от 0 до 44,18%, составляя в среднем 20,99%. В группе сравнения аналогичные показатели располагались в диапазоне 12,3-58,33%, составляя в среднем 37,77%.

у 2 пациентов с МОЗЧЯ на стороне опухоли зарегистрирована ареактивность позвоночной ар-терии, а у 3 – парадоксальная реакция, в виде сни-жения скорости кровотока при задержке дыхания. у 28 пациентов (53,8%) коэффициент реактивности ипсилатеральной позвоночной артерии на гиперкап-ническую нагрузку был ниже 20%.

В группе сравнения ни у одного человека при вы-полнении функциональных тестов не было выявле-но ареактивности или парадоксальной реактивности позвоночных артерий.

При выполнении гипокапнических тестов у па-циентов с МОЗЧЯ коэффициент реактивности по-звоночной артерии на стороне опухоли составил 23,27±1,68% в среднем (разброс значений от 6 до 55%), что достоверно ниже, чем у людей без цере-бральной патологии.

Сходные данные получены и при исследова-нии реактивности основной артерии у пациентов с МОЗЧЯ. Коэффициенты реактивности на гиперкап-ническую и гипокапническую нагрузку, также как и индекс вазомоторной реактивности были достовер-но ниже, чем у пациентов группы сравнения.

Таблица 1линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в позвоночных артери-ях в группе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения

основная группа. Па на стороне опухоли. m±m

основная группа. Па на здоровой стороне. m±m

группа сравнения. Па. m±m достоверность

различий1 2 3

ЛСК (см/с) 52,53±1,95 49,21±1,62 37,82±1,13 p1-3<0,001p2-3<0,001

КР+ (%) 20,99±2,24 26,93±2,27 37,77±1,1 p1-3<0,001p2-3<0,001

КР- (%) 23,27±1,68 26,53±1,99 32,63±1,0 p1-3<0,001

ИВМР (%) 44,27±3,66 53,53±3,99 70,41±1,88 p1-3<0,001p2-3<0,001

Таблица 2линейные скорости кровотока и коэффициенты реактивности в основной артерии в груп-пе пациентов с менингиомами задней черепной ямки и группе сравнения

основная группа. оа. m±m

группа сравнения. оа. m±m достоверность различий

1 2ЛСК (см/с) 63,59±2,14 48,84±1,53 p1-2<0,001КР+ (%) 23,57±2,17 34,05±0,97 p1-2<0,001КР- (%) 25,6±1.84 30,28±0,93 p1-2<0,05ИВМР (%) 48,84±3,66 64,34±1,68 p1-2<0,001

40



Представляются интересными данные о том, что коэффициент реактивности основной артерии менее 20% при выполнении гиперкапнического теста был выявлен у 30 пациентов с МОЗЧЯ (57,69%) и лишь у 3 (6%) людей группы сравнения.

у одного пациента с МОЗЧЯ была диагностиро-вана ареактивность основной артерии на гиперкап-ническую нагрузку, еще у одного – парадоксальная реакция. При выполнении гипокапнического теста подобных изменений зафиксировано не было.

Заключение. таким образом, для пациентов с менингиомами основания задней черепной ямки характерна гипореактивность, а в ряде случаев парадоксальная и ареактивность артерий верте-бробазилярного бассейна, что свидетельствует о возможности развития патологических сосудистых реакций и риске развития ишемических нарушений в периоперационном периоде.

1. Шиманский, В.Н. Менингиомы основания задней череп-ной ямки: клиника, диагностика и хирургическое лечение: Автореф. дис. … докт. мед. наук / В.Н. Шиманский. – М., 2005. – 48с.

2. mehdorn, H. m. petrous meningiomas I: an overview / H. m. mehdorn, r. m. buhl // meningiomas: diagnostic, Treatment and outcome by j.H. lee. – london: Springer-verlag, 2008. – p. 443-447.

3. lobato, r.d. meningiomas of the basal posterior fossa. Surgical experience in 80 cases / r.d. lobato, p. Gonzaaez, r. alday et al. // Neurocirugia. – 2004. – vol. 15(6). – p. 525-542.

4. voss, N.f. meningiomas of the cerebellopontine angle / N.f. voss, f.d. vrionis, c.b. Heilman et al. // Surg. Neurol. – 2000. – vol. 53. – p. 439-447.

5. Дюшеев, Б.Д. Опухоли задней черепной ямки у лиц пожи-лого и старческого возраста: Автореф. дис. … докт. мед. наук / Б.Д. Дюшеев. – М., 2000. – 42с.

6. roberti f. posterior fossa meningiomas: surgical experience in 161 cases / f. roberti, l.N. Sekhar, c. Kalavakonda et al. // Surg. Neurol. – 2001. – vol. 56 (1). – p. 8-20.

7. matthies, c. meningiomas of the cerebellopontine angle /c. matthies, G. carvalho, m. Tatagiba et al. //acta Neurochir. – 1996. – vol. 65. – p. 86-91.

8. тиглиев, Г.С. Внутричерепные менингиомы /Г.С. тиглиев, В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев. – СПб.: Изд-во РНХИ, 2001. – 556с.

9. Шанько, Ю.Г. удаление околостволовых опухолей задней черепной ямки и ведение раннего послеоперационного пе-риода /Ю.Г. Шанько // Бюлл. укр. ассоциации нейрохирур-гов. – 1998. – №5. – С. 162-163.


10. Holmes, b. outcomes analysis in cranial base surgery – preliminary results / b. Holmes, l. Sechar, S. Sofaer et al. // acta neurochirurgika. – 1995. – vol. 134. – p. 136-138.

11. Семенютин, В.Б. Регуляция мозгового кровообращения /Б.В. Гайдар, В.Б. Семенютин, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов // транскраниальная допплерография в нейрохирургии. – СПб.: ЭЛБИ, 2008. – Гл.3. – С. 53-80.

12. Свистов, Д.В. Регуляция мозгового кровообращения и методы ее оценки методом транскраниальной доппле-рографии /Д.В. Свистов, В.Б. Семенютин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2003. - №4(8). – С. 20-27.

13. Гайдар, Б.В. Допплерографическая оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга при нейрохирургиче-ской патологии /Б.В. Гайдар, В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. – 1998. – №3. – С. 31-35.

14. Никитин, Ю.М. Рентгеновская ангиография и ультразву-ковые технологии визуализации сосудов головного мозга /Ю.М. Никитин, А.О. Чечеткин, О.В. Лагода и др.//Очерки ангионеврологии; под ред. Суслиной З.А.. – М.: Изд-во «Атмосфера», 2005. – С. 162-187.

15. Джибладзе, Д.Н. Патология магистральных артерий го-ловы: клинические, ультразвуковые и морфологические аспекты /Д.Н. Джибладзе, Д.Ю. Бархатов, О.В. Лагода и др.//Очерки ангионеврологии; под ред. Суслиной З.А.. – М.: Изд-во «Атмосфера», 2005. – С. 86-107.

41

Том IV, № 3, 2012хейреддин а.с. с соавт.


Хирургическое лечение больных с множествен-ными церебральными аневризмами (МА) является одной из наиболее сложных и полностью не решен-ных проблем сосудистой нейрохирургии. трудности ведения таких больных связаны с высокой встре-чаемостью патологии, сложностью диагностики разорвавшейся аневризмы и необходимостью хи-

рургических вмешательств на нескольких сосуди-стых бассейнах головного мозга.

Частота МА, по данным разных авторов, коле-блется от 10 до 35% [2, 3, 6, 9,10, 13, 15, 16, 21, 25, 26, 34, 45, 47, 48].

Несмотря на стремительный прогресс сосу-дистой нейрохирургии, связанный с развитием

хиРуРгическое лечение множесТВенных цеРеБРальных анеВРиЗм

хейреддин а.с., яковлев с.Б., Филатов Ю.м., Элиава Ш.Ш., Белоусова о.Б., Бочаров а.В., микеладзе к.г., кафтанов а.н.НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН,

Москва

suRgIcal tReatmentof multIPleceRebRal aneuRysmsKheireddin a.s., yakovlev s.b., filatov Iu. m., eliava sh.sh., belousova o.b., botsherov a.V., mikeladze K.g.,

Kaftanov a.n.burdenko Neurosurgical Institute russian academy of medical Sciences,

moscow

цель исследоВания: разработать оптимальную тактику лечения больных с множественными аневриз-мами на основе анализа результатов хирургического лечения.

маТеРиал и меТоды. В исследование включено 231 больного с множественными аневризмами, находив-шихся на лечении в нии нейрохирургии им. н.н. Бурденко Рамн. Проанализированы результаты одноэтап-ных и многоэтапных вмешательств, а также операции с комбинацией микрохирургической и эндоваскулярной техник.

РеЗульТаТы. Послеоперационная летальность составила 4,7%. неблагоприятные исходы наблюдались у 37 (16%). При многоэтапных операциях количество тотально выключенных аневризм достоверно выше 92% vs 79% (p<0,05), а количество паллиативных операций и неоперированных аневризм меньше: 16% vs 5,8% (p < 0,05). наилучшие технические и клинические результаты получены в группе больных оперированных с поэтапным применением эндоваскулярной и микрохирургической техники. В данной группе неблагоприятные исходы от-сутствовали, а тотальное выключение аневризм достигнуто в 91,4% случаев.

ЗаклЮчение: Полученные результаты лечения множественных аневризм позволяет считать многоэтап-ные операции предпочтительным методом при хирургии ма, и свидетельствуют о высокой эффективности мультимодального подхода с интеграцией эндоваскулярного и микрохирургического методов. комбинация по-следних является методом выбора при сочетании аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ.

aIm of the study. the study was performed to substantiate optimal tactics of management of patients with multiple cerebral aneurysms based on analysis of surgical results.

mateRIal and methods. this study included 231 patients with multiple cerebral aneurysms who were treated in burdenko neurosurgical Institute. we analyzed results of single-stage (microsurgical technique) and multi-stage (microsurgical technique and step-by-step application of endovascular and microsurgical techniques) approaches.

Results. Postoperative mortality was 4.7%. Poor outcomes were observed in 37 patients (16%). In multi-stage surgical treatment the number of totally occluded aneurysms was significantly higher 92% vs. 79%, (p<0.05) as the number of palliative operations and untreated aneurysms was lower 16% vs. 5.8%, (p<0.05). the best technical and clinical results were obtained in the group of patients who were treated using step-by-step application of endovascular and microsurgical techniques.

conclusIon. obtained results of treatment of multiple aneurysms prove that multi-stage surgical management is the therapy of choice in surgery of multiple aneurysms. our data demonstrate high effectiveness of multimodal approach with integration of endovascular and microsurgical methods. combination of both techniques is preferential in coexistence of aneurysms of carotid and vertebrobasilar systems.

42



микрохирургической и эндоваскулярной техник, оптимальной стратегии хирургического лечения МА сосудов головного мозга до настоящего времени нет [3, 7, 9, 10, 23, 24, 27, 28, 33, 49, 50, 59].

Единое представление о тактике лечения МА от-сутствует. Открытым остается вопрос о показаниях к одноэтапным или многоэтапным операциям.

цель исследования: разработать оптимальную тактику лечения больных с множественными анев-ризмами с учетом анализа результатов хирургиче-ского лечения.

Материал и методы. В настоящее исследование включены данные о 231 больном с МА, находив-шемся на лечении в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН с 1995 по 2007 гг, что составило 20% от всех больных с аневризмами за тот же период.

Исследованная группа включала 121 женщины (52,4%) и 110 мужчин (47,6%) в возрасте, от 13 до 67 лет. Средний возраст составил 42,7 года.

Всего у 231 больного выявлено 556 аневризм. Размеры аневризм колебались микро- до гигант-ских. Количество аневризм у одного пациента ва-рьировало от 2 до 9.

у преобладающего числа больных (205 наблю-дений - 88%) аневризмы проявлялись внутричереп-ными кровоизлияниями. Среди 205 больных с САК 84 (41%) оперированы в остром периоде кровоизли-яния, а 121 (59%) – в холодном периоде. В группе больных, оперированных в остром периоде САК, оценка состояния при поступлении проведена по шкале Hunt – Hess (Н-Н). При обследовании больных был применен ряд клинических и инструменталь-ных методов (Кт, МРт, церебральная ангиография (АГ), СКт-АГ и МР-АГ, ЭЭГ, тК уЗДГ). Задачами обследования являлись: оценка состояния больного, диагностика аневризм, определение разорвавшейся аневризмы и разработка тактики лечения.

Оперативные вмешательства на аневризмах были выполнены у 231 больного. В 208 случаях(89,3%) про-ведены микрохирургические одноэтапные или двух-этапные операции. 22 больных (9,5%) оперированы с поэтапным применением эндовазальной и микрохи-рургической техники. Результаты лечения оценивали по техническим и клиническим параметрам. Оценка клинических результатов хирургического лечения производилась у всех больных на момент выписки из института по шкале исходов Глазго (ШИГ).

Результаты и обсуждение. Непреложным прави-лом хирургического лечения МА, является первона-чальное выключение кровоточившей аневризмы. По отношению к ассоциированным, неразорвавшимся аневризмам мнения нейрохирургов расходятся. С точки зрения одних, хирургическое вмешательство на «асимптомных» аневризмах не показано из-за ри-ска оперативного вмешательства [20, 21, 42, 46, 52]. Другие утверждают, что дополнительные аневриз-мы должны быть выключены в один этап с кровото-чившей аневризмой [2, 3, 4, 5, 13, 15-17, 30-33, 41, 54, 56, 57, 58, 60].

С учетом применяемых методов выключения аневризм и этапности, все выполнены нами опера-ции были разделены на следующие группы:

I. Одноэтапные микрохирургические операции (164 больных)

II. Многоэтапные операции (67 больных): II а - многоэтапные микрохирургические операции (45 наблюдений); II б – многоэтапные операции с по-этапным применением микрохирургической и эндо-васкуялрной техники (22 наблюдения).

I. Общие технические результаты. Аневризмы тотально были выключены в 83,5% случаев (кли-пирование шейки- 440 аневризм; окклюзия спира-лями- 24). В 12,8% случаев (68 аневризм) проведено окутывание стенок аневризмы хирургической мар-лей и клеем.

22 пациента с 70-ю аневризмами оперированы с поэтапным применением микрохирургической и эн-довазальной техник.

1. технические результаты одноэтапных микро-хирургических операций.

Из 366 аневризм у 164 больных, оперированных одноэтапным прямым микрохирургическим мето-дом, 289 аневризмы (79%) выключены радикально: клипирование шейки - 287 аневризм; треппинг - 2 аневризмы. Паллиативные операции (укрепление стенок аневризмы хирургической марлей и различ-ными клеящимися материалами, перевязка ВСА) выполнены на 59 аневризмах (16%). Доля неопери-рованных аневризм составила 5%.

2. технические результаты многоэтапных операций.

тотальное выключение аневризм достигнуто в 92,1% случаев. Выполнено клипирование шеек 148 аневризм из 190. В трех случаях произведено треп-пинг-клипирование аневризм. 24 аневризмы ради-кально окклюзированы с помощью спиралей, при этом в двух случаях применена стент-ассистениця. Паллиативные операции проведены в 5,8% случаев. Не оперированы 4 аневризмы (2,1%).

Сопоставление технических результатов одноэ-тапных и многоэтапных операций выявило преиму-щество многоэтапных вмешательств по сравнению с одноэтапными операциями. Количество тотально выключенных аневризм при многоэтапных опера-циях достоверно выше - 92% vs 79% (p<0,05), а коли-чество паллиативных операций и неоперированных аневризм меньше - 16% vs 5,8% (p < 0,05) (рис. 1).

Комбинация эндоваскулярной и микрохирурги-ческой техник увеличивает количество радикально выключенных аневризм

таким образом, многоэтапные операции в целом, и с поэтапным применением двух хирургических методов в частности повышают радикальность хи-рургического лечения в группе больных со сложны-ми, труднодоступными МА.

II. Клинические результаты. Из 231 оперированных больных неблагоприятные

исходы (I–III по ШИГ) наблюдались у 37 (16%).

43



Послеоперационная летальность составила 4,7% (11 больных). Развитие вегетативного состояния отмечено в одном случае (0,4%). Эти данные соответствуют результатам наиболее крупных исследований [10, 41, 43, 49, 51, 54, 56].

После операции скончалось 11 больных. 9 из них (81,8%) оперированы в остром периоде крово-излияния. Два пациента умерли после операции в холодном периоде кровоизлияния. Анализ причин летальных исходов показал, что в большинстве слу-чаев у больных, оперированных в остром периоде САК, причиной смерти явились отек и дислокация мозга вследствие ишемии головного мозга на фоне нарастающего ангиоспазма.

1. Клинические результаты одноэтапных операций.

Из 164 больных с одноэтапным вмешательством скончалось 8 больных (4,8%). Вегетативное состо-яние развилось в одном случае. В целом неблаго-приятные исходы наблюдались в 16,5% случаев. Благоприятные исходы составили 83,5% случаев.

2. Клинические результаты многоэтапных операций.

В данную группу вошли 67 больных. Послеоперационная летальность 4,5%. Инвалидизация (III по ШИГ) составила 10,5%.

При многоэтапных операциях сроки проведения второго этапа лечения определялись на основании оценки неврологического и соматического статуса больного, динамики неврологических нарушений после первой операции.

Сроки между этапами составили от 1 дня до 4 месяцев. Короткие сроки (1-3 дня) были между прямой и эндоваскулярной операциями. Интервал между этапами лечения у больных в остром периоде САК мог быть месяц и больше. Повторные операции rinne j. et al. (1995) проводили через 8–10 недель по-сле первого этапа [48]. у больных, оперированных в холодном периоде САК, в среднем сроки проведения последующего этапа колебались от 1 до 2 недель. Случаев повторного САК из оставшихся диагности-рованных асимптомных аневризм не было.

Сопоставление клинических результатов одно-этапных (I группа) многоэтапных (II группа) опера-ций не выявляет явных различий в исходах (рис. 2).

Однако, больные, входящие во вторую группу, явно отличались от больных первой группы по многим факторам: тяжести состояния пациентов, оперированных в остром периоде САК, по количеству аневризм и вовлеченных сосудистых бассейнов, анатомическим особенностям аневризм.

А. тяжесть состояния пациентов по Hunt-Hess. Известно, что результаты хирургического

лечения аневризм в целом, и МА в частности, в остром периоде САК зависят от тяжести состояния больных на момент операции [1, 9]. Полученные клинические результаты как одноэтапных, так и многоэтапных операций указывают на довольно высокий риск неблагоприятных исходов при выключении МА в остром периоде САК: послеоперационная летальность в группе больных, оперированных в остром периоде САК, составила 10,8%, что сопоставимо с уровнем послеоперационной летальности в большой серии больных, преимущественно с одиночными аневризмами, оперированных в ИНХ в остром периоде кровоизлияния [1].

Из рисунка 3 видно, что клинические результаты операций в остром периоде САК у больных опери-рованных одноэтапными (I группы) и многоэтапны-ми вмешательствами (II группы) сходные.

Однако, при распределении больных, оперированных в остром периоде САК, в зависимости от тяжести состояния по шкале Н-Н (рис. 4) выявлено, что в группе больных одноэтапными вмешательствами преобладали клинически компенсированные больные (I и II степени по Н-Н) – 80% случаев, в то время, как во второй группе были преимущественно пациенты в состоянии суб- и декомпенсации (III –v степени по Н-Н) (p <0.05).

Рис. 1. сопоставление технических результатов одноэтапных и многоэтапных операций. I – одноэтапные операции; II – многоэтапные операции

Рис. 2. сопоставление клинических исходов в I и II группах

Рис. 3. сопоставление исходов (Шиг) у больных I и II групп оперированных в остром периоде сак

44



Соответствие клинических исходов двух групп больных, несмотря на более отягощенное состояние пациентов II группы, обосновывает целесообразность применения многоэтапных операций у больных с МА в остром периоде САК.

Б. Локализация аневризм. Для тщательного анализа результатов лечения

МА были распределены в зависимости от сочетания различных сосудистых бассейнов (табл. 1).

При лечении больных с МА разных сосудистых бассейнов, предпочтение отдалось многоэтапным операциям.

Диаграмма (рис. 5) показывает, что в группе больных, оперированных многоэтапно, чаще встречались аневризмы двух каротидных бассейнов и аневризмы ВББ (p<0,05), а в первой группе не было пациентов с аневризмами, расположенными в трех бассейнах (имеется в виду двух каротидных и ВББ).

таким образом, с учетом локализации МА вторая группа является более сложной для хирургического лечения по сравнению с первой.

Послеоперационная летальность в I и во II груп-пах больных составила соответственно 4,9 и 4,5%. При этом в первой группе в 53% случаев операции проводились у больных с локализацией МА в преде-лах одного каротидного бассейна. Среди больных второй группы более чем в 70% случаев были МА двухсторонней локализации, а в 15% случаях- со-четание аневризм двух каротидных бассейнов с аневризмами ВББ. Сходные клинические результа-ты лечения больных I и II групп свидетельствуют о том, что применение тактики поэтапного лечения МА является обоснованным при лечении МА, лока-лизованных в разных сосудистых бассейнах.

Применение поэтапного хирургического лечения позволило достичь довольно хороших результатов лечения МА сложной локализации. так, при сочета-нии аневризм двух каротидных бассейнов с аневриз-мами ВББ отсутствовали неблагоприятные исходы, в том числе летальные. При одноэтапном лечении группы больных с сочетанием аневризм одного ка-ротидного бассейна с ВББ летальность составила 12,5% (p < 0.05), а по данным mizoi et al. (1989), при одноэтапных операциях в группе больных с МА, включающими аневризмы ВББ смертность достигла 27% [41]. rinne j. et al. (1995), Suzuki j. et al. (1997) указывали, что результаты хирургического лечения МА при наличии аневризм ВББ ухудшаются [48, 54].

В. Количество аневризм. В данной серии чаще всего у одного больного обнаруживали не более двух аневризм- 74,6% больных. В 25,4% случаев анев-ризм было три и более. Количество аневризм у боль-ного влияет как на ход операции, так и на ее исход. увеличение числа аневризм удлиняет время опера-ции, увеличивает число артерий и структур мозга, на которых проводятся манипуляции. тем самым возрастает риск интра- и постоперационных ослож-

Таблица 1Распределение больных в зависимости от локализации ма в сосудистых бассейнах (*ВББ – вертебробазилярный бассейн)

локализация аневризм кол-во больных %Один каротидный бассейн 122 52,4%Два каротидных бассейна 92 39,5%Один каротидный бассейн с ВББ* 8 3,4%Два каротидных бассейна с ВББ* 10 4,3%ВББ 1 0,4%Всего 233 100%

Рис. 4. Распределение больных I и II группы в зависимости от тяжести состояния по н-н.* - p < 0.05

Рис. 5. Распределение больных I и II группы в зависимости от вовлеченных артериальных бассейнов (* - p < 0. 05)

Рис. 6. Распределение больных в I и II группы в зависимости от количества аневризм (* - p < 0.05)

45



нений. Nemoto m. et al. (1991) отметили ухудшение исходов при увеличении количества аневризм [42].

Сопоставление больных, входящих в I и II груп-пы, по количеству аневризм показывает, что поэтап-ные операции чаще проводились больным с 3-мя и более аневризмами (рис. 6).

таким образом, несмотря на то, что в группу с поэ-тапными вмешательствами, вошло большее количество больных с 3 и более аневризмами (более чем в 2 раза), клинические исходы не ухудшились. Это обусловлено тем, что при поэтапном лечении МА уменьшается риск интраоперационных и послеоперационных осложне-ний (нарастание ангиоспазма, повреждение мозговых структур, тракционная травма мозга).

Г. Размеры аневризм.При распределении пациентов в зависимости

от размеров аневризм установлено, что в I группе преобладали пациенты с меньшими по размерам аневризмами. так, в первой группе доля микро- и маленьких аневризм составила около 43%, а во вто-рой – 26%. Крупные и гигантские аневризмы встре-чались у пациентов I и II группы в 16,5% и 30% случаев соответственно (p<0.05).

По данным Nemoto m. et al. (1991) размер анев-ризмы является прогностическим фактором при хи-рургическом лечении МА. Доля неблагоприятных исходов при аневризмах менее 10мм составила 1%, а при аневризмах с размером более 10мм–20% [42].

тактика поэтапных вмешательств у пациентов со сложными, (крупными и гигантскими) МА по-зволяла уменьшить риск хирургического лечения и сделать результаты сопоставимыми с результатами лечения аневризм с меньшими размерами.

3. Результаты многоэтапных вмешательств с по-этапным применением эндоваскулярной и микрохи-рургической техники.

тактика лечения МА с поэтапным использовани-ем микрохирургической и эндоваскулярной техник нами применена у 22 больных с МА из 231. у 22 па-циентов обнаружено 70 аневризм различной локали-зации. Односторонние аневризмы обнаружены у 6 больных, двусторонние – у 7, односторонние с анев-ризмой вертебро–базилярного бассейна (ВББ) – у 4, и двусторонние с аневризмой ВББ – у 5. Количество аневризм у одного больного колебалось от 2 до 6.

тотальное выключение аневризм достигнуто в 91,4% случаев. Выполнено клипирование 40 анев-ризм. Произведена окклюзия спиралями полостей 22 аневризм. В двух случаях аневризмы выключе-ны с применением стент-ассистенции. Окутывание аневризмы хирургической марлей применено в 4 случаях. Неблагоприятных исходов не было.

Сопоставление исходов лечения больных в груп-па I, IIа и IIб выявило статически достоверное яв-

ное преимущество многоэтапных вмешательств с поэтапным использованием микрохирургической и эндоваскулярной техник (p< 0.05). В данной под-группе отсутствовали неблагоприятные исходы, несмотря на то, что в нее входили пациенты с анев-ризмами сложной локализации, а у 54,6% из них имелись 3 аневризмы и более.

В литературе мало работ, касающихся ком-бинации этих методов. Чаще всего имеются исследования, сравнивающие результаты микрохи-рургических и эндоваскулряных способов лечения [39, 54]. Имеются малочисленные работы с неболь-шим числом наблюдений этапного использования эндоваскулярной и микрохирургической техники в хирургии МА [11, 14, 35, 37, 49]. Панунцев В.С. с соавт. (2006), применяя комбинацию двух методов лечения у 8 пациентов с МА, отметили, что данный подход увеличивает радикальность лечения [11]. В последнее время в ИНХ, количество больных с МА, оперированных, с применением комбинации эндоваскулярной и микрохирургической техники явно растёт, что свидетельствует об эффективности и перспективности данного подхода. Идеальным, является проведение АГ в условиях эндовазальной операционной с выключением из кровотока до-ступных для эндоваскулярного метода аневризм, и последующим клипированием оставшихся анев-ризм вторым этапом. При планировании этапов не-обходимо учитывать многие факторы, в частности, необходимость первоочередного выключения разо-рвавшейся аневризмы, степень риска возможных ос-ложнений при окклюзии полости некровоточащей аневризмы, использование стентов.

Заключение. Полученные результаты лечения МА свидетельствуют о высокой эффективности мультимодального подхода с интеграцией эндова-скулярного и микрохирургического методов.

Одноэтапное выключение ассоциированных аневризм показано при их односторонней локали-зации у пациентов в клинически компенсированном состоянии. Поэтапные операции при лечении мно-жественных аневризм более эффективны и менее опасны, особенно у пациентов в остром периоде кровоизлияния, в состоянии клинической суб- или декомпенсации, при труднодоступных аневризмах, и в случаях локализации МА в разных сосудистых бассейнах.

Хирургические вмешательства с поэтапным при-менением микрохирургической и эндоваскулярной техник являются методом выбора при сочетании аневризм каротидного бассейна с аневризмами ВББ. Они повышают радикальность операций, уменьша-ют риск неблагоприятных исходов лечения множе-ственных аневризм.

46



1. Белоусова О.Б. Обоснование дифференцированной тактики ведения больных с артериальными аневризмами в острой стадии кровоизлияния с учетом ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения: Автореф. дисс. док. мед. наук.- М. - 2009.

2. Кандель Э.И., Коновалов А.Н. О хирургическом лечении множественных аневризм сосудов головного мозга // Вопр. нейрохирургии.1960 - №5. - с. 44- 46.

3. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение Артериальных аневризм головного мозга // М.- Медицина. - 1973.

4. Коновалов А.Н. Принципы лечения артериальных аневризм головного мозга // Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга.- 1974.- с. 233- 232.

5. Коновалов А.Н., Филатов Ю.М., умрихин А.К. Некоторые особенности хирургического лечения множественных аневризм головного мозга // Материалы конференции, по-свящ. 100- летию Пуусепа.- ту. - 1975. -с. 110- 114.

6. Корниенко В.Н. Функциональная церебральная ангиогра-фия //- 1981.

7. Крылов В.В., Гельфенбейн М.С. Использование контра-латерального птерионального доступа в хирургии анев-ризм головного мозга. Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко, 1998.-N 4.-с.9-17

8. Крылов В.В, ткачев В.В., Добровольский Г.Ф. «Контралатеральная хирургия аневризм головного мозга» // Москва, медицина, 2002.

9. Лебедев В.В., Крылов В.Н., Шелковский С.А. Клиника, диа-гностика и лечение внутричерепных артериальных анев-ризм в остром периоде кровоизлияния // М. - 1996.

10. Мендибаев К.т. Клиника, диагностика и хирургическое ле-чение множественных артериальных аневризм головного мозга: Дис. Канд. Мед. Наук. – М., 1989. – 221 с.

11. Панунцев В.С., Орлов К.Ю., Асатурян Г.А., Киселев В.С. / Микрохирургическое и эндоваскулярное лечение множе-ственных аневризм головного мозга. // Мат. Iv съезда ней-рохирургов России, Москва, 2006, с. 281.

12. Сербиненко Ф.А.. Яковлев С.Б., Бочаров А.В. //Опытэндоваскулярной окклюзии артериальных аневризм сосудов головного мозга с помощью микроспиралей.// Вопр. Нейрохирургии.- 2002.- вып. 1.- с. 5 - 11.

13. Филатов Ю.М., Мендибаев К.т., Мякота А.Е., с соавт., // Хирургическое лечение множественных артериальных аневризм головного мозга. // Вопр. Нейрохирургии.- 1990.-вып. 1.- с. 36 40.

14. Хейреддин А.С., Белоусова О.Б., Яковлев С.Б.,Бочаров А.В., Филатов Ю.М., Пилипенко Ю.В., Окишев Д.Н., Шитов А.М.// Этапное лечение множественных церебральных аневризм с применением эндоваскулярной и микрохи-рургической техники.//Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко, 2009.-N 1.-С.53-57.

15. Хилько В.А., Гайдар Б.В. Множественные артериальные аневризмы сосудов головного мозга // Актуальные вопросы неотложной нейрохирургии и невропатологии.- М. – 1985.- с. 95- 98


16. Хилько В.А., Гайдар Б.В., Рамишвили Г.Е. Некоторые аспек-ты диагностики и тактики лечения множественных артери-альных аневризм сосудов головного мозга // Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии.- Рига.- 1985. т.3, с. 153- 156.

17. Хилько А.В., Гайдар Б.В. Диагностика и хирургическое ле-чение множественных артериальных аневризм церебраль-ных сосудов //// Iv Всесоюзн. Съезд нейрохирургов. тез. Докл.- М. – 1988. с. 150- 151.

18. adams cbT, fearnside mr, o’laoire Sa: an investigation with serial angiography into the evolution of cerebral arterial spasm following aneurysm surgery. j Neurosurg 49:805–815, 1978.

19. alfke K., Straube T., dörner l., mehdorn H. m., jansen o. Treatment of Intracranial broad-Neck aneurysms with a New Self-expanding Stent and coil embolization. ajNr am. j. Neuroradiol.. 25: p. 584 – 591, 2004.

20. af bjorksten G, Troup H./ multiple intracranial arterial aneurysms/ acta chir. Scand.- 1959- 1960, 118, 387- 391.

21. bjorksten G, Halonen v./Incidence of intracranial vascular lesions in patients with subarachnoid hemorrhage investigated by fourvessel angiography/ j. Neurosurg, 1965, 23, 29- 32.

22. czirjak S., Nyary I., futo j. et al. bilateral supraorbital keyhole approach for multiple aneurysms via superciliary skin incisions. // Surg Neurol. – 2002; 57: 314 – 323.

23. czepko r, rybak m, potoczny p, Kwinta b, ossowski p. Surgical strategy and outcome in multiple cerebral aneurysms. przegl lek. 2004; 61(5):477-81.

24. drake c. G. / The treatment of aneurysms of the posterior circulation/ clin. Neurosurg, 1979, 26, p. 96- 144.

25. ellamushi He., Grieve jp., jager Hr., et al. risk factors for the formation of multiple intracranial aneurysms. // j. Neurosurg. – 2001; 94: 728 – 732.

26. fenues G, doczi j, faryangi j, Gyiris j./ zbl. Neurochir, 1982, 43, 1, 85- 94/ uber die behandlung der multiplen Hirnaneuryamen.

27. fox j. l. / multiple giant aneurysms / Surg. Neurol, 1979, 12, 147- 151.

28. fox jl: multiple intracranial aneurysms occurring in adults, in fox jl (ed): Intracranial aneurysms. New york, Springer-verlag, 1983, vol I, pp 36–43.

29. Guglielmi G., vinuela f., duckwiler G., et al. endovascular treatment of posterior circulation aneurysms by electrothrombosis using electrically detachable coils. j Neurosurg 77: p. 515–524, 1992.

30. Heiskanen o. / The identification of ruptured aneurysm in patients with multiple intracranial aneurysms./ Neurochirurgie, 1965, 8 ,102- 107.

31. Heiskanen o. marttila j. / risk of rupture of a second aneurysm in patients with multiple aneurysms./ j. Neurosurg, 1970, 32, 295- 299.

32. Heiskanen o. / risks of surgery for unruptured intracranial aneurysms./ j. Neurosurg, 1986, 65, 451- 453.

33. Inagawa T. Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms. // acta Neurochir. (wien). – 1991; 108: 22 – 29.

34. Inagawa T: multiple intracranial aneurysms in elderly patients. acta Neurochir (wien) 106:119–126, 1990.

47



35. james ling a, d’urso pS, madan a. // Simultaneous microsurgical and endovascular management of multiple cerebral aneurysms in acute subarachnoid haemorrhage. // j clin Neurosci. 2006; 13(7): 784 – 8.

36. juvela S. risk factors for multiple intracranial aneurysms. // Stroke 2000; 31: 392 - 397.

37. Konishi y, Sato e, Shiokawa y, yazaki H, et al., // a combined surgical and endovascular treatment for a case with five vertebro-basilar aneurysms and bilateral internal carotid artery occlusions. // Surg Neurol. 1998; 50(4): 363 - 6.

38. lozano am, leblanc r. familial intracranial aneurysms.// j Neurosurg 1987, 66: 522 – 528.

39. malek a. m., Higashida r. T., phatouros c. c., dowd c. f., Halbach v. v. Treatment of an intracranial aneurysm using a new three dimensional- shape Guglielmi detachable coil: technical case report. Neurosurgery 44:1142–1145, 1999.

40. massoud Tf., Guglielmi G., viñuela f. et al. endovascular treatment of multiple aneurysms involving the posterior intracranial circulation. // ajNr am j Neuroradiol. - 1996; 17: 549 - 554.

41. mizoi K. Suzuki j, yoshimoto T. / Surgical Treatment of multiple aneurysms /acta Neurochir, wien, 1989. 96, 8- 14.

42. Nemoto m., yasui N., Suzuki a., et al. problems of surgical treatment for multiple aneurysms. // Neurol. med. chir. (Tokyo). – 1991; 31: 892 – 898.

43. orz y., osawa m., Tanaka y., et al. Surgical outcome for multiple aneurysms. // acta Neurochir. – 1996; 138: 411 – 417.

44. oshiro e., rini d., Tamargo r. contralateral approaches to bilateral cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study. // j Neurosurg. - 1997; 87: 163 – 169.

45. ostergard j.r., Hog e. / Incidence of multiple intracranial aneurysms.j. Neurosurg,1985, 63, 1, 49- 55.

46. paterson a., bond mr: Treatment of multiple intracranial arterial aneurysms. lancet 1:1302–1304, 1973.

47. Qureshi aI., Suarez jI., parekh pd., et al. risk factors for multiple intracranial aneurysms [clincal studies]. // Neurosurgery. – 1998; 43: 22 – 26.

48. rinne j., Hernesniemi j., puranen m., et al., / multiple intracranial aneurysms in a defined population. // Neurosurgery, 1994; 35: 803 – 808.

49. rinne j, Hernesniemi j, Niskanen m, et al. // management outcome for multiple intracranial aneurysms.// Neurosurgery. 1995; 36(1): 31-8.

50. Sakurai j., ushkoshi S., Terasaka S., et al., // The role of endovascular treatment for multiple intracranial aneurysms with subarachnoid hemorrhage.// No Shinkei Geka. 2007; 35(2): 143 - 9.

51. Santana pereira rS., casularu la. Surgical treatment of bilateral multiple intracranial aneurysms. review of a personal experience in 69 cases. // j Neurosurg Sci. - 2006; 50: 1 – 8.

52. Sengupta r.p., lassman l.p., / Intracranial aneurysm./ vascul. Surgery, 1974, 8, 3, 177- 183.

53. Solander S., ulhoa a., viñuela f. et al. endovascular treatment of multiple intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils. // j Neurosurg.- 1999; 90: 857 – 864.

54. Suzuki j., / multiple aneurysms/ cerebral aneurysms. / pia H.w., langmaid c., New york, 1979. 352- 363.

55. Taha m, Nakahara I, Higashi T, et al. endovascular embolization vs surgical clipping in treatment of cerebral aneurysms: morbidity and mortality with short-term outcome. // Surg Neurol. - 2006; 66: 277 -284.

56. ulrich p., perneczky a., muacevic a. Surgical strategy in cases of multiple aneurysms. // zentralbl Neurochir. – 1997; 58: 163 – 170.

57. vajda j, juhasz j, orosz e,/ Surgical treatment of multiple intracranial aneurysm./ acta Neurochir, 1986, 82, 14- 23.

58. vajda j., juhasz j., pasztor e.,/ contralateral approach to bilateral and ophthalmic aneurysms/ Neurosurg, 1988, 22, 4, 662- 668.

59. vajda j: multiple intracranial aneurysms: a high risk condition. acta Neurochir (wien) 118:59–75, 1992.

60. yasargil mG. microneurosurgery. vol II. Stuttgart: Thieme, 1984.

48

Том IV, № 3, 2012


анноТация к иЗданиЮ

Первые три главы посвящены пониманию прин-ципиально нового метода оценки статического по-ложения шейного отдела позвоночника - метода угла аксиса, хотя уже из рисунка на обложке книги графи-чески уже ясна суть метода. угол аксиса образуется от соединения осевой линии аксиса и линии длины шейного отдела позвоночника (линия С2-С7) на се-редине вершины зубовидного отростка второго шей-ного позвонка (аксиса). На боковой спондилограмме шейного отдела осевая линия аксиса проходит от се-редины вершины зуба аксиса до середины основания его, а линия длины шейного отдела позвоночника соединяет середину вершины зуба аксиса и задне-нижний угол тела седьмого шейного позвонка, т.е. для начертания угла аксиса ВАС нужны три точки и две линии. такая простота угла аксиса доступна для понимания и воспроизведения любому специалисту, занимающемуся проблемами позвоночника. Более того, этот метод угла аксиса как «Способ диагностики искривления шейного отдела позвоночника» защи-щен патентом №13496 как изобретение в Республике Беларусь с приоритетом от 23 января 2009 года.

Благодаря этому методу впервые доказана воз-можность чёткого разграничения пяти видов ста-тического положения шейного отдела позвоночника - гиперлордоза, нормального физиологического лор-доза, сглаженного (лёгкого) лордоза, выпрямле-ния шейного лордоза, кифоза шейного отдела. Математически точно очерчены диапазоны угла аксиса при каждом виде искривления: при гипер-лордозе 36-26º, при нормальном лордозе 25-19º, при лёгком лордозе 18-13º, при выпрямлении лордоза 21-10º, при кифозе 9-1º. Как важный элемент иссле-дования рентгенометрическая оценка состояния шейного отдела позвоночника с помощью угла акси-са приведена в виде таблицы на контртитуле книги.

Авторами проведено корректное сравнение эф-фективности метода угла аксиса и метода Кобба. И не-смотря на то, что во всём мире метод Кобба считается золотым стандартом при оценка сколиоза и кифоза в грудном и поясничном отделах, он не пригоден для шейного отдела из-за своеобразного анатомического строения 1-го и 2-го шейных позвонков и ситуаций, когда угол Кобба равен нулю, а при использовании метода угла аксиса в таких случаях определяются раз-личной степени лордозы шейного отдела. т.е. метод угла аксиса оказывается универсальным, более точ-ным и практичным и смело можно считать его стан-дартом именно для шейного отдела позвоночника.

Особую привлекательность метод угла аксиса демонстрирует при функциональной спондилогра-

фии шейного отдела. Выделены 22 варианта рентге-нометрических изменений от исходной стандартной позиции головы до максимального сгибания и раз-гибания головы. Биомеханика шейного отдела ха-рактеризуется точными цифрами, никакой другой метод такой возможности не предоставляет.

ценность метода угла аксиса особенно проявилась при изучении шейного кифоза (14% при патологии шейного отдела). Выявлены плюсовые минусовые и ну-левые значения угла аксиса, что связано с взаимораспо-ложением осевой линии аксиса и линии длины шейного отдела позвоночника. Отсюда введены новые понятия угла аксиса: угол аксиса открыт вентралъно, показа-тели угла плюсовые, угол аксиса открыт дорзально, показатели угла минусовые. Именно угол аксиса по-зволил выделить 4 степени шейного кифоза: I степень - начальный кифоз, угол аксиса в пределах 9-6°; II сте-пень - умеренный кифоз, угол аксиса 5-1°; III степень - нулевой кифоз, когда осевая линия аксиса совпадает с линией длины шейного отдела; Iv степень -минусовый кифоз, угол аксиса от минус 1° до минус 13°. Эти факты послужили основанием для создания классификации кифозов шейного отдела позвоночника. Преимущества метода угла аксиса проявилась также при функцио-нальном рентгенологическом исследовании именно шейного кифоза, причём выделено 13 вариантов рент-генометрических изменений угла аксиса.

Необходимо отметить, что Национальный центр интеллектуальной собственности Республики Беларусь (Белгоспатент) 30 сентября 2010 г. при-нял положительное решение на выдачу патента на изобретение «Способ определения степени кифоза шейного отдела позвоночника» тех же авторов мо-нографии. Отсюда следует, что все представленные данные в монографии имеют мировую новизну.

Спецификой книги является новая оригинальная терминология, лёгкая для усвоения любыми специ-алистами: осевая линия аксиса, линия длины шейного отдела позвоночника, угол аксиса, диапазон угла ак-сиса, угол аксиса открыт вентрально или дорзально, плюсовые, минусовые и нулевые значения угла аксиса.

Метод угла аксиса является простым, удобным, практичным, достоверным и универсальным ин-струментом для оценки статики и динамики шейно-го отдела позвоночника, который предназначен для широкого круга специалистов, занимающихся про-блемами позвоночника, - рентгенологов, вертебро-логов, нейрохирургов, травматологов, ортопедов, неврологов, мануальных терапевтов.

академик Рамн хилько В.а.

«РенТгеномеТРия Шейного оТдела ПоЗВоночника»минск, иЗдаТельсТВо «БелаРусь», 2010, 131 с, 8,25 Печ.л

авторы монографии - специалисты Республиканского научно-практического центра травматологии и ортопедии проф., д.м.н. а.В. Белецкий, д.м.н. В.Т. Пустовойтенко, д.м.н. с.Б. макаревич, к.м.н. а.н. мазуренко. Труд посвящен недостаточно разработанному разделу вертебрологии и рентгенологии - исследованию статики

и динамики с новых позиций шейного отдела позвоночника.

49

Том IV, № 3, 2012джинджихадзе Р.с. с соавт.


Гипотезы о существовании внутричерепного давления были известны с древних времен. Однако свое развитие они получили только в XvII веке. В работе «observations on the Structure and function of the Nervous System», опубликованной в 1783 году, шотландский физиолог alexander monro Secundus (рис. 1) первым предположил, что содержимое че-репа может быть разделено на два компартмента: головной мозг и кровь [29]. monro выдвинул идею о том, что череп является ригидной структурой, при этом объем крови в мозге должен быть всегда постоянным.

В 1824 г. George Kellie (1770–1830) опубликовал свои данные, которые подтверждали гипотезу monro [19]. В опытах на животных Kellie показал, что кровь сохранялась в головном мозге, несмо-тря на обескровливание животного. также Kellie отметил, что смерть че-ловека, вызванная пове-шением, не увеличивает объем крови в полости черепа. В последующем

идея о том, что внутричерепное пространство мо-жет быть ограничено ригидной структурой с посто-

янным содержимым, сформировалась в известную доктрину monro-Kellie.

Хотя antonio m. valsalva (1666–1723) 75 годами ранее упоминал о наличии водянистой жидкости в субарахноидальном пространстве рыб и черепах, цереброспинальная жидкость (цСЖ) как компар-тмент не была представлена в учении monro-Kellie [32].

В 1846 г. George burrows повторил некоторые эксперименты Kellie и реинтерпретировал резуль-таты. Немаловажным в работе burrows было пони-мание труда его предшественника francois magendie (1783–1855) о циркуляции жидкости в пределах же-лудочковой системы и отверстий, одно из которых затем будет носить его имя. burrows пришел к выво-ду о том, что концепция monro-Kellie должна быть модифицирована: к названным в ней двум компар-тментам необходимо добавить третий, также весьма важный – цСЖ. Кроме того, burrows отметил воз-можность изменения объема крови в полости че-репа, что могло быть напрямую связано с объемом головного мозга и цСЖ [11, 26].

Ключевыми работами о циркуляции спинно-мозговой жидкости можно считать исследования luschka, который подтвердил труд magendie, до-полнив и описав пути циркуляции ликвора через латеральные отверстия Iv желудочка; а также ра-боту Key и retzius, опубликовавших в 1872 году в Швеции монографию о динамике цСЖ [20].

исТоРия РаЗВиТия учения о ВнуТРичеРеПной гиПеРТенЗииджинджихадзе Р.с., древаль о.н., лазарев В.а.,

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

hIstoRy of IntRacRanIal hyPeRtensIondzhindhikhadze R.s., dreval o.n., lazarev V.a.

russian medical academy of postgraduate education, moscow

Внутричерепная гипертензия (Вчг) является достаточно частым осложнением у критически больных па-циентов и может быть одной из ведущих причин неудовлетворительных исходов множества неврологических и иных заболеваний. Патофизиология Вчг является актуальной проблемой фундаментальных научных и кли-нических исследований. В обзоре литературы освещаются исторические этапы формирования учения о внутри-черепной гипертензии. Также здесь представлены основные концепции о патогенезе, диагностическом алгоритме и тактике лечения больных с Вчг с исторической точки зрения.

ключевые слова: внутричерепная гипертензия, краниэктомия, алгоритмы лечения

Intracranial hypertension (Ich) is a fairly common complication in critically ill patients and may be one of the leading causes of poor outcomes many neurological and non neurological diseases. the pathophysiology of Ich is an actual problem of basic scientific and clinical research. In the literature review are historical stages of the study of intracranial hypertension. the basic concept and pathogenesis, diagnostic algorithm and treatment strategies in patients with Ich, from a historical point of view.

Key words: intracranial hypertension, craniectomy, treatment option

Рис. 1. alexander monro secundus (1733–1817)

50

Том IV, № 3, 2012лиТеРаТуРный оБЗоР


Важность этих идей первоначально не была оценена должным образом. Клинический интерес к внутричерепному давлению появился, когда хи-рурги начали выполнять оперативные вмешатель-ства на объемных образованиях в полости черепа. Гиппократ был одним из первых, кто предлагал профилактическую трепанацию, хотя рациональная оценка подобных операций не была представлена [27]. Принципиальная работа rhazes, которая да-тируется примерно 900 гг. до н. э., указывала, что травма головы, сопровождающаяся компрессией го-ловного мозга, более опасна по сравнению с повреж-дением черепа [33].

В России одна из первых работ о ВЧД, книга «К методике определения величины колебаний вну-тричерепного давления» (1888), принадлежит П.Н. Вилижанину. В своем труде автор представил раз-работанную методику изучения физиологических колебаний ВЧД и измерения его величины. Позже, в 1889 г., профессор Л.В. Блуменау (1862–1931) в своей диссертации «К изучению давления на мозг» обо-сновал вторичные расстройства кровообращения и нейрональный некроз, вызванный сдавлением го-ловного мозга [2].

Следующий этап в диагностике ВЧД относится к 1891 г., когда в практику был внедрен люмбальный прокол Quincke, который предлагал делать его для лечения гидроцефалии. Первоначальные исследова-ния датировались 1888 годом и включали выведение ликвора из желудочков после трефинации. Первый люмбальный прокол Quincke выполнил в декабре 1890 года мальчику 1 года 9 месяцев с подозрени-ем на туберкулезный менингит. Вскоре процедура также была адаптирована для диагностических це-лей, а именно для измерения ВЧД и анализа цСЖ [30]. Было обнаружено, что у пациентов с тяжелой травмой головы выявляется повышенное внутриче-репное давление.

Однако emil Theodor Kocher (1841–1917) из Берна (рис. 2) отмечал, что люмбальный прокол не отобра-жает истинного давления в полости черепа. Kocher выдвинул предположение, что в качестве ведущей причины внезапной смерти после люмбального прокола на фоне высокого ВЧД является смещение и вклинение миндаликов мозжечка в позвоночный канал с компрессией продолговатого мозга [13, 22].

Впоследствии Кохер осо-бенное внимание уделял проблеме внутричерепного давления как в лаборатории, так и у постели больного. Кохер осознавал, что ВЧД яв-ляется скорее динамическим, чем статическим феноме-ном. Он же описал 4 стадии церебральной компрессии: компенсированная, декомпен-сированная, выраженная и претерминальная. В резуль-

тате проведенных исследований Кохер сформули-ровал 4 базисные концепции ВЧД: 1) ВЧД является динамичной системой, способной к изменению; 2) ВЧД может влиять и обусловливать клинические симптомы; 3) компартментализация ВЧД, показан-ная на примере разницы внутричерепного и спи-нального давления; 4) наличие компенсаторных механизмов при повышении ВЧД.

В конце XIX века появилось несколько внуши-тельных работ, в которых упоминалось, что цере-бральная контузия и отек головного мозга могут вызывать внутричерепную гипертензию и без со-путствующей гематомы [36]. В Европе одним из первых выполнил декомпрессивную трепанацию черепа с целью лечения отека головного мозга фран-цузский хирург mathieu jaboylay в 1896 году [16].

В 1901 г. Кохер писал: «Если не выявляется по-вышенное ликворное давление, но определяется повышение внутричерепного давления, снижения давления можно добиться вскрытием черепа... В ранней стадии нелегко определить повышенное внутричерепное давление, а в поздней стадии вы-полнение декомпрессивной процедуры как един-ственного метода лечения не используется» [21]. уже в те годы работами Кохера о ВЧД активно интересо-вался cushing (рис. 3). В 1900 году Кохер пригласил Кушинга к участию в исследовании проблемы отека головного мозга в физиологической лаборатории Берна. И вскоре после окончания обучения в уни-верситете Кушинг приехал в лабораторию Кохера, где в 1900–1901 гг. изучал взаимоотношение между ВЧД и артериальным давлением [10]. В 1903 году он использовал собственные клинические случаи вну-тричерепной геморрагии в качестве примеров повы-шения ВЧД [7].

В 1908 г. Кушинг предложил выполнение суб-темпоральной краниэктомии и/или других видов хирургической декомпрессии в качестве стратегии лечения внутричерепной гипертензии при неопе-рабельных или нелокализуемых опухолях головно-го мозга (рис.4). Впоследствии автор рассматривал ВЧГ как одну из причин повреждения головного мозга вследствие ишемии [8, 9, 11]. Новая тактика в лечении внутричерепной гипертензии и отека го-ловного мозга привела к значительному снижению летальности с 70 % до 10 % [4]. Рис. 2. emil theodor

Kocher

Рис. 3. harvey cushing

51



Кохер и Кушинг рассматривали ВЧГ как гло-бальный феномен и один из ведущих лимитирую-щих факторов в нейрохирургии.

Весьма передовой оказалась работа lewis H. weed (1886–1952) и его коллег вскоре после 1-й Мировой войны. Итог своих исследований относительно вну-тривенного введения гипертонического раствора подопытным животным, вызывающего снижение ВЧД и уменьшение в объеме головного мозга, weed представил в 1929 году [35]. Некоторые клиницисты пропагандировали повторные люмбальные проколы для лечения повышенного ВЧД. Большинство по-добных исследований отображалось в свете череп-но-мозговой травмы. При этом повышенное ВЧД все чаще ассоциировалось с ишемией головного мозга.

В первые годы существования Института ней-рохирургии им. Н.Н. Бурденко много внимания уделяли вопросу отека и набухания головного моз-га. Это было время Отечественной войны. Н.Н. Бурденко всегда подчеркивал чрезвычайную важ-ность этой проблемы в нейрохирургии и исклю-чительную сложность ее разрешения. В 1938 г. в Институте нейрохирургии был устроен декадник, посвященный отеку мозга, на котором клиницисты и теоретики института излагали свои наблюдения и рассказывали о проводимых экспериментах. В 1939 г. на 5-й сессии нейрохирургического совета дан-ный вопрос был заявлен в качестве программного. Проблемами отека и набухания головного мозга за-нимались также клиницисты и патологоанатомы. Л.И. Смирнов подробно изучил морфологию этого явления. Особенно большое значение отека и набу-хания в нейрохирургии показано им при разработке учения о травматической болезни головного мозга. Л.О. Корст и А.Я. Подгорная дали клинико-анато-мические параллели при отеке и набухании мозга.

Множество исследовательских работ по ВЧД и отеку головного мозга стали объектом дальнейших исследований в следующие несколько декад. В 1930 году robert rand и cyril courville представили свое понимание причин возникновения данного явления. Они связывали развитие отека с 3 механизмами: трансудацией жидкости из застойных вен, повы-шенной секрецией цСЖ из хороидальных сплете-ний и эпендимы и внутриклеточным набуханием олигодендроглии [6].

Б.Н. Клосовский уделил много внимания рас-стройствам кровообращения в мозгу. А его экспе-риментальные работы, связанные с клиническими наблюдениями, подробно освещали вопросы набу-хания и сморщивания мозга. А.А. Шлыков в экспе-рименте на животных изучал травматический отек мозга [3].

Одновременно с этими работами в 1938 г. был опубликован классический труд о тенториальном вклинении Geoffrey jefferson, который отождест-влял неврологическое ухудшение во время вну-тричерепной гипертензии с локальным смещением мозговой ткани и ишемией [17].

В конце 50-х годов XX в. стало понятно, что весь головной мозг (а не только ствол мозга) спо-собен к дислокации в пределах черепной коробки. Важностью дислокационных синдромов вскоре се-рьезно заинтересовалась группа ученых из Швеции. В серии работ, опубликованных между 1960 и 1969 гг., Nilhs lundberg и его коллеги установили, что физиология ВЧД – более комплексный процесс, чем понималось ранее. Ими были выделены 3 разновид-ности внутричерепного давления: 1) ритмические колебания, ассоциированные с пульсом, дыханием и нормальными гемодинамическими изменениями; 2) труднопрогнозируемая форма, ассоциирующаяся с напряжением, кашлем, движениями головы; 3) т. н. форма «плато волны», характеризующаяся вне-запным повышением ВЧД, поддержанием ВЧД на высоком уровне в течение короткого промежутка времени, затем его редукцией до нормального или ниже нормальных значений. Эти волны, как прави-ло, ассоциировались с мозжечковыми судорогами или мезенцефальными припадками [24, 25].

Один из наиболее значимых трудов относитель-но морфологии и клинической картины смещения и деформации головного мозга принадлежит С.М. Блинкову и Н.А. Смирнову (1967) [1].

В этот же период Thomas w. langfitt с коллегами разработали теорию «церебральной податливости» (cerebral compliance), которая явилась следующим значимым шагом в понимании ВЧД. Авторы пока-зали, что церебральная податливость зависит от: 1) внутричерепного объема; 2) эластичности твердой мозговой оболочки и черепа; 3) времени изменения объема и давления; 4) объема и внутричерепного содержимого; 5) возможности головного мозга сме-щаться или вклиниваться из одного внутричерепно-го компартмента в другие. Частота инвалидизации и летальности значительно возрастает при ВЧД более 20 mmHg, а уровень ВЧД менее 15 mmHg статисти-чески ассоциируется с более благоприятными ре-зультатами [23].

Стала понятной острая необходимость в прямом мониторинге внутричерепного давления. Когда все же были внедрены первые датчики ВЧД, обнаружи-лось, что патологические состояния, при которых ВЧД значительно изменено, встречаются на самом деле намного чаще. В результате начали появляться

Рис. 4. Пациентка 35 лет, опе-рированная h. cushing в 1924 году. состояние после суб-темпоральной декомпрессии по поводу глиомы височной доли [5]

52



новые методики лечения внутричерепной гипертен-зии, которые включали комбинации осмотических и неосмотических диуретиков, большие декомпрес-сивные гемикраниэктомии, барбитуратовую кому, наружный вентрикулярный дренаж, гипервенти-ляцию, гипотермию и различные их комбинации [18, 28, 31, 34]. Подход к контролю ВЧД стал более агрессивным.

В этот период была пересмотрена роль отека мозга и мозгового кровотока, появились другие фор-мулировки различных его видов. термины «вне- и внутриклеточный отек» были заменены на «цито-токсический» и «вазогенный». Значительный инте-рес представляла регуляция мозгового кровотока и его взаимоотношение с ВЧД, корреляция церебраль-ного перфузионного давления (цПД) с ВЧД. Было ясно, что мозговой кровоток тесно связан с цПД, и при повышении ВЧД перфузия головного мозга зна-чительно страдает.

Одним из самых значительных изобретений кон-ца XX в. стало внедрение компьютерного томографа (Кт) в 1970 г., а затем и магнитно-резонансного то-мографа (МРт). Первое использование Кт в меди-цинской практике датируется сентябрем 1971 года, оно было выполнено в одном из госпиталей Лондона. Разрабатывал первый компьютерный томограф (рис. 5) ведущий инженер Godfrey Hounsfield, впослед-ствии за это изобретение получивший Нобелевскую премию. Непосредственное участие в математиче-кой обработке произведенных сканов принимал a. cormack. Первые снимки МРт были сделаны в 1977

г., время для генерирования первых сканов состави-ло более 5 ч. [12, 14, 15]. теоретическая основа во внедрении МРт принадлежит lauterbur, mansfield и damadian.

Результатом развития инвазивных и неинвазив-ных методик оценки и контроля ВЧД явилось луч-шее понимание механизмов этиологии, патогенеза и патоморфологических изменений в полости черепа при различных патологических состояниях, что в конечном счете обосновало более агрессивную так-тику ведения больных со столь грозным осложнени-ем, как отек головного мозга и его дислокация.

Рис. 5. одни из первых кТ сканов, опубликованных g. hounsfield. отмечается смещение желудочковой системы на фоне внутримозгового кровоизлияния

1. Блинков, С.М. Смещения и деформации головного мозга. Морфология и клиника / С.М. Блинков, Н.А. Смирнов. – М. – 1967. – 204 с.

2. Кондаков, Е.Н. Эскиз истории отечественной нейрохирур-гии / Е.Н. Кондаков. – СПб. : Изд-во Политехн ун-та, 2006. – 312 с.

3. Корейша, Л.А. Значение физиологии для развития нейрохи-рургии / Л.А. Корейша, Б.Г. Егорова // Нарушения кровоо-бращения при поражениях головного мозга. Медгиз. – 1956. – С. 63–73.

4. bucy, p. The development of neurological surgery in North america / p. bucy, H. Isler // Neurological sciences in developing countries. – penerbit universiti malaya, Kuala lumpur. – 1979.


5. cohen-Gadol, a.a. The legacy of Harvey cushing. profiles of patient care / a.a. cohen-Gadol, d.d. Spencer // Thieme medical publishers, Inc. – 2007. – p. 147.

6. courville, c.b. General aspects of pathology of craniocerebral injury / c.b. courville, S. brock // Injuries of the brain and spinal cord and their coverings. – 4th ed. – Ny. Springer. – 1960. – Р. 32 – 44.

7. cushing, H. The blood-pressure reaction of acute cerebral compression, illustrated by cases of intracranial hemorrhage / H. cushing // am. j. med. Sci. – 1903. – 125. – Р. 1017–1044.

8. cushing, H. The establishment of cerebral hernia as a decompressive measure for inaccessible brain tumors; with the description of intermuscular methods of making the bone defect

53



in temporal and occipital regions / H. cushing // Surg. Gynecol. obstet. – 1905. – 1.– Р. 297–314.

9. cushing, H. Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull / H. cushing // ann. Surg. 47. – 1908. – Р. 641–644.

10. cushing, H. bibliography of the writings of Harvey cushing, 3rd ed. / H. cushing // park ridge, III. american association of Neurological Surgeons. – 1993.

11. dagi, T.f. The management of Head Trauma / T.f. dagi, S.H. Greenblatt // a History of Neurosurgery. In Its Scientific and professional contexts. american association of Neurological Surgeons. – 1997. – Р. 289–343.

12. damadian, r. field focusing n.m.r. (foNar) and the formation of chemical images in man / r. damadian // phil. Trans. l. Soc. lond. [biol]. – 1980. – 289. – Р. 489–500.

13. finger, S. History of Neurology / S. finger, f. boller, K.l. Tyler // Handbook of clinical Neurology. – 2010. – vol. 95. – 3rd series. – Р. 687.

14. Hounsfield, G.N. a method of and apparatus for examination of a body by radiation such as X-ray or gamma radiation / G.N. Hounsfield // patent specification 1283915 – 1972.

15. Hounsfield, G.N. computerized transverse axial scanning (tomography) : рart 1. description of system / G.N. Hounsfield // br. j. radiol. – 1973. – 46. – Р. 1016–1022.

16. jaboulay, m. la trepanation decompressive (la mobilization de la voute du crane) / m. jaboulay // lyom. med. – 1896. – 83. – Р. 73 – 75.

17. jefferson, G. The tentorial pressure cone / G. jefferson // arch. Neurol. psychiatry. – 40. – 1938. – Р. 857–876.

18. jennett, b. management of head injury / b. jennett, G. Teasdale // philadelphia. – f.a. davis. – 1981.

19. Kellie, G. an account of the appearances observed in the dissection of two of three individuals presumed to have perished in the storm of the 3d, and whose bodies were discovered in the vicinity of leith on the morning of the 4th November 1821, with some reflections on the pathology of the brain / G. Kellie // Trans. med. chir. Soc. edinb. – 1824. – 1. – Р. 84–169.

20. Key, a. Studier I nerve system ets anatomi / a. Key, G. retzius // Stockholm: pa Norstedt&Soneo. – 1872 (cited in reference 185, p. 512 at note 1237).

21. Kocher, T. die therapie des hirndruckes / T. Kocher, a. Holder // Himmerschutterung, hirndruck und chirurgische eingriffe bei hirnkrankheitten. vienna : alfred Holder. – 1901. – Р. 262–266.

22. Kocher, T. Text-book of operative Surgery. Third english edition / T. Kocher // authorised translation from the fifth German edition by Harold j. Stiles and c. balfour paul. – New york, Ny : macmillan. – 1911.

23. langfitt, T.w. Increased intracranial pressure / T.w. langfitt // clin. Neurosurg. – 1969. – 16. – Р. 436–471.

24. lundberg, N. continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice / N. lundberg // acta psychiatry Neurol. Scand. – 1960. – 36 (Suppl. 149). – Р. 1–193.

25. monitoring of the intracranial pressure, in / N. lundberg [et al.] // Scientific foundation of Neurology. – london.william Heinemann medical. – 1972. – Р. 356–371.

26. magendie, f. rechereches philosophiques et clinicques sur le liquide cephalorachidien ou cerebro-spinal / f. magendie. – paris : meguignon-marvis. – 1842.

27. mettler, f.a. Historic development of knowledge relating to cranial trauma / f.a. mettler, c.c. mettler // res. publ. ass. nerv. ment. dis. – 1945. – 24. – Р. 1–47.

28. physiopathology and management of increased intracranial pressure / d. miller [et al.] // Scientific foundation of Neurology. – london. william Heinemann medical. – 1972. – p. 308–324.

29. monro, a. observations on the Structure and function of the Nervous System. / a. monro. – edinburgh : w. creech & johnson, 1783.

30. Quincke, H. die diagnostiche un therapeutische bedeutung der lumbalpunction / H. Quincke // Klinischer vortrag. dtsch. med. wochenschr. – 1905. – 31. – Р. 1825–1828, 1869–1972.

31. Saul, T.G. Intracranial pressure monitoring and treatment / T.G. Saul, l.H. pitts, f.c. wagner // craniospinal Trauma. – New york. Thieme medical. – 1990. – Р. 97–109.

32. valsalva, a.m. joannis baptistae morgagni epistolarum anatomicarum duodeviginti ad scripta pertinetium celeberrimi viri antonii marie valsalvae pars altera / a.m. valsalva – venice : f. piterus, 1741.

33. walker, a.e. Surgery of craniocerebral trauma / a.e. walker // a history of neurological surgery. – baltimore : williams & wilkins co. – 1951. – XII. – Р. 216–247.

34. ward, j.d. Intensive care management of the head-injured patient / j.d. ward, l.H. pitts, f.c. wagner // craniospinal Trauma. – New york. Thieme medical. – 1990. – Р. 88–96.

35. weed, l.H. Some limitations of the monro-Kellie hypothesis / l.H. weed // arch. Surg. – 1929. – 18. – Р. 1049–1068.

36. wilkins, r.H. Neurosurgical classics / r.H. wilkins. – aaNS. – 1992. – 523 р.

54



Вестибулярная шваннома (невринома vIII нерва, акустическая невринома) представляет собой до-брокачественное новообразование, возникающее из шванновских клеток вестибулярной порции vIII не-рва. Среди первичных интракраниальных опухолей вестибулярные шванномы (ВШ) занимают 4-е место (после глиом, менингиом и аденом гипофиза), со-ставляя до 6-10% всех верифицированных опухолей мозга и поражая преимущественно лиц работоспо-собного возраста (30-60 лет), на который приходится более 80% случаев [1-3, 6, 8, 9, 11, 15, 87]. ВШ состав-ляют около 30% опухолей задней черепной ямки и до 90% новообразований мосто-мозжечкового угла (ММу). Частота их возникновения составляет 1/100 тыс. населения в год [23], хотя истинная частота ВШ (с учетом асимптоматических форм опухоли) гораз-до выше – 7/100000 населения [20], а на аутопсии их находят в 0,9-3,7% случаев [86].

c момента первого успешного удаления ВШ в 1894 г стратегия, тактика и техника их хирургиче-ского лечения подверглась существенной и уди-вительной эволюции. Современная хирургия ВШ подразумевает не только полное удаление опухоли, но также сохранение нормальных функций лицево-го нерва (ЛН), слуха и достижения хорошего каче-ства жизни больного. Эти цели в настоящее время достигаются все возрастающим число хирургов.

Развитие нейрохирургии на протяжении по-следнего столетия сопровождалось значительным

исТоРия хиРуРгии ВесТиБуляРных ШВанномТастанбеков м.м., улитин а.Ю., Пустовой с.В.

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л.Поленова, Санкт-Петербург

hIstoRy of VestIbulaR schwannoma suRgeRytastanbekov m.m., ulitin a.yu., Pustovoy s.V.

russian Neurosurgery Institute n. a. prof. a.l. polenov, Saint petersburg

цель: показать развитие хирургии вестибулярных шванном, стратегии, тактики и хирургического лечения. меТоды: произведен обзор более 90 статей за период с 1880-ых до 2000-ых гг, включая наиболее важные

журнальные статьи и главы соответствующих руководств основоположников хирургии области мостомозжеч-кового угла.

РеЗульТаТы: обсуждается вклад хирургов, анатомов и неврологов с 19 века до наших дней. Рассмотрены особенности диагностики, инструментальных исследований, техники хирургических вмешательств.

клЮчеВые слоВа: вестибулярная шваннома, невринома VIII нерва, история медицины.

summaRy. PuRPose: to show the development of vestibular schwannoma surgery, strategies, tactics and surgical treatment.

methods: we reviewed more than 90 articles for the period from the 1880s till the 2000th years, including the most important journal articles and chapters of the guidelines of the founders of cerebellopontine angle surgery.

Results: the contribution of the surgeons, anatomists and neurologists from the 19th century till present day, the features of diagnosis, instrumental studies and surgical techniques are discussed.

KeywoRds: acoustic neuroma; vestibular schwannoma; history of medicine.

улучшением результатов хирургии ВШ. Однако еще в недалеком прошлом наблюдалась высокая послеоперационная летальность и большое число осложнений. За прошедший период времени (глав-ным образом, последние 30 лет) были достигнуты следующие важные успехи, которые основываются на следующих основных положениях:

1) лучшее понимание микрохирургической ана-томии области мосто-мозжечкового угла;

2) внедрение операционной микроскопической техники;

3) развитие нейроанестезиологии;4) развитие нейрофизиологии;5) разработка и стандартизация основных хирур-

гических доступов.В 1777 г e.Sandifort, профессор анатомии в

Нидерландах, описал выявленный на аутопсии пер-вый случай односторонней опухоли слухового нерва – «небольших размеров образование, прилежащее к правому слуховому нерву», которое он обнаружил у умершего больного, страдавшего глухотой [12]. j. wishart в 1822 г также на аутопсии впервые описал случай билатеральной невриномы слуховых нервов у молодого пациента, страдавшего двусторонней глухотой, тошнотой, постоянными головными боля-ми, нарушением функции лицевых нервов. Десятью годами позже шотландский хирург и анатом сэр С. bell выявил на вскрытии опухоль слухового нерва и описал ее взаимоотношения с окружающими струк-

55

Том IV, № 3, 2012Тастанбеков м.м. с соавт.


турами мозга. В это же время j. cruveilhier впервые в своем атласе патологии мозга дал довольно подроб-ное описание невриномы слухового нерва [73].

Почти через полвека oppenheim (Германия) свя-зал клиническую симпто-матику с точной локализа-цией опухоли на слуховом нерве. В 1900 г. Sternberg выступил с первым точным патоморфологическим описанием акустической шванномы. В 1894 г сэр c. ballance доложил о первом случае правильной диагностики (на основе клинических симптомов) и 2-х этапного успешного хирургического лечения акустической невриномы, которую называл «инкап-сулированная фибросаркома», однако тщательная оценка его сообщения позволяет предположить, что это была именно невринома, к тому же, в самом начале 20 века эти опухоли описывали именно как глиосаркомы или фибросаркомы [88]. Интересно отметить, что в 1907 г признаков рецидива у боль-ной не было. Впрочем, его первенство оспарива-ет annandale (Эдинбург), который в 1895 г также сделал заявление об успешном удалении опухоли акустического нерва, хотя пациент скончался через несколько дней после операции).

Многие другие выдающиеся хирурги той эпо-хи внесли свой вклад в развитие хирургического лечения ВШ. В 1905 г в Национальном Госпитале в Лондоне Horsley тотально удалил невриному и боль-ной выжил, однако стал глубоким инвалидом вслед-ствие повреждения передней нижней мозжечковой артерии [89]. В этом же году m. borchardt выполнил первый транссигмовидный доступ для резекции аку-стической невриномы, а в 1906г. опубликовал резуль-таты своей хирургической деятельности в отношении данной группы опухолей: 18 случаев, из которых 13 имели летальный исход. Примерно в это же время по-явился термин «опухоли мосто-мозжечкового угла», введенный в обиход Koch. В атласе f. Krause (1896) уже содержалось детальное описание техники опе-ративных вмешательств при опухолях ЗЧЯ, весьма прогрессивное для своего времени. В 1898 г он также одним из первых хирургов провел субокципиталь-ную остеопластическую краниотомию, а в своей монографии (1909 г) описал, а позже и продемонстри-ровал технику удаления опухолей ММу пальцем. Его результаты включали 31 случай опухолей слухового нерва (выжило после операции только 5 пациентов).

уровню нейрохирургии (и медицины) самого начала XX века соответствовала и высокая леталь-ность. На Международном Конгрессе медицины в Лондоне Horsley, eiselberg и Krause доложили о по-слеоперационной летальности у больных с ВШ, ко-торая составила в их наблюдениях 67-84% [27, 75]. Неудивительно, что многие нейрохирурги неохотно выполняли операции на головном мозге, останавли-ваемые большим числом осложнений. В 1903 г Garre была осуществлена неуспешная попытка удаления билатеральных акустических неврином, после чего больные с данной патологией были признаны боль-шинством нейрохирургов неоперабельными [12].

Однако медицина шла вперед, и хирургия опухо-лей задней черепной ямки продолжала развиваться. В 1903 г woolsey выполнил односторонний субок-ци-питальный доступ в один этап, а годом позже fraenkel подробно описал технику его выполнения. После большого количества модификаций субок-ципитальная краниотомия стала уже в настоящее время стандартным доступом для образований ЗЧЯ и ММу (сегодня он более известен как ретросигмо-видный доступ). Пионер французской нейрохирур-гии T. de martel (который получил и инженерное образование) проявлял особый интерес к опухолям ММу. Он первый предложил сидячее положение в хирургии ЗЧЯ (до этого использовались лате-ральная позиция больного и, так называемая, prone position) и разработал специальный операционный стол. Вместе с j.babinski им также описаны случаи успешного хирургического лечения акустических неврином [17]. Следует упомянуть, что T. de martel изобрел и ввел в практику электрический трепан, ретрактор и первый стал использовать во время опе-рации кино-и фотосъемку [42]. В 1916г. f.Henschen доложил о большой серии клинических случаев (245 унилатеральных и 24 – билатеральных неврином, 19 из которых были связаны с нейрофиброматозом). Он же доказал, что эти опухоли происходят из вестибу-лярной порции слухового нерва [12].

H. cushing – отец американской нейрохирур-гии, сделал электрокоагуляцию неотъемлемой ча-стью нейрохирургической операции, а еще в 1904г. представил первые работы по использованию мо-ниторинга: вместе с a. codman они первые стали оценивать во время операции такие параметры па-циента, как пульс, температура, дыхание и пр. [35, 62, 55]. Он описал 30 случаев хирургического лече-ния акустических неврином и опубликовал в 1917 г знаменитую книгу «Опухоли слухового нерва и синдром мосто-мозжечкового угла». Позиция H. cushing заключалась в том, что интракапсулярное удаление невриномы является более безопасным для больного, чем попытки отсоединять опухоль от ствола головного мозга и черепных нервов – ис-ключительно верное решение для современного ему уровня развития нейрохирургии и анестезио-логии. Оперируя таким образом, H.cushing добился снижения летальности c 80% до 10-15%, хотя сле-дует отметить, что летальность вследствие реци-дивов опухоли в течение 5-летнего периода была 54% [26, 75]. На ежегодной конференции хирургов Скандинавии в Копенгагене в 1925 г v. magnus го-ворил «смертность при операциях на мозге ужасает: у Krause – 50%, у Kuttner – 45%, у von eiselsberg – 40%, а при таких операциях, как удаление акусти-ческих неврином она достигает 80%». Подчеркнем, что снижению летальности способствовало и вне-дрение H. cushing в повседневную хирургическую практику электрокоагуляции и вакуумного аспи-ратора. К концу своей медицинской деятельности H. cushing добился 4% послеоперационной леталь-

56



ности у пациентов с ВШ, однако их высокая инва-лидизация и большое число рецидивов заставляли нейрохирургов искать новые пути решения данной проблемы. H. cushing первый связал неудачи ле-чения с небольшими размерами трепанационного дефекта, который не позволял хорошо и подробно визуализировать и саму опухоль, и окружающие ее анатомические структуры. Он подчеркнул важность профилактики кортикального выпячивания в трепа-национный дефект и медуллярной компрессии, для чего рекомендовал широкую билатеральную крани-отомию с резекцией БЗО и дужки первого шейного позвонка. [26,60]. Он также использовал пункцию боковых желудочков для уменьшения напряжения мозга и облегчения подхода к ММу. Однако любые попытки удаления неврином больших размеров не-избежно вели к параличу лицевого нерва практиче-ски у всех больных.

ученик H. cushing w. dandy считал высокую ча-стоту рецидивов в работах учителя неприемлемой и показал, что ВШ могут и должны быть удалены то-тально с низкой послеоперационной летальностью при использовании тщательной диссекции опухоли [27]. Его концепция заключалась в том, что лучше удалить опухоль полностью при первой операции и посредством этого увеличить до некоторой степени послеоперационную летальность, чем встать перед лицом резкого ее повышения при повторных опера-тивных вмешательствах. тем не менее, ему так и не удалось осуществить тотальное удаление опухоли во всех без исключения случаях, и он был вынужден у части больных производить операции в два эта-па. В 1922 г он опубликовал свои взгляды на стра-тегию, тактику и технику резекции неврином, даже не упомянув о более ранних работах H. cushing, что вызвало гневное осуждение последним поведения w. dandy [43]. В 1925 г w. dandy описал результа-ты полного удаления акустической невриномы у 5 больных, у которых использовал билатеральную краниотомию (в дальнейшем он применял только односторонний подход к опухоли). Он также наста-ивал на тщательном ушивании тМО после удаления опухолей ЗЧЯ, что считалось не обязательным мно-гими хирургами той эпохи. В 1941 г он доложил о достижении 10,87% летальности после тотального удаления неврином у 46 больных из односторонне-го субокципитального доступа, однако сохранить лицевой нерв ему удалось только у одного больно-го. Необходимо отметить, что w.dandy защищал целесообразность использования небольших одно-сторонних дефектов черепа и тотального удаления опухоли, в отличие от H. cushing, который пропа-гандировал билатеральные краниотомии и частич-ное удаление новообразований. В 1941 г он заявил о первом успешном тотальном удалении ВШ в 1917 г. Кстати, в этот же год H. cushing опубликовал ра-боту в защиту частичного удаления ВШ и выразил свои сомнения насчет возможности и безопасности тотальной их резекции. Эти противоречия были

позднее освещены в книге d. dirks (1983), в которой утверждается, что именно эта публикация w. dandy нанесла тяжелую травму их дружбе. Высокая часто-та летальности, связанная с удалением ВШ субок-ципитальным доступом, привела к поиску других путей для резекции данных новообразований.

В 1904 г r. pance описал новую технику доступа через пирамиду височной кости, но этот транслаби-ринтный доступ не получил широкого распростра-нения вследствие неизбежной деструкции структур среднего уха и, в результате – потери слуха. При данном доступе играет роль и ограничение опера-ционного поля, которое затрудняет удаление опухо-ли больших размеров. И доступ был забыт на целых 60 лет, впоследствии он был принят на вооружение нейроотологами и из него развился транскохлеар-ный доступ. также в 1904 г j. fraenkel и j. Hunt пред-ложили комбинацию транслабиринтного доступа с подвисочным, которая была успешно испытана m. borchardt годом позже. Некоторые хирурги пред-лагали комбинировать субокципитальный и петро-зальный доступы, но полученные результаты были неудовлетворительными.

H. cushing (1917) также упоминал о недостатках транслабиринтного доступа, к которым относил глу-бину и узость операционной раны, недостаточную визуализацию важных анатомических структур (ствол мозга, черепные нервы, ВСА, сигмовидный и верхний каменистый синус), высокий риск менин-гита вследствие развития ликвореи через рану или наружный слуховой проход и сделал вывод о его при-менении только при опухолях небольших размеров.

В связи с неудовлетворительными результатами хирургического лечения ВШ из парамедианного до-ступа интенсивно разрабатывались альтернативные подходы к опухоли. В 1928 г H. Naffziger предложил транспетрозальный доступ, который через 2 года был дополнен тенториотомией [36]. Значительный вклад в развитие доступов к ВШ внесли и отохирур-ги: w. eagleton (1931) разработал супралабиринтный доступ, r. dearmin (1931) – инфралабиринтный, j. lempert (1931) – прекохлеарный. Все эти варианты транспирамидного доступа долго применялись в отологической практике и были приняты на воору-жение нейрохирургами только в последние деся-тилетия в основном для удаления небольших ВШ. Неизбежным следствием всех этих подходов было повреждение лабиринта и проходящих в толще пи-рамиды нервов.

В 1949 г G. Horrax и j. poppen поддержали взгля-ды w. dandy на хирургию ВШ и отметили преиму-щества полного удаления опухоли. Они добились 12,7% 5-летней выживаемости, что, впрочем, было значительно ниже, чем при интракапсулярном уда-лении – 54-56%. В дальнейшем техника w.dandy была совершенствована K. mcKenzie, e. alexander и H. olivecrona [72, 92]. Они же сделали сидячее по-ложение пациента положением выбора при резекции опухолей ММу.

57



Первый случай тотального удаления вестибу-лярной шванномы с сохранением лицевого нерва был доложен Н. cairns в 1931г.. Спустя 20 лет Givre и olivecrona уже сообщали о 30% таких больных. H. olivecrona в своих работах убедительно доказал, что лицевой нерв может быть сохранен при хирургии ВШ в 65% случаев – исключительный результат для своего времени [70]. Позднее он описал серию из 300 больных, из которых у 148 опухоль была удалена то-тально, а лицевой нерв сохранен у 69 больных [40], впрочем, летальность все еще оставалась высокой – 29%, а в дальнейшем оказалось, что половина боль-ных или умерли или имели, рецидив опухоли [49, 76]. До 1964 г большинством хирургов при удалении ВШ использовался субокципитальный доступ [75].

В 1960-х гг. w. House разработал доступ через СЧЯ и использовал его для удаления ВШ. Данный доступ является выбором для больных, имеющих маленькие опухоли, распространяющиеся в зону ММу не более, чем на 5 мм в тех случаях, когда слуховая функция полностью отсутствует [22, 51]. w.House одним из первых хирургов (некоторые счи-тают, что первый в мире) начал использовать микро-скоп и микрохирургическую технику, что позволило ему реанимировать транслабиринтный доступ и до-биться послеоперационной летальности ниже 10% [24, 25, 48, 51, 52, 75]. Ради справедливости следует заметить, что первыми стали использовать микро-скоп в хирургической практике офтальмологи, со-судистые и пластические хирурги и отоларингологи – сразу после окончания Второй Мировой Войны [55]. В 1957 г. в университете Южной Калифорнии T. Kurze впервые применил микроскоп в нейрохи-рургии при удалении невриномы лицевого нерва у 5-летнего пациента, а уже в 1960 г он организует первую в мире микрохирургическую лабораторию. В 1965 г r. rand и T. Kurze доложили о субокци-питальном трансмеатальном удалении ВШ. В 1966 г w. House вместе с w. Hitselberger продемонстри-ровали возможность вскрытия внутреннего слухо-вого канала со стороны сосцевидного отростка без разрушения лабиринта и без необходимости транс-локации лицевого нерва – данная методика позволи-ла увеличить радикальность удаления ВШ до 75% (даже при опухолях больших размеров тотального удаления удалось достигнуть в 50% случаев). С это-го времени стала очевидной возможность и необхо-димость резекции и внутриканальной части ВШ, и стали разрабатываться варианты новых, менее трав-матичных доступов.

В настоящее время транслабиринтный доступ включает полную мастоидэктомию и лабиринтэк-томию, что обеспечивает широкий обзор опухоли, позволяет сохранить лицевой нерв, он может при-меняться и для больных с большими опухолями, у которых потеря слуха является невосстановимой [22, 23]. В 1968г. m. Glasscock разработал необходи-мые технические условия для успешного выполне-ния трансбазальных доступов, которые включали

использование интраоперационного микроскопа, применение высокооборотных боров с алмазными фрезами и непрерывную ирригацию операционно-го поля с аспирацией костной стружки [41]. В 1970 г. l. malis, один из пионеров микронейрохирургии, разработал транспирамидный доступ, включавший резекцию сосцевидного отростка позади лабиринта с перевязкой и пересечением сигмовидного синуса, подчеркнув исключительную важность сохранения вены Лабе. Несколько позже a. Hakuba (1977) и o.a. al-mefty (1988) предложили более безопасную мо-дификацию данного доступа, при которой сигмо-видный синус не пересекался [13, 46, 64]. В 1978 г. u. fish опубликовал технику выполнения инфратемпо-рального доступа к опухолям верхушки пирамиды височной кости, а также опухолям, расположенным ниже лабиринта, причем при незначительном рас-ширении доступа становятся доступными и обра-зования, локализующиеся от БЗО до носоглотки. Будучи отохирургом, u. fish достиг в хирургии ВШ блестящих результатов и заложил основы конкурен-ции между нейрохирургами и отоларингологами в хирургическом лечении образований данного ре-гиона. l. Sekhar с соавт. (1986) усовершенствовали данный доступ, отказавшись от закрытия наружно-го слухового канала и транспозиции ЛН и добились увеличения радикальности операций [38, 84].

m.G. yasargil, чей вклад в развитие нейрохирур-гии сопоставим с вкладом H. cushing, воспринял идеи T.Kurze сделать микрохирургию фундамен-тальной частью современной нейрохирургии [14, 39, 55]. Он создал микрохирургический инстру-ментарий, «флотирующий» микроскоп. Его вклад в хирургию ВШ заключается в том, что он описал двойную арахноидальную мембрану, окружающую опухоль и разработал технику диссекции между этими двумя слоями с целью сохранения ствола моз-га, черепных нервов и артерий [93].

На ранних этапах развития хирургии ЗЧЯ ряд нейрохирургов настаивали на необходимости разде-ления операций при ВШ на два и даже более этапов, что диктовалось высокой летальностью, которая во многих случаях диктовалась массивной кровопоте-рей [89]. В 60-70-е годы XX столетия большинство нейрохирургов прибегали к двухэтапному уда-лению опухоли только в случаях возникновения симптомов нарушения кровообращения в стволе мозга [8, 52, 69]. Никитин И.А. (1989) считал, что в определенных случаях (интимная связь опухоли со стволом, тяжелое состояние больного) при удалении гигантских ВШ разделение операции на два этапа актуально и в настоящее время. Развитие нейрови-зуализационных методов диагностики также дало определенный толчок к развитию хирургии ВШ. Ранее только изменение внутреннего канала слухо-вого нерва (впервые предложено Henschen в 1912 г.) часто (но не всегда) являлось единственным призна-ком невриномы. Контрастная цистернография, при-внесенная в практику в 1960-х гг., дала возможность

58



диагностировать опухоли больших и средних раз-меров. Введение контрастного вещества (пантопак) в слуховой канал (метод предложен w. House и w. Hitselberger в 1968 г.) позволил выявлять и неболь-шие интраканаликулярные опухоли. Появление Кт (и, особенно, МРт) произвело революцию в диагно-стике опухолей центральной нервной системы, по-зволив выявлять опухоли размерами 2 мм и влиять на выбор тактики хирургического лечения.

После того как в 1951 г. l. leksell описал метод стереотаксической радиохирургии (СРХ), а в 1967 г. вместе с Вacklund им проведена первая в мире ради-охирургическая операция в лечении опухолей мозга открылась новая захватывающая глава и уже в 1969 г l. leksell и G. Noren выполнили первое облучение вестибулярной шванномы. Прошло 50 лет и стерео-таксическая радиохирургия ВШ (речь идет об опу-холях небольших размеров) успешно конкурирует с хирургическим удалением опухоли [61].

В настоящее время хирургическое удаление ВШ – относительно безопасная и эффективная процеду-ра. По данным Samii m. (2006) из 2500 больных с ВШ ни один не умер, впрочем, отметим, что число пациентов с гигантскими опухолями составляло в данном материале лишь 6,3%. При гигантских ВШ некоторые хирурги выполняют субтотальное или тотальное интракапсулярное удаление опухоли, чтобы минимизировать риск повреждения ствола мозга или ЛН. После операции больным предлага-лось динамическое наблюдение или СРХ [63].

Поражение ЛН – наиболее частое и характерное осложнение у пациентов, перенесших хирургиче-ское удаление ВШ. В начале XX века паралич ли-цевой мускулатуры был обычным операционным осложнением. w. dandy писал, что дисфункция лицевого нерва является необходимым атрибутом адекватной операции по поводу опухоли мостомоз-жечкового угла. [27]. такое мнение господствовало до 50-60 гг., и лишь в последние десятилетия одной из основных целей операции стало сохранение че-репных нервов.

Интраоперационный мониторинг лицевого не-рва был описан ещё в 1898 г. Krause [45, 59]. При уда-лении неврином vIII нерва он предпринял попытку его электростимуляции с визуальным подтвержде-нием ответа. Начиная с 40-х годов, при удалении ВШ стали предприниматься систематические попытки сохранить функцию ЛН. H. olivecrona первым стал рутинно использовать электростимуляцию для его идентификации при подобных операциях. В опера-ционной находилась медсестра, чьей обязанностью была регистрация сокращений мышц лица. В то время операции проводились под местной анестези-ей, это позволяло проверять сохранность лицевого нерва непосредственно во время операции [70]. В 1985 г была разработана шкала оценки функции ли-цевого нерва в послеоперационном периоде, которая по именам предложивших её авторов была названа шкалой Hause-brackmann (HbS) [50]. Началом эры

сохранения лицевого нерва в хирургии опухолей мо-стомозжечкового угла считается 1979 год, когда T.e. delgado первым использовал интраоперационную электромиографию для мониторинга функции ли-цевого нерва в хирургии опухолей мостомозжечко-вого угла [31]. С этого времени интраоперационный мониторинг стал неотъемлемой частью операций по поводу ВШ. В России Г.С. тиглиев с соавторами пер-выми разработали и начали широко применять ме-тод транскапсулярной стимуляции лицевого нерва в хирургии ВШ [10]. Почти все авторы на современ-ном этапе сообщают о 90-95% случаев сохранения анатомической целостности и о 80%-90% – удов-летворительной функции ЛН в послеоперационном периоде [21, 59, 44, 67, 78, 94]. На большой серии больных m. Samii и c. matthies (1997) доказали воз-можность анатомического сохранения лицевого не-рва более, чем в 93% случаев, а сохранения слуха – в 39-47% случаев с минимальной летальностью, не превышающей 1%. Еще в одном, сравнительно не-давнем (2006), анализе результатов хирургического лечения m.Samii доложил, что из 200 случаев ВШ лицевой нерв был сохранении у всех пациентов с опухолями небольших размеров и в 97% случаев – при больших опухолях; летальность составила 0% [80].

При хирургии ВШ гигантских размеров полное интраоперационное повреждение лицевого нерва в последние годы встречается лишь в 5-9% резекций, в то же время послеоперационная его дисфункция, наблюдающаяся в 8-36% случаев, по-прежнему оста-ется важной и все еще нерешенной хирургической проблемой [7, 16, 29, 37, 44, 47, 77]. Потеря функции лицевого нерва как функционально, так и психоло-гически является травмирующим фактором. По дан-ным Ассоциации Акустических Неврином США, дисфункция лицевой мускулатуры – наиболее ча-стая проблема у пациентов, перенесших операцию по поводу опухоли мостомозжечкового угла [77, 81].

Реконструктивная хирургия лицевого нерва составляет неотъемлемую часть хирургии опу-холей ММу. Еще в 1893 г Даршкевичем Л.О. и Малиновским А.Л. было сделано сообщение о воз-можности шва лицевого нерва с последующим вос-становлением его функции [4]. cэр c. ballance в 1894 г предпринял неудачную попытку выделить лицевой нерв в височной кости, а в 1895 г первым из хирургов (есть упоминание, что первым это сде-лал А.drobnick в 1879 г.) выполнил анастомоз между лицевым и добавочным нервами у больного с пара-личом лицевого нерва [18, 19, 88, 90]. Он же в 1903 г успешно провел операцию по соединению лицевого и подъязычного нервов (первыми этот метод пред-ложил w. Korte в Германии в 1901 г.). Анастомоз с подъязычным нервом в настоящее время признан наиболее предсказуемой методикой, а новые моди-фикации позволяют избежать побочных эффектов дисфункции языка, симптома «крокодиловых слез» [5, 65].

59



Первым шов интраканального отрезка лице-вого нерва конец-в-конец выполнил в 1927 г Н. martin. В 1930 г К. bunnel произвел замещение дефекта ЛН аутотрансплантатом. Операция со-единения интракраниального и экстракраниального отрезков поврежденного лицевого нерва при помо-щи трансплантата была выполнена N.S. dott в 1958 г. Методика получила развитие в модификациях М. Samii и В. draft (1975), I.p. janecka (1993) и l.N. Sekhar (2001). Но как отмечают многие исследова-тели все имеющиеся на настоящий момент методи-ки интракраниальных vII-vII анастомозов сложны технически, имеют менее стабильный и предсказу-емый результат и поэтому не получили широкого распространения [4, 76, 85]. Перекрестный «сross-face» анастомоз лицевого нерва посредством со-единения волокон пораженного нерва с волокнами интактного с помощью длинных аутотранспланта-тов икроножного нерва предложен l.f. Scaramella в 1973 г. Методика основана на исследованиях, кото-рые показали, что использование для реинервации 50-60% волокон отдельных ветвей здорового лице-вого нерва, не создает серьезных изменений функ-ции мимической мускулатуры на донорской стороне (феномен был изучен w. mcGuirt, et al., 1989). В по-следние годы предложено выполнение процедуры «cross-face» анастомоза за 3-6 мес до удаления опу-холи [7].

С конца 60-х годов комплексный электрофизио-логический мониторинг становится неотъемлемой частью хирургии опухолей ЗЧЯ, когда r. levin с коллегами описал использование техники мони-торирования слухового нерва (вызванные акусти-

ческие стволовые потенциалы). Данная методика стала необходимой для сохранения слуха у боль-ных. Многие авторы отмечают второстепенность за-дачи сохранения слуха при односторонней ВШ [75]. Исследование m Sanna в 2006 на большом клиниче-ском материале (792 пациента, у 107 из которых уда-лось сохранить слух) из множества исследованных параметров выявило лишь два значимых незави-симых фактора, влияющих на послеоперационную функцию слуха: 1) слуховая функция до операции – отсутствие изменений по данным тональной ауди-ометрии; 2) размер опухоли. Сохранить полезную слуховую функцию (когда пациент способен разли-чать речь), удается только при опухолях в среднем до 15 мм в диаметре [77]. Большее количество на-блюдений сохранения слуха (до 67%) описаны при доступе через СЧЯ (С. Strauss, j. romstock, 2006 г). Как отмечают авторы, это связано не с особен-ностями хирургического доступа, а с изначальным размером опухоли (до 9 мм). Даже при хорошей по-слеоперационной функции слухового анализатора возможно ухудшение слуха на протяжении последу-ющих 6 мес: в среднем до 5 дБ по данным тональной аудиометрии [77].

В заключение хочется отметить, что хирурги-ческая резекция вестибулярных шванном до на-стоящего времени остается одной из сложнейших нейрохирургических операций, требующих высоко-го мастерства и опыта хирурга. Один из крупней-ших нейрохирургов 20 века m.G. yasargil писал «… имея значительный опыт в хирургии акустических неврином, я всегда с осторожностью и с внутренним напряжением подхожу к каждой операции …» [93].

1. Егоров, Б.Г. О некоторых изменениях в технике удаления новообразований, располагающихся в большой цистерне моста / Б.Г. Егоров // Вопр. нейрохир. – 1953. – № 2. – С. 13–20.

2. Злотник, Э.И. Невриномы слухового нерва / Э.И. Злотник, И.А. Склют. - Минск, 1970- 168 с.

3. Коновалов, А.Н. удаление неврином vIII нерва с примене-нием микрохирургической техники / А.Н. Коновалов, у.Б. Махмудов, А.И. Ларин // 3-й Всесоюзный съезд нейрохи-рургов. – М., 1982. – С. 200–201.

4. Короткевич, Е. А. Клинико-физиологическая оценка интра- и некоторых экстракраниальных анастомозов после тоталь-ного удаления неврином vIII нерва: Автореф. дис... канд. мед. наук — М., 1975. — 18 с.


5. Махмудов, у. Б. Пластика лицевого нерва: Метод. реком. / у. Б. Махмудов, В. Л. Найдин //. — М. 1980. — 19 с

6. Махмудов, у. Б. тотальное удаление неврином слухового нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / у.Б. Махмудов. – М., 1983- 36 с.

7. Неробеев, А. И. Хирургические и нехирургические методы лечения поражений лицевого нерва и их осложнений / А. И. Неробеев, С. В. Суровых, О. Р. Орлова, М. О. Соколова // Анн пласт, реконструкт и эстет хир. — 2004. — № 3. — С. 64.

8. Никитин, И. А. Большие и гигантские невриномы слухово-го нерва / И.А. Никитин. – СПб., 1997. – 178 с.

9. Смеянович, А. Ф. Микрохирургия неврином слухового нерва: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Ф. Смеянович. – Минск, 1981.- 33 с.

60



10. тиглиев, Г. С. Хирургия неврином vIII нерва в поздней ста-дии развития заболевания: метод. реком. / Г.С. тиглиев, И. А. Никитин. – Л., 1984. – 21 с.

11. улитин, А. Ю. Эпидемиология первичных опухолей голов-ного мозга в Санкт-Петербурге. – Дисс…. канд.мед.наук. – СПб. – 1997. – 232с.

12. ahn, m. S. The early history of the neurofibromatoses. evolution of the concept of neurofibromatosis type 2. / m. S. ahn, r. K. jackler, l. r. lustig // arch otolaryngol Head Neck Surg. – 1996. – vol. 122 – p. 1240-1249

13. al-mefty, o. petrosal approach to petroclival menigiomas. / o. al-mefty, j. l. fox, r. r. Smith // Neurosurg. – 1988. – vol. 22. – 510 – 517.

14. al-mefty, o. Gazi yasargil: the time in little rock. / o. al-mefty // Neurosurgery. – 1999. – vol. 45 – p. 1019-1024

15. annegers, j. f. epidemiologic study of primary intracranial neoplasms / j. f. annegers, b. S. Srhoenberg, H. okazoki, l. T. Kurland // arch.Neurol. - 1981. - vol.38, N 4. - p.217-219.

16. arriaga, m. a. predicting long-term facial nerve outcome after acoustic neuroma surgery / m. a. arriaga, w. m. luxford, j. S. atkins jr. et al. // otolaryngol head neck surg.—1993.—vol. 108, No 3.—p. 220-224.

17. babinski, j. Tumeur de lнangle pontocerebelleux: amelioration rapide a la suite dнune extirpation intra-capsulaire par morcellements, / babinski j, de martel T: // in babinski j (ed): euvre Scientifique. paris: masson et cie, 1934

18. balance, c. a remarks on the operative treatment of chronic facial palsy of peripheral origin. / c. a. ballance, H. a. ballance, j. purves-Stewart // br med j – 1903 – p. 1009-1013

19. ballance, c. a. The operative treatment of chronic facial palsy of peripheral origin. br med j 1. – 1903– p.1288

20. bani, a. Incidence of cerebrospinal fluid leak after microsurgical removal of vestibular schwannomas / А. bani, j. М. Gilsbach // acta Neurochir. – 2002. – vol. 144. – Р. 979–982.

21. beck, d.l. Intraoperative facial nerve monitoring. prognostic aspects during acoustic tumor removal / d.l. beck, j.S. atkins // otolaringol. Head and Neck Surg. – 1991. – vol. 104. – p. 780-782.

22. brackmann d. e. acoustic neuroma: surgical approaches and complications. / d. e.brackmann // ann acad med Singapore. – 1991. – vol. 20. – p. 674-679

23. briggs, r. j. current management of acoustic neuromas: review of surgical approaches and outcomes. / r. j. briggs, G. fabinyi, a. H. Kaye // – j.clin.Neurosci. – 2000. – vol. 7 – p. 521-526.

24. browne, j. d. Transotic approach to the cerebellopontine angle. / j. d. browne, u. fisch // otolaryngol clin North am. – 1992. – vol. 25 – p. 331-346

25. camins, m. b. anatomy and surgical techniques in the suboccipital transmeatel approach to acoustic neuromas. / m. b. camins, j. S. oppenheim// Neurosurg. – 1992 – 38 – p. 567-588

26. cushing, H. Tumors of the Nervus acusticus and the Syndrome of the cerebellopontine angle. – philadelphia: Saunders, 1917 – p. 96

27. dandy, w. e.: an operation for the total removal of cerebellopontine (acoustic) tumors. / w. e. dandy // Surg Gynecol obstet. – 1925 – vol. 41 – p. 129-148

28. dandy, w. e. results of removal of acoustic tumors by the unilateral approach. / w. e. dandy // arch Surg. – 1941. – p. 1026-1033

29. darrouzet, v. vestibular schwannoma surgery outcomes: our multidisciplinary experience in 400 cases over 17 years / v. darrouzet, j. martel, v. enee et al. // laryngoscope.—2004.—vol. 114, No 4. — p. 681-688.

30. dearmin, r. m. logical surgical approach to tip cells of pertrous pyramid. – arch.otol. – 1931. – vol. 26. – 314.

31. delgado, T. e. Intraoperative monitoring of facial muscle evoked responses obtained by intracranial stimulation of the facial nerve: a more accurate technique for facial nerve dissection / T.e. delgado, w.a. bucheit, H.r. rozenholtz et al. // Neurosurgery. – 1979. – vol. 4. – p.418–421.

32. dirks, d. d. acoustic neuromas, in youmans jr (ed): Neurological Surgery. philadelphia: wb Saunders, – 1982. – vol 5 – p. 2967-3003

33. dott, N. m. facial paralysis; restitution by extra-petrous nerve graft / N.m. dott // proc r soc med.—1958.—vol. 51, No 11. — p. 900-902.

34. eagleton, w.p. unlocking of petrous pyramid for localized bulbar meningitis secondary to suppuration of petrous apex. / w. p. eagleton // arch.otol. – 1931. – vol. 26 - 42.

35. ellis, H. Harvey cushing and electrosurgery. / H. ellis // contemp Surg 19:73-75, 1981

36. fay, T. The management of tumors of the posterior fossa by a transtentorial approach. / T. fay // Surg.clin.North.am. – 1930. – vol. 10. – 1427-1459.

37. fenton, j. e. predictive factors of long-term facial nerve function after vestibular schwannoma surgery / j.e. fenton, r.y. chin, p.a. fagan, o. Sterkers et al. // otology & Neurotology.—2002.—vol. 23, No 3. — p. 388-392.

38. fish u. Infratemporal fossa approach for entensive tumors of the temporal bone and base of the scull. In: Silverstein H., Norrel H. (eds.) – Neurosurgical Surgery of the ear. – birmingham: aesculapius publishing, 1977 – p. 112.

39. flamm, e. S. professor m. Gazi yasargil: an appreciation by a former apprentice. Neurosurgery vol. 45 – 1999.– p.1015-1018

40. Givre, a. Surgical experiences with acoustic tumors. / a. Givre, H. olivecrona // j Neurosurg. – 1949 – vol. 6 – p.396-407

41. Glasscock, m. e. exposure of the intrapetrous portio of the carotid artery. In: Hamberger c.a., wersall j. (eds.). – disorders of the scull base region. proceedings of the tenth Nobel symposium. – 1968. – Stockholm; almqvist Sc wiksell. – 1969. – p. 135-143.

42. Goodrich, j. T. Historical antecedents of skull base surgery. In janecka I.p., Tiedeman K. (eds). Skull base surgery. anatomy, biology and technology. lippincott-raven, phyladelphia-New york. – 1997.

43. Goodrich, j. T. a millennium review of skull base surgery. childs Nerv Syst 16: 669-685, 2000

44. Gormley, w.b. acoustic neuromas: results of current surgical management / w.b. Gormley, l.N. Sekhar, d.c. wright, d. Kamerer, d. Schessel // Neurosurgery. – 1997. – vol. 40. – p. 50-58.

45. Grabb, d.a. continuous intraoperative emG monitoring of cranial nerves during resection of fourth ventricular tumors in children / d.a. Grabb, a.l. albright, r.j. Sclabassi, j.f. pollack // j. Neurosurgery. – 1999. – vol. 91. – p. 157-159.

46. Hacuba, a. clival meningioma : six cases of total removal. / a. Hacuba, S. Nishimura, K. Tanaka, H. Koshi, T. Nakamura // Neurol. med.chir. – 1977. – 17. – p. 63-77.

61



47. Hastan, d. a meta-analysis of surgical treatment for vestibular schwannoma: is hospital volume related to preservation of facial function. / d. Hastan, j.p. vandenbroucke, a.G.l. van der mey // otol & Neurotol.—2009.—vol. 30, No 7. — p. 975-980.

48. Hitselberger, w. e. a combined approach to the cerebellopontine angle. a suboccipital/petrosal approach. / w. e. Hitselberger, w. f. House // arch. otolaryngol. – 1966. – vol. 84. – p. 267-285.

49. Horrax, G. The end results of complete versus intracapsular removal of acoustic tumors. / G. Horrax, j. l. poppen //ann Surg. – 1949. – vol. 130 – p. 567-575

50. House, j. w. facial nerve grading system. / j. w. House, d. e. brackmann // otolaryngol Head Neck Surg 93:146-147, 1985

51. House, w. f. middle fossa approach for acoustic tumor removal. / w. f. House, c. Shelton // otolaryngol clin North am. – 1992. – vol. 25 – p. 347-359

52. House, w. f. Transtemporal bone microsurgical removal of acoustic neuromas. / w. House, f. I. monograph // arch otolaryngol. – 1964 – vol. 80 – p. 597-756

53. House, w.f. evaluation and preservation of facial function: postoperative results / w.f. House, c.m. leutje // acoustic Tumors / еd. w.f. House, c.m. leutje. – baltimore: university parc. press, 1979. – vol. 2. – p.89–96.

54. janecka, I. p. facial nerve management in cranial base surgery / I.p. janecka, l.N. Sekhar, c.N. Sen // laryngoscope.—1993.—vol. 103, No 3. — p. 291-8.

55. Kiss, I. from anaesthesia for neurosurgery to neuroanaesthesia: a historical note. / I. Kiss // acta Neurochir. – 2000 – vol. 142 – p. 1391-1395

56. Krause, f. Ganglion Gasseri und der central davon gelegene Trigeminusstammes. / f. Krause // dtsch med wschr. – 1893. – vol. 19 – p. 341-344

57. Krause, f. Surgery of the brain and Spinal cord, based on personal experiences. New york: rebman, 1909-1912

58. Kriss, T. c. History of the operating microscope: from magnifying glass to microneurosurgery. / T. c. Kriss, v. m. Kriss // Neurosurgery — 1998. — 42 — p. 899-908

59. lalwani, a. K. delayed onset facial nerve dysfunction following acoustic neuroma surgery. / a. K. lalwani, f. y. butt, r. K. jackler et al // am j otol. — 1995. — vol. 16 — p. 758-764

60. lanzino, G. one century after the description of the мsignо: joseph babinski and his contribution to neurosurgery. / G. lanzino, c. G. dipierro, e. r. laws jr // Neurosurgery — 1997. — vol. 40 — p. 822-828

61. leksell, l: The stereotaxic method and radiosurgery of the brain. acta chir Scand 102:316-319, 1951

62. long, d.m. Harvey cushing at john Hopkins. Neurosurgery 45:983-989, 1999

63. lownie, S.p. drake c.G. radical intracapsular removal of acoustic neurinomas: long-term follow-up review of 11 patients. – j.Neurosurg. – 1991. – 74. – 422-425.

64. malis, l.I. Surgical resection of tumours of the scull base (combined suboccipital-subtemporal or petrosal approach). In: wilkins r.H., rengachary S.S. (eds.) Neurosergery. New york, mcGraw-Hill. – 1985. – 1011-1021.

65. may, m. The facial nerve / m. may - Stuttgart: Thieme, 2002. — 877 p.

66. mcGuirt, w. f. facial nerve function following irradiated cable grafts / w.f. mcGuirt, d.b. welling, b.f. mccabe // laryngoscope.—1989.—vol. 99, No 1. — p. 27-34.

67. megerian, c.a delayed facial paralysis after acoustic neuroma surgery: factors influencing recovery. / c.a megerian, m.j. mcKenna, r.G. ojemann // am j otol 17:630-633, 1996

68. Naffziger, H.c. brain surgery with special refference toexposure of the brain stem and posterior fossa: the principle of intracranial decompression and the relief of impaction in the posterior fossa. / H.c. Naffziger // Surg.Gynecol.obstet. – 1928. – vol. 46. – p. 241-248.

69. ojemann, r.G. microsurgical suboccipital approach to cerebellopontine angle tumors. / r.G. ojemann // clin Neurosurg – 1978. – vol. 25. – p. 461-479.

70. olivecrona, H. acoustic tumors, in winther K, Krabbe K (eds): III con Neurol Internat, copenhague, – 1939. – pp 761-771

71. olivecrona, H. analysis of results of complete and partial removal of acoustic neuromas. / H. olivecrona // j Neurochem – 1950. – vol. 13. – p. 271-272

72. olivecrona, H. The removal of acoustic neurinomas. / H. olivecrona // j Neurosurg – 1967. – vol. 26 – p. 100-103

73. pearce, j. m. cruveilhier and acoustic neuroma. / j. m. pearce // j Neurol Neurosurg psychiatry – 2003 – vol. 74 – p. 1015

74. rand, r. w. facial nerve preservation by posterior fossa transmeatal microdissection in total removal of acoustic tumors. / r.w. rand, T. Kurze: // j Neurol Neurosurg psychiatry 28:311-316, 1965

75. reidel, c. complications in the treatment of acoustic neuromas, in post Kd, friedman ed, mccormick p (eds): postoperative complications in Intracranial Neurosurgery. New york: Thieme, 1993, pp 91-110

76. Samii, m. Surgery of the Skull base: an Interdisciplinary approach. / m. Samii, w. draf // berlin: Springer, 1989, pp 377-395

77. Samii, m. management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): surgical management and results with an emphasis on complications and how to avoid them. / m. Samii, c. matthies // Neurosurg – 1997. – vol. 40 – p. 11-13

78. Samii, m. management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): the facial nerveуpreservation and restitution of function. / m. Samii, c. matthies // Neurosurg. – 1997. – vol. 40 – p. 684-695

79. Samii, m. management of vestibular schwannomas (acoustic neuromas): auditory and facial nerve function after resection of 120 vestibular schwannomas in patients with neurofibromatosis 2 / m. Samii, c. matthies, m. Tatagiba // Neurosurg. – 1997. – vol. 40. – p. 696 – 705.

80. Samii, m. Improved preservation of hearing and facial nerve function in vestibular schwannoma surgery via retrosigmoid approach in a series of 200 patients. / m. Samii, v. Gerganov, a. Samii // j.Neurosurg. – 2006. – 105. – 527-535.

81. Sampath, p. facial nerve injury in acoustic neurinoma (vestibular schwannoma) surgery: etiology and prevention / p. Sampath, m.j. Holliday, H. brem, j.K. Niparko // j. Neurosurgery. – 1997. – vol. 87. – p. 60–66.

82. Scaramella, l. f. cross-face facial nerve anastomosis: historical notes / l.f. Scaramella // ear nose throat j.—1996.—vol. 75, No 6. — p. 343, 347-52, 354.

83. Schrom, T. lidloading in facial palsy / T. Schrom // laryngorhinootologie.—2007.—vol. 86, No 9. — p. 634-638.

84. Sekhar l.N. Subtemporal-preauricular infratemporal fossa approach to largt lateral and posterior cranial base neoplasms. /

62



l.N. Sekhar, v.l. Schramm, N.f. jones // j.Neurosurg. – 1987. – vol. 67(4). – p.488-499.

85. Sekhar, l. N. Surgical repair of cranial nerves / l.N. Sekhar, c. Kalavakonda // clin neurosurg.—2001.—vol. 48, No 5. — p. 351-372.

86. Stewart, T.j. occult schwannomas of the vestibular nerve. / T.j. Stewart, j. liband, N.p. Schuknecht // arch. ololaryng. – 1975. – vol. 101-102. – p. 91-95.

87. Stangerup, S.e. Increasing annual incidence of vestibular schwannoma and age of diagnosis. / S.e. Stangerup, m. Tos, p. caye-Thomasen et al. // j.laryngol.otol, - 2004. – vol. 118(8). – p.622-627.

88. Stone, j.l. Sir charles ballance: pioneer british neurological surgeon. / j.l. Stone // Neurosurg. – 1999. – vol. 44. – p.610-632

89. Tooth, H.H. The treatment of tumors of the brain and the indications for operation. Trans 17th Intl con med lond. – 1913 – vol. 7 – p. 203-299

90. van de Graaf, r.c. was Thomasz drobnik really the first to operate on the facial nerve. / r.c. van de Graaf, j.p. Nicolai // otol Neurotol. – 2003. – vol. 24 – p. 686-690

91. wiet, r.j. complications in acoustic neuroma surgery. / r.j. wiet, m. Teixido, j.G.liang // otolaryngol clin North am. – 1992. – vol. 25 – p. 389-412

92. yasargil, m.G. The microsurgical approach to acoustic neurinomas. / m.G. yasargil, j.l. fox // Surg Neurol. – 1974 – vol. 2 –p. 393-398

93. yasargil, m. G. a legacy of microneurosurgery: memoirs, lessons, and axioms. / m. G. yasargil // Neurosurg. – 1999 – vol. 45 – p. 1025-1092

94. yasargil, m. G. microsurgical approach to acoustic neuromas / m. yasargil, r. Smith, j. Gasser // adv. tech. stand. neurosurg.—1977.—vol. 4, - 93-129.

63



Опухоли черепных нервов в подавляющем боль-шинстве случаев являются доброкачественными образованиями, возникающими вследствие проли-ферации клеток шванновской облочки. Крайне ред-ко встречается злокачественный вариант опухоли: злокачественная шваннома (в отечественной лите-ратуре также известна как злокачественная опухоль оболочки периферических нервов, нейрогенная сар-кома или злокачественная нейролеммома) [2]. такая опухоль, развивающаяся первично, в большинстве случаев ассоциируется с нейрофиброматозом. По данным литературы частота злокачественной шван-номы при нейрофиброматозе составляет от 4 до 15%, тогда как в общей популяции она значительно ниже — 0,05%. [3, 7] Другим этиологическим фак-тором считается ионизирующая радиация, связь с которой отмечена в 10% случаев заболевания злокачественной шванномой. Озлокачествление изначально доброкачественных вестибулярных шванном значительно участилось в последние годы в связи с широким внедрением в лечебную практи-ку радиохирургических методов лечения (гамма-нож, линейный ускоритель), при этом латентный период малигнизации может составлять 15 и более лет после облучения [5, 6]. Возможная роль иммуно-супрессии в развитии злокачественных шванном в литературе обсуждается редко и изучена плохо [4].

При гистологическом исследовании злокаче-ственной шванномы различают несколько типов дифференцировки: 1) мезенхимальную; 2) энто-дермальную; 3) эпителиоидную; 4) нейроэпители-альную; 5) инфильтрующий вариант; 6) пучковый вариант. Мезенхимальные типы преобладают у за-болевших с нейрофиброматозом. Эпителиоидные типы могут возникать как de novo, так и путем трансфомации при доброкачественных опухо-лях. Клеточный иммунофенотип злокачественных шванном не имеет существенных отличий от до-брокачественных опухолей нервной ткани, в основе которых лежит пролиферация шванновских клеток. Большинство злокачественных шванном позитивны на виментин (vim) и протеин S-100, кроме того, мо-жет быть положительным окрашивание на одно или несколько моноклональных антител [1].

В доступной литературе с 1950 года до настояще-го времени описано не более 40 случаев интракрани-альных злокачественных шванном, из них наиболее часто отмечались шванномы vIII нерва (17 случаев). Комплексное лечение включает в себя хирургическое удаление с последующим проведением лучевого ле-чения и химиотерапии (винкристин, доксорубицин). Прогноз злокачественной шванномы неблагопри-ятный. уровень 4-летней выживаемости составляет 66%. [4]. При злокачественных шванномах, асоции-рованных с нейрофиброматозом, прогноз хуже.

ЗлокачесТВенные ВесТиБуляРные ШВанномы: Редкие клинические наБлЮдения

Тастанбеков м.м., Пустовой с.В., Забродская Ю.м., иванов а.а., соколова Т.В.Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова,


malIgnant VestIbulaR schwannoma: RaRe clInIcal casestastanbekov m.m., Pustovoy s.V., zabrosskaya yu.m., Ivanov a.a., sokolova t.V.

russian Neurosurgery Institute n. a. prof. a.l. polenov, Saint petersburg

цель: продемонстрировать редкие наблюдения злокачественных вестибулярных шванном.меТоды и РеЗульТаТы: представлены 2 случая заболевания злокачественной вестибулярной шванно-

мой у женщин молодого возраста без нейрофиброматоза и указаний на воздействие ионизирующей радиации в анамнезе. Во время операции отмечена инфильтрация арахноидальной оболочки, что затрудняло диссек-цию капсулы опухоли от окружающих микроструктур. достигнуто тотальное удаление. диагноз подтвержден иммуногистохимически.

клЮчеВые слоВа: злокачественная вестибулярная шваннома, злокачественная опухоль оболочки пери-ферических нервов, нейрогенная саркома.

summaRy. obJectIVe: to show series of rare observations of malignant vestibular schwannomas.methods and Results: cases of malignant vestibular schwannomas in 2 young women are reported. no

stigmata of von Recklinghausen’s disease and previous radiotherapy were noted. Infiltration of the arachnoid membrane was revealed during surgery. It made difficult dissection of the tumor capsule from the surrounding microstructures. total removal was achieved. the diagnosis was confirmed by immunohistochemistry.

KeywoRds: malignant vestibular schwannoma, malignant nerve sheath tumor, neurosarcoma.

64

Том IV, № 3, 2012иЗ ПРакТики


В отделении нейроонкологии Российского нейро-хирургического института им. проф. А.Л. Поленова мы наблюдали 2 случая заболевания злокачествен-ной вестибулярной шванномой.

Клиническое наблюдение №1. Пациентка Ш., 21 год, поступила с жалобами на глухоту на левое ухо, асимметрию лица, отсутствие чувствительности ле-вой половины лица и языка, периодические головные боли. Длительность анамнеза составила 4 месяца. Заболевание началось с постепенного снижения слуха на левое ухо, затем присоединилась головная боль в теменно-затылочной области слева, онемение левой половины лица и языка. Проведенное МРт исследование выявило объемное образование окру-глой формы в проекции левого мосто-мозжечково-го угла, исходящее из расширенного внутреннего слухового прохода, до 3 см в диаметре, солидной структуры, активно накапливающее контрастное вещество, деформирующее ствол головного мозга, ножку и полушарие мозжечка (рис. 1).

Общее состояние при поступлении компенси-рованное, по шкале Karnofsky 70 баллов. В невро-логическом статусе отмечено снижение всех видов чувствительности в зоне иннервации левого трой-ничного нерва, выраженная асимметрия мими-ческой мускулатуры слева до 2 степени по шкале House-brackmann, полное отсутствие слуховой и вестибулярной функции слева, умеренная динами-ческая атаксия. Пациентке выполнена операция: удаление опухоли из левостороннего ретросигмо-видного доступа. Во время операции обращали внимание плотные сращения между капсулой опу-холи и арахноидальной оболочкой, которая на от-дельных участках не дифференцировалась. После дополнительной резекции задней стенки внутрен-него слухового прохода опухоль удалена тотально с сохранением целостности плотно сращенного с опухолевой капсулой лицевого нерва. При гистоло-гическом исследовании: злокачественная эпители-оидная опухоль периферического нерва с высокой пролиферативной активностью (рис. 2).

При иммуногистохимическом исследовании от-мечалось интенсивное цитоплазматическое окра-шивание виментином (vim) и умеренное очаговое окрашивание цитоплазмы белком S-100, с гли-альным фибриллярным кислым белком (Gfap) и нейрональным маркером (Syn) окрашивание от-сутствовало. В отдельных опухолевых клетках выявлялось слабая мембранная и точечная цито-плазматическая реакция с эпителиальным мембран-ным антигеном (ema). Степень анаплазии III-Iv. Индекс пролиферативной активности (с Ki67) со-ставил 20%. При контрольном МРт исследовании на 5 сутки после операции ложе опухоли заполнено ликвором, фрагментов опухолевой ткани не выявле-но (рис. 3).

В раннем послеоперационном периоде наблюдалось нарастание дисфункции лицевого нерва до 4 степени по House-brackmann, постепенно регрессирующее. Больная выписана в удовлетворительном состоянии (90 баллов по шкале Karnofsky) под наблюдение невроло-гом и онкологом по месту жительства. Рекомендовано проведение лучевого лечения и химиотерапии.

Рис. 1. Больная Ш. мРТ Т2 Ви. дооперационное изображе-ние. картина опухоли в проекции левого мосто-мозжечково-го угла, исходящей из расширенного внутреннего слухового прохода

Рис. 2. Б-ная Ш. Злокачественная эпите-лиоидная шваннома. окраска гематок-силином и эозином. ув.400.а) участок опухоли представлен окру-глыми полиморфными клетками с прозрачной вакуолизированной или эо-зинофильной цитоплазмой. б) веретеновидноклеточный компо-нент опухоли с тенденцией к формиро-ванию ритмичных структур по типу палисадных

а Б

65



Клиническое наблюдение №2. Пациентка К., 26 лет, при поступлении предъявляла жалобы на сни-жение слуха на левое ухо, слабость мимической мускулатуры левой половины лица, головные боли, тошноту. Анамнез прослеживался на протяжении 3 месяцев со снижения слуха на левое ухо, на протя-жении последующих 2 месяцев отмечала нарастание симптоматики в виде выраженных вестибулярных нарушений, появилась асимметрия нижней зоны лица. Проведена МРт головного мозга, выявлено объемное образование левого мостомозжечкового угла размерами 2.8×2.2×3.2 см (рис. 4).

В РНХИ пациентке выполнено удаление вести-булярной шванномы из левостороннего ретросиг-мовидного доступа: после внутрикапсулярного уменьшения выполнена диссекция плотно фиксиро-ванной к тройничному и лицевому нервам капсулы. При патоморфологическом исследовании опухоль представлена чередованием участков из округлых и вытянутых клеток, округлые эпителиоидного вида клетки с хорошо выраженной цитоплазмой фор-мируют гнездные скопления, в ядрах некоторых клеток определяются нуклеолы, поля из клеток с оптически пустой цитоплазмой образуют «сотовид-ные» структуры, некрозов нет, очаги ангиоматоза (рис. 5).

Иммуногистохимическое исследование: S-100 (+++), vim (+++), ema (+/++), p53 (+++), Ki 67 до 20%; Gfap, Syr, – отрицательно. Четкое мембранное окрашивание с маркером cd99. Индекс пролифера-тивной активности – 20 % ядер. Парез мимической мускулатуры, наблюдавшийся в раннем послеопера-ционном периоде, постепенно регрессировал. На 5-е сутки пациентке выполнена контрольная МРт, вы-явлены изменения по ходу операционного доступа, опухолевая ткань не визуализировалась (рис. 6).

Рис. 3. Больная Ш. мРТ Т2 Ви. Послеоперационное изображе-ние. изменения по ходу операционного доступа. опухолевая ткань не визуализируется

Рис. 4. Больная к. мРТ Т1 Ви с контрастированием маг-невистом. дооперационное изображение. картина опухоли в проекции левого мосто-мозжечкового угла, исходящей из расширенного внутреннего слухового прохода, накапливаю-щей контрастное вещество

а БРис. 5. Больная к. Злокачественная эпителиоидная шваннома. а) тяжи и гнездные скопления эпителиоидного вида клеток среди хорошо представленного экстрацеллюлярного матрик-са. окраска гематоксилином и эозином. ув.200;б) светлоклеточные поля с элементами соединительнот-канной стромы напоминающие плексиформную шванному. окраска по ван гизон. ув.200

Рис. 6. Больная к. мРТ Т2 Ви Послеоперационное изобра-жение. Зона отека в проекиции ложа опухоли. Фрагментов опухоли не выявлено

66



таким образом, оба наблюдения зафиксированы у женщин молодого возраста (26 и 21 год) без ней-рофиброматоза и указаний на воздействие ионизи-рующей радиации в анамнезе. Для обоих случаев был характерен короткий анамнез, раннее прояв-ление дисфункции лицевого и тройничного нервов.

Во время операции отмечена инфильтрация арах-ноидальной и пиальной оболочек, что затрудняло диссекцию капсулы опухоли от окружающих ми-кроструктур. Несмотря на тотальное удаление опу-холи, обеим пациенткам рекомендовано проведение лучевого лечения и химиотерапии.

1. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Под ред. Петров С.В., Райхлин Н.т., – Казань, 2004. – 456 с.

2. ballet j.w., malignant nerve sheath tumors of the head and neck / ballet jw, abemayor e, andrews jc, et al // laryngoscope. – 1991 – vol. 101. – p.1044-1049

3. Gruber В., malignant vestibular schwannoma. / Gruber В, petchenik l, williams m et al // Skull base surgery. – 1994 – vol. 4 (4) – p. 227-231


4. robertson I., malignant schwannoma of the cranial nerves. / robertson I, cook mG, wilson df et al // pathology. – 1983 – vol. 15 – p. 421-429

5. Schmitt w.r., radiation-induced sarcoma in a large vestibular schwannoma following stereotactic radiosurgery: case report. / Schmitt w.r., carlson m.l., Giannini c. et al // Neurosurgery – 2011 – vol. 68 (3) – p. e840-846

6. wilkinson j.S., malignant transformation of a recurrent vestibular schwannoma. / wilkinson j.S. // journal of clinical pathology – 2004 – 57 (1) – p. 109-110

7. ziadi a., malignant peripheral nerve sheath tumor of intracranial nerve: a case series review. / ziadi a., Saliba I. // auris, nasus, larynx – 2010 – vol. 37 (5) p. 539-545

67



Гемодинамический инсульт (ГИ) представляет собой инфаркт мозговой ткани, обусловленный цере-бральной гипоперфузией с системной гипотензией. Как правило, ГИ встречается на фоне различных ос-ложнений сердечно-сосудистой хирургии, при кар-диогенном шоке и грубых стено-окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий [8]. Имеются единичные работы, где среди причин гемодинамиче-ского инфаркта рассматривается тяжелый посттравма-тический геморрагический шок [13]. Приблизительная частота встречаемости ГИ среди всех ишемических инсультов варьирует от 8% до 53% [7, 9]. Диагностика ГИ может быть значительно затруднена и, в первую очередь, опирается на исключение эмболического фактора. К другим критериям диагноза относят: под-твержденный период гипотензии, наличие характер-ных паттернов инфаркта по данным Кт/МРт в области зон смежного кровоснабжения [1, 2, 4].

декомПРессиВная гемикРаниЭкТомия ПРи ВнуТРичеРеПной гиПеРТенЗии

на Фоне оБШиРного иШемического инсульТа с гемоРРагической ТРансФоРмацией, ВыЗВанного гемоРРагическим Шоком

джинджихадзе Р.с., древаль о.н., ким а.В.Российская медицинская академия последипломного образования,

Москва

decomPRessIVe hemIcRanIectomy In IntRacRanIal hyPeRtensIon on the bacKgRound of malIgnant IschemIc stRoKe wIth hemoRRhagIc tRansfoRmatIon Induced by

hemoRRhagIc shocKdzhindhikhadze R.s., dreval o.n., Kim a.V.

russian medical academy of postgraduate education, moscow

Представлено описание клинического наблюдения 34–летнего мужчины с обширным ишемическим инсуль-том и геморрагической трансформацией, вызванного геморрагическим шоком и церебральной гипоперфузией на фоне проникающих ножевых ранений шеи и брюшной полости. объем ишемического повреждения обусловил коматозное состояние и развитие синдрома выраженной внутричерепной гипертензии, что было подтверждено периоперативным мониторингом Вчд. Больному выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия с пластикой Тмо. В послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика и значительный регресс гемисин-дрома. Приведенный случай наглядно показывает эффективность декомпрессивной гемикранэктомии в каче-стве жизнеспасающей операции у больных с внутричерепной гипертензией и синдромом транстенториального вклинения.

клЮчеВые слоВа: внутричерепная гипертензия, декомпрессивная гемикраниэктомия, гемодинамиче-ский инсульт.

the description of the clinical observations of 34-year-old man with an extensive ischemic stroke and hemorrhagic transformation induced by hemorrhagic shock and cerebral hypoperfusion on a background of penetrating stab wounds of neck and abdomen. the volume of ischemic damage caused coma and the development of severe intracranial hypertension syndrome, which was confirmed by perioperative monitoring of intracranial pressure. the patient performed with decompressive hemicraniectomy and duraplasty. In the postoperative period was observed a positive trend and a significant regression of hemisyndrom. the above case illustrates the effectiveness of decompressive hemicraniectomy as a life-saving surgery in patients with intracranial hypertension and transtentorial herniation.

Key woRds: intracranial hypertension, decompressive hemicraniectomy, hemodynamic stroke.

тактика ведения коматозных больных на фоне посттравматического геморрагического шока с ге-модинамическим инсультом остается спорной, даже несмотря на высокую летальность. Летальность у этой группы больных может быть обусловлена об-ширными ишемическими инфарктами, вызывающи-ми рефрактерную внутричерепную гипертензию.

Приведенное наблюдение – первое подробное описание в отечественной и зарубежной литературе успешного хирургического лечения внутричереп-ной гипертензии на фоне обширного ишемического инсульта с геморрагической трансформацией, вы-званного церебральной гипоперфузией на фоне ге-моррагического шока.

Приводим клиническое наблюдение. Больной С., 34 лет, доставлен в ГКБ им. С.П. Боткина в тя-желом состоянии с асептической повязкой на шее 07.01.2011 в 08:11. Жалоб по тяжести состояния не

68



предъявлял. Со слов бригады СМП больной най-ден дома. Обстоятельства инцидента неизвестны. уровень сознания – сопор, двигательное возбужде-ние, ШКГ=9 баллов. Явных парезов конечностей не определяется. Зрачки равны, глазодвигательных и зрачковых расстройств нет. Сухожильные и пери-остальные рефлексы оживлены, без гемиакцента. Патологических стопных знаков нет. Дыхание са-мостоятельное, проводится во все отделы. В даль-нейшем переведен на ИВЛ. АД=70/30 mmHg, ЧСС= 100 в мин., пульс нитевидный. Больной осмотрен хирургом и травматологом. Живот не вздут, мяг-кий, болезненный во всех отделах. Определяется напряжение во всех отделах. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Определяется приту-пление по боковым отделам живота. Перистальтика вялая. Со слов бригады СМП не мочился, стула не было.

Локально: повреждений мягких тканей головы не выявлено (голова выбрита). Определяются мно-жественные колото-резаные ранения шеи, груд-ной и левой половины передней брюшной стенки. Нарастающей гематомы, пульсирующего крово-течения, шума при аускультации в области шеи не выявлено.

Больной осмотрен оториноларингологом: убеди-тельных данных за ранение гортани и трахеи нет. Рентгенологически грудная клетка в пределах воз-растной нормы. Гемоглобин при поступлении 91 г/л. При ФтБС – эндоскопическая картина аспирации кровью. Выполнена санация.

учитывая нестабильную гемодинамику у боль-ного с проникающим ранением шеи и брюшной полости, экстренно взят на ревизию и первичную хирургическую обработку ран (08:45-12:15). В свя-зи с нестабильным состоянием ангиография не проводилась.

По поводу проникающих ранений брюшной по-лости больному выполнена лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, ушивание раны пече-

ни и ушивание раны слепой кишки. Дренирование брюшной полости. Общий объем кровопотери около 2500 мл.

В области шеи на передней и боковых поверхно-стях шеи имеются множественные линейные коло-то-резаные ранения протяженностью от 1,5 до 10см с ровными краями без признаков активного крово-течения. Раневые каналы исследованы – они слепо заканчиваются в подкожной клетчатке. При ревизии колото-резаного ранения на передней поверхности шеи, выше яремной ямки, раневой канал идет спе-реди назад до 2 см длиной и пересекает перешеек щитовидной железы с венозным кровотечением, дном раны является трахея – без повреждения. Кровотечение остановлено прошиванием с пере-вязкой. Рана на правой боковой поверхности шеи длиной до 4 см, идет спереди-назад, справа-налево, слепо заканчивается в мягких тканях без поврежде-ния магистральных сосудов и нервов с неактивным венозным кровотечением из мышц. Рана обработана антисептиком. Гемостаз. ушивание раны.

В послеоперационном периоде проводились комплексные мероприятия, включающие терапию геморрагического шока, седацию и анальгезию, антибактериальную терапию. Антикоагулянтная терапия не проводилась.

8.01.2011 в послеоперационном периоде больной в ожидаемые сроки не восстановил уровень созна-ния. При повторном осмотре нейрохирургом на сле-дующие сутки: состояние больного крайне тяжелое. Проводится мед. седация. Вне седации уровень со-знания – кома 1, ШКГ=6 баллов. На болевое раздра-жение – нецеленаправленная двигательная реакция в правых конечностях. Менингеальных знаков нет. Зрачки равны, зрачковые реакции сохранены, угне-тены. Патологические стопные знаки с двух сторон. Назначена экстренная Кт головного мозга. При ком-пьютерной томографии головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в бассейне СМА справа с очагом геморрагической трансформации в

а БРис. 1. состояние больного 8.01.2011а) при компьютерной томографии головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт преимущественно в бассейне сма, также в зоне смежного кровоснабжения с Зма. имеется очаг геморрагической трансформации в задних отделах ви-сочной доли, теменной доли. дислокация срединных структур влево на 8 мм. дислокация поясной извилины под фалькс. ипсилатеральный желудочек компримирован.б) компремирована обводная цистерна справа. имеется транстенториальное вклинение крючка справа (стрелка)

69



задних отделах височной доли и теменной доли, в зоне смежного кровоснабжения с задней мозговой артерией. Дислокация срединных структур влево на 8 мм. Ипсилатеральный желудочек компримирован. Сдавлена обводная цистерна справа. Имеется транс-тенториальное вклинение крючка справа и дислокация поясной извилины под фалькс. При дуплексной ультра-сонографии брахиоцефальных артерий патологии не выявлено. учитывая данные Кт ГМ (рис. 1) и дуплекс-ного сканирования, невозможность проведения цАГ у больного с нестабильной гемодинамикой, вероятнее всего, причиной развития обширного инсульта является церебральная гипоперфузия на фоне геморрагического шока и артериальной гипотензии. Дифференциальная диагностика проводилась с тупой травмой сонной ар-терии. Однако данные повторного дуплексного скани-рования исключили этот диагноз. транскраниальная допплерография не выявила окклюзии средней моз-говой артерии. Отмечены признаки коллатерального кровотока по магистральным сосудам Виллизиева круга, ассоциированные с редукцией церебрального перфузионного давления. Эхокардиографическое ис-следование не выявило патологии.

8.01.2011 проводится экстренное оперативное вмешательство – периоперативный мониторинг па-ренхиматозным датчиком ВЧД, декомпрессивная гемикраниэк-томия справа с субтемпораль-ной декомпрессией и пластикой тМО. При первичной имплан-тации паренхиматозного датчи-ка ВЧД отмечена выраженная внутричерепная гипертензия ВЧД=30 ммHg. После краниэкто-миии ВЧД снизилось до 22 mmHg и только вскрытие тМО позволи-ло снизить ВЧД до нормальных значений (12 mmHg) (рис. 2). Интраоперационно выявлен очаг геморрагической трансформа-ции в нижних отделах теменной доли. Хирургическое вмеша-тельство завершено пластикой тМО надкостницей и послой-ным закрытием раны с активным дренированием.

Послеоперационный период протекал без ос-ложнений. 1-е послеоперационные сутки – состоя-ние больного остается крайне тяжелым, проводится мед. седация, ИВЛ, гемодинамика нестабильная. Неврологический статус и уровень сознания преж-ние. При контрольном Кт ГМ пролапс мозга в трепанационный дефект. Регресс смещения дисло-кационных структур до 3-х мм (рис. 3).

Далее состояние пациента с медленной поло-жительной динамикой, однако сохраняется грубый левосторонний гемисиндром 2 балла. 12.01.2011 – экстубирован. На 5-е сутки выполнено повторное КтГМ – динамика положительная – отмечается

лизис геморрагического компонента. уменьшение пролапса мозга (рис. 4).

В дальнейшем проводятся реабилитационные мероприятия. Больной переведен в общее отделе-ние. На момент выписки сохраняется слабость в левой руке до 4-х баллов, астенический синдром. Данные Кт ГМ перед выпиской представлены на рис. 5. Рекомендована отсроченная краниопластика.

Обсуждение. В данном клиническом наблю-дении представлена необычная комбинация от-сроченного грубого неврологического дефицита, вызванного множественными проникающими ра-нениями брюшной полости и шеи, которые также

Рис. 2. интраоперационный вид. Выполнена декомпрессив-ная гемикраниэктомия. Визуализируется отек головного мозга. Выявлен очаг геморрагической трансформации в нижних отделах теменной доли

Рис. 3. состояние больного 9.01.2011. кТ гм. Визуализируется пролапс мозга в тре-панационный дефект. Регресс смещения срединных структур до 3-х мм

70



сопровождались массивной кровопотерей и артери-альной гипотензией. Интересно, что основные па-тогномоничные симптомы прямого повреждения сонной артерии, а именно: активного пульсирую-щего кровотечения, нарастающей гематомы, вы-явлены не были. Клиническая картина, также была стерта внутрибрюшным кровотечением, что опре-делило картину геморрагического шока. учитывая нестабильное состояние больного, ангиография не проводилась, а при ультрасонографии данных за повреждение сонной артерии не получено. тяжесть неврологического дефицита, коматозное состояние определило выполнение компьютерной томогра-фии, при котором выявлен обширный ишемический инсульт с геморрагической трансформацией, сим-

птомы внутричерепной гипер-тензии и дислокации срединных структур. В качестве жизне-спасающей операции пациенту выполнена декомпрессивная ге-микраниэктомия. Подобная так-тика лечения внутричерепной гипертензии и обусловила бла-гоприятный исход. Однако сре-ди причин возникновения столь грубого неврологического дефи-цита, в первую очередь следует рассматривать геморрагический шок на фоне кровопотери и арте-риальную гипотензию. В мень-шей степени причиной инфаркта могла быть тупая травма арте-рии. Хотя полностью исключить эмболический характер инсульта невозможно, данные Кт и кли-ническая картина делают этот диагноз менее обоснованным. В особенности патогномоничны для ГИ характерные данные Кт

с вовлечением зон смежного кровоснабжения. Зоны смежного кровоснабжения церебральных артерий, и в частности, территория задней мозговой артерии особенно чувствительны к глубоким гемодинами-ческим расстройствам [13]. Эти критерии подводят к заключению, что тяжелый геморрагический шок с церебральной гипоперфузией в сочетании с отсут-ствием стеноза или окклюзии ВСА или магистраль-ных внутричерепных артерий, наиболее вероятно является причиной гемодинамического инсульта.

Крайне тяжелое состояние больного и данные Кт головного мозга определили ургентный ней-рохирургический подход, несмотря на наличие ге-моррагической трансформации, которая является ограничением для выполнения гемикраниэктомии на фоне обширного ишемического инсульта.

Существующие литературные данные, включая рандомизированные исследования [5, 10, 14, 15], подтверждают эффективность декомпрессивной гемикраниэктомии не только как жизнеспасающей процедуры при злокачественном инфаркте в бассей-не СМА, но и как процедуры способной улучшить функциональные исходы больных. При этом паци-енты моложе 60 лет вероятно в большей степени подвержены восстановлению нарушенных функ-ций. Максимальная польза от декомпрессивной процедуры может быть достигнута при как можно раннем вмешательстве.

В настоящее время выбор оптимального способа лечения – консервативного/хирургического – у па-циентов с обширными ишемическими инсультами, вне зависимости от причин возникновения, атеро-склеротическая окклюзия, различные механизмы повреждения артерии, еще является предметом дискуссии.

Рис. 4. состояние больного 14.01.2011.компьютерные томограммы. 5-е сутки после операции динамика - положительная - отмечается лизис геморрагического компонента. уменьшение пролапса мозга

Рис. 5. состояние больного 2.02.2011. компьютерные томограммы перед выпиской из стациона-ра. смещения срединных структур и пролапса мозга нет. Полный лизис геморрагического компонента с формирова-нием кистозно-глиозных изменений в веществе правой те-менной доли

71



1. bladin cf. frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke / bladin cf, chambers br. // Stroke. – 1994. – 25. – p. 2179 – 2182.

2. bogousslavsky j. unilateral watersheds infarcts / bogousslavsky j, regli f. // Neurology. – 1986. – 36. – p. 373 – 377.

3. Hacke w. The «malignant» middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs / Hacke w, Schwab S, Horn m, et al. // arch Neurology. – 1996. - № 53. – p.309-315.

4. Howard r. clinical features of ischemia in cerebral arterial borderzones after periods of reduced cerebral blood flow / Howard r, Trend p, ross russell p. // arch Neurol. – 1987. – 44. – p. 934 – 940.

5. juttler e. decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (deSTINy) – a randomized, controlled trial / juttler e, Schwab S, Schmiedek p, et al. // Stroke. – 2007. - № 38. – р. 2518-2525.

6. Kasner S. predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke / Kasner S, demchuk am, berrouschot j, et al // Stroke. – 2 001. - № . – 32. – p. 2117-2123.

7. mitchinson mj. The hypotensive stroke / mitchinson mj// lancet. 1980. – 1. – p. 244 – 246.

8. mohr jp. Stroke. pathophysiology diagnosis and management. 4th ed / mohr jp, choi dw, Grotta jG, weir b, wolf pa.// churchill livingstone 2004. – p. 1591.

9. rosenfeld we. Hypotension: a cause for ischemic cva / rosenfeld we, lippmann Sm, levin H, Scheinberg p.// Neurology. 1983. – 33. – p. 146. abstract.


10. Schneck mj. Hemicraniectomy and durotomy for malignant middle cerebral artery Infarction / Schneck mj, origitano Tc. // Neurosurgery clinics of North america. - Select Topics on cerebrovascular disease. – 2008. –vol. 19. - № 3. – p. 459-468.

11. Schmidek HH. operative Neurosurgical Techniques. Indications, methods, and results. / Schmidek HH, roberts dw// vol. 1. – p. 70-80.

12. Schwab S. early Hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery / Schwab S, Steiner T, aschoff a et al. // Stroke. – 1998. – 28. – p.1888-1893.

13. Tanaka T. Hemodynamic stroke caused by severe traumatic hemorrhagic shock; clinical features of 4 cases / Tanaka T, Hirose y, Kinoshita H, et al. // jjaam. – 2001. – 12 – p. 469 – 475.

14. vahedi K. a sequential design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (decImal trial) / vahedi K, vicaut e, mateo j, et al. // Stroke. – 2007. – 38. – р.2506-2517.

15. vahedi K. for the decImal, deSTINy and HamleT investigators. early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials / vahedi K, Hofmeijer j, juttler e, et al. // lancet Neurology. – 2007. – 6. – р. 315-322.

16. wijdicks efm. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke: a stark perspective on a radical procedure / wijdicks efm // can j Neurol Sci. – 2000. – 27. – р. 271-273.

Обширный или злокачественный ишемический инсульт, проявляется обширной территорией парен-химатозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ство-ла головного мозга. Ассоциированная смертность у этой субкатегории больных составляет 70 – 80 %, несмотря на максимальную гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и инду-цированную гипотермию [3, 6, 11, 12, 16]. такие инфаркты должны быть распознаны уже на этапе первичного поступления больного, как жизнеугро-жающие состояния, требующие незамедлительного принятия решения о тактике лечения. Раннее выпол-

нение Кт и/или МРт позволяет выявлять симптомы церебральной ишемии, дислокации ствола головно-го мозга и определять показания к ургентному вме-шательству. В представленном нами наблюдении внутричерепная гипертензия и транстенториальное вклинение на фоне обширного ишемического ин-сульта с геморрагической трансформацией явилось основной причиной столь выраженной декомпен-сации состояния больного, вплоть до коматозного. Оперативное вмешательство направлено на кон-троль и лечение внутричерепной гипертензии и обо-сновано доктриной Монро-Келли.

72 RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

С 18 – 21 июня 2012 г. в г. Новосибирске состоял-ся vI Съезд нейрохирургов России. Организаторами Съезда выступили Министерство здравоохранения и социального развития РФ, Российская академия медицинских наук, Новосибирский научно-иссле-довательский институт патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина, Ассоциация нейрохирур-гов России (АНР).

Одновременно с заседаниями Съезда проходи-ли несколько научных мероприятий – Российско-Японский нейрохирургический симпозиум, международный конгресс по современным достиже-ниям в нейротравматологии IcraN 2012, междуна-родный невролого-нейрохирургический симпозиум «Ишемический инсульт. Диагностика и лечение», международный симпозиум «Интервенционная ней-рорадиология», а также сателлитные симпозиумы - «Синдром оперированного позвоночника. Подходы к лечению», «Передовые технологии компании eleKTa для радиохирургии», «Современные подходы в измерении внутричерепного давления». Возможность проведения нескольких крупных обще-российских и международных мероприятий в фор-мате политематического научного форума позволила обсудить все наиболее актуальные проблемы совре-менной нейрохирургии и смежных специальностей, наиболее современные и перспективные технологии диагностики и лечения заболеваний головного и спинного мозга и других отделов нервной системы.

В работе Съезда приняли участие почти 1000 заре-гистрированных участников, в большинстве делегаты из Российской Федерации. Кроме того, в работе Форума участвовали многочисленные зарубежные гости из Австралии, Белоруссии, Бельгии, Великобритании, Германии, Италии, Казахстана, Китая, Норвегии, Новой Зеландии, Польши, Португалии, США, таджикистана, тайваня, Чехии, Швейцарии, Финляндии, украины, узбекистана, Южной Кореи и Японии.

В соответствии с научной программой Съезда были проведены 5 пленарных заседаний, на кото-рых были представлены обзорные лекции по совре-менному состоянию и перспективному развитию основных разделов нейрохирургии, состоялись 34 секционных устных заседания по основным раз-делам нейрохирургии, в том числе 4 заседания по проблемам сосудистой нейрохирургии, 5 заседаний по проблемам нейротравматологии, 6 заседаний по проблемам нейроонкологии, 5 заседаний, посвя-щенных проблемам спинальной нейрохирургии, 4 заседания по проблемам детской нейрохирургии, 3 заседания по проблемам функциональной нейрохи-рургии и эпилепсии, заседания по проблемам рекон-структивной нейрохирургии, нейрореабилитации, организации и образованию в нейрохирургии.

В устной программе Съезда были представлены 330 устных докладов, в секции стендовых сообще-ний – 240 стендовых докладов.

На организационном заседании Съезда, на кото-ром был заслушан доклад редакционной комиссии,

утверждены Решения vI Съезда нейрохирургов России с учетом внесенных участниками Съезда исправлений и дополнений, утверждены персональ-ный состав Правления Ассоциации и место проведе-ния очередного vII Съезда нейрохирургов России в г. Казани в 2015 году.

Решения vI Съезда нейрохирургов России.1. Съезд признал деятельность Правления

и Ревизионной комиссии Ассоциации удовлетворительной.

2. Съезд считает необходимым дальнейшую реализацию программ «Совершенствование оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями», «Совершенствование оказания медицинской помощи пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях», «Комплекс мероприятий здравоохранения по совершенствованию организации онкологической помощи населению РФ». Съезд рекомендует новому составу Правления Ассоциации интенсифицировать работу с Министерством здравоохранения РФ по увеличению количества регионов и их кураторов, участвующих в реализации программ.

3. Для повышения эффективности реализации Федеральных программ в нейрохирургии, систематизации системы планирования и отчетности подразделений нейрохирургической службы, оперативного решения вопросов деятельности региональных учреждений, Съезд поручает Правлению Ассоциации создать единый реестр нейрохирургических учреждений Российской Федерации.

4. С целью совершенствования системы сбора и обработки первичной информации о нейрохирургических отделениях и подготовки единого реестра, Съезд считает необходимым при предоставлении отчетной информации в органы управления здравоохранением и Институт нейрохирургии им. Н.Ню Бурденко иметь визу главного нейрохирурга МЗ для федеральных учреждений и главного нейрохирурга региона для муниципальных учреждений.

5. Съезд считает основными приоритетными направлениями, требующими интенсификации научных исследований, организационных мероприятий и образовательных программ следующие разделы нейрохирургии: черепно-мозговая и позвоночно-спинальная травма, сосудистые заболевания мозга, нейроонкология, нейрохирургическая патология детского возраста, функциональная нейрохирургия.

6. Съезд поручает профильным проблемным комиссиям Правления Ассоциации уточнить перечень нозологических форм заболеваний нервной системы, подлежащих хирургическому лечению, с целью разработки квалификационных требований к деятельности врача нейрохирурга и взаимодействием со специалистами смежных хирургических специальностей.

оТчеТ о VI сЪеЗде нейРохиРуРгоВ России

73Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

7. Съезд поручает Правлению Ассоциации разработать протоколы лечения основных нейрохирургических заболеваний:

- лечение легкой черепно-мозговой травмы; - оказание нейрохирургической помощи постра-

давшим с сочетанной травмой; - применение эндоскопических методов в

нейрохирургии; - применение методов нейромодуляции в коррек-

ции функциональных нарушений;- принципы и методы реабилитации нейрохирур-

гических больных;- принципы лечения метастазов в головной мозг;8. Съезд поручает проблемной комиссии по

нейроонкологии подготовить предложения по включению больных с доброкачественными и злокачественными опухолями центральной нервной системы в реестр онкологических больных с учетом стандартов лечения нейроонкологических больных и внести предложения на обсуждение Правления Ассоциации.

9. Съезд ходатайствует перед МЗ РФ о введении обязательной профессиональной подготовки по нейрохирургии (на срок до 6 месяцев) перед поступлением в ординатуру по нейрохирургии любого учреждения. указанная подготовка может проводиться в региональном специализированном отделении и поступление в ординатуру осуществляется после рекомендации главного нейрохирурга региона.

10. Съезд одобрил деятельность Федеральных нейрохирургических и образовательных учреждений по проведению практических школ, мастер-классов и образовательных курсов по хирургии цереброваскулярной патологии, травматическим поражениям, нейроонкологии, детской нейрохирургии и другим разделам. Съезд рекомендует продолжать научно-образовательную деятельность с включением других разделов нейро-хирургии и расширением географии научных и об-разовательных мероприятий.

11. Съезд считает недопустимыми планы перевода Военно-медицинской академии им С. М. Кирова в пригород Санкт-Петербурга из ее исторических зданий, каждое из которых создавалось с петровских времен как помещение для профильной клиники, кафедры и научных исследований в которых на протяжении более 200 лет создавались и развивались педагогические и научные школы известные во всем мире. Академия признана особо ценным объектом культурного наследия народов РФ. Перевод академии неизбежно приведет к утрате одной из наиболее авторитетных медицинских школ России. Съезд поручает руководству Ассоциации от своего имени обратиться в органы исполнительной и законодательной власти РФ с ходатайством о сохранении Академии на ее историческом месте.

12. Съезд признал удовлетворительной работу редакционных коллегий журналов «Нейрохирургия», «Вопросы нейрохирургии», «Российский нейрохирургический журнал им. проф.

А.Л.Поленова», «Нейрохирургия и неврология детского возраста», «Российская нейрохирургия».

Съезд рекомендует редакционным коллегиям внести в издания гриф Ассоциации нейрохирургов.

13. Съезд постановил утвердить должность третьего вице-президента Ассоциации нейрохирургов России и внести соответствующие изменения в устав Ассоциации.

14. Съезд постановил избрать почетными членами Ассоциации нейрохирургов России:

- Балязина Виктора Александровича;- Колесова Владимира Николаевича;- Шеховцова Владимира Ивановича;- Валеева Ельгизара Касимовича;- Нинеля Владислава Григорьевича;- Колесова Сергея Никандровича;- Артарян Анну Аркадьевну.15. Съезд постановил утвердить право участия

почетных членов Ассоциации нейрохирургов России ежегодно в 2-х общероссийских конференциях (пленумах Правления) на правах члена Правления.

16. Съезд постановил увеличить размер вступительных взносов в Ассоциацию нейрохирургов России до 500 рублей и ежегодных членских взносов до 1000 рублей.

17. В соответствии с проведенным голосованием Съезд утверждает персональный состав нового Правления Ассоциации нейрохирургов России:

Президент Ассоциации – А.Н. КоноваловВице-президенты – А.Л. Кривошапкин, В.И.

Данилов, И.В. Яковенкоученый секретарь – А.А. ПотаповКазначей – Н.Е. ИвановаЧлены Правления: Гайдар Б. В., Гринь А.А. Горелышев С.К. Долженко Д.А.Дралюк М.Г., Древаль О.Н., Колотвинов В.С. Кондаков Е.Н.,Кравец Л.Я., Крылов В. В.,Музлаев Г.Г., Максимов В.В.,Олюшин В.Е., Парфенов В.Е.,Пошатаев К.Е., Сакович В.П.,Сафин Ш.М., Ступак В.В., Суфианов А.А., таняшин С.В.,усачев Д.Ю. Хачатрян В.А. Съезд утвердил персональный состав

ревизионной комиссии Ассоциации:Берснев В.П. Краснов Д.Б., Ланецкая В.М., Лебедев А.С. Можейко Р.А. Филатова Ф.А. 18. Съезд постановил, в соответствии с уставом

Ассоциации, провести очередной - yII Съезд нейрохирургов России в г. Казани в 2015 году.

Решения Съезда приняты голосованием делегатов на организационном заседании

Кривошапкин А.Л. (Новосибирск), таняшин С.В. (Москва)21.06.2012, г. Новосибирск

НАуЧНО-ПРАКтИЧЕСКИй Российский нейРохиРуРгический жуРнал им. профессора А.Л. Поленова

ПодПисной лисТРазборчиво заполненную форму и копию оплаченной квитанции отправьте в редакцию по факсу (812) 380-3155 или по e-mail: [email protected] (тема: журнал им. А.Л. Поленова).

Оплату можно произвести в ближайшем пункте приема платежей по месту жительства или в редакции журнала

Ф.И.О. .............................................................................................................................................................................. .......................................................................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................................................................Место работы: .................................................................................................................................................................Должность: ......................................................................................................................................................................Адрес для отправки журнала: □ домашний □ служебный Индекс:… … … … … … Город, страна: ......................................................................................................................улица: дом корпус кв. ...................................................................................................................................................Код тел. Факс .................................................................................................................................................................. Е-mail: ..............................................................................................................................................................................

Подписка на журнал:□ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 800 рублей Без почтовых расходов□ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 1000 рублей С учетом отправки журнала по России□ на 2013 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 2000 рублей С учетом отправки журнала для стран СНГ

Дата «_______» ____________________20___ г. Подпись

75

Том IV, № 3, 2012


ПРаВила для аВТоРоВ

Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе word, шрифтом Times New roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать ав-торское резюме на русском и английском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены цели исследования, основ-ные методы, основные результаты и основные выво-ды. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержанию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСт 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСт 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСт 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРы БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКуМЕНтОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИйСКИй НЕйРОХИРуРГИЧЕСКИй ЖуРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРаВила для аВТоРоВ

76

Том IV, № 3, 2012ПРаВила для аВТоРоВ


книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 j 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, j.c. cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / j.c. Sipe, j.S. romine j.S., j.a. Koziol et al. // lancet. – 1994. – vol. 344. – p. 9-13.

За правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГу «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

Электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

ВниманиЮ аВТоРоВ.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРинимаТься не БудуТ.

АДРЕС РЕДАКцИИ И ИЗДАтЕЛьСтВА:Редакция: ФГу «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

тел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruтехнический редактор: Адамчук т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 05.09.2012Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 150 экз.

ОтПЕЧАтАНО: типография ООО «Светлица»

196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том IV, № 3, 2012

russian neurosurgical journal; vol 4, no 3

Documents