Donör Bakımı

Dr. Seval İZDEŞ Yıldırm Beyazıt Üniversistesi Tıp Fakültesi

Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi

14.04.23

Konuşma planı Donör bakımının önemi

Donörün sistemlerinde oluşan patofizyolojik değişiklikler ve yönetimi;• KVS • Sıvı elektrolit sistemi• Endokrin• Solunum sistemi • Kan ve koagülopati• IsıGenel bakımı

14.04.23

Beyin Ölümü Tanısı Hormon üretimi ve fizyolojik yanıtlarda bozulma

Donör Bakımı (ulusal guideline)Patofizyolojik değişikliklerin tedavisi (multisistem, organ spesifik)

Majör sistemler;KVS, Pulmoner,Endokrin İmmunolojikMetabolik bozukluklarİç hemostazın bozulması

Somatik ölüm

Tedavi edilmezse

Organı transplante edilebilir duruma dönüşür

Donör başına düşen transplante edilen organ sayısının artırılması

Graft fonksiyonlarının iyileştirilmesi Transplant hastasını yaşatmak 14.04.23

• Background: The shortage of transplantable organs has become a national crisis. Despite various attempts to expand the donor pool, the difference between organ supply and organ demand continues to widen. With no foreseeable increase in the number of donors, it is necessary to maximize the utilization of organs from the existing donor pool.

• Methods: Records of all patients referred to the regional organ procurement organization for possible organ donation over an 8-year period (1995–2002) were reviewed. A policy of aggressive donor management (ADM) by dedicated physicians was instituted in January 1999 involving intensive care unit admission, pulmonary artery catheterization, aggressive fluid resuscitation, early use of vasopressors, prevention and treatment of complications associated with brain death, and liberal use of thyroid hormone in hemodynamically unstable donors. Data regarding referrals for organ donation, actual organ donors, organs recovered, and donors lost due to cardiovascular collapse before organ donation were compared before (January 1995- December 1998) and after (January 1999- December 2002) ADM.

• Results: There were 878 patients referred for organ donation during the 8-year period. Of those, 469 (53.4%) were confirmed as potential donors, but only 161 (34.3%) became actual donors. When compared with the period before ADM, the period after ADM showed a 57% increase in total referrals (p < 0.001), 19% increase in potential donors (p = 0.01), 82% increase in actual donors (p < 0.001), 87% decrease in the number of donors lost due to hemodynamic instability (p < 0.001), and a 71% increase in the number of organs recovered (p < 0.001).

• Conclusions: A policy of ADM increases the referral pool for organ donation and reduces the number of organ donors lost due to cardiovascular collapse. The net result is a significant increase in the number of organs available for transplantation.

Aggressive Organ Donor Management Significantly Increases the Number of Organs Available for TransplantationSalim, Ali MD; et al. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care:May 2005; 58 (5 ) 991-994

14.04.23

14.04.23

Extended somatic support for pregnant women after brain deathPowner DJ; Bernstein IM Critical Care Medicine 2003; 31(4):1241-1249

OBJECTIVE:To review case reports of pregnant women who have been supported after brain death until successful delivery of their infants. From these reports and other literature about brain death, normal physiologic changes of pregnancy, and specific needs for fetal development, recommendations were made to assist in supporting pregnant women after brain death until delivery of a mature fetus who is likely to survive.DATA SOURCES:Personal files and experiences, MEDLINE review of case reports and publications about physiologic changes present during normal pregnancy and after brain death, and the critical needs for fetal development were included.DATA EXTRACTION:Eleven reports of ten patients comprise the accumulated clinical experience. Hypotension, requiring fluid administration and inotropic/vasopressor therapy, occurred in all the mothers, and in six cases, was the reason for urgent delivery. The longest period of support was 107 days, from 15 to 32 wks of gestation. Two mothers also became organ donors. Recurrent infections, thermolability, and other complications common to prolonged ICU care were encountered. All infants survived. One had congenital abnormalities caused by phenytoin use by the mother. When followed, all others developed within normal growth and mental variables. These cases plus literature citations noted above were used to develop recommendations for maternal/fetal care.CONCLUSION:Preservation of uterine/placental blood flow is the most important priority during somatic support. Imprecise autoregulation of the uterine vasculature during maternal hypoxemia or hypotension makes this goal a significant challenge. Special considerations for nutrition; medication use; cardiovascular, respiratory, or endocrine therapy; fetal monitoring; hormone replacement; and ethical concerns are discussed. 

Donördeki patofizyolojik değişiklikler

Patofizyolojik Değişiklik Sıklık (%)

Hipotansiyon 80

DI 65

DİK 30

Kardiyak aritmiler 30

Pulmoner Ödem 20

Aisdoz 10

http://uktransplant.org.uk 14.04.23

KVS değişiklikleri

Beyin ölümü (rostraldan kaudale iskemi)

İKB

Kuvvetli otonomik aktivite (medullada iskemi)

Sempatik fırtına

HT, taşikardi, aritmi, Organ iskemisi (myokard)

Vazomotor merkez infarktüsü

Sempatik tonus kaybı ile vd

Asistoli ve ölüm 72 sa’de 14.04.23

KVS değişiklikleri

• Hiperdinamik faz

• KAH, KB, CO, SVR

• -Myokardiyal oksijen gereksinimi-sunum dengesizliği

• KVS kollaps fazı

• Periferal vd

• Myokardiyal depresyon (KG ve elektrolit bozukluğu, mitokondriyal inhibisyon, PO4 depolarının ve T3 yapımı )

• Hipovolemi (DI, Osmotik diüretikler, hiperglisemi, önceki sıvı kısıtlaması)

14.04.23

N Eng J Med 2004; 351: 2730-9

Erişkin kalp donöründe

hemodinamik hedeflerParametre Hedef Değer

Ortalama arteriyel basınç 60-80 mmHg

Preload SVP 4-10 mmHg PAWP 10-15 mmHgNormovolemiyi sürdürmek

Kalp hızı 60-100 atım.dk-1

Ritim Sinüs ritmi istenir

Kardiyak indeks >2.1 L.dk-1m-2

14.04.23

• Vazoaktif destek ilaç sayısı ve dozunu en aza indirmek • Kalp donörleri mutlaka EKO (yapısal anomali, EF), ilk EKO da

EF düşükse donör resüsitasyonundan sonra tekrarlanmalı

Circulation 2002; 106: 836-841.

Erişkin kalp donörü yönetimi

Klinik durum Hemodinamik yönetim

OAB düşükCO yüksek

Preloadu iyileştir,Vasopressörle afterloadu artır

OAB düşükCO düşük

Preloadu iyileştirVasopressörle afterloadu artırİnotrop ile kontraktiliteyi artır

OAB yüksekCO düşük

Preloadu iyileştirVasodilatatörle afterloadu azaltİnotropla kontraktiliteyi artır

14.04.23Circulation 2002; 106: 836-841.

HipertansiyonSempatik aşırı aktivite döneminde

SAB > 160 mmHg, OAB 90 mmHg’ı aşarsa

KVS fonk. bozulma riski nedeniyle kısa etkili ajan,

-Nitroprusid 0,5-5 μg/kg/dk,

-Esmolol 0.1-0.5 mg/kg bolus, 50-200μg/kg/dk inf.

-Nitrogliserin 5-100 μg/dk

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

AritmilerBeyin ölümünden sonra 48-72 sa (sıklıkla

herniyasyonda, vasoaktif ilaç başlandığında)

iletim sisteminde nekroz (otonomik fırtına)

Metabolik ve elektrolit bozukluklar

Antiaritmik tedaviye dirençli, nedeni ok

Bradiaritmi (vagal nükleus infarktı atropine dirençli), epinefrin, dopamin, isoproterenol

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

Hipovolemi Kardiyak disfonksiyon

Vasodilatasyon

İlk hasarla hipovolemiYetersiz resusistasyonİnterstitial aralığa sıvı kaçışıKristalloid resüsitasyonu ile intravasküler onkotik basınç azalmasıHemoraji

Kardiyak hasar+Myokardial kontüzyonPerikardiyal tamponatMyokardiyal iskemi veya infarkt

Katekolaminlerin tükenmesi

İKB tdv Sıvı kısıtlması, diüretik, mannitol

Beyin ölümünün etkisiKatekoamin hasarıİskemi-reperfüzyon hasarı

Vazomotor kontrol ve otoregülasyonun kaybı

DI Var olan kardiyak hastalık

Sepsis gelişmesi

Hiperglisemik osm. diürez

Volüm yüklenmesiyle KKY

Spinal şok

Hipotermik diürez Aritmiler Katekolaminler, iskemi, hipokalemi, hipomagnezemi

Beyin ölümüne bağlı endokrinopati

Metabolik depresyonAsidoz, hipotermi, hipofosfatemi, hipokalsemi, hipoksi, beyin öümü ile oluşan ensefalopati

Travma veya kritik hastalık sonrası oluşan relatif adrenal yetmezlik

Arteriyel resistans sistemi

Venöz volüm rezervuar

14.04.23N Eng J Med 2004; 351: 2730-9

HİPOTANSİYON

Sıvı tedavisi • Sıvı tdv, kullanılacak organa göre (KC, pank.-

euvolemia)

• Hipernatremi- %5 D%0.45 NaCl, LR volüm genişlet

• Dirençli hipernatremi- hipotonik sıvı (KŞ sıkı izlem), hormon replasmanı

• HES- böbrek donörlerinde kaçın (agresif sıvı)

• Akciğer donörlerinde (kısıtlı sıvı, PA kateteri, fonksiyonel hemodinamik monitörizasyon, kolloid)

• Tüm sıvılar 37 oC’ e ısıtılmalıdır

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

14.04.23

Kardiyak stabilite ve EKO değerlendirmeOAB > 60 mmHg ve vasoaktif ilaç gereksinimi <10 μg/kg/dk (DA, DOB) ve idrar çıkışı 1 ml/kg/sa ve LV EF > %45

evetDonasyona kadar izle

instabilite Pulmoner arter kateteri veya fonksiyonel hemodinamik monitorizasyon ile değerlendir

Hedef

VolümPCWP 8-12 mmHgCVP 6-8 mmHg

hayır

PompaCI > 2.4 L/dk, LVSWI >15 g.meters/cm5/atımİdrar çıkışı >1 ml/kg/sa

RezistansOAB > 60 mmHgSVR 800-1200 dyn.sec.cm-5

Ilk spesifik tdv Sıvı veya

diüretikİnotropikler (DA, DOB, EPI)

Vasopressörler (EPI, NE)

Hedefler ve stabilizasyon sağlanırsa, <10 μg/kg/dk (DA, DOB),<0.05 μg/kg/dk (EPI), veya (NE) ve LV EF > %45 Hayı

rHormon replasman tedavi

evetDonasyona kadar izle

N Eng J Med 2004; 351: 2730-9

İnotrop ve vasopressörler Dopamin ilk seçenek (akc. ödemi, immunmodülatör

etkisiyle inflamasyonu ve I/Rhasarını )

Donörlerin %70-90’ına sıvı+ dopamin<10 μg/kg/dk

Dopamin > 10 μg/kg/dk kombine tedavi

Yüksek doz tek ajandan kaçın (α adrenerjik vk etki )

Yüksek doz vasoaktif, transplantasyona etkisi olumsuz

Arginin vasopressin alternatif vasopressor

Hidrokortizon relatif adrenal yetmezlikte (travma ve sepsis)

14.04.23Beck 2004, Hanusch 2002, Schnuella 2001, Wood 2004,

14.04.23

Endokrin değişiklikler

14.04.23

Hipothalomo-hipofizer yetmezlik Plazma hormon kons. azalması ADH, TSH azalır

T4’ün dönüşümü bozulur T3 azalır- mitokond. fonk, ATP

üretimi ve progresif kardiyak fonk. bozukluğu

Hipoadrenalism Donör stress yanıtının

bozulması Kardiyovasküler kollaps

İnsülin sekresyonun azalması

Hiperglisemi

Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 1239–1250

Endokrin değişikliklerin

tedavisiKlinik problem

Tedavi

Diabetes İnsipidus

% 5 deks Na+= 155 mmol.L-1sürdür,İdrar çıkışını 1-2 ml.kg-1.sa-1sürdürmek için vasopressin (pitressin) 1 U bolus iv, 0.5-4 U. sa-1 inf. Vasopressin idrar çıkışını kontrol edemezse, aralıklı desmopressin kullanılabilir.

Hiperglisemi İnsülin inf. (minimum 1 U/sa) ile plazma glukozunu 110-180 mg.dl-1, K ’u >4 mEq.L-1

sürdür

Hipotiroidism Tri-iodothyronine (T3) 4 μg bolus, 3 μg.sa-1

infüzyon, Thyroxine (T4) 20 μg bolus, 10 μg.sa-1 infüzyon,

İnflamasyon Metilprednizolon 15 mg.kg-1, 24 saatte bir (akciğer fonksiyonlarını stabilize eder)

14.04.23

DI• Hiperosm, Hipoosm idrar, hemodinamik instabilite,

e-bozukluğu - hipernatremia, hipokalemi, hipokalsemi, hipofosfatemia, hipomagnesemi

• Polüri nedenlerinden ayırt et- mannitol, hiperglisemi, diüretik vb.

• Arginin-vasopressin -V1,V2 Resp, AD, vasopressör, sürekli infüzyon

• 1-Desamino-8-D-argininvasopressin (DDAVP)- selektif V2, AD etkisi sc, iv, im, intranasal – etki süresi 6-20 sa

• “Düşük doz arginin-vasopressörün böbrek greftlerine bir zararının olmadığı” Pennefather SH, Transplantation 1995; 59: 58-62.

14.04.23

14.04.23

Transplantation. 1987 Jun;43(6):852-4.Hemodynamic and metabolic responses to hormonal therapy in brain-dead potential organ donors.Novitzky D, Cooper DK, Reichart B.AbstractAn evaluation of the beneficial effects of hormonal therapy, consisting of T3 2 micrograms, cortisol 100 mg, and insulin 20 units, administered at hourly intervals intravenously, was assessed in brain-dead patients referred for organ donation. Twenty-six conventionally treated donors (group A) showed a progressive hemodynamic deterioration requiring significant increments of inotropic support in order to maintain cardiovascular stability, necessitating a significant increase in bicarbonate requirements in order to maintain a normal acid-base balance. Of this group, 20% of the donors were considered unsuitable as cardiac donors due to progressive cardiovascular deterioration or sudden ventricular fibrillation. Hormonal therapy was administered to 21 donors (group B) resulting in a significant improvement of cardiovascular status, requiring less inotropic support and significantly less bicarbonate. A significant reduction of serum lactate-pyruvate followed the initiation of the hormonal therapy. In group B, organs from all donors (heart, heart and lungs, and kidneys) were suitable for transplantation, with excellent organ function following implantation of the graft.

14.04.23

The effects of triiodothyronine on hemodynamic status and cardiac function inpotential heart donors.

Goarin JP, et al. Anesth Analg. 1996; 83(1):41-7.

Brain death is associated with altered cardiac function and low concentrations of circulating triiodothryronine (T3). However, the effects of T3 administration on hemodynamic status and cardiac function in potential heart donors remain controversial. Thirty-seven brain-dead patients were randomly and blindly allocated to receive an intravenous bolus of either 0.2 microgram/kg T3 (n = 19) or saline placebo (n = 18). Measurements included conventional hemodynamic andechocardiographic variables of cardiac volume conditions and systolic function of the left ventricle (fractional area change [FAC], velocity of myocardial fiber shortening) using a transesophageal probe, arterial and mixed venous blood gas parameters, and serum thyroid hormone concentrations. The mean concentration of T3 was 1.86 +/- 1.55 pmol/L, and only six patients (16%) had normal values of T3 in control conditions. There was no significant correlation between T3 concentration and FAC (R = 0.17, not significant). All patients receiving T3 had normalized serum T3 concentration (7.55 +/- 2.56 pmol/L) in contrast to patients receiving saline (1.48 +/- 1.26 pmol/L). No significant differences in hemodynamic and echocardiographic parameters were observed between the placebo and T3 groups. Indeed, FAC remained unchanged after T3 (44% +/- 17% vs 46% +/- 22%) or placebo (47% +/- 18% vs 50% +/- 14%) administration. In 20 patients with impaired left ventricular function (FAC < 50%), FAC remained unchanged after T3(n = 10; 34% +/- 12% vs 30% +/- 10%) or placebo (n = 10; 38% +/- 12% vs 35% +/- 13%) administration. In 17 patients in whom organ harvesting was delayed, transesophageal echocardiography was performed 6 h later and no significant changes in FAC were noted in the T3 group (n = 8; 49% +/- 17% vs 44% +/- 17%) and the placebo group (n = 9; 51% +/- 18% vs 47% +/- 18%). In conclusion, T3 administration did not improve hemodynamic status and myocardial function in brain-dead patients, suggesting that the euthyroid sick syndrome is not the main determinant of myocardial dysfunction in these patients.

14.04.23

14.04.23

Akciğerlerdeki değişiklikler

Nörojenik akciğer ödemi

Yaygın inflamatuar yanıt

Pulmoner kontüzyon

Pnömoni

Aspirasyon

Atelektazi

Ekstravasküler akciğer sıvısını artışı

14.04.23Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 1239–1250

Solunumun yönetimi

MV hedefleri• Beyin ölümünden önceki R. Alkaloz

dakika ventilasyonunu azaltarak düzeltilmelidir.

• FiO2 < %40, PaO2 >75, SaO2 >% 95

• Akciğer donörü olmayacaksa, PEEP’i artırmaktansa FiO2’yi artır

• PaCO2 35-45 mmHg, arteriyel pH 7.35-7.45, VT 6-8 ml/kg, PEEP 5 cmH2O, Pplato <30 cmH2O,

• Basınç kontrollü ventilasyonu düşün, hastanın trigerinin yüksek ayarlanmasından kaçın

Diğer hedefler• Bronkoskopi; anatomiyi

değerlendirmek, aspire edilen materyali, sekresyonları, mukus plaklarını uzaklaştırmak, atelektaziyi önlemek, örnek almak

• Steril aspirasyon, perküsyon, postural direnaj, fizyoterapi, pozisyonlama

• Sıvı tedavisi; CVP 6-8 mmHg, PCWP 8-12 mmHg, Normovolemi

• Antibiyotik; gram boyama ve kültür sonuçlarına göre

14.04.23

MINERVA ANESTESIOL 2009;75:125-33

Kan ve koagulasyon

Koagulasyon bozuklukları yaygın (thromboblastin ve plasminojenden zengin substrat)

Koagulopati derinleşebilir (hemoraji, transfüzyon, hipotermi, asidoz, koagulasyon fakt. dilüsyonu)

Yeterli oksijen taşınması için Hct >%30 hedeflenerek ES (CMV – kan ve lökosit filtreleriyle)

Kaogülopatinin düzeltilmesinde (INR < 2, trombosit sayısı >80,000 olacak şekilde) TDP, Trombosit süsp. ver, antifibrinolitiklerden kaçın

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

IsıHipothalamik thermoregülasyon kaybı poikilotermik

Titreme ve vk, kas aktivitesi donör

Hipotermi kardiyak disfonksiyon, aritmi, koagulopati, oxihb disosiasyon eğrisi sola kayar

Kor ısı >35oC

Kan ve sıvıların, gazların ısıtılması

Donörün eksternal ısıtılması, çevre ısısının artırılması

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

Hiperglisemi kontrolü• Fiziksel stress, insülin karşıtı bazı hormonlar,

CH metab. değişiklikler, insüline periferal rezistans, dekstrozlu mayi

• Başlangıçta düşük insülin seviyesi, sonraları normale döner

• Hiperglisemi pankreasta langerhans hc’lerinde hasar

• İnsülin ifüzyonu ile euglisemik

14.04.23CMAJ 2006; 174(6): S13-32.

Genel bakımı• İlaç orderının yeniden düzenlenmesi

• Antibiyotik tedavisinin devamı

• Enfeksiyon kontrol önlemleri

• Düzenli pozisyonlama

• Ağız ve göz bakımı (suni göz yaşı)

14.04.23

Teşekkürler…

14.04.23