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SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIADISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE
Diabetes insipidusHipodipsia central
Francisco Garcia Miloski Residente de
Nefrologia Hospital Geral de
Bonsucesso
Rio de Janeiro 2007
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MECANISMOS DE CONTROLE DA OSMOLARIDADEo Liberação de ADH (vasopressina)o Sede
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HIPODIPSIA PRIMÁRIA
Sede: É desencadeada a partir de um aumento na osmolalidade plasmática, que é percebido principalmente pelo órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e por outros órgãos osmorreceptivos
Lesão de osmorreceptores hipotalâmicos que controlam a sede levando a hiperosmolaridade
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HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) produzido no hipotálamo, liberado pela neurohipófise Estímulos: ↑osmolaridade plasm., ↓ PA, ↓volemia
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DIABETES INSIPIDUS
Central: Destruição de células do hipotálamo ou hipófise
Total: Não há produção de ADH Parcial: Produção deficiente de ADH
Nefrogênico: Incapacidade de os rins responderem ao ADH
(Falha em qualquer local da transdução) Hereditário ou Adquirido
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DIAGNÓSTICO
Poliúria, polidipsia e sede Noctúria ou enurese noturna Desidratação hipernatremica Anorexia, hipertemia
Teste de restrição hídrica:
1. Pesar paciente, dosar osmolaridade urinária(OsmUr) e plasmática(OsmPl)
2. Iniciar restrição hídrica e medir a cada hora: peso e OsmUr e OsmPl
3. Parar se perda de peso>5% ou OsmPl>300mOsm/kg
4. Proceder com teste com DDAVP se OsmUr menos 30mOsm/kg no total de 3 medidas sucessivas
5. O teste deve terminar quando o aumento da OsmUr for maior que 750mOsm/kg
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INTERPRETAÇÃO
Osmolaridade pós desidratação (mOsm/kg)
Osmolaridade pós DDAVP (mOsm/kg)
Diagnóstico
plasma urine urine 283-293 > 750 > 750 normal
> 293 < 300 < 300diabetes insipidus nefrogênico
> 293 < 300 > 750diabetes insipidus central
< 293 300-750 < 750 Polidipsia crônica
< 293 300-750 < 750
DI nefrogenico parcialor ou polidipsia primária
> 293 300-750 > 750 DI central parcial