satu satunya buku ekg yang anda perlukan edisi 5

Sotu-sotunyoBuku El(G

yong Ando' Peifukon(The Only EKG Book You'll Ever Need)

Edisi 5

MRuctf LM S. TH.eueRr M. D.Attending PhYsician

The Bryn Mawr HosPitalBryn Mawr, PennsYlvania

Alih Bahasa:Prof. Dr. A. SamikWahab, SP.A(K)

Editor Edisi Bahasa lndonesia:dr.Teuku lstia Muda Perdan

dr. Aryandhito Widhi Nugroho

PEIVERBIT BUKU KEDOKTERAN mtr

EGC 1783

This is a translation ofTHE ONLY EKG BOOK YOU'LL EVER NEED, sth Ed.by Maliolm S. ThalerPublished by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USACopyright @ 2007 by Lippincott williams & wilkins, a wolters Kluwer business

SATU-SATUNYA BUKU EKG YANG ANDA PERLUKAN, Ed.5Alih bahasa: Prof. Dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K)Editor edisi bahasa Indonesia: dr. Teuku Istia Muda Perdan &

dr. Aryandhito Widhi NugrohoCopv editor: Lia Chuliana

Hak cipta terjemahan Indonesia@ 2006 Penerbit Buku Kedokteran EGCP.O. Box 4276lJakafta 1.0042Telepon: 6530 6283

Desain kulit muka: Teddy Kurniawary S.Sn

Hak cipta dilindungi Undang-Undang.Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apapun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi,merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izintertulis dari Penerbit.

Cetakan 2012

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Thale4 Malcolm S.Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan / Malcolm S. Thaler;

alih bahasa, A. Samik Wahab ; editor edisi bahasa Indonesia, TeukuIstia Muda Perdary Aryandhito Widhi Nugroho. - Ed. 5. - Jakarta :

EGC,2009.xii,321. hlm. ; 15,5 x 24 cm.

Judul asli: The Only EKG book you'Il eaer need.rsBN 978-979 -448-97 8-9

1. Elektronika dalam kardiologi. I. Judul. II. A. Samik Wahab.III. Teuku Istia Muda Perdan. IV. Aryandhito Widhi Nugroho.

676.120 7547

Indikasi qlguyat, reaksi merugikan, dan jadwal dosis untuk obat disnjikan pada buku ini,tetapi hal ini dapat saja berubah. Pembaca disarankan mengacu data informnsi d.ari pnbriktentang obat yang dilulis pada kemasannva. Penulis, editor, penerbit, atau distributortidak berta.nggung jawab'atas kesalahaii atau kealfaan atriu atas konsekuensi daripenerapan informasiyang ada di dalambuku ini, dan tidak memberi iaminan, tersurat ntautersirat, atas isi buku. Penulis, editor, penerbit, dnn distributor tidak bertanggrtng jnwabatas cedera dan/atau kerusakan pada sbseorang atau properti yang timbul d"ah biitu ini.

lsl di luartanggung jawab percetakan

Sqtu-solVJ'IyqBuku EKG

vono Ando' Peilukon

Kutipan PasalT2:Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)

l. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatansebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) dipidana dengan pidanapenjara masing-masing paling singkat I (satu) bulan dan/atau denda palingsedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lamaT(tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliarrupiah).

2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, ataumenjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Ciptaatau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (l) dipidana denganpidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyakRp.500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).

Pnxrrxc DrrrmnurPenerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama

pengarang, penerbit menciptakan buku untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hakatas penerbitan buku tersebut serta distribusinya, sedangkan pengarang memeganghak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan buku-nya dari penerbit.

Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pen-cetakan. Percetakan tidak memiliki hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecualiupah. Percetakan tidak bertanggungjawab atas isi buku yang dicetaknya.

Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan disebuah penerbit. Pengarang memiliki hak penuh atas karangannya, namun menye-rahkan hak penerbitan dan distribusi bukunya kepada penerbit yang ditunjuknyasesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak men-dapatkan royalti atas karyanya dari penerbit, sesuai dengan ketentuan di dalamperjanjian Pengarang-Penerbit.

Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarangdan kebutuhan belajar masyarakat. Pembajak tidak mempunyai hak mencetak,tidak memiliki hak menggandakan, mendistribusikan, dan menjual buku yangdigandakannya karena tidak dilindungi copyright ataupun perjanjian pengarang-penerbit. Pembajak tidak peduli atas jerih payah pengarang. Buku pembajak dapatlebih murah-karena mereka tidak perlu mempersiapkan naskah mulai dari pe-milihan judul, editing sampai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dantidak terikat perjanjian dengan pihak mana pun.

Pprrru,q.lnrA,N BuKU AnnL,c,H Krumrx,ql-!

Anda jangan menggunakan buku bajakan, demi menghargai jerih payah parapengarang yang notabene adalah para guru.

Dedikasi

lFor m1 motfr.er, wfro wi[[ afrrqt firte in m1 fieart,

anffor Nanc1, A[i, anf Jon, stiff anf afruay tfie

fieart of nry matter.

Pendahuluan

Tampaknya sulit dipercaya bahwa di sebuah jaman ketika teknologibaru sudah dianggap kuno sebelum tersedia di pasaran, sebuah alatlistrik kecil dan sederhana, dan sudah beiumur lebih dari seabad,

masih memegang peran penting untuk mendiagnosis begitu banyakkelainan klinis yang amat penting, mulai dari palpitasi ringan dan

limbung, hingga serangan jantung dan aritmia yang mengancam jiwa.

EKG lebih tua daripada teori relativitas, mekanika kuantun'r, genetika

molekular, bebop, peristiwa Watergate, dan silahkan kamu isi sisanya.

Oleh karena itu, saya ucapkan salut kepada Willem Einthoven beserta

senar galvanometemya, ketika ia merekam elektrokardiogram pertamakali dengan alat tersebut pada tahun 1905.

Sekarang kita di era ini, sudah memasuki milenium berikutnya,dan sekarang giliran Anda untuk belajar menggunakan alat yang me-

nakjubkan ini. Saya berharap bahwa buku kecil ini (yang sudah cukuptua. pertama kali terbit pada tahun 1988) akan membuat Proses belajarmenjadi menyenangkan dan mudah. Tujuannya tetap sama sepertiedisi pertamanya.

Buku ini berisi tentang belajar. Buku ini mempertahankan hal-hal yang

sederhana tetap sederhana dan hal-hal yang rumit meniadi ielas, ringkas, dan

juga sederhana. Buku ini menyampaiknn berbagai topik tanpa membuatmu

takut sampai mati, membuatmubosan sampai menangis, atau mengintimidasi

kamu sampai b erfteringat dingin. Buku ini mengub ah ketidaktahuan menj adi

p engetahuan, p en get ahuan menj adi kebij aks anaan, dan semuany a dilakukan

dengan se dikit meny enangkan.

Ada banyak pokok bahasan baru di dalam edisi kelima ini. Antaralairy kami telah memperbaharui bagian elektrofisiorogi dasar, gangguanirama, dan alat pacu janfung, serta memasukkan banyak contor, nrcbaru di akhir buku sehingga kamu dapat menguji per,gbtuhrrur, barumuyang kamu peroleh dengan susah payah.

- Saya juga harus berterima kasih pada Glenn Harper, M.D., bukanhanya salah satu ahli jantung terbaik duni4 tetapi jugi salah satu orangyang sangat baik karena telah meninjau buku ini dan memastikanbahwa buku ini akurat dan up to date. untuk semua orang di Lippincottwilliams & wilkins, terima kasih karena sekali lagi telah mengirasilkansebuah buku yang irrdah dan mudah dibaca din membuat seluruhproses revisi buku ini menjadi sangat sederhana dan menyenangkan,

Dan pada kalian para pembaca, saya berharap bahwa'satu-situnyaBuku EKG yang Anda Perlukan sekali lagi akan memberikan sesuatuyang kamu butuhkan - tidak lebih dan tidak kurang - untuk membacaEKG dengam cepat dan akurat

Malcolm Thaler

Daftar lsi

Pendahuluan vii

Siap-siap 1

Bab IDasar-Dasar 9

Listrik dan Jantung 10

Sel-SeI Jantung '12

Waktu dan Voltase 17

Gelombang P, Kompieks QRS, Gelombang T, dan BeberapaGaris Lurus 1.9

Menamai Garis-Garis Lurus 28

Ringkasan; Gelombang dan Garis Lurus pada EKG 30

Membuat Gelombang 32

L2 Sudut Pandang ]antung 37

Sepatah Kata Mengenai Vektor 45

EKG 12-Sadapan Normal 46

Ringkasan; Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal 57

Atraksi-Atraksi Berikutnya 59

BabZHipertrofi dan Pembesaran Jantung 61

Definisi 62

x ^l Daftar lsi

Aksis 65

Ringkasan; Aksis 72

Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran 75

Pembesaran Atrium 78

Ringkasan: Pembesaran Atrium 81

Hipertrofi Ventrikel 82

Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel 88

Ringkasan: Hipertrofi Ventrikel 90

KASUS 1 91

KASUS 2 93

Bab 3Aritmia 95

Manifestasi Klinis Aritmia 97

Mengapa Terjadi Aritmia 98

Rhythm Strip 99

Bagaimana Menentukan Frekuensi jantung dari EKG 102

Lima Tipe Aritmia Dasar 106

Aritmia yang Berasal dari Sinus 1.07

Irama Ektopik 1,1,4

Irama-IramaRe-entri 115

"KeempatPertanyaan" 117

Aritmia Supraventrikular 120

Ringkasam Aritmia Supraventrikular 131

AritmiaVentrikular 133

Ringkasan; Aritmia Ventrikular L39

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular 140

Ringkas an: Takikardia Ventrikular (VT) Versus TakikardiaSupraventrikular Paroksismal (PSVT) dengan Aberansi 146

Stimulasi Listrik Terprogram 147

Defibrilator yang dapat Ditanamkan (Implantable) 148

DefibrilatorEksternal 1,49

r(Asus 3 151

KASUS 4 1.54

Daftar lsi L xi

Bab 4Blokade Konduksi 157

Apa Itu Blokade Konduksi? 158

Blokade AV 159

Ringkasan: Blokade AV 169

Blokade Cabang Berkas 171.

Ringkasan: Blokade Cabang Berkas 177

Hemiblokade 178

Ringkasan:KriteriaHemiblokade 1'82

Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanandan Hemiblokade 183

Ringkasan; Kriteria Blokade Bifasikular 183

Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana 1'86

"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi: GabunganBlokade AV Blokade Cabang Berkas, dan Hemiblokade 1'87

Pacu Jantung 189

KASUS 5 193

Bab 5Sindrom Praeksitasi 195

Apa itu Praeksitasi? 196

SindromWolff-Parkinson-White 198

Sindrom Lown-Ganong-Levine 200

Aritmia Terkait 201.

Ringkasau Praeksitasi 205

KASUS 6 206

Bab 6lskemia dan lnfark Miokardium 2Og

Apa Itu Infark Miokardium? 210

Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium 217

Ringkasan; Perubahan EKG pada Infark Miokardiumyang Sedang Terjadi 223

Menentukan Lokasi Infark 224

Infark Mi,okardium Tanpa Gelombang Q 2gg

xii ^l Daftar lsi

Angina 235 , '

Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237

Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis Infark 238

Uji Stres 2gg

KASUS 7 .244

Bab 7Polesan Akhir 251

GangguanElektrolit 25g

Hipotermia 257

Obat-obatan 258

Penyakit Jantung Lainnya 262

Penyakit Paru 266

Penyakit Sistem Saraf Pusat 268

Jantungnya Atlet 269

Ringkasan; Berbagai Macam Kondisi 270

KASUS I 272

Bab IMeramu Semuanya Jadi Satu 275

Metode 11 Langkah untuk Membaca EKG 278

Bagan Kajian 280

Bab 9Bagaimana Caranya Mencapai Roma? 299

Latihan membaca EKG 299

Indeks 371

Siap-Siap

Pada bab iniAnda akan belaiar:

1. nol, Anda tidak akan belajar aPa Purltapi jangan khawatir. Banyak hal yangakan diberikan. Inilah kesempatan Andauntuk membuka-buka beberapa halamandan menenangkan diri Anda lalu bersiapuntuk beraksi. Santai sajalah. Tuanglahsecangkir teh. Ayo kita mulai.

Siap-Siap l^ 3

Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram,atau EKG, yang normal. Sewaktu Anda selesai membaca buku ini

- dan Anda pasti cuma membutuhkan waktu sebentar - Anda akan

mampu dengan cepat mengenali sebuah EKG normal. Mungkin yang

lebih penting lagi, Anda sudah akan belajar mengenali semua kelainanumum yang dapat terlihat pada sebuah EKG, dan Anda akan jago

dalam hal ini!

4 ^l Siap-Siap

Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG danbelajar membaca notasi musik. Dalam keduanya, seseorang dihadapkanpada sistem notasi yang seluruhnya baru, tidak menggunakan bahasayang dikenal, serta penuh dengan bentuk dan simbol yang asing.

Namury sebenarnya kedua hal ini tidak bisa dibandingkan. Bunyi"Iub-dub".jantung yang sederhana tidak bisa dibandingkan denganrumitnya kuarter stringnya Beethovery nada dan irama mendayu-dayudari Rite of Spring ciptaan Stravinsky, atau bahkan band rock-and-rollyang tidak ada hentakan-hentakan indahnya sama sekali.

Tidak sesulit yang Anda pikirkan.

Siap-Siap l^ 5

EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkankarena mudah dikuasai dan dapat rnemberikan informasi yang sangat

membantu dan bahkan sangat penting dalam berbagai macam situasi.Sekilas pandang pada rekaman EKG sudah cukup untuk menegakkandiagnosis infark miokardium yang sedang terjadi, mengenali aritmiayang kemungkinan besar mengancam jiwa, menentukan dengantepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh hipertensiyang menetap atau pengaruh akut emboli paru masif, atau sekedarmemberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang inginmemulai program olahraga.

Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan

sama seperti alat-alat lainnya, kebergunaannya tergantung padaketerampilan penggunanya. Coba berikan pahat kepada saya, Andatidak akan mungkin mendapatkan patung Daaid karya Michelangelo.

6 ^l Siap-5iap

Sembilan bab yang ada dalam buku ini akan membawa Anda kedalam suatu petualangan yang mengejutkan dari ketidaktahuan me-nuju ke kepandaian yang menakjubkan. Anda akan membuat teman-teman Anda tercengang-cengang (dan yang lebih penting, diri Andasendiri). Peta perjalanan yang akan Anda lalui adalah seperti ini:

Bab 1:Anda akan belajar mengenai kejadian-kejadian listrikyang menghasilkanberbagai gelombang pada EKG, dan - bersenjatakan pengetahuan ini - Andaakan mampu mengenali dan memahami 12-sadapan EKG normal.

Bab 2: Anda akan melihat bagaimana perubahan-perubahan pada gelombangtertentu yang sederhana dan mudah diperkiraan dapat digunakan untukmendiagnosis pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel.

Bab 3: Anda akan menjadi terbiasa dengan gangguan-gangguan iramajantung yang paling sering ditemui dan akan belajar mengapa beberapagangguan tersebut mengancam jiwa sedangkan yang lain hampir sama sekalitidak berarti.

Bab 4: Anda akan belajar mengenali berbagai gangguan pada jalur konduksijantung normal dan akan diperkenalkan kepada alat pacu jantung.

Bab 5: Sebagai pelengkap Bab 4, Anda akan belajar tentang apa yang terjadibila aliran listrik memintas jalur konduksi yang normal dan tiba lebih cepat ditempat tujuannya.

Bab 6: Anda akan belajar menegakkan diagnosis penyakit jantung iskemik:infark miokardium (serangan jantung) dan angina (nyeri jantung iskemik).

Bab 7: Anda akan melihat bagaimana berbagai fenomena di luar jantungdapat mengubah gambaran EKG.

Bab 8: Anda akan menggabungkan semua pengetahuan baru yang Andaperoleh menjadi satu metode 11-langkah yang sederhana untuk membacasemua EKG.

Bab 9: Beberapa lembar EKG untuk latihan akan memberi Anda kesempatanuntuk menguji pengetahuan Anda dan bersorak-sorai dengan perkembangankepandaian Anda yang menakjubkan.

Siap-Siap l^ 7

Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidakseharusnya tidak menakutkan sama sekali. Tidak perluyang rumit-rumit dan logika kreatif yang terlampau sulit.

Sekarang bukan saatnya untuk berpikir serius.

susah, danpemikiran

Dasar-Dasar

Pada bab iniAnda akan belajar:

1.

2

aJ.

4.

5.

6.

bagaimana arus listrik dihasilkan di da-lam jantung

bagaimana arus ini dihantarkan menujukeempat ruangan jantung

bahwa gerakan listrik pada jantung meng-hasilkan pola gelombang yang dapat diperkirakan pada EKG

bagaimana mesin EKG mendeteksi danmerekam gelombang- gelombang ini

bahwa EKG memandang jantung dari 1,2

sudut pandang yang berbeda

bahwaAnda sekarang sudah mampu me-ngenali dan memahami semua garis dangelombang pada EKG 12-sadapan.

10 ^l 1 Dasar-Dasar

Listrik dan Jantung

Listrik, tepatnya listrik biologis bawaary adalah yang membuat jantungberdenyut. EKG tidak lebih dari sekedar rekaman aktivitas listrikjantung, dan melalui penyimpangan-penyimpangan pada pola listriknormal inilah kita mampu menegakkan diagnosis berbagai macampenyakit jantung.

Semua yang Perlu Anda Ketahui Mengenai Elektrofisiologi Sel

dalam Dua Halaman

Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan ter-polarisasi secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebihnegatif daripada bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pom-pa membran yang menjamin agar ion-ion (terutama kalium, natrium,klorida, dan kalsium) - yang diperlukan untuk mempertahankanbagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif - terdistribusidengan baik.

Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknyadengan menggunakan suatu pompa membran. Pompa ini perlu mendapatpasokan energi terus-menerus, sehingga laki-laki di atas, seandainyaia benar-benar nyata dan bukan cuma khayalan, akan segera terkaparkelelahan.

Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatuproses yang disebut depolarisasl. Depolarisasi adalah kejadian listrikyang penting pada jantung.

='@,_ _)==_

\-/\\-:

Listrik dan Jantung l^ tl

Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain, sehingga menghasil-kan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung.Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni aruslistrik, yang dapat dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasangpada permukaan tubuh.

Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mamPu memulihkan Po-laritas istirahatnya melalui sebuah Proses yang disebut repolarisasi.

Proses ini juga dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam.Semua gelombang yang kita lihat pada EKG itu merupakan mani-

festasi kedua proses ini: depolarisasi dan repolarisasi.

+------>-o_-[--c-l,c_

-++-(D

\+ t 1r--o-l----

_tD_ lc - -+ +rD++

++(D++

++(D++

(D-

+

+

+

+(D

++{D++

++(D++++t-+*

'++lD

++++(O++

+-----r--

D--------+

Pada (A) sebuah sel telah terdepolarisasi. Gelombang depolarisasikemudian merambat dari satu sel ke sel lainnya (B) sampai semua selterdepolarisasi (CJ Repolarisasi (D) Kemudian mengembalikan polaritasistirahat setiap sel.

A

& se/-se/ Jantung

Dari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tigatipe sel:

. SeI pacu jantung - sumber tenaga listrik yang nonnal pada jantung

. Sel penghantar listrik - kabel listrik jantung

. SeI miokardium - mesin kontraktil jantung.

pacu jantung

jalur konduksi

Sel Pacu Jantung

Sel pacu jantung merupakan sel-sel kecil dengan panjang kurang lebih5-10 prm. Sel ini mampu terus-menerus berdepolarisasi secara spontandalam frekuensi tertentu. Frekuensi depolarisasi ditentukan olehsifat-sifat listrik bawaan sel dan pengaruh neurohortnon dari luar.Setiap depolarisasi spontan berperan sebagai sumber satu gelombangdepolarisasi yang mengawali satu siklus utuh kontraksi dan relaksasijantung.

sel miokardium

Sel-Sel Jantung l^ t3

Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan

Jika kita merekam satu siklus listrik depolarisasi dan repolarisasidari sebuah sel, kita akan mendapatkan gambar listrik yang disebutpotensial aksi. Pada setiap depolarisasi spontan, terbentuk sebuah

potensial aksi baru yang selanjutnya merangsang sel-sel tetangganyauntuk berdepolarisasi dan menghasilkan potensial aksinya sendiri,dan seterusnya sampai seluruh jantung terdepolarisasi.

Potensial aksi yang khas.

Potensial aksi sebuah sel pacu jantung tampak sedikit berbedadenganpotensial aksi umum yang diperlihatkan pada gambar di atas.

sel pacu jan tung tidak mempunyai potensial istirahat sejati. Muatan lis-triknya turun sampai potensial negatif minimal yang dipertahankannyasebentar (sel tidak beristirahat di titik ini), dan meningkat sedikit demisedikit hingga muatannya mencapai nilai ambang rrntuk depolarisasi

mendadak,yangmerupakan sebuah potensial aksi. Peristiwa ini dapatdilihat pada gambar berikut ini.

Siklus depolarisasi-repolarisasi listrik pada sel pacu jantung. Titik A adalah po-tensial negatif minimal. Garis yang naik landai antara titik A dan B menggambarkandepolarisasi yang terjadi secara bertahap dan lambat. Pada titik B, nilai ambangterlewati dan sel secara drastis terdepolarisasi, menghasilkan poter{sial aksi. Gariicuram ke bawah antara titik C dan D menggambarkan repolarisasi. Siklus ini akanberulang terus-menerus hingga, mudah-mudahan, selama bertahun-tahun.

Sel pacu jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan.Kelompok sel ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau disingkat nodussinus. Sel-sel ini biasanya mencetuskan impuls pada frekuensi sebesar60-100 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasibergantung pada aktivitas sistem saraf otonom (misalnya stimulasisimpatik oleh adrenalin mempercepat nodus sinus, sedangkan sti-mulasi vagus memperlambatnya) dan kebutuhan tubuh akan adanyapeningkatan curah jantung (olahraga meningkatkan frekuensi jantung,sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya).

Nodus sinus

Nodus sinus mencetuskan impuls sebanyak 60-100 kali per menit, meng-hasilkan rangkaian potensial aksi yang teratur; masing-masing potensial aksimengawali gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke seluruh jantung.

Sel-SelJantung _L lJ

Sel Penghantar Listrik

SeI penghantar listrik merupakan sel yang tipis dan panjang. Sepertikabel sirkuit listrik, sel-sel ini menghantarkan arus listrik dengan cepat

dan efisien ke daerah-daerah jantung yang jauh. Sel penghantar listrikdi ventrikelbergabung membentuk jalur listrik yangberbeda. Anatomijalur konduksi di dalam atrium lebih bervariasi; salah satunya yangterkenal adalah serabut-serabut di puncak sepfum intra-atrium disuatu daerah yang di berkas Bachman yang memungkinkan aktivasicepat atrium kiri dari atrium kanan.

Sistemkonduksi

atrium

Sistemkonduksiventrikel

Kabel-kabel dalam jantung

Sel Miokardium

Sel miokqr dium menyusun sebagian besar jaringan jantung. Miokardiumbertanggung jawab atas kerja berat kontraksi dan relaksasi berulang-ulang, sehingga mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Panjang sel ini

16 ^l 1 Dasar-Dasar

sekitar 50 sampai 100 prm dan mengandung banyak sekali proteinkontraktil aktin dan miosin.

Bila gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel miokardium, kal-sium dilepaskan kedalam sel, menyebabkan sel berkontraksi. Prosestempat kalsium berperan sebagai perantara utama ini disebut koplingeksitasi-kontraksi (excitation-contraction coupling).

I _+I

t-l--->lB

Depolarisasi menyebabkan kalsium dilepaskan kedalam sel miokardium.lnfluks kalsium ini memungkinkan protein kontraktil aktin dan miosin

. berinteraksi dan menyebabkan sel berkontraksi. (,4,) Sel miokardiumyang sedang beristirahat. (B) Sel miokardium yang terdepolarisasi danberkontraksi.

Sel miokardium dapat menghantar arus listrik sama seperti selpenghantar listrik tetapi jauh kurang efisien. Dengan demikian, saatmencapai sel miokardium, gelombang depolarisasi akan menyebarsecara lambat ke seluruh miokardium

Waktu dan Voltase l^ t7

Waktu dan Voltase

Gelombang EKG terutama menggambarkan aktivitas listrik sel mio-

knrdiumyang menyusun sebagian besar jantung. Aktivitas pacu jantungdan penghantaran oleh sistem konduksi biasanya tidak terlihat padaEKG; peristiwa-peristiwa ini memang tidak menghasilkan voltase

yang cukup kuat untuk dapat direkam oleh elektroda pada permukaantubuh.

Gelomb4ng yang dihasilkan oleh depolarisasi dan repolarisasi mio-kardium dicatat pada kertas EKG dary seperti gelornbang-gelombanglainnya, mempunyai tiga ciri khas utama.

1,. Durasi, yang diukur dalam fraksi detik

2. Amplitudo,yangdiukur dalam milivolt (mV)

3. Konfigurasi, suatu kriteria yang lebih subjektif tentang bentukdan tampilan gelombang.

-T-

nmplituool(milivolt) |I

Gelombang yang khas terlihai pada semua EKG. Gelombang ini

memiliki amplitudo sebesardua kotak besar (atau 10 kotak kecil), durasisebesar tiga kotak besar (atau 15 kotak kecil), dan konfigurasinyasedikit asimetrik.

Kertas EKG

Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan

bersambungary biasanya berwama merah muda (tetapi warna lainjuga boleh), dengan garis tebal dan tipis yang berjalan vertikal dan

horizontal. Garis tipis membentuk kotak kecil berukuran 1x1 mm;

garis yang tebal membentuk kotak besar berukuran 5x5 mm.

Sumbu horizontal menunjukkan besarnya waktu. Satu kotak kecilbernilai 0,04 detik. Satu kotak besar bernilai lima kali lebih besar, atauO2 detik.

Sumbu vertikal menunjukkan besarnya voltase. Satu kotak kecilbernilai O1 mV dan satu kotak besar adalah 0,5 mV.

Di kemudian hari, Anda perlu menghafal angka-angka ini, jadisebaiknya Anda mulai menghafalkannya sekarang juga.

sumbuvertikal(milivolt)

sumbu horizontal (detik)

Kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang satu kotak besar (0,2detik), tetapi gelombang kedua mempunyai voltase dua kali lebih besar dari-pada yang pertama (1 mV berbanding dengan 0,5 mV). Segmen datar yangmenghubungkan kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang lima kotakbesar (5 x 0,2 detik = 1 detik)

|,**.'"I amplitudo0,5 mV

+0,2 detik

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang L dan Beberapa Garis Lurus l^ 19

K Gelombang e Kompleks QR$ Gelombang T, danH Beberapa Garis Lurus

Marilah kita ikuti satu siklus kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)jantung, sambil memusatkan perhatian pada peristiwa-peristiwa listrikyang menghasilkan gelombang dan garis dasar pada EKG standar.

Depolarisasi Atrium

Nodus sinus mencetuskan impuls secara sPontan (peristiwa initidak terlihat pada EKG), dan sebuah gelombang depolarisasi mulaimenyebar ke seluruh miokard atrium sama, seperti sebuah kerikilyang dijatuhkan ke dalam danau yang tenang dan kalem. Depolarisasisel miokard atrium menyebabkan atrium berkontraksi.

Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulai ketikanodus sinus berdepolarisasi secara spontan. Gelombangdepolarisasi kemudian menjalar melalui kedua atrium,menyebabkan terjadinya kontraksi.

Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang ditem-patkan pada permukaan tubuh merekam aktivitas listrik kecil yangberlangsung sepersekian detik. Aktivitas listrik ini disebut gelombang

P, yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokardatrium mulai dari awai sampai akhir.

20 ^l 1 Dasar-Dasar

EKG nrerekam defleksi kecil, yaitu gelombang P.

Karenanodus sinus terletak di atrium kanarL atrium kananberdepo-larisasi duiu sebelum atrium kiri dan juga selesai lebih awal. Olehkarena itu, bagian pertama gelombang P terutama menggambarkandepolarisasi atrium kanary dan bagian kedua menggambarkan depo-larisasi atrium kiri.

Setelah depolarisasi atrium selesai, gambaran EKG kembali terlihattenang.

+komponen atrium kanan komponen atrium kiri

Komponen gelombang P

Ada leda yang Memisahkan Antara KonCuksi dariiAtrium ke Ventrikel

Pada jantung yang sehat, terdapat " gerbang Iistrik" pad a persa mbunganantara atrium dan ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah me-nyelesaikan perjalanannya melalui atrium, dicegah agar tidak ber-komunikasi dengan ventrikel oleh katup jantung yang memisahkanantara atrium dan ventrikel. Konduksi listrik harus disalurkan melaluiseptum interventrikel, dinding yarrg memisahkan ventrikel kanandengan kiri. Di sini, ada struktur bernama nodus ntrioaentrikular (AV)yang memperlambat kecepatan konduksi menjadi sangat pelan. Jedaini hanya berlangsung selama sepersekian detik.

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang I dan Beberapa Garis Lurus

Perlambatan konduksi fisiologik ini Penting' agar atriummenyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi'Struktur kabel listrik jantung yang cerdas ini memberi waktu bagiatrium untuk mengosongkan seluruh isi darahnya dengan semPurnake dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

Seperti-nodus sinus, nodus AV juga berada di bawah pengaruh sistemsaraf otonom. Perangsangan vagus lebih lanjut memperlambat hantaranarus listrik, sedangkan perangsangan simpatis mempercepatnya'

(A) Gelombang depolarisasi dihambat sesaat pada nodus AV.

(B) Selama jeda ini, EKG terlihat tenang; tidak terieteksi'aktivitas listrik.

Depola risasi Ventriket

Setelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos darinodus AV dan menjalar dengan cepat menuju kedua ventrikel melaluisel penghantar listrik khusus.

?Jeda konduksipada nodus AV

22 ^l 1 Dasar-Dasar

Sistem konduksi ventrikel ini mempunyai anatomi yang ruwet tetapipada dasarnya terdiri dari tiga bagian:

1. Berkas His

2. Cabang berkas

3. Serabut Purkinje terminal

berkas hiscabang berkas kiri

cabang berkas kanan

Berkas His keluar dari nodus AV dan segera bercabang menjadi ca-bang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas ksnan membawa arus listrikmenuju sisi kanan septum interventrikel hingga ke apeks ventrikel ka-nan..Cabang berkas kiri lebrll. rumit. Ia membelah menjadi tiga fasikulamayor.

1,. F asikula sep tum, yang mendepolaris asi septum interventrikel ( din-ding otot yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri) dari kiri kekanan.

2. Fasikula anterior yang berjalan di sepanjang permukaan anteriorventrikel kiri.

3. Fasikulaposterior yangberjalan di sepanjang permukaan posteriorventrikel kiri.

serat Purkinje

n

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang f,, dan Beberapa Garis Lurus l- 23

Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasikulanyaberujung pada serat Purkinje yang sangat halus dan tidak terhitungjumlahnya, menyerupai ranting-ranting kecil yang keluar dari ca-

bang pohon. Serabut-serabut ini menghantarkan listrik ke dalam mio-kardium ventrikel.

berkas kiricabang berkas kanan

fasikula septumfasikula anterior kiri

Sistem konduksi ventrikel, digambarkan secara terperinci. Di bawah berkasHis, sistem kondtrksi terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabangberkas kanan tetap utuh, sementara cabang berkas kiri membelah menjadi tigafasikula yang terpisah.

Depolarisasi miokardium ventrikel -dan juga kontraksi ventrikel-ditandai oleh munculnya sebuah defleksi baru pada EKG yang disebutkompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripadagelombang P karena massa otot ventrikel jauh lebih tebal daripadaatrium. Kompleks QRS juga lebih rumit dan bentuknya bervariasi,menggambarkan rumitnya jalur depolarisasi ventrikel.

fkompleks QRS

(,4) Depolarisasi ventrikel menghasilkari (8) bentuk gelombang yang rumitpada EKG yang disebut kompleks QRS.

Bagian-Bagian Kom pleks QRS

Kompleks QRS terdiri dari beberapa gelombang yang berbeda;masing-masing mempunyai nama. Karena konfigurasi kompleks QRSdapat sangat bervariasi, telah ditetapkan suatu format standar dalampemberian nama setiap komponen. Mungkin Anda untuk saat iniseakan-akan terpaksa menerima pernyataan di atas mentah-mentah,tetapi sesungguhnya hal itu masuk akal bila dipikirkan.

1. Jika defleksi pertama mengarah ke bawah, disebut gelombang Q

2. Defleksi pertama ke arah atas disebut gelombang R

3. |ika ada defleksi kedua ke arah atas, disebut R' (R-prime).

Gelombang P, Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis Lurus l_ 25

4. Defleksi pertama ke arah bawah setelah defleksi ke arah atasdisebut gelombang S. Oleh karena itu, jika gelombang pertamapada kompleks merupakan gelombang & defleksi ke arahbawahyang mengikutinya disebut gelombang S, bukan gelombangQ. Defleksi ke bawah hanya dapat disebut gelombang Q jika iamerupakan gelombang pertama pada kompleks. Setiap defleksike bawah lainnya disebut gelombang S.

5. Jika seluruh konfigurasi hanya terdiri dari satu defleksi ke arahbawah, gelombang ini disebut gelombang QS.

Di bawah ini ada beberapa konfigurasi QRS yang paling sering di-temui; masing*masing komponen gelombang telah diberi nama.

QR

Bagian paling awal pada kompleks QRS menggambarkan depo-larisasi septum interventrikel oleh fasikula septum yang berasal daricabang berkas kiri. Ventrikel kanan dan kiri kemudian berdepolarisasi

QRS

26 ^l 1 Dasar-Dasar

hampir bersamaary tetapi gambaran yang sering kita lihat pada EKGmenggambarkan aktivasi ventrikel kiri karena massa otot ventrikel kiriberukuran sekitar tiga kali lebih besar daripada massa otot ventrikelkanan.

Depolarisasi

Bagian awal kompleks QRS menggambarkan depolarisasi sekat. Kadangdepolarisasi sekat ini dapat terlihat sebagai gelombang Q berupa defleksinegatif, kecil, dan bentuknya khas.

Repolarisasi

Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masa re-frakter singkat. Selama masa itu, mereka kebal terhadap rangsanganlebih lanjut. Kemudian, mereka berepolarisasi, artinya memulihkanelektronegativitas bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali.

Seperti juga gelombang depolarisasi, terdapat juga gelombangrepolarisasi. Hal ini juga terlihat pada EKG. Repolarisasi ventrikelmenghasilkan gelombang ketiga pada EKG, yaitu gelombang T.

Tsekat

Gelombang B Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis Lurus 1.4

(A) Repolarisasiventrikel menghasilkan (B) suatu gelombang T pada EKG.

28 _l 1 Dasar-Dasar

Menamai Garis-Garis Lurus

Berbagai macam garis lurus yang menghubungkanberbagai gelombangjuga telah diberi nama. Dengan demikian, kita mulai berbicara tentanginteraal PR,'segmen ST, interaal QT, dan sebagainya.

Apa yang membedakan segmen dengan interval? Segmen adalahgaris lurus yang menghubungkan dua gelombang, sedangkan intervalmencakup sekurang-kurangnya satu gelombang dan garis lurus yangmenghubungkannya dengan gelombang lain.

Interaal PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghu-bungkannya dengan kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukurwaktu mulai dari awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasiventrikel.

Segmen PR adalah garis lurus yang berjalan mulai dari akhir ge-lombang P hingga awal kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukurwaktu mulai dari akhir depolarisasi atrium hingga awal depolarisasiventrikel.

interval

intervalPR

Menamai Garis-Garis Lurus

segmensTadalah garis lurus yang menghubungkan akhir kompleks

eRS-dengan awal gelombang T. Ia mengukur waktu mulai dari akhir

depolarisasi ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel'interaal eT meliputi kompleks QRS, segmen ST dan gelombang

T. oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi

ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.Istilah inteiual QRS digunakan untuk menggambarkan durasi kom-

pleks QRS saja tanpa segmen penghubung apaPun. sudah jelas bahwa

ia mengukur durasi depolarisasi ventrikel.

30 ^l 1 Dasar-Dasar

Gelombang dan Garis Lurus pada EKG

1. Tiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung diawali oleh depolarisasispontan nodus sinus. Peristiwa ini tidak terlihat pada EKG.

2. Gelombang P merekam depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagianpertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan;

. bagian kedua menggambarkan aktivitas atrium kiri.

3. Ada jeda singkat ketika aliran listrik mencapai nodus AV dan EKGterlihat tenang.

4. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar sepanjang sistemkonduksi ventrikular (berkas His, cabang berkas, dan serat Purkinje)ke dalam miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kalimengalami depolarisasi adalah septum interventrikel. Depolarisasiventrikel menghasilkan kompleks QRS.

5. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atriumtidak dapat lihat.

6. Berbagai segmen dan interval menggambarkan waktu di antaraperistiwa-peristiwa berikut ini :

a. lnterval PR mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi atriumhingga awal depolarisasi ventrikel.

b. Segmen P$ mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasiatrium hingga awal depolarisasi ventrikel.

c. Segmen ST merekam waktu mulai dari akhir depolarisasiventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel.

d. Interval QT mengukur waktu mulai dari awal depolarisasiventrikel hingga akhir repolarisasi ventrikel.

e. Interval QRS mengukur waktu depolarisasi ventrikel.

Menamai Garis-Garis Lurus l^ 3l

lnterval QT

Membuat Gelombang

Elektroda dapat ditempatkan di mana saja pada permukaan tubuhuntuk merekam aktivitas listrik jantung. Jika kita melakukan ini, kitasegera menemukan bahwa gelombang-gelomban g y ang direkam olehelektroda positif pada lengan kiri tampak amat berbeda dengan ge-

lombang-gelombang yang direkam oleh elektroda positif pada lengankanan (atau kaki kanary kaki kiri, dan sebagainya).

Mengapa hal ini terjadi? Gampang saja. Gelombang depolarisasiyang berge r ak mendekafl elektroda positif menghasilkan defleksi positifpada EKG. Gelombang depolarisasi yang bergerak meniauhi elektrodapositif menghasilkan defleksi negntif.

Lihatlah gambar di bawah ini. Gelombang depolarisasi bergerakdari kiri ke kanan, mendekati elektroda. EKG merekam sebuah defleksipositif.

+++-,-2-+

deoolarisasi

---{>

Gelombang depolarisasi yang bergerak mendekati elektrodapositif menghasilkan defleksi positif pada EKG.

fukarang lihat gambar berikut. Gelombang depolarisasi bergerakdari kanan ke kiri. Elektroda ditempatkan sedemikian rupa sehingga

gelombang depolarisasi bergerak meniauhinya' Oleh karena itu, EKG

merekam defleksi negatif.

Membuat Gelombang l^ 33

B

-A- - -_+ + I]

--2fu-

Gelombang depolarisasi yang sedang bergerak menjauhi, elektrode positif menghasilkan defleksi negatif pada EKG.

Apa yang akan direkam oleh EKG jika elektroda positif ditempatkandi pertengahan sel?

Pada mulanya, ketika gelombang mendekati elektroda, EKGmerekam defleksi positif.

Depolarisasi dimulai, dan menghasilkan defleksi positif pada EKG'

Kemudian, tepat pada saat gelombang tersebut mencapai elektroda,muatan positif dan negatif menjadi seimbang dan pada dasarnyamenetralkan safu sama lain. Gambaran EKG kembali ke garis dasar.

Gelombang mencapai elektrode. Muatan positif dan negatif menjadi

seimbang, dan gambaran EKG kembali ke garis dasar.

JEKG

34 _l 1 Dasar-Dasar

Ketika gelombang depolarisasi bergerak menjauh, tampak gambaranberupa defleksi negatif.

++*1+ _-46: +

EKG

Gelombang depolarisasi mulai menjauhi elektroda, dan meng-

, hasilkandefleksinegatif.

Gambaran EKG akhimya kembali lagi ke garis dasar ketika seluruhotot telah terdepolarisasi.

1 * + +-+-

EKG

Sel telah sepenuhnya terdepolarisasi, dan gambaran EKG sekali lagi kembalike garis dasar.

Gambaran lengkap gelombang depolarisasi yang bergerak tegaklurus terhadap sebuah elektroda positif disebut gelombang bifasik.

Apa gambaran yang akan tampak jika elektroda perekam ditempatkan diatas sel-sel pacu jantung? Gambarnya akan menunjukkan defleksi negatifke bawah karena semua aliran listrik bergerak:,menjauhi :lokasi, tem'patAnda merekam.

.' . l; , - .:: i,.

Membuat Gelombang l^ 35

Pengaruh repolarisasi pada EKG serupa dengan Pengaruh depo-larisasi, tetapi muatannya terbalik. Gelombang repolarisasi yang ber-gerak mendekati elektroda positif menghasilkan defleksi negatif padaEKG. Gelombang repolarisasi yang berge rak menj auhi elektroda positifmenghasilkan defleksi positif pada EKG. Gelombang yang tegak lurusmenghasilkan gelombang bifasik, akan tetapi, pada gelombang ini de-

fleksi negatlf mendahulzl defleksi positif.

Gelombang repolarisasi yang bergerak melaltli jaringan otot direkam oleh

tiga elektroda positif yang berbeda. (A) Repolarisasi awal. (8) Repolarisasi

lanjut. (C) Repolarisasi selesai.

=+++++

-++**

36 ^l 1 Dasar-Dasar

Kita dapat dengan mudah menerapkan konsep-konsep ini padaseluruh bagian jantung. Elektroda yang ditempatkan pada permukaantubuh akan merekam gelombang depolarisasi dan repolarisasi ketikamereka menjalar melalui jantung.

Jika gelombang depolarisasi yang melalui jantung bergerak men-dekati elektroda di permukaan tubuh, elektroda tersebut akan merekamdefleksi positif (elektroda A). Jika gelombang depolarisasi bergerakmenjauhi elektroda, elektroda tersebut akan merekam defleksi negatif(elektroda B). Jika gelombang depolarisasi bergerak tegak lurus ter-hadap elektroda, elektroda tersebut akan merekam gelombang bi-fasik (elektroda C). Pengaruh repolarisasi justru berlawanan denganpengaruh depolarisasi, seperti yang akan Anda perkirakan.

Gelombang depolarisasi bergerak me'lalui jantung (panah besar).Elektroda A merekam defleksi positif, elektroda B merekam defleksinegatif, dan elektroda C merekam gelombang bifasik.

€+c

12 Sudut Pandang Jantung l^ 37

& I2 sudut Pandang Jantung

Jika jantung dianggap sesederhana sebuah sel miokardium, beberapaelektroda perekam akan memberikan kita seluruh informasi yang ki-ta perlukan untuk mengambarkan aktivitas listriknya. Akan tetapi, se-

perti yang telah kita lihat, jantung tidak sesederhana itu - ini menjadibeban untuk Anda, tapi sebaiknya, menjadi berkat bagi para penulisbuku EKG.

Jantung adalah sebuah organ tiga dimensi, sehingga aktivitaslistriknya harus dipahami secara tiga dimensi juga. Beberapaelektroda saja tidak cukup untuk melakukan ini; suatu fakta yangditemukan oleh para elektrokardiografer terdahulu ketika merekamenemukan sadapan ekstremitas pertama lebih dari seabad yanglalu. Kini, EKG standar terdiri dari 12-sadapan, dan masing-masingsadapan ditentukan oleh lokasi dan orientasi berbagai elektroda padatubuh. Setiap sadapan memandang jantung dari sudut tertentu, yangmemperkuat sensitivitasnya pada regio jantung tersebut dibandingkandengan regio yang lainnya. Semakin banyak sudut pandang, semakinbanyak informasi yang didapat.

Untuk membaca EKG dan memperoleh informasi sebanyak mung-kin, kamu perlu memahami tentang sistem 12-sadapan.

^.-th\

ffiQ)r)M

Tiga pengamat mendapati tiga kesan yang sangat berbeda dari contoh kitakali ini, yakni Loxodonta aficana. Pengamat pertama mengamati belalai,yang lain mengamati tubuh, dan yang ketiga mengamati ekor. Jika Andaingin mendapatkan deskripsi yang terbaik tentang gajah tersebut, siapayang akan Anda tanya? Tentu saja, ketiganya.

Pada persiapan pemeriksaan EKG 1.2-sadapary dua elektrodedipasang di kedua lengan dan dua lagi di kedua tungkai pasien.Elektroda-elektroda ini menghasilkan enam sadapan ekstremitas, yangmeliputi tiga sadapan standar dan tiga sadapan tambahsnlaugmented(istilah ini nanti akan Anda pahami). Enam elektroda juga ditempatkandi sepanjang dada, menghasilkan enam sadapan prakordial

Ketepatan rekaman akanbervariasi menurut ketepatan penempatanelektroda. Oleh karena itu, protokol standar penempatan elektrodaharus tetap dipatuhi agar berbagai rekaman EKG yang diambil padasaat yang berbeda-beda dalam bermacam-macam keadaan dapat di-perbandingkan.

Enam Sadapan Ekstremitas

Sadapan ekstremitas memandang jantung dalam sebuah bidang ver-tikal disebut bidang frontal. Bidang frontal dapat dibayangkan sebagai

12 Sudut Pandang Jantung l^ 3s

satu lingkaran raksasa yang berhimpitan dengan tubuh pasien.Lingkaran ini kemudian ditandai dengan derajat-derajat. Sadapanekstremitas memandang gaya-gaya listrik (gelombang depolarisasidan repolarisasi) yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri danke kanan melalui lingkaran ini.

Bidang frontal adalah suatu bidang koronal. Sadapan ekstremitasmemandang gaya-gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawahserta ke kiri dan ke kanan dalam bidang frontal ini.

Untuk menghasilkan enam sadapan bidang frontal, setiap elektrodasecara bergantian berperan sebagai kutub positif atau negatif (hal inidilakukan oleh mesin EKG secara otomatis).

Setiap sadapan mempunyaisudut orientasi, yakni sudut pandangnyasendiri yang khas terhadap jantung. Sudut tiap sadapan dapatditentukan dengan cara menarik garis dari elektroda negatif keelektroda positif. Sudut resultan kemudian dinyatakan dalam derajatdengan cara meletakkannya pada lingkaran bidang frontal yangbersudut 3600.

40 ^l 1 Dasar-Dasar

Tiga sadapan ekstremitas standar didefinisikan sebagai berikut:1. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai

kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudutorientasinya 0o.

2. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagaikutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudutorientasinya adalah 600.

3. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagaikutub positif dan lengan kiri sebagai kutub negatif. Sudutorientasinya'1200.

+

Sadapan ll Sadapan lll

Tiga sadapan ekstremitas tambahan dihasilkan dengan cara yangagak berbeda. Satu sadapan ditentukan sebagai kutub positif, dansadapan-sadapan lainnya, yang pada prinsipnya berperan sebagaielektroda negatif (common ground), ditentukan sebagai kutubnegatif. Sadapan ini disebut sadapan tambahan karena mesin EKGharus memperkuat gambaran untuk mendapatkan rekaman yang jelasdilihat.1. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri

sebagai kutub positif dan ekstrerritas yang lain sebagai kutubnegatif. Sudut orientasinya - 30o.

Sadapan I

2.

3.

12 Sudut Pandang Jantung l^ 4t

Sadapan AVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanansebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutubnegatif. Sudut orientasinya - 1500.

SadapanAVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagaikutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif.Sudut orientasinya +90o.

Sadapan AVL Sadapan AVR

Pada gambar di bawah ini, keenam sadapan padabidang frontal di-tunjukkan sesuai dengan sudut orientasinya. Seperti tiga pengamat kitatadi yang masing-masing memandang gajah dari sudut pandangnyasendiri yang berbeda, setiap sadapan memandang jantung dari sudutpandangnya sendiri yang berbeda.

t

AVF (+90e,

42 _l 1 Dasar-Dasar

Sadapan II, ilI, dan AVF disebut sadapan inferior karena merekalahyang paling lihai memandang permukaan inferior jantung. Permukaanatau dinding inferior jantung merupakan istilah anatomik untukbagian dasar jantung, yaitu bagian yang bersandar pada diafragma.

Sadapan I dan AVL sering disebut sebagai sadapan lateral kiri ka-rena mempunyai pandangan paling jelas terhadap dinding lateral kirijantung.

AVR ditakdirkan sebatang kara, danAnda dipersilakan menamainyasesuka hati.

Hafalkan enam sadapan ini beserta sudutnya.

Sadapan Sudut

Sadapan inferior

Sadapan ll

Sadapan lll

Sadapan AVF

+60o

+1200

+90o

Sadapan lateral kiri

Sadapan I

Sadapan AVL

+0o

-300

Sadapan AVR -1 500

Di antara keenam sadapan ekstremitas, tiga merupakan sadapan standar(1, ll, dan lll), dan tiga lainnya merupakan sadapan tambahan (AVR,AVL, dan AVF). Masing-masing sadapan memandang jantung dari sudutorientasi tertentu.

12 Sudut Pandang Jantung l^ 43

Enam Sadapan Prakordial

Keenam sadapan prakordial, atau sadapan dada, jauh lebih mudahdipahami. Mereka disusun sepanjang dada dalam bidang horizontal se-

perti yang digambarkan di bawah. Sementara sadapan bidang frontalmemandang gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah serta

ke kiri dan ke kanary sadapan prakordial merekam Saya-gaya yar.gbergerak ke anterior dan posterior.

Untuk menghasilkan enam sadapan prakordial, masing-masingelektroda dada secara bergiliran dijadikan sebagai kutub positif, danseluruh tubuh dianggap sebagai elektroda negatif. Enam elektrodapositif, yang menjadi sadapan prekordial V, sampai Vu, diatur sebagaiberikut:

. Vr ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kanan sternum'

. V, ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kiri sternum'

. Vs ditempatkan di antara V, cian Vo.

. Va ditempatkan di sela iga kelima pada linea medioklavikularis.

. Vs ditempatkan di antara Vo dan Vu.

. Vu ditempatkan di sela iga kelima pada linea aksilaris media.

Sadapan prakordial menggambarkan bidang horizontal atau trans-versal dan memandang gaya listrik yang bergerak ke arah anteriordan posterior.

Jilz v: vr

44 _l 1 Dasar-Dasar

Sama seperti sadapan ekstremitas, setiap sadapan prakordial palingjelas memandang daerah cakupannya masing-masing.

Perhatikan bahwa ventrikel kanan terletak di sebelah anterior danmedial di dalam rongga tubutu dan ventrikel kiri terletak di sebelahposterior dan lateral. Sadapan V, dan V, terletak langsung di atas ven-trikel kanan, V, dan V, di atas septum interventrikel, serta V, dan Vu diatas ventrikel kiri.

Sadapan V, sampai Vn sering disebut sebagai sadapan anterior, danVu dan Vu bersama dengan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateralkiri.

Sadapan

v.t,vy v3, v4

I, AVL, % Vu

II,III, AVF

AVR

Kelompok

Anterior

Lateral kiriInferior

Sepatah Kata Mengenai Vektor l^ qS

Sepatah Kata Mengenai Vektor

Ketahuilah bahwa setiap elektroda EKG hanya merekam rata-rataaliran arus listrik. Dengan demikiary walaupun terdapat Pusaran-pusaran arus listrik kecil yang berjalan simultan ke setiap arah, setiapsadapan hanya merekam jumlah rerata beberapa gaya ini. Dengancara ini, tercipta pola-pola yang amat sederhana dari kekacauan ini.

Konsep ini sesungguhnya sangat sederhana; mari kita gunakan ana-logi untuk menjelaskan hal ini. Sepanjang pertandingan sepak bola,seorang kiper dapat menendang atau melemparkan bolanya berkali-kali ke anggota timnya. Beberapa bola akan menuju ke kiri, yang lainke kanary sementara yang lain lurus ke depan. Namun pada akhirpertandingan, arah rata-rata semua tendangan dan lemparan kipertersebut kemungkinan besar lurus ke arah gawang lawan. Gerakanrata-rata ini dapat digambarkan dengan panah tunggal atau aektor.

Elektroda EKG kita dengan tepat merekam vektor ini ketika m'eng-

ukur aliran listrik dalam jantung. Sudut orientasi vektor ini menggam-barkan arah rata-rata alirary dan panjangnya menggambarkan voltase(amplitudo) yang dicapai.

Setiap saat, gaya listrik yang bergerak dalam jantung dapat digam-barkan dengan satu vektor, dan vektor ini diterjemahkan oleh setiap sa-

dapan menjadi pola gelombang sederhana yang kita lihat pada EKG.

(A) Arah setiap tendangankiper sepanjang pertanding.an. (B) satu vektor tunggalmenggambarkan arah rata-rata dan jarak semua ten-dangan ini.

4#y 6r

Pqh#qF

46 ^l 'l Dasar-Dasar

EKG l2-Sadapan Normal

Sekarang Anda mengetahui tiga hal yang diperlukan untuk memper-oleh gambaran normal EKG 12-sadapan:

1. Jalurnormal aktivasi listrik jantung dan nama-nama segmerq ge-lombang, dan interval yang dihasilkan.

2. Orientasi kedua belas sadapan, enam pada bidang frontal danenam pada bidang horizontal.

3. Satu konsep sederhana bahwa masing-masing sadapan setiapsaat merekam aliran listrik rata-rata.

Yang perlu kita lakukan sekarang adalah menggunakan apa yangtelah Anda ketahui dan membayangkan gambaran setiap gelombangpada kedua belas sadapan.

Gelombang P

Depolarisasi atrium berawal dari nodus sinus di bagian atas atriumkanan. Atrium kanan berdepolarisasi lebih dahulu, baru kemudianatrium kiri. Oleh karena ifu, vektor aliran listrik atrium mengarah darikanan ke kiri dan sedikit ke inferior (panah besar).

m

EKG 12-Sadapan Normal l^ 47

Setiap sadapan yang memandang gelombang depolarisasi atriumyang bergerak mendekatinya akan merekam defleksi positif padakertas EKG. Hal ini terlihat jelas pada sadapan lateral kiri dan inferior.Pada bidang frontal, sadapan ini meliputi sadapan lateral kiri, yaitusadapan I dan AVL serta sadapan inferior, yaitu sadapan II dan AVF.

Sadapan III, yang juga termasuk salah satu sadapan inferior, di-tempatkan sedikit berbeda. Ia adalah sadapan inferior yang terletakpaling kanan (orientasi +1200) dan sebenamya terletak hampir tegakIurus terhadap aliran listrik atrium. Dapat diperkirakan bahwa sa-

dapan III seringkali merekam gelombang P bifasik.Sadapan AVI{, yakni sadapan bidang frontal yang terletak paling

kanan (orientasi -1500), memandang aliran listrik bergerak men-jauhinya sehingga ia merekam defleksi negatif murni.

-A-s366p1 1

Vektor depolarisasi atrium mengarah ke sebelah kiri dan inferior. Olehkarena itu, sadapan I merekam gelombang positif, AVR merekamgelombang negatif, dan sadapan lll merekam gelombang bifasik.

Pad.a bidang horizontal, sadapan lateral kiri Vu dan Vu merekamdefleksi positif, seperti rekaman sadapan I dan AVL pada bidang fron-tal. Sadapan V, yang terletak di atas jantung kanan, terorientasi tegaklurus terhadap arah aliran listrik sehingga merekam gelombang bi-fasik, sama seperti sadapan III. Sadapan V, sampai V, merekam gelom-bang yang bervariasi.

48 ^l 1 Dasar-Dasar

vo -A-

v14.--Depolarisasi atrium pada bidang horizontal. V, merekam gelombangbifasik, dan Vu merekam gelombang positif.

Karena atrium berukuran kecil, voltase yang mampu dihasilkannyajuga kecil.,Amplitudo gelombang P biasanya tidak melebihi 0,25mV (2,5 mm atau dua setengah kotak kecil) pada semua sadapan.Amplitudo gelombang P biasanya paling positif pada sadapan II danpaling negatif pada sadapan AVR.

Setiap Orang itu Unik

Harap waspada. Setiap orang berbeda-beda anatomi da orientasijantungnya sehingga aturan mutlak tidak mungkin diterapkan.Misalnya meskipun gelombang P pada sadapan III biasanya bifasik,sering dijumpai juga bentuk gelombang P yang negatif pada jantungyang betul-betul normal. Hanya diperlukan perubahan vektor aliranlistrik sebesar beberapa derajat untuk mengubah gelombang bifa-sik menjadi gelombang negatif. Hal ini dapat terjadi, misalnya, jikajantung pasien mempunyai sudut yang sedikit berbeda dalam rong-ga dada. Oleh karena itu, sudut orientasi vektor aliran listrik yairgnormal dinyatakan dalam suafu kisaran angka, bukan satu angka saja.Misalnya, vektor gelombang P yang normal berkisar dari 0o sampai700.

EKG 12-Sadapan Normal _l qS

sadapan lll

{rr

sadapan lll

Rotasi jantung dalam rongga dada mengubah arah pandang sadapanterhadap aliran listrik. Sadapan lll biasanya berorientasi tegak lurus

terhadap depolarisasi atrium. Bila apeks jantung berputar ke kiri'

sadapan lll akan memandang depolarisasi atrium bergerak menjauhinyasehingga akan merekam gelombang yang sangat negatif'

tnterval PR

Interval PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasiatrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Interval ini mencakupperlambatan konduksi yang terjadi pada nodus AV. Interval PR

biasanya berlangsung selama 0,12 sampai 0,2 detik (sepanjang 3-5 mmpada kertas EKG).

50 ^l 1 Dasar-Dasar

.t

lnterval PR

lnterval PR normal berlangsung selama 0,12 sampai0,2 detik

Segmen PR

Segmen PRmenggambarkanwaktu mulai dari akhir depolarisasi atriumsampai awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR biasanya berupa garishorizontal dan berjalan pada garis dasar yang sama seperti sebelummunculnya gelombang P.

iegmen PR berupa garis horizontal

Kompleks QRS Memang Kompleks, TetapiTidak Rumit

Gelombang depolarisasi listrik kita yang muncul dari nodus AV ini se-karang siap memasuki ventrikel.

Gelombang Q Septum

Septum interventrikel, yaitu dinding otot yang memisahkan ventrikelkanan dengan kiri, berdepolarisasi paling awal, dari arah kiri ke

EKG 12-Sadapan Normal _l St

kanan. Fasikula septum yang sangat halus milik cabang berkas kiribertanggung jawab menghantar gelombang depolarisasi ke daerahjantung ini dengan cepat.

Depblarisasi septum tidak selalu terlihat pada EKG, tetapi bilaterlihat, depoiarisasi kecil yang berjalan dari kiri-ke-kanan inimenyebabkan munculnya defleksi negatif yang sangat kecil pada satu

atau beberapa sadapan lateral kiri. Oleh karena itu, defleksi negatifawal ini, atau gelombang Q, dapat terlihat pada sadapan I, AVL, Vu,

dan Vu. Kadang-kadang gelombang Q kecil dapat terlihat juga pada

sadapan inferior dan V, serta Vu.

Amplitudo gelombang Q yang normal tidak melebihi 0,1 mV.

Sadapan lateral kiri memandang depolarisasi septum yang berjalan dari kiri

ke kanan bergerak menjauhinya. oleh karena itu, sadapan tersebut merekam

defleksi negatif awal yang kecil, atau gelombang Q. Gelombang Q kecil juga

kadang-kadang terlihat pada sadapan inferior; ini masih normal

52 _l 1 Dasar-Dasar

Miokardium Ventrikel yang Lain Turut Berdepolarisasi

Bagian ventrikel lainnya yang merupakan miokardium yang tebalmendapat giliran selanjutnya untuk berdepolarisasi. Karena ventrikelkiri jauh lebih tebal daripada ventrikel kanan, ia mendominasi sisakompleks QRS, sehingga vektor aliran listrik rata-rata condong ke kiri.Vektor ini biasanya mengarah ke mana pun mulai dari 0o sampai +90o.

Oleh karena itu, pada bidang frontal, terlihat defleksi positif yang besar(gelombang R) pada sebagian besar sadapan lateral kiri dan inferior.Sadapan AVR yang terletak di sebelah kanan merekam defleksi negatifyang dalam (gelombang S).

Depolarisasi ventrikel yang terlilrat pada sadapan l, ll, dan AVR. Sadapan I

merekam gelombang Q kecil yang menandai depolarisasi septum, dan ge-lombang R tinggi. Sadapan lljuga merekam gelombang R tinggi, dan gelombangQ kecil (arang). Kompleks QRS pada sadapan AVR juga sangat negatif.

sadapan AVR

sadapan ll

EKG 12-Sadapan Normal l^ s3

Pada bidang horizontal, sadapan V, dan Y, yang berada di atasventrikel kanan, merekam gelombang S yang dalam karena aliranlistrik bergerak menjauhi sadapan ke arah kiri. Sebaliknya, sadapan V,dan Vu yang terletak di atas ventrikel kiri, merekam gelombang R yangpositif tinggi. Sadapan V, dan Vn menggambarkan zona transisi, dansalah satu sadapan ini biasanya merekam gelombang bifasik, yaknigelombang R dan sebuah gelombang S yang amplitudonya hampirsama.

Pola amplitudo gelombang R yang meningkat secara progresif,dari kanan-ke-kiri pada sadapan irakordial ini disebut peningkatangelombang R (R-waue progression). Gelombang R paling kecil padasadapan V,, dan paling besar pada sadapan Vu (gelombang R disadapan Vu biasanya sedikit lebih kecil daripada di sadapan Vr). Kitajuga berbicara mengenai zona transisi, yaitu sadapan prakordial atausadapan tempat kompleks QRS berubah mulai dari dominan negatifsampai menjadi dominan positif. Zona transisi yang normal terdapatpada sadapan V, dan Vo.

Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombangP karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada atrium sehinggadapat menghasilkan potensial listrik yang jauh lebih besar.

; !',Tr,":llTtTil:]:l-iuf, :lil i -:lJ

"'iji}fifriifili]lifitlrli,iffiii*-it1 rrti+. t: t; llilll l11l l: i,-'a:l

nTrlll-Jl.'i ijjii!:if,.i#,iH

-ill]+{F'fi+iiiil i++ iJ.i:i l:fi I : I ii:+i; il Fi l+i:l i i 1trJ]llt ! rrii!'11

riii]lrTffiTlt]ffiffi1

",#{Hi#l illtlililiirtitiFt1iti1-t'iI I i

,#,;'r$Ttliliii

-fii''lififf$irfqlfifiF.il+lii n;F{itiit I,l :

Depolarisasi ventrikel paCa sadapan prakordial. Perhatikan pola normalpeningkatan gelombang R. Gelombang R pada sadapan V. bersifatbifasik.

lnterval QRS

Interval QRS, yang menggambarkan durasi kompleks QRS, normalnyaberdurasi mulai dari 0,06 sampai 0,1 detik.

Segmen ST

Segmen ST biasanya horizontal atau perlahan-lahan melandai ke atas

pada semua sadapan. Ia menggambarkan waktu mulai dari akhirdepolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel'

segmen ST

Gelombang T

Gelombang T menggambarkan rep olarisasi ventrikel.Tidak seperti depolarisasi kebanvakan terjadi dengan pasif,

repolarisasi memerlukan pemakaian energi sel yang sangat besar

(ingat pompa membran). Gelombang T sangat rentan terhadap

intervalQRS

segmen ST

EKG 12-sadapan Normal l^ 55

"segala macam pengaruh, baik yang berasal dari jantung mauPun diluar jantung (misalnya hormonal, neurologik), sehingga mempunyaigambaran yang bervariasi.

Meskipun demikian, ada beberapa pernyataan umum yang sifatnyapasti. Pada jantung yang normal, repolarisasi biasanya dimulai daridaerah jantung yang paling terakhir berdepolarisasi, kemudian berjalanmundur ke arahyangberlawanan dengan arah gelornbang depolarisasi(panahbesar). Karena gelombang depolarisasi yang mendekat mauPungelombang repolarisasi yang menjauh akan menghasilkan defleksipositif pada EKG, elektroda yang merekam defleksi positif selamadepolarisasi(tampak sebagai gelompangRtinggi) biasanya juga akan me-rekam defleksi positif selama rEolarisasi (tampak sebagai gelombang Tpositif). Oleh karena itu, biasanya gelombang T positif selalu dapatdijumpai pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.

Amplitudo atau tinggi gelombang T yang normal adalah sepertigasampai dua pertiga gelombang R yang sebelumnya.

Repolarisasi ventrikel memunculkan sebuah gelombang T pada EKG. GelombangT biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.

lnterval QT

Interval QT dimulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhirrepolarisasi ventrikel. Oleh karena itu, ia meliputi semua peristiwa-peristiwa listrik yang terjadi di dalam ventrikel. Dari segi durasi,interval QT lebih banyak didominasi oleh repolarisasi ventrikel daripadadepolarisasi (gelombang T lebih lebar daripada kompleks QRS).

s6 _l 1 Dasar-Dasar

Durasi interval QT sebanding dengan frekuensi denyut jantung.Semakin cepat jantung berdenyut, semakin cepat ia harus berepolarisasiuntuk mempersiapkan kontraksi selanjutny4 sehingga interval QTakan semakin singkat. Sebaliknya bila jantung sedang berdenyut lam-bat, kebutuhan untuk segera berepolarisasi juga berkurang, sehinggainterval QT memanjang. Pada umumnya interval QT menyusunsekitar 40% siklus jantung normal, biia diukur dari satu gelombang Rke gelombang R berikutnya.

I /1 nI Y

tlI interval QT I

interval R-R

lnterval QT menyusun sekitar 40% siklus ja.ntung (interval R-R). Semakincepat denyut jantuhg, semakin singkat interval QT. Frekuensi jantung padagambar B lebih cepat daripada frekuensi jantung pada gambar A, sehinggainterval QT pada gambar B jauh lebih singkat (kurang dari satu setengahkotak dibandingkan dengan dua kotak penuh).

interval R-R (1 siklus)

EKG 12-Sadaparr Normal l^ s7

Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal

1. Gelombang P berukuran kecil dan biasanya positif pada sadapanlateral kiri dan inferior. Gelombang ini seringkali bifasik padasadapah III dan V,. Gelombang ini biasanya paling positif padasadapan II dan paling negatif pada sadapan AVR.

2. Kompleks QRS berukuran besal, dan gelombang R yang tinggi(defleksi positif) biasanya terlihat pada sebagian besar sadapanlateral kiri dan inferior. Peningkatan gelombang R ditandai denganpembesaran gelombang R yang berurutan ketika melintasi sadapanprakordial muiai dari V, sampai Vr. Gelombang Q awal kecil yangmenggambarkan depolarisasi sekat, sering dapat ditemukan padasatu atau beberapa sadapan laterai kiri, dan kadang pada sadapaninferior.

3. Gelombang T besamya bervariasi, tetapi biasanya positif pada sa-

dapan dengan gelombang R yang tinggi.

Sekarang, lihatlah baik-baik EKG berikut. Apakah tampak familiar?,

1:: !::: jr'f :: t, ir-:1r- '-:,:r ilr.r:.r-;..:iir]:

.-l-4..+j li...r l.: r:. l:,--i-:

:;.:tr'i,'.1'!' - -- ----:--.--r : i

I

s8 ^l 1 Dasar-Dasar

Tentu saja gambar ini tampak familiar. Semuanya adalah EKG 12-sadapan normal, yang serupa dengan gambar di awal buku ini.

Selamat! Anda telah berhasil melewati bagian yang paling susahdalam buku ini. Segala sesuatu yang muncul berikutnya dibangunsecara logis dari prinsip-prinsip dasar yang sekarang telah Andakuasai.

Atraksi-Atraksi Berikutnya

l-rlffi Atraksi-Atraksi Berikutnya

SekarangAnda siap menggunakan EKG untuk mendiagnosis berbagaimacam gangguan jantung dan non-jantung. Kita kelompokkan gang-guan ini ke dalam lima kategori.

Hipertrofi dan Pembesaran (Bab 2). EKG dapat menunjukkanapakah ruang atrium atau ventrikel tertentu mengalami pembesaranatau hipertrofi. Penyakit katup, hipertensi menahury dan kelainanturunan pada otot jantung dapat memunculkan gambaran ini padajantung, dan EKG dapat membantu mengenali dan mengevaluasipenyakit-penyakit ini.

Kelainan Irama (Bab 3). Jantung mungkin saja berdenyut terlalucepat atau terlalu lambat, mengalami fibrilasi yang sangat kacau, atau

bahkan berhenti mendadak. EKG tetap menjadi senjata pamungkasuntuk menilai berbagai gangguan irama tersebut' Pada keadaan yangpaling berat, gangguan irama jantung dapat menyebabkan kematianmendadak.

Kelainan Konduksi (Bab 4 dan 5). ]ika jalur normal konduksi.listrik jantung mengalami blokade, frekuensi jantung dapat turunmendadak. Keadaan ini dapat menyebabkan sinkop, yaitu pingsanakibat penurunan curah jantung secara mendadak. Sinkop merupakansalah satu penyebab utama seorang insan dirawat di rumah sakit'Konduksi juga dapat dipercepat dengan melintasi melalui sirkuitpendek yang memintas jeda normal yang terjadi pada nodus A\4 kitajuga akan mempelajari hal ini.

Iskemia dan Infark Miokardium (Bab 6). Diagnosis iskemia daninfark miokardium merupakan salah satu peran EKG yang paling pen-ting. Ada banyak alasan mengapa seorang pasien menderita nyeridada, dan EKG dapat membantu memilah-milah alasan tersebut.

Gangguan Elektrolit, Pengaruh Obat, dan Gangguan Lain (Bab

7). Karena semua peristiwa listrik di jantung bergantung pada elek-trolit, dapatlah dimengerti bahwa berbagai gangguan elektrolitdapat memengaruhi konduksi jdntung dan bahkan menyebabkankematian mendadak jika tidak diobati. Obat-obatan seperti digitalis,antidepresan, agen antiaritmi4 danbahkan dntibiotik dapat mengubahgambaran EKG secara nyata. Berbagai penyakit jantung dan non-jantung juga dapat menyebabkan perubahan yang dramatis padaEKG. Pada setiap keadaan ini, selayang pandang pada EKG yang tepatdapat menegakkan diagnosis dan kadang menyelamatkan jiwa.

Hipertrofi danPembesaranJantung


apa yang terjadi pada gelombang EKGbila atrium membesar atau ventrikelmengalami hipertrofi.

pengertian aksis listrik dan artinya dalammendiagnosis hipertrofi dan pembesaranjantung.

kriteria diagnosis EKG untuk pembesar-an atrrum kanan dan kiri

kriteria diagnosis EKG untuk hipertrofiventrikel kanan dan kiri

mengenai kasus'yung menimpa MildredW. dan Tom L. yang akan menguji ke-mampuan Anda untuk mengenali per-ubahan EKG yang mengarah ke hipertrofidan pembesaran.

1.

2.

3.

4.

5.

6t

Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

Definisi

Katahipertrofi menandakan adanya penambahan massa otot. Ventrikelyang mengalami hipertrofi berdinding tebal dan kuat. Sebagian besarhipertrofi disebabkan oleh beban tekanan yang berlebihan (pressure

oaerload); pada keadaan ini, jantung dipaksa untuk memomPa darahmelawan tahanan yang meningkat, seperti yang terjadi penderitahipertensi sistemik atau stenosis aorta. Bagaikan atlet angkat beratyang otot pektoralisnya semakin kuat karena mereka senantiasamenambah beban angkatan mereka secara bertahap, begitu juga ototjantung tumbuh semakin tebal dan kuat karena harus memomPa darahmelawan tahanan yang meningkat.

Pembesaran berarti terjadi dilatasi ruang tertentu. Ventrikel yangmembesar dapat menampung lebih banyak darah daripada ventrikelyang normal. Pembesaran biasanya disebabkan oleh beban volumeyang berleb ilrian (a olume oa erl o a d) : ruang j antung berdilatasi a gar d ap atmenampung darah yang volumenya meningkat. Pembesaran palingsering dijumpai pada beberapa penyakit katup tertentu. Misalnya,insufi siensi aorta dapat menyebabkan terjadinya pembesaran ventrikelkiri, dan insufisiensi mitral dapat menimbulkan terjadinya pembesaranatrium kiri.

Pembesaran dan hipertrofi sering terjadi secara bersamaan. Hal initidaklah mengherankan karena keduanya menggambarkan upaya jan-tung untuk meningkatkan curahnya.

(A) Hipertrofi ventrikel kiri akibat adanya stenosis aorta. Din-dingnya begitu tebal sehingga luas ruang jantung berkurang' (8)Pembesaran ventrikel kiri. Ruang jantungnya lebih luas, tetapiketebalan dindingnya normal.

Definisi l^ 63

EKG tidak begitu pandai dalam membedakan antara hipertrofidan pembesaran. Namun, kita biasa menggunakan istilah pembesaran

atr ium dan hip er tr ofi u entr ikel ketika membaca EKG. *

Oleh karena gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium, kitamelihat gelombang P untuk menilai pembesaran atrium. Demikianpula kita . mengamati kompleks QRS untuk menentukan apakahterdapat hipertrofi ventrikel.

64 | 2 Hipertrofi dan Pembesaran Ja,ntung

Bagaimana Gambaran EKG Dapat Berubah

Ada tiga hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG ketika suaturuang jantung mengalami hipertrofi atau pembesaran:

L. Ruang jantung memerlukan waktu lebih lama untuk berde-polarisasi. Oleh karena itu, gelombang EKG dapat memanjangdurasinya.

2. Ruang jantung menghasilkan lebih banyak arus listrik darydengan demikiary voltase yang lebih besar. Oleh karena itu,gelohbang dapat meningkat amplitudony a.

3. Persentase arus listrik total yang dapat lebih besar mengalirmelalui ruang jantung yang meluas. Vektor listrik rata-rata ge-lombang EKG, atau yang kita sebut aksis listrik, dapat berubahkarena hal tersebut.

Oleh karena konsep aksis sangat penting dipahami dalam men-diagnosis hipertrofi dan pembesaran, kita perlu r-nelambat sejenakuntuk membahas hal ini.

","erit"d{

l1*ldurast

(4) Gelombang normal. (B) Gelombang yang sama ketika ruangjantung mengalami pembesaran atau hipertrofi. Amplitudodan durasi gelombangnya meningkat. Perubahan ketiga, yaituperubahan aksis listrik, akan dibahas pada halaman berikutnya.

Hdurasi

Aksis l^ 65

Aksis

Sebelumnya kita sudah membahas bagaimana EKG dengan tepatmerekam vektor instan dari gaya-gaya listrik yang timbul setiap saat.Dengan konsep ini, kita dapat menggambarkan depolarisasi (ataurepolarisasi) suatu ruang jantung secara menyeluruh dengan caramenggambarkan rangkaian-rangkaian vektor yang berurutary tiapvektor mewakili jumlah seluruh gaya listrik pada saat tertentu.

Depolarisasi ventrikel sebagaimana diwakili oleh delapan rangkaian vekto5

instan, menggambarkan bagaimana gaya listrik biasanya bergerak secaraprogresif ke kiri. Walaupun kami hanya menunjukkan hanya delapan buahvektor instan, kami dapat saja menunjukkan 18 atau 80 buah,

Vektor pertama menggambarkan depolarisasi septum, dan vek-tor-vektor berikutnya menggambarkan depolarisasi ventrikel yangprogresif. Vektor-vektor ini 'secaia progresif bergerak ke kiri ka-rena aktivitas listrik di ventrikel kiri yang jauh iebih besar semakinmendominasi gambaran EKG.

Total rata-rata semua vektor instan ini disebut vektor rata-rata (mean

aector).Arahvektor rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.

Sebuah vektor tinggal meringkas semua vektor instan. Vektor ini disebutvektor rata-rata, dan arahnya merupakan aksis depolarisasi ventrikel.Aksis hanya ditentukan pada bidang frontal saja.

66 ^l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

Vektor QRS r ata-ratamengarah ke kiri dan inferior, menggambarkanarah arus listrik rata-rata selama terjadinya depolarisasi ventrikel.Aksis QRS normal - arah vektor rata-rata ini - dengan demikianterletak di antara +90o sampai 0". (Sebenarnya, kebanyakan kardiologmenambah kisaran normalnya mulai dari +90' sampai -30'. Seiringwaktu, ketika Anda semakin akrab dengan konsep aksis ini, Andaharus menambahkan nilai ini ke dalam analisis listrik Anda, tetapiunfuk sekarang kisaran +90o sampai 0'sudah cukup memuaskan).

Jika aksis QRS terletak di dalam kuadran yang diarsir, yaitu di antara 0o dan900 maka arah aksis tersebut normal.

Kita dapat menentukan dengan cepat normal tidaknya aksis QRSpada suatu EKG hanya dengan melihat sadapan I dan AVF. Jikakompleks QRS positif pada sadapan I dan AVR aksis QRS pastinormal. Mengapa bisa begini?

Menentukan Apakah Aksis QRS Normal

Kita tahu bahwa setiap sadapan akan merekam defleksi yang positifjika gelombang depolarisasi bergerak mendekatinya. Sadapan Idiorientasikan pada 0'. Dengan demikiary jika vektor QRS rata-ratadiarahkan.ke arah mana pun di antara -90' dan +90', sadapan I akanmerekam kompleks QRS yang dominan positif.

:-.\-

0o sadapan I

+9oo 3J1-

Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi di antara -90o dan +90oakan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan l.Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanyaberorientasi di antara -90o dan +90o; dengan demikian, ketiganya akanmenghasilkan kompleks QRS yang dominan positif. Tiga kompleks QRSyang digambarkan di sini menggambarkan apa yang akan direkam olehsadapan I untuk setiap vektor.

Sadapan AVF diorientasikan pada +90", Jika vektor QRS rata-ratadiarahkan ke arah mana pun di antara 0" dan 180', sadapan AVF akanmerekam kompleks QRS yang dominan positif.

l-r1- 3J\-

sadapsn AVF

*Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi antara 0o dan 180o akanmenghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan AVF.Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanyadiorientasilan sedemikian rupa sehingga sadapan AVF akan merekam defleksiyang dgminan positif seperti yang digambarkan.

68l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

]ika kompleks QRS dominan positif baik pada sadaPan I dan AYF,sumbu QRS pasti terletak di antara 0o dan +90o. Aksis ini adalah aksis

QRS normal.Cara lain untuk melihat hal ini adalah dengan berpikir Sebaliknya;

jika kompleks QRS pada sadapan I atau AYE tidak dominan positif,aksis QRS-tidak terletak di antara 0o dan +90o, dan aksis tersebuttidak norm.aI.

0o sadapan I

Sadapan AVF

sadapan I sadapan AVF

{,-

JL-r'l-

-1/- -1|--v-

Enam aksis QRS yang berbeda (A) Hanya sumbu yang mengarah ketitik di antara 0o dan +90o (bais yang diarsr) yang akan menghasilkangambaran kompleks QRS yang dominan positif baik pada sadapan I

maupunAVF. (B) Kompleks QRS pada sadapan I danAVF yang sesuaidengan masing-masing aksis. Hanya aksis nomor 2 yang normaldan mempunyai kompleks QRS yang dominan positif pada keduasadapan, meskipun sebagian besar kardiolog akan menganggapbahwa aksis nomor 1 dan 3 pada dasarnya juga normal.

Aksis L og

Menentukan Aksis Dengan TePat.

Meskipun biasanya kita cukup mencatat apakah suatu aksis normalatau tidak, kita dapat menjadi sedikit lebih teliti dengan menentukansudut aksis yang sebenarnya dengan lebih tepat. Anda hanya perlumencari sadapan ekstremitas yang memperlihatkan kompleks QRS

yang hampir bifasik, yaitu yang defleksi positif dan negatifnya yang

tampak sama (kadang defleksi yang terlihat sebegitu keciinya sehingga

gelombang tampak rata atau isoelektrik). Aksis tersebut kemudianharus diorientasikan kira-kira tegak lurus terhadap sadapan ini karena

elektroda yang diorientasikan tegak lurus terhadap arah rata-rataaliran arus listrik merekam gelombang bifasik.

Sebagai contoh, jika kompleks QRS pada sadapan III (orientasi+120") tampak bifasik, aksis harus diorientasikan tegak lurus (90") ter-

hadap sadapan ini, yaitu pada +30o atau -150o. Dan jika kita sudah tahubahwa aksii tersebut noimal, yaitu jika kompleks QRS positif pada

sadapan I dan AVF, aksis tidak mungkin terletak di -150o, tetapi pastidi +30".

sadapan lll

Pada gambar terlihat kompleks QRS pada sadapan l, lll, dan AVF.

Menentukan aksis itu mudah. Kompleks QRS pada sadapan lll terlihatbifasik. Oleh karena itu, aksis pasti terletak pada +30o atau -1500.Namun, karena kompleks QRS positif baik pada sadapan I maupun AVF,

aksisnya pasti normal, jadi pasti terletak dalam kuadran yang diarsir.

Dengan demikian, aksisnya pasti terletak pada +30o.

+900

sadapan AVF

JL

l


Deviasi Aksis: Lebih Jeli Lagi Menentukan Aksis yang'Abnormal

Aksis QRS yang normal terletak di antara 0o dan 90o. Jika aksis terletakdi antara 90o dan 1800, kita menyebutnya sebagai detsiasi aksis ke kanan.Apakah kompleks QRS pada sadapan I dan AVF akan terlihat positifatau negatif pada pasien dengan deviasi aksis ke kanan?

Kompleks QRS akan tetap positif pada sadapan AVF tetapi akanmenjadi negatif pada sadapan I.

0o sadapan I -lr-

+90osadapan AVF

Deviasi aksis ke kanan.positif pada AVF.

Kompleks QRS negatif pada sadapan I dan

Aksis l^ 71

]ika aksis terletak di antara 0o dan -90o, kita menyebutnya sebagai

deaiasi aksis ke kiri. Pada keadaan ini, kompleks QRS akan positif pada

sadapan I, tetapi akan negatif pada sadapan AVF.

Deviasi aksis ke kiri.

Kadang (tetapi jarang), orientasi aksis menjadi sangat kacaudan

terletak di antara -90o dan 1800. Keadaan ini disebut sebagai deaiasi

aksis ekstrem ke kanan. Kompleks QRS baik pada sadapan AVF maupunI akan terlihat negatif.

sadapan

JL

+900

sadapan AVF

T

- 90q

-900

sadapan

1l

Aksis oada deviasi aksis ekstremke karian kadang-kadang disebutaksis superior atau aksis barat laut(nodhwest)

Deviasi aksis ekstrem ke kanan.


1.

2.

J.

Aksis

Istilah aksis merujuk pada arah vektor listrik rata-rata dan meng-gambarkan arah aliran arus listrik rata-rata. Aksis hanya ditentu-kan phda bidang frontal.Untuk menentukan aksis, cari sadapan yang kompleks QRSnyahampir bifasik. Aksis QRS tersebut harus terletak kira-kira tegaklurus terhadap aksis aliran listrik.Aksis dapat dengan cepat diperkirakan dari sadapan I dan AVF:

Aksis

Aksis normal .

Deviasi aksis ke kiri

Deviasi aksis ke kanan

, -v-AVF _1r

1 800

I

AVF

Sadapan I

Positif

Positif

Sadapan AVF

Positif

Negatif

Negatif Positif

Deviasi aksis ekstrem ke kanan Negatif Negatif

-v----n-

_/\_ I

-!r- AVF

0o

--J1- avp

deviasi aksisekstrem ke

kanan

deviasiaksis kekih

deviasiaksis ke

kanan

aksisnormal

+90o

Aksis l^ 73

Pada EKG di bawah ini, tampak gelombang yang direkam olehenam sadapan bidang frontal. Apakah aksis QRS normal, ataukah adadeviasi aksis?

Pada pasien ini, terlihat deviasi aksis ke kiri; kompleks QRS do-minan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF.

Sekarang, dapatkah Anda menentukan aksis dengan lebih tepat de-

ngan cara mencari sadapan yang mempunyai kompleks QRS bifasik?Kompleks QRS pada sadapan AVR kurang lebih bifasik; oleh karena

itu, aksis listrik pasti terletak hampir tegak lurus terhadapnya, yaitupada -60" alnq +120". Karena kita sudah tahu bahwa aksis terletak padazona deviasi aksis ke kiri (antara 0o dan -90'), aksis yang sebenarnyapasti terletak pada -60".


Seperti yang telah kita perbuat dengan kompleks QRS, kita jugadapat menentukan aksis gelombang P dan gelombang T pada setiapEKG. Aksis gelombang P yang normal terletak pada orang dewasakira-kira di antara 0' dan 70' (pada anak antara 0o dan 90'). Aksisgelombang T bervariasi, tetapi seharusnya terletak di antara 50o sampai60'terhadap aksis QRS.

Dapatkah Anda mengenali aksis kompleks QRS, gelombang P, dangelombang T pada EKG berikut ini?

III AVF

(A) Aksis QRS terletak sekitar 0o. Aksis QRS hampir bifasik di AVF,

menandakan aksis terletak pada 0o atau 1800. Karena kompleks QRS padasadapan I mempunyai gelombang R yang tinggi, aksis pasti terletak di 0o.

(B) Gelombang P pada sadapan AVL hampir isoelektrik, dengan demikianaksis gelombang P pasti terletak pada 60o atau -120o. Karena gelombang P

posltif pada sadapan I dan AVF, aksisnya pasti terletak pada 600. (C,) Semuasadapan dengan gelombang R yang tinggi mempunyai gelombang T yangpositif. Gelombang T terlihat rata pada sadapan lll, menandakan sumbutegak lurus terhadap sadapan lll (+36o atau -150o). Karena ada gelombangT yang tinggi pada sadapan l, aksisnya pasti tqrletak di sekitar +30o.

Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran l- 7s

Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran

Mengapa deviasi aksis dikait-kait dengan hipertrofi dan pembesaran?Karena konsep deviasi aksis paling cocok digunakan pada hipertrofiventrikel, mari kita pikirkan apa yang terjadi pada aliran listrik ketikaventrikel mengalami hipertrofi .

Pada jantung normal, aksis QRS terletak di antara 0o dan +pQo,

menggambarkan dominasi listrik ventrikel kiri yang jauh lebih be-sar daripada ventrikel kanan. Sekarang bayangkan, seorang laki-lakiberumur 65 tahun yang lalai berobat karena hipertensinya selamabertahun-tahun. Ia datang kepada Anda mengeluh sakit kepala dansesak napas, dan Anda mendapatkan bahwa tekanan darahnya sangatmeningkat sebesar L90 11,15 mm Hg. Hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan berat ini telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlaluberat dan terlalu lama sehingga mengalami hipertrofi. Oleh karenaitu, dominasi listriknya terhadap ventrikel kanan menjadi lebih besar.Vektor listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalahdeviasi aksis ke kiri.

Pada hipertrofi ventrikel kiri, aksis listrik bergerak lebih jauh ke kiri,menampakkan deviasi aksis ke kiri.


Hipertrofi ventrikel kanan lebih jarang terjadi dan memerlukanperubahan proporsi ventrikel kanan yang sangat besar agar dapatmengalahkan gaya listrik dari ventrikel kiri yang biasanya dominan.Namun hal ini dapat terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik beratatau penyakit jantung kongenital yang tidak ditangani yang disertaidengan kelebihan beban volume atau tekanan ventrikel kanan yangnyata. Jika ventrikel kanan mengalami hipertrofi cukup besar, hal inidapat terdeteksi pada EKG berupa perubahan aksis QRS. Aksis aliranlistrik rata-rata tertarik ke arah kanan dan mengakibatkan deaiasi aksis

kekanan.

Pada hipertrofi ventrikel kanan, aksis listrik bergerak ke kanan, menyebabkandeviasi aksis ke karlan.

oeviasi nksis, Hipertrofi. dan Pembesaran l^ 77

Sekaranglah waktunya yang tepat untuk mengingAt kembali tigahal yang dapat terjadi pada gelombang EKG pada keadaan terjadipembesaran atau hipertrofi .

1,. Durasi gelombang dapat memanjang

2. Amplitudo gelombang dapat meningkat

3. Dapat terjadi deviasi aksis

Kriteria EKG yang spesifik untuk menegakkan diagnosis pem-besaran atrium dan hipertrofi ventrikel telah disusun, dan akan kitabahas pada halaman-halaman berikut.

78 _l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

Pembesaran Atrium

Gelombang P normal berdurasi kurang da,'i 0,12 detik, dan defleksiterbesarnya baik positif mapun negatif seharusnya tidak melebihi2,5 mm. Bagian pertama gelombang P menggambarkan depolarisasiatrium kanan dan bagian keduanya menggambarkan depolarisasiatrium kiri.

Sebenarnya semua informasi yang Anda perlukan untuk menilaipembesaran atrium dapat Anda lihat pada sadapan II dan V'. SadapanII digunakan karena terorientasi hampir paralel dengan aliran aruslistrik yang melalui atrium (paralei terhadap vektor gelombang P rata-rata). Oleh karena itu, sadapan II merekam defleksi positif terbesardan amat sensitif terhadap setiap gangguan depolarisasi atrium.Sadapan V, digunakan karena terorientasi tegak lurus terhadap aliranlistrik sehingga tampak bifasik, dan memudahkan pemisahan antarakomponen atrium kanan dan kiri.

_ komponen komDonentt atrium kanan atrirlm kiri

(A) Depolarisasi atrium normal. (8) Gelombang P normal pada sadapan ll danV,. Bagian pertama gelombang P mengambarkan depolarisasi atrium kanan,bagian keduanya menggambarkan depolarisasi atrium kiri.

sadapan V1

#rrrrl-

ffikomponen komponen

atrium kanan atrium kiri

Pembesaran Atrium l^ 79

Pembesaran Atri u m Kanan

Padapembesaran atriumkanan, amplitudo bagian pertama gelombang P

meningkat. Lebamya tidakberubah karena komponen akhir gelombangPberasal dari atrium kiri, dankomponen ini tidakberubah.

Pembesaran atrium kanan juga dapat menyebabkan atrium kanansecara elektris mendominasi atrium kiri. Vektor depolarisasi atriumdapat bergerak ke kanan, dan sumbu gelombang P dapat bergerak ke

kanan sampai atau bahkan melebihi +90o . Oleh karena itu, gelombangP yang tertinggi mungkin tidak lagi muncul pada sadapan II, tetapipada sadapan AVF atau sadapan IIL

Gambaran klasik pembesaran atrium kanan digambarkan padasadapan II dan V, di bawah, dan disebut sebagai P pulmonale, karenasering disebabkan oleh penyakit paru berat.

(A) Gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr: (B) Pembesaranatrium kanan. Perhatikan peningkatan amplitudo komponen awal(atrium kanan) gelombang P. Komponen akhir (atrium kiri), dan dengandemikian durasi keseluruhan gelombang P, tetap tidak berubah.

Diagnosis pembesaran atrium kanan ditegakkan dengan adanyagelombang P yang amplitudonya melebihi 2,5 mm pada sadapaninferior (II, m, dan AVF).

sadapan ll sadapan ll

B0 ^| 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

Pembesaran Atrium Kiri

Pada pembesaran atrium kiri, ampLitudo bagian kedua gelombang Pdapat meningkat. Diagnosis pembesaran atrium kiri diiegakkan de-ngan adanya penurunan bagian akhir (atrium kiri) gelombang P se-kurang-kurangnya 1 mm di bawah garis isoelektrik pada sadapan V,.

Namun, perubahan yang lebih menonjol pada gelombang P adalahpeningkatan durasinya. Hal ini terjadi karena depolarisasi atrium kirimerupakan bagian akhir dari gelombang P, sehingga terlihat jelasadanya pemanjangan depolarisasi (pada pembesaran atrium kanan,pemanjangan depolarisasi atrium kanan tertutup oleh bagian atriumkiri gelombang P). Oleh karena itu, diagnosis pembesaran atrium kirijuga harus dapat memenuhi persyaratan yakni lebar bagian akhirgelombang P yang setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 detik).

Gambaran elektrokardiografik pembesaran atrium kiri disebut Pmitrsl karena penyakit katup mitral sering menjadi penyebab pem-besaran atrium kiri.

(A,) Sekali lagi, gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr (B)Pembesaran atrium kiri. Perhatikan adanya peningkatan amplitudo dandurasi komponen akhir (atrium kiri) gelombang P.

sadapan ll

sadapan V1

sadapan ll

Pembesaran Atrium

Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihatlah sadapan II dan Vr.Pembesaran atrium kanan ditandai oleh hal-hal berikut:

1. Amplitudo gelombang P yang melebihi 2,5 mm pada sadapaninferior.

2. Tidak ada perubahan dalam durasi gelombang P.

3. Kemungkinan deviasi aksis gelombang P ke kanan

Pembesaran atrium kiri ditandai sebagai berikut:

1.. Amplitudo komponen akhit (negatif) gelombang P dapat me-ningkat dan harus menurun sekurang-kurangnya 1 mm di bawahgaris isoelektrik pada sadapan V,.

2. Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian akhir (negatif)gelombang P harus setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04

detik).

3. Tidak terlihat deviasi aksis yang signifikan karena atrium kiribiasanya dominan secara elektris.

Perlu ditekankan lagi bahwa data elektrokardiografik tentangpembesaran atrium (terutama pembesaran atrium kiri) sering tidakmempunyai korelasi patologik dan pada beberapa kasus mungkin ha-nya menggambarkan kelainan konduksi yang tidak spesifik. Kelainan-kelainan aksis gelombang P juga dapat dilihat ketika irama jantungmuncul dari sumber lain selain dari nodus sinus; sesuatu yang akankita bahas nanti. Oleh karena itu, interpretasi pembesaran atrium padaEKG harus disesuaikan dengan keadaan klinis (ide yang bagus dalamkeadaan apa pun!)


& Hipertrofi Ventriket

Penegakan diagnosis hipertrofi ventrikel memerlukan pengamatanyang cermat terhadap kompleks QRS di berbagai sadapan.

Hi pertrofi Ventri kel Kanan

Melihat Sada pan E kstremitas

Pada sadapan ekstremitas, gambaran paling umum yang terlihat pa-da hipertrofi ventrikel kanan adalah deviasi aksis ke kanan: aksislistrik kompleks QRS yang biasanya terletak di antara 0o dan +90o,

kini menyimpang menjadi di antara +90o dan +1800. Hal ini meng-gambarkan dominasi listrik baru yang dipegang oleh ventrikel kananyang biasanya kaiah secara elektris.

Berbagai ahli kardiologi berpendapat bahwa aksis QRS harusmelebihi +1000 untuk menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel ka-nan. Oleh karena itu, kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikanpada 0o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.

Hipertrofi ventrikel kanan menggeseraksis kompleks QRS ke kanan. Gambar-an EKG memastikan deviasi aksis kekanan. Di samping itu, kompleks QRSpada sadapan I sedikit negatif; kriteriaini diyakini banyak orang penting untukterpenuhi agar diagnosis hipertrofi ven-trikel kanan dapat ditegakkan dengantepat.

sadapan AVF

Hipertrofi Ventrikel l- 83

Melihat Sadapan Prekordial

Sadapan prekordial juga dapat membantu mendiagnosis hipertrofiventrikel kanan. Seperti yang mungkin Anda perkirakan, pola normalpeningkatan gelombang t{, yaitu meningkatnya amplitudo gelombangR mulai dari sadapan V, sampai Vu, menjadi terganggu. Ketikaseharusnyd amplitudo gelombang R meningkat pada saat sadapanbergerak mendekati ventrikel kiri, terjadi hal yang sebaliknya. Dapatditemukan gelombang R besar pada sadapan V, yang terletak di atas

ventrikel kanan yang hipertrofi, dan gelombang R kecil pada sadapanVu yang terletak di atas ventrikel kiri normal yang sekarang secara

elektris tidak ada apa-apanya. Serupa halnya, gelombang S padasadapan V, menjadi kecil, sedangkan gelombang S pada sadapan Vu

menjadi besar.Kriteria ini diungkapkan dalam rumus matematik sederhana:

. Pada sadapan V,, gelombang R lebih besar daripada gelombang S.

. Pada sadapan V, gelombang S lebih besar daripada gelombang R,

V6

Pada sadapan V.,, gelombang R lebih besar daripada gelombangPada sadapan V., gelombang S lebih besar daripada gelombang R.

Penyebab hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering ditemuiadalah penyakit paru dan penyakit jantung kongenital.


Hi pertrofi Ventri kel Ki ri

Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri agak iebih rumit. Sering didapatkanadanya deviasi aksis ke kiri yang melampaui -1 50, tetapi pada umumnyahal ini bukan tanda diagnostik yang terlalu berguna. Dibandingkan halitu, peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang terletak di atasaentrikel kiri lebih menjadi dasar diagnosis EKG untuk hipertrofi aentrikelkiri.

Sayangnya, ada banyak kriteria untuk mendiagnosis hipertrofi ven-trikel kiri pada EKG yang hampir sama banyaknya dengan buku-bukutentang EKG. Meskipunbegitu, inti semua kriteria tersebut sama: harusterdapat peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yangterletak di atas ventrikel kiri dan peningkatan amplitudo gelombangS pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan. Kriteria yangbermacam-macam itu mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yangberbeda-beda. Kriteria yang disajikan di sini bukanlah satu-satunyakriteria, tetapi cukup untuk menolong Anda:

Melihat Sadapan Prekordial

Umumnya, sadapan prekordial lebih sensitif daripada sadapan eks-tremitas untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang pa-ling berguna pada sadapan prekordial adalah sebagai berikut:

1. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu atau V. dijumlahkandengan amplitudo gelombang S pada sadapan V, atau V, melebihi35 mm.

2. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi 26 mm.

3. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi 18 mm.

4. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu melebihi amplitudogelombang R pada sadapan Vu.

Semakin banyak kriteria yang cocok, semakin besar kemungkinanseorang pasien menderita hipertrofi ventrikel kiri.

Sebenarnya Anda perlu menghafal semua kriteria ini, tetapi jikaAnda ingin selektif, pilihlah kriteria yang pertama karena kriteria inimempunyai nilai prediksi yang terbaik. Catatan: kriteria-kriteria initidak begitu berarti pada individu yang berusia di bawah 35 tahun.Individu ini sering menunjukkan peningkatan pada banyak kasus aki-bat karena dinding dada yang relatif tipis.

Hipertrofi Ventrikel

Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan prekordial. Didapatkantiga dari empat kriteria yang sesuai: amplitudo gelombang

R pada Vu dijumlahkan dengan amplitudo gelombang Spada V' melebihi 35 mm, amplitudo gelombang R pada Vu

melebihi 18 mm, dan amplitudo gelombang R pada sadapanVu sedikit melebihi amplitudo gelombang R pada sadapanVu. Satu-satunya kriteria yang tidak sesuai adalah amplitudogelombang R pada sadapan V. melebihi 26 mm.


Mel i hat Sad a pa n E kstrem itas

Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstremitas adalah sebagaiberikut:

1. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVL melebihi 13 mm.

2. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVF nelebihi 21 mm.

3. Amplitudo gelombang R pada sadapan I melebihi 14 mm

4. Amplitudo gelombang R pada sadapan I dijumlahkan dengangelombang S pada sadapan III rnelebihi 25 mm.

Sekali lagi, jika Anda mengingiRkan kepuasan elektrokardiografik,pelajarilah semua. Jika Anda harus memilih satu, pilihlah kriteria yangpertama.

III AVF

Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan ekstremitas. Kriteria 1, 3,dan 4 sesuai; hanya kriteria 2 tentang amplitudo gelombang Rpada sadapan AVF yang tidak sesuai.

Hipertrofi Ventrikel I az

Penyebab utama hipertrofi ventrikel kiri adalah hipertensi sistemikdan penyakit katup jantung. Anda mungkin memperhatikan bahwabelum ada pembahasan mengenai durasi kompleks QRS. Baikhipertrofi ventrikel kanan maupun kiri dapat sedikit memperPanjangkompleks QRS, tetapi jarang melebihi 0,1 detik.

Ketika Kedua Ventrikel mengalami Hipertrofi.

Apa yang terjadi bila kedua ventrikel kanan dan kiri mengalamihipertrofi? Sebagaimana yang mungkin Anda harapkary dapat terlihatkombinasi beberapa kriteria (misalnya, kriteria hipertrofi ventrikel kiripada sadapan prekordial yang disertai deviasi aksis ke kanan padasadapan ekstremitas), tetapi pada sebagian besar kasus, pengaruhventrikel kiri yang biasanya dominan menutupi pengaruh ventrikelkanan.

Adakah hipertrofi ventrikel pada EKG di bawah ini?

Ya, pasien ini menderita stenosis aorta dan menunjukkankiri pada EKG. la memenuhi kriteria baik pada sadapansadapan ekstremitas.

hipertrofi ventrikelprekordial maupun


Kelainan Repolarisasi Sekunder pada HipertrofiVentrikel

Bersamaan dengan hipertrofi ventrikel, dapat terjadi hal lain yangdapat sangat mengubah gambaran EKG, khususnya segmen ST dangelombang T. Perubahan-perubahan ini disebut kelainan repolarisasisekunder dan meliputi hal sebagai berikut:1. Depresi segmen ST yang melandai ke bawah.

2. Inversi gelombang T (aksis gelombang T berubah sedemikianrupa sehingga tidak lagi searah dengan aksis QRS).

Telah lahir beberapa teori untuk menjelaskan penyebab kelainanini, mulai dari aliran darah yang tidak adekuat dalam bantalan kapilersubendokardium (lapisan sebelah dalam miokardium yang terletaktepat di bawah lapisan endokardium ventrikel) sampai gaya-gayadepolarisasi dan repolarisasi yang saling tumpang tindih pada daerahotot yang menebal. Tidak ada seorang pun yang tahu pasti. Dahulu,perubahan-perubahan ini disebut sebagai strain (regangan), tetapipemahaman akan dampak bahwa perubahan-perubahan ini tidakdapat dipungkiri menggambarkan peregangan otot yanghipoksik danbekerja terlalu berat, terbukti lebih merupakan penyederhanaan artisebenarnya, sehingga istilah ini sudah layak dan sepantasnya tidakdigunakan lagi.

Perhatikan bagaimana depresi segmen ST dan inversi gelombang T munculdan bergabung membentuk sebuah gelombang asimetris tunggal. Landaianke bawah bersifat perlahan-lahan; landaian ke atas bersifat mendadak.

i-f-t-f

Ii \ I

\i

Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel L Si

Kelainan repolarisasi tidak jarang ditemui. Mereka terlihat palingjelas pada sadapan-sadapan dengan gelombang R tinggi (dengan

alasan bahwa sadapan ini terletak di atas ventrikel yang mengalamihipertrofi dan paling jelas menggambarkan gaya-gaya listrik ventrikeltersebut secara langsung). Dengan demikiary perubahan ventrikelkanan akan terlihat jelas sadapan V, dan Vr, dafi perubahan ventrikelkiri akan terlihat paling jelas dari sadapan I, AVL, V, dan Vu' Kelainanrepolarisasi sekunder ventrikel kiri jauh lebih sering ditemui daripadakelainan ventrikel kanan.

Kelainan repolarisasi biasanya menyertai hipertrofi yang berat dan

bahkan dapat menunjukkan permulaan terjadinya dilatasi ventrikel.Misalnya, penderita stenosis aorta yang tidak menunjukkan gejala

klinis dapat menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri yangstabil selama bertahun-tahun. Namun, pada akhirnya ventrikel kiriakan gagal berfungsi, dan pasien akan menderita sesak nafas beratdan menunjukkan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang lain.EKG kemudian dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengankelainan repolarisaii sekunder. Peristiwa ini digambarkan pada duaEKG di bawah.

(A) Sadapan AVL pada penderita stenosis aorta kiri dan hipertrofiventrikel kiri.

Perhatikan gelombang R tinggi yang memenuhi kiteria hipertrofi ventrikel kiri.

Segmen ST rata, dan gelombang T positif. (8) Setahun kemudian' sadapanyang sama menunjukkan munculnya kelainan repolarisasi sekunder yang

menggambarkan awal mula gagal ventrikel kiri. Segmen ST mengalami

depresi, dan gelombang T mengalami inversi. Perhatikan juga bahwa ampli-

tudo gelombang R telah meningkat.

90 ^ I 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung


Hipertrofi zsentrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut:

1,. Terdapat deviasi aksis ke kanan; aksis QRS melebihi +1000.

2. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S pada V,, se-dangkan gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.

Hipertrofi aentrikel kiri ditandai dengan kriteria voltase dan tidakjarang dengan kelainan repolarisasi sekunder. Dua kriteria voltaseyang paling berguna adalah sebagai berikut:

1, Gelombang R di Vu atau Vu dijumlahkan dengan gelombang S diV, atau V, melebihi 35 mm.

2. Gelombang R di AVL melebihi 13 mm.

Kelainan repolarisasi sekunder meliputi inversi gelombang T yangasimetrik dan depresi segmen ST yang melandai ke bawah.

Juga terdapat deviasi sumbu ke kiri yang melebihi -15o.

Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel

Mildred w, seorang janda berusia 53 tahun (suaminya meninggal karena

anoksia.serebral akibat upayanya yang sia-sia untuk menghafal semua

kriteria LKG tentang hipertrofi ventrikel kiri), datang ke tempat praktik

Anda untuk menjalani pemeriksaan rutin. la baru pertama kalidatang dan

belum menemui dokter lagi sejak anak terakhirnya lahir lebih dari 20 tahun

yang lalu. la tidak mempunyai keluhan tertentu selain nyeri kepala sinusal

yang Jarang-jarang. Hasil pemeriksaan fisik rutinnya normal-normal saja,'kecuali

bahwa kamu mendapatkan tekanan darahnya 170/110 mm Hg. la

tidak menyadari bahwa ia sedang menderita hipertensi. Anda penasaran

apakah hipertensinya sudah lama atau baru terjadi. Pemeriksaan labo-

ratorium meliputielektrolit serum, kreatinin, nitrogen urea darah, urinalisis,

foto polos dada, dan EKG yang digambarkan di bawah. Apakah EKG ini

membantu?


EKG Mildred pada dasarnya normal dan sama sekalitidak mengherankan.Sebagian besar pasien yang menderita hipertensi mempunyai kardiogramnormal. Meskipun demikian, jika Anda mendapatkan hipertrofi ventrikelkiri, baik disertai kelainan repolarisasi maupun tidak, Anda akan mempunyaisekurang-kurangnya satu data yang memberi kesan bahwa hipertensinyaberlangsung lama. Pada kasus tertentu seperti ini, ekokardiogram jantungmungkin diperlukan untuk mengesampingkan hipertrofi, tetapi jelasbahwa kita tidak perlu memutuskan bahwa Mildred harus diobati.

Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel l^ 93

Tom L adalah pelari maraton yang berusia 23 tahun. Ketika sedang mendakibukit Heartbreak pada jarak sekitar 20 mil dalam lomba maraton Boston, ia

mendadak pucat, menggenggam dadanya, dan jatuh ke tanah. Walaupunsedang berlari sekencang-kencangnya, seorang pelari lain berhenti untukmembantu. Karena nadl Tom tidlk teraba dan mengalami henti nafas,pelari tersebut mulai melakukan resusitasi jantung paru. lntervensi yang

tepat waktu ini terbukti menyelamatkan jiwa Tom. Tom kembali sadar,

dan sesaat kemudian dilakukan pemeriksaan EKG ketika Tom dibawa ke

rumah sakit terdekat. Mengapa Tom pingsan?

Petunjuk: Jika kamu mengerti gambaran ini, kamu sudah tahu terlalu banyak.

s4 ^l 2 Hipertrofi dan Pembesaran Jantung

Tom L. pingian karena penyakit hipertrofi pada otot jantungnya.Penyebab utama kematian mendadak pada atlet muda yang sehat adalahkardiomiopati hipertrofik, salah satu variannya adalah kardiomiopatiobstruktif hipertrofik, atau HOCM . (hypertrophic obstructiveca rd iomyopathy) y angj u ga d isebut stenosis subaorta h ipertrof i k id iopati k,

atau IHSS (idiopathic hypertrophic subaortic sfenosis). Pada penyakitgenetik ini, proliferasi serabut otot septum interventrikular yang tidakteratur menyebabkan hipertrofi septum yang nyata. Gejala klinis yangmuncul dapat berkisar mulai dari berat dan mengancam jiwa sampaihampir tidak berbahaya. Kematian dapat terjadi akibat (1) obstruksi alirankeluar ventrikel kiri oleh otot yang hipertrofi; (2) gangguan pengisianventrikel kiri yang hipertrofi dan kaku selama diastol; atau (3) aritmiajantung. Tanda-tanda klasik pada EKG adalah sebagai berikut:

1. Hipertrofiventrikel

2. Kelainan repolarisasi pada sadapan-sadapan dengan gelombang R

tertrnggi.

3. Gelombang Q, yang etiologinya tidak jelas, pada sadapan inferiordan lateral.

Walaupun kasus inijelas tidak adil bagiAnda, Anda mungkin mengenalibeberapa tanda yang telah kita bicarakan pada bab ini, yaitu terpenuhinyakriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri, terutama pada sadapan prekordial.Kelainan repolarisasi terlihat jelas pada semua sadapan lateral kiri (1, AVL,V, dan Vu). Perhatikan juga gelombang Q yang dalam pada sadapan ll, lll,dan AVF yang khas pada penyakit ini.

lntervensi yang tepat waktu oleh sesama pelari telah menyelamatkannyawa Tom. Tom Ternyata pernah mengalami kejadian serupa dimasa lalu dengan gejala berupa kepala terasa ringan dan nyeri dada,meskipun lebih ringan. la kemudian mendapat verapamil, suatu penyekatkanal kalsium yang mencegah terjadinya rekurensi gejala. Verapamilmeng urangi kekuatan kontraksi ventrikel sehingga mengurangi obstruksioleh otot yang hipertrofi, dan memperbaiki keteregangan ventrikel yangkaku. Penyekat beta juga digunakan pada keadaan ini; mereka jugamengurangi risiko iskemia yang nyata dan juga mencegah aritmia.

Aritmia


1,. apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan(dan tidak lakukan) pada orang

2. mengenai rhythm strip, Holter monitor, daneaent monitor

3. bagaimana menentukan frekuensi jantungdari EKG

4. hma jenis aritmia dasar

5. bagaimana mengenali empat jenis aritmiasinus yang umum

6. apa itu irama ektopik itu, dan mekanismeterjadinya

7. untuk menanyakan "Empat Pertanyaan"yang akan membantu Anda mengenali

. dan mendiagnosis aritmia ektopik umum

. yang berasal dari atrium, nodus AV danventrikel.

8. bagaimana membedakan aritmia supra-ventrikular dengan aritmia ventrikular,baik secara klinis maupun pada EKG

9. bagaimana Stimulasi Listrik Terprogramdan teknik lain telah memperbaharui diag-nosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter-tentu"

10. mengenai kasus Lola deB. dan GeorgeM, yang akan membuat Anda tercengangpada diri Anda sendiri karena Anda de-ngan mudahnya telah menguasai materiyang dapat menakuti para dokter yangpaling ahli sekalipun.

e6 ^l 3 Aritmia

Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan iramayang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyutberasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yangmengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itudisebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagikita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada'pembahasan selanjutnya).

Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapatberupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjangdi antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapatberlangsung seumur hidup.

Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya.Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menitsering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyutabnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodussinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat.

Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, danbeberapa di antaranya memerlukan penanganan segera untukmencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salahsatu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yangdapat melakukannya dengan lebih baik.

Manifestasi Klinis Aritmia l^ 97

Manifestasi Klinis Aritmia

Kapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang

menderita aritmia?Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secara

kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmiaseringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas.

Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu ke-

sadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapatmenceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau

lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teraturatau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringansaja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan.

Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung

yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejalatersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsanmendadak)

Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigenmiokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yang

timbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung juga

dapat mencetuskan gagal jantung kongestif.

kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah

kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardiumsangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena

itulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi dan

irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.

98 ^l 3 Aritmia

Mengapa Terjadi Aritmia

Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapikita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obatidengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantuAnda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkankapan saja Anda mendapat pasien aritmia.

H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yangtidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboliparu akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.

t - tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infarkmiokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia.Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanyakematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaituperadangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virusberulang, dapat memicu aritmia.

S - Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun(hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapatmencetuskan aritmia.

D - Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia.lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadidalang terjadinya aritmia .

E - Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannyamencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesiumjuga turut bertanggung jawab.

B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknyacenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrombradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.

S - Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikeldapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagaljantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.

Rhwhm Strip l^ 99

& Rhythm strip

Agar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlumelihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripadasekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapanstandar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPunelektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKGyang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilihsadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapanyang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm stripmemudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupan-letupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi.

Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Andauntuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkanrekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantungyang normal, yakni irama sinus.

Holter Monitor dan Event Monitor

Rhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holtermonitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalahmesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainyaselama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yangkomplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanyaaktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih seringdua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas).

Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigaimunculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12

sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang

i:rt:ri:::;liti

lr.:lr::1,'li::-iJ:;i:.::

]:.-.:,.l:i::

7oo ^l 3 Aritmia

akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapatdiperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketikaia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapatdibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah adahubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya.

Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkanoleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitorpun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinyaadalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip iramaselama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktumengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untukdievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewamonitor dapat dibuat banyak rekaman.

Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitusingkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipealat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologiyang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertamaadalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakantelemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalamjangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alatperekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkandi bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadianini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapatdengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambatdan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alatperekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alatperekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat denganmudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiapbebeiapa bulan.

Rhythm Strip l_ 101

12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv A = Titik AKivasi

Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasiensinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpanrekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menitsesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh danselanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkanepisode mendekati sinkop.

02:08:33

02:08:43

02:08:53

02:09:03

02:09:13

O2:Ogi23

02:09:33

02:09:43

l_t-l t I I

lJ; r, IJJ IrI

I ^__l J ^*l ,- I l^ I

t l-t I ^-l I'W

-(^./L L-'.t" ,1,-*JJ-^J-J

& , |:i,,";?;na

Menentukan Frekuensi rantung

Langkah pertama dalam menentukan irama jantung adalahmenentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukandari EKG. .

Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antarasetiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik,dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) samadengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satusiklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut perdetik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit

Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama

yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG l^ 103

Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.

1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan,

salah satu garis tebal

2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya.

3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah

ini.

o Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutaryjarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalamwaktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detikdibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus(5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalahsebesar 300 denyut per menit.

o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang R yang berurutan,jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalamwaktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detikdibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus(2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalahsebesar 150 denyut per menit.

Memakai logika yang sama:

. 3 kotak besar: L00 denyut per menit

e 4 kotak besar: 75 denyut per menit ,

r 5 kotak besar = 60 denyut per menit

r 6 kotak besar = 50 denyut per menit

Perhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama

dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara

gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasipenghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan cara

menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R dan

membagi 1.500 dengan jumlah total ini.

104 ^l 3 Aritmia

Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut?

(A,) Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar'150 denyut per menit

Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapatmemperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilaiperkiraan.

Berapakah frekuensi pada EKG berikut?

Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. JikaAnda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda mem-bagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasilsebesar 70,6 denyut per menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG l^ ros

Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakancara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleksuntuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebihdisukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3

detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atautitik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus didalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Cobagunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:

Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensijantungnya sekitar 55 denyut per menit.

106 _l 3 Aritmia

Lima Tipe Aritmia Dasar

Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan(dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Andatelah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudahdaripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memangjuga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf.Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Takada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantungkawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit.

Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung:

1 . Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kitabahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidakteratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.

2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni

disebut irama ektopik.

3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektriktertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagaisifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant.Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.

4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalurnormal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan.Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4.

5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yangmemintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrikatau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, danakan dibahas pada Bab 5.

Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 107

& Aritmia yang Berasal dari sinus

Takikardia Sinus dan Bradikardia Sinus

Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal.Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teraturdan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yangmeningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat dibawah 60, disebut bradikardia sinus.

Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hinggadi atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saatberistirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atletyang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls darinodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestifatau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tandahipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yangpaling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut;sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibatbradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkatdan dapat menyebabkan pingsan.

(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengahkotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit.(B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiapdenyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.

108 -l 3 Aritmia

Aritmia Sinus

Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampaksebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur.Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakanfenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantungakibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensljantung, dan ekspirasi memperlambatnya.

Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurunketika ekspirasi.

),

#*.+-

tI JI

lnhalasi

N1---->

t

Ekshalasi

Aritmia yang Berasal dari Sinus |, tOS

Henti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats)

Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jikatidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datartanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaanaktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol.

Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacujantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikanjantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus.Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan caramenghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardiumsebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikandepolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacujantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebutdenyut lolos (escape beats).

Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkanaktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikanbahwa tidak ada gelombang P.

110 ^l 3 Aritmia

Pacu Jantung Nonsinus

Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impulssebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain inimempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanyamengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacujantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskanimpuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.

frekuensi pacu Jantung ventrik€l: 30.45

fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60

ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75

Aritmia yang Berasal dari Sinus

Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinusyang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolosatau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semuamekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh iniadalah yang paling sering ditemui.

Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AVdan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya,tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak ada

gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukangelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yangbergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik rata-rata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombangP normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif padasadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P

retrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapanAVR.

Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyutsinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleksQRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolostautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. GelombangP retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. GelombangP retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks QRS,bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jikadepolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauhlebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.

112 ^l 3 Aritmia

Henti Sinuts versus Blokade Jalur Keluar Sinus

Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untukmenentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena hentisinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodusdan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur ke-luar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda inidigunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksuddan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai artiyang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkanarus listriknya ke jaringan sekitar.

(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskanimpuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium.(8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yangdihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C)Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskanimpuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinusmenuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.

^ir^.-

Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 113

lrama sinus normal

Takikardia sinus

Bradikardia sinus

Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan

Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus

,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa! d.ibedakan:;dari EKG

,.:: pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus

,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada

,, - blokadb j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus l mehcetuskan :impull5ec-ara.:, diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''m€mb.uat nodus sin,u5' dapat

kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus

' ,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang

P hilang, atau lebih).

114 -l 3 Aritmia

lrama Ektopik

Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempatselain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos,tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanyasekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkanoleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya.

Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibatmeningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokustersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang palingcepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaannormal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaanabnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantungdapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat danlebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinusnormal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yangsesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnyaotomatisitas ini adalah toksisitas digitalis.

(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8)jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat,mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.

Jika pacuia dapat

lrama Re-entri l^ rrs

lrama-irama Re-entri

]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukan

impuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinusmengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguantransmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitaslistrik abnormal. Begini cara kerja re-entri:

Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerahmiokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkandalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan aruslistrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segeramelewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah carakerjanya.

Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambatmeneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapatterjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemikatau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbedatingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan padagambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepat

melintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yangmuncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakansatu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut(lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaranini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa inidisebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik,sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus danmengendalikan jantung.

116 ^l 3 Aritmia

rc

konduksi telah pulih

Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7)biasanya, jalur A dan I (dua daerah fungsi jantung yang letaknyaberdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun,di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik .

yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrogradmelalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.

Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatassuatu lingkaran kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodusAV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel),atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalurkonduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung(masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).

B-tI

daerah konduksi yang melambat

Keempat Pertanyaan l^ 117

& "Keempat Pertanyaan"

Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinusyang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapatmerupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampumengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisa

bab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengantepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda,tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanyaperlu menjawab empat pertanyaan:

Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalahpada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang Pyang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pastiberasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pastiberasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel'Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasiretrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entahdi nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir ke

belakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori(lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).*

Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari 0,12

Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? Kompleks

QRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikelterjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu ke

cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksiyang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehinggakompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengandemikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa iramapasti berasal dari atau di atas nodus AV.

Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasiventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulaidi dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehinggamenyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yangpaling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'

*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik,yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengan

demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal daribawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminan

bahwa irama berasal dari atas nodus AV.

118 ^l 3 Aritmia

(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleksQRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peni-Iaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi)

Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukanperbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau su-praventrikel (atrium atau tautan).

Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS?Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satu-satu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleksQRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atriumdan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal iniakan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yangsaling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV.

Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini seringmerupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dankadang menjadi yang paling penting.

Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda:

1. Apakah terdapat gelombang P normal?

2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?

3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?

4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?

Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah:

1. Ya ada gelombang P normal.

2. Kompleks QRSnya semPit.

3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS'

4. Iramanya pada dasarnYa teratur'" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannya

berbeda.

^ Ada gelombang P I +

lrama teratur

Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.

120 ^l 3 Aritmia

& Aritmia supraventrikular

Marilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodusAV, yaitu aritmia supraventrikular.

Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan iramayang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detikatau bertahun-tahun.

Denyut Prematur Atrium dan Tautan

Satu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atriumatau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebutdenyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yangkedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakanfenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakitjantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapatmencetuskan aritmia yang menetap.

(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa konturgelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyutsinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak adagelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.

Aritmia Supraventrikular

Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus

normai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinya

denyut.Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumber

di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atriumtidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 P

yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus.

iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksis

denyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombang

P normal.Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlalu

dini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.

Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang

P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, danjelas bahwa denyut tersebut prematur.

122 ^l 3 Aritmia

Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombangP, tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa inimirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus.

Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolostautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautanterjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam iramasinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketikanodus sinus gagal mencetuskan impuls.

(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak adagelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalahdenyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terus-menerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadibelakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.

Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkansecara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkansempit.


Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harus

dapat Anda kenali:

1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a'

aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant

nodus AV.

2. Flutteratrium' 3. Fibrilasi atrium

4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia)

5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachy-

cardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'

Ta ki ka rd ia 5u p raventri ku la r Pa roksi sma I

Takikar dia supr aa entrikul ar p aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang

sangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan

oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan), dan

hilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang

satrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama

sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapat

mencefuskan gangguan irama ini.PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya

berkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipepsvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan oleh

lingkaran siit<uii ie-entri di dalam nodus AV. Gelombang P retrograd

ka;ang dapat terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang Anda

yut g pilir,g Ualt adalah dengan melihat savadapan V_, untuk mencari

g"to-*ua"g yang disebutpseudo R" yaitu lekukan kecil pada kompleks

[nS yu"g --".ggu-baikan

gelombang P yang tumpang tindih'Namun gelombang P ini lebih sering terbenam dalam kompleks QRS

sehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada sebagian besar aritmiasupraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit.

Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomalijalur konduksi dan akan dibahas pada Bab 5.

14) 3 Aritmia

gelombang P retrograd

(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasienyang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yangserentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleksQRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupaigangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihathalaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D)Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkangelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanyamerupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karenaitu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang pdapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombangP retrograd).

Pemiijatan Karotis

Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri

episode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan

darah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotis

komunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor

ini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervus

vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls

yaig dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambat

konduksi melalui nodus AV.

Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, dan

mereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanan

darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari

luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapat

meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompatpngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan

tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan paling

banyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme

yu^g *".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan

karotis dapat berperan:

r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia.

. Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom-

bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia

dapat ditegakkan

sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke

jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV

126 ^l 3 Aritmia

Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis

Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati.1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau

menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak ataumelepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelasada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.

- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan leher dan rotasikan ke-palanya sedikit menjauhi Anda.

3. Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah denganlembut selama 10 sampai 1 5 detik.

4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.

5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensikeberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan cobaarteri karotis komunis kiri.

6. Buatlah strip irama selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapatmelihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapanresusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapatmencetuskan henti sinus.

Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilatdihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardiasinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.

Pemijatan karotis dimulai

Flutter Atrium

Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi

pada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang

iudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang P

frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium palingsering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar

cincin katup trikuspid.Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya

sehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang

dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terus-

-en"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter. Pada beberapa

sadapan, biasanya sadapan II dan iII, gelombang ini tampak sangat

jelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji (saw

toothed pattern).Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atrium

yang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi

iepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidakselnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkankompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakterdan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokade

ay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokade

ini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satu

gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks

QRS, te*"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1 dan

4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkanderalai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1),

sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena

fluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akan

mengubah irama.

PomUatan karotlg dlmulal

Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l

Fibrilasi Atrium

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, d an nodus AVdapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit!Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkangambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit re-entri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawabadalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang samasekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yangdapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupaundulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr" impuls atriumyang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkanimpuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensiventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat ataulebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat.

Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaagelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasiatrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat padapengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang

fibrilasi.

(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidakteratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garisdasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa iramaini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangattidak teratur.

Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel padafibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karenadiagnosisnya biasanya sudah jelas.

Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium.Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada,terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapihipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan


sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih

merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagian

besarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali'

Taki ka rd ia Atri u m M ultifokal

Takikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan

frekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinan

besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbeda

yang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurang

daritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu

jantung atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker)..' MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT

jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruh

pada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung

sehat dan normal.seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakan

dari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahuluisetiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,

bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antara

gelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikut-ik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlumenemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda'

Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa (1) bentuk

gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi

dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.

130 ^l 3 Aritmia

Ta ki ka rd ia Atri u m Pa roksisma I

Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis atriumparoksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai fre-kuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan olehmeningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entridi dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaranmasa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupairama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaranmasa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya.Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersamadengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutteratrium atipikal.

PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebab-nya yang paling sering adalah toksisitas digitalis.

Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang,seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Andamelihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebutkemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotisdapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat ataumenghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidakberpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapaperlambatan ringan).

PAT. Gelombang P tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini merekacukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikanadanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRSsetelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksiyang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yangsering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh;perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).

Aritmia Supraventriku lu, __Lj : l

PSVT


Ksrakteristik

Teratur

|ika terlihat, ada gelombangP retrograd

Frekuensi: 150-250 dpm

Pemijatan karotis: memperlambatatau menghentikan

Flutter Teratur, gambaran gigi gergaji

Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa.

Frekuensi atrium: 250-350 dPm

Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga,seperemPat frekuensi atrium,dan seterusnya.

Pemijatan karotis: meningkatkan blokade.

Fibrilasi Tidak teratur

Garis dasar yangbergelombang

Frekuensi atrium:350-500 dpm

Frekuensi ventrikel:bervariasi

Pijat karotis:dapat memPerlambatfrekuensi ventrikel

MAT Tidak teratur

Setidaknya tiga morfologigelombang P Yang berbeda

Frekuensi: 100-200 dPm;kadang kurangdari 100 dPm

EKG

Pemijatan karotis: tidak berpengaruh

132 ) 3 Aritmia

Teratur

Frekuensi 100-200 dpmMasa pemanasan yang

khas pada bentukotomatik

Pemijatan karotis: tidakberpengaruh, atau hanyamemperlambat sedikit

Aritmia Ventrikular | 133

Aritmia Ventrikular

Aritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal daribawah nodus AV.

Kontra ksi Ventri ku la r Prematu r

Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricularcontraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui.Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasiventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleks

QRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlahkeseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosisAnda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih seringtidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jeda

kompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul.PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal dan

jarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infarkmiokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinyatakikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakanaritmia yang mengancam jiwa).

PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinusnormal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus

normal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berartidua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya.

(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B)

sinus berselang-seling 1 :1

Bigemini. PVC dan denyut

134 ,l 3 Aritmia

Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapakeadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinyatakikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaan-keadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan.

'1. PVC yang sering

2. PVC yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-. turut

3. PVC multiformis yang mempunyai tempat asal dan gambaran yangbervariasi

4. PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebutfenomena "R-on-T". Gelombang T merupakan satu masa yangrentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sanakem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.

5. Setiap PVC yang pada infark miokardium akut.

Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria inidihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancamjiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obatantiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.

(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnyaadalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentukyang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya munculberurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyutsinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.

Aritmia Ventrikular ,l 135

Ta ki kard ia Ventri ku la r

Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t takikardia

aentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut per

menit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupunmungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini).VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali hentijantung dan memerlukan penanganan segera.

Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiap

kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada

gambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubahdari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih sering

ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikularuniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardiaventrikular re-entri.

Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'

136 ^l 3 Aritmia

Fibrilasi Ventrikular

Fibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikatpencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orangdewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkangambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasiventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus).Tidak ada kompleks QRS sejati.

Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curahjantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segeradilakukan saat itu juga.

Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.

Aritmia Ventrikular l^ 137

lrama ldioventri ku lar yang Dipercepat

Irama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm)merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanyateratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkinmenggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepat

secukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarangmenetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukanpengobatan.

Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebutirama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaanini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkanbradikardia sinus.

lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombangP, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyutper menit.

138 ^l 3 Aritmia

Torsades De Pointes

Torsades de Pointes yang berarti "titik-titik yang berliku-liku", bukansekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakanbentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukanpada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang.

Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awaldepolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval inibiasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.

Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapatdisebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia,hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infarkmiokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjanginterval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik,fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminumbersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon.

Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjanganrepolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuhpada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades depointes.

Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja padaTorsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar,dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades depointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amatberbeda.

Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubahaksis dan amplitudonya.

Aritmia Ventrikular l^ 139

Aritmia Ventrikular

lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes

Hukum keganas an untuk PVC

PVC yang sering terjadi

PVC yang muncul berurutan

PVC yang multiformis

Fenomena R-on-T

Setiap PVC yang muncul pada infark miokardsetiap penderita yang memang sakit jantung.

akut (atau pada

Takikardia ventrikularPVC Fibrilasi ventrikular

Aritm i a S u p rave ntri ku I a r Ve rsu s Aritm i a Vent r i k u I a rAritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakankarena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauhlebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besarkasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikularmempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikularmempunyai kompleks QRS yang lebar.

Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapatmenghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulitdibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkansecara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRSyanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Beginiceritanl'a.

Aberansi

Kadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininyapada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidaksempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrikberikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat beresponspada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematursampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter.Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanantetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambarA). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati olehcabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempatlairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabangberkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasiventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; danmenghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak sepertiPVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular I t at

(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkaskanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang me-lintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkaskiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel kiri(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran ini

sangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS anehdan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atriumprematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melaluikedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.

142 _l 3 Aritmia

Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua halberikut:

o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau

. Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan

Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakansatu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudahka"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar.Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untukmelihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana.Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahuluiPVC.

Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengancepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulitbagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensiyang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah inikonsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan.

lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu iramabaru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikularatau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan?Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya.Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinyadengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular l^ 143

Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulituntuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjukklinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.

Petunjuk Ktinis

1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan PSVT, sementara tindakan. ini tidak berpengaruh pqda W.

2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV.

Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendiri-sendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel danmenghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus(atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium;irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihatkarena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus

AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh "bulan-bulanan" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan

bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodusAV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelumatrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu,atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katupmitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balikdarah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkangelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AVGelombang meriam A tidak terlihat pada PSW

Grarikvena josuraris nomd ""rj:ffii:ffiiffiS$jj"13"?Xv"^

Golombang A: kontraksl atrium kanan

Gelombang C: penutupan kalup trlkuspid

Gelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol

144 -l 3 Aritmia

Petu nj u k E I ektroka rd i og rafi k

1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dankompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama.Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyairasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P padaPSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai

' defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif padasadapan II.

2. Denyut fusi (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyutfusi (atau denyut tangkapan) terjadi. bila impuls atriumberhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yangsama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar keseluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-samamendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRSyang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikulardan sebagian ventrikular.

Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyutatrium/sinus (denyut 1 dan 4) dan denyut PVC(denyut 3).

3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp QRSbiasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRSnormal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yangberlawanan.

Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dankadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasaldari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular l^ 145

takikardia berulang yang asalnya tetaP tidak jelas (dengan demikianpula penanganannya), mungkin diperlukan uji elektrofisiologik (lihathalaman 147).

Fenomena Ashman

Kita masih belum terburu-buru meninggalkan'topik aberansi. Fe-

nomena Ashman adalah contoh lain konduksi aberan pada denyutsupraventrikular. Ia sering ditemukan pada penderita fibrilasi atrium.

Fenomena Ashman menggambarkan denyut supraventrikular lebaryang dihantarkan secara aberan, dan terjadi sesudah QRS kompleks yangdidahului oleh jeda lama.

Ceritanya begini: Cabang berkas mengatur kembali frekuensirepolarisasinya sesuai dengan jangka waktu denyut sebelumnya.

|ika denyut sebelumnya terjadi dalam waktu relatif lama, berkastersebut agak lamban berepolarisasi. Jika impuls supraventrikularlain melintasi nodus AV sebelum repolarisasi selesai, konduksi akandicegat di sepanjang jalur normal, sehingga muncul kompleks QRSyang aneh dan lebar.

Fibrilasi atrium dengan bermacam-macam konduksinya yangmenghasilkan jeda lama atau singkat di antara kompleks QRS;merupakan kondisi yang sempurna untuk fenomena ini.

Fenomena Ashman. Denyut keempat tampak seperti PVC, tetapidapat juga merupakan denyut supraventrikular yang dihantarkansecara aberan, Perhatikan fibrilasi atrium yang sudah terdapatsebelumnya, interval singkat sebelum denyut kedua, dan intervalpanjang sebelum denyut ketiga - seluruhnya merupakan suatubahan sempurna untuk melahirkan fenomena Ashman.

146 ^) 3 Aritmia

Unfungnya, kebanyakan aritmia supraventrikular memiliki kom-pleks QRS yang sempit. Walaupun tidak jarang, setidaknya aberansimerupakan pengecualian, bukan sebuah aturan. Hal yang harus diingatadalah: kompleks QRS yang sempit sebenarnya selalu menandakanlokasi asal supraventrikular, sedangkan kompleks QRS lebar biasanyaberasal dari ventrikel tetapi dapat menggambarkan konduksi aberandenyut supraventrikular.

Takikardia Ventrikular (W) versus Takikardia Supra-ventrikular Paroksismal (PSW) dengan Aberansi

PSWw

Petunjuk KlinisPemijatan karotis

Gelombang meriam APetunjuk EKG

Disosiasi AVDenyut fus

Defleksi QRS awal

Tidak beresponsmenghentikannya

Dapat terlihat

Dapat terlihatDapat terlihatDapat berbeda dengan

kompleks QRS normal

Dapat berespons

Tidak terlihat

Tidak terlihatTidak terlihatSama seperti

kompleks QRSnormal

Stimulasi Listrik Terprogram

stimulasi listrik terprogram (disingkat EPS untuk penelitianelektrofisiologik) telah memperkaya dimensi Penanganan aritmia.

sebelum diperkenalkannya EPS, penderita aritmia yang perlu diobatimendapat obut recura empiris, dan sesudah beberapa hari, ketika

kadar terapeutik telah tercapai, monitor Holter-24 jam akan dipasang

untuk melihat apakah frekuensi aritmia telah berkurang. Pendekatan

untung-untungan ini sangat memakan waktu dan membuat pasien

terpajin terhadap efek samping potensial obat yang mungkin terbuktitidak bermanfaat.

EPS jelas tidak perlu digunakan untuk semua pasien aritmia,

dan monitor Holter tetap menjadi pamungkas dalam diagnosis dan

pengobatan aritmia. EPS mahal dan invasif, tetapi untuk pasien

iertentu, sangat bermanfaat untuk memilih obat yang tepat untukpasien yang memerlukan terapi cepat dan efektif.-

Pasien dibawa ke laboratorium elektrofisiologi, dan disini, aritmiatertentu dipancing untuk muncul dengan elektroda intrakardia. Kateter

yu.g ru^gut mini iimasukkan melalui vena atau arteri perifer kemudian

aiurintur, menuju berbagai lokasi di dalam ruang jantung. Sebuah

kateter yang ditempatkan pada persambungan atrium dan ventrikelkanan aiUagian atas posterior cincin trikuspid akan merekam potensial

berkas His yang dapat membantu menentukan hubungan listrik antara

atrium danvenirikel selama penyebaran aritmia. Misalnya, jika potensial

His mendahului kompleks QRS pada aktivasi atrium, kemungkinandenyut tersebut berasal dari supraventrikular. Dengan cara ini, sumber

aritmia dapat dipetakan untuk menentukan terapi yang paling tepat,

(A) Rekaman berkas His dan (8) gambaran EKG setelahnya.

padaA, Spike kecil (H)yangberada diantara spike aktivasiatrium(A) dan ventrikel (V) menggambarkan aktivasi berkas His.

148 ^l 3 Aritmia

EPS paling berhasil digunakan pada penderita VT berulang ataudengan riwayat episode kematian .mendadak yang memerlukanresusitasi jantung paru.

Teknik pemetaan EPS sudah menjadi sedemikian akuratnya, danteknik ablasi kateter lebih sering menggantikan prosedur bedah yanglebih ekstensif. Dengan teknik ini, dapat dilakukan perusakan (ablasi)bagian jalur reentrant yang merupakan tempat asal gangguan iramadengan cara memberikan energi listrik (seringnya sebesar frekuensiradio) ke daerah tempat ujung kateter berkontak dengan miokardium.Ablasi kateter biasanya menghasilkan penyembuhan permanen,meninggalkan parut hanya sepanjang 4 atau 5 mm, dan sang pasienbahkan mungkin tidak memerlukan obat-obatan.

ffi Defibrilator yang Dapat Ditanam (tmplantabte).

Walaupun terapi obat berdasarkan EPS atau teknik ablasi katetertelah digunakan, angka rekurensi takikardia ventrikular masih sangattinggi. Oleh karena itw, defibrilator kardioaerter yang dapat ditnnam telahmenjadi standar proteksi bagi sebagian besar pasien dengan aritmiayang mengancam jiwa. Seperti pacu jantung, alat kecil ini ditanamkandengan teknik bedah di dalam kulit di bawah bahu. Alat ini terus-menerus memantau irama janfung, dan menghantarkan kejut listrikpada jantung melalui elektroda yang terletak di ventrikel kanan bilamereka mendeteksi adanya aritmia yang berbahaya.

iEma sinus nomal tiakikardia ventrikular kejut listrik dihanlarkan irama sinus nomat:1l:ii

Frekuensi jantung sedang perempuan berusia 72 lahunyang diselamatkan daritakikardia ventrikular oleh kejut listrik yang dihantarkan defibrilator kardioverterimplantabel.

Def ibrilator Eksternal

Def i b ri I ator E kstern a I

Defibrilator eksternal otomatik merupakan alat portabel kecil yangdilengkapi dengan tempelan (patch) yang melekat pada dinding dada.Setelah dipasang, alat ini dapat langsung menentukan apakah iramaseseorang yang pingsan adalah fibrilasi ventrikular dan, jika demikian,dapat menghantarkan kejut defibrilasi yang dapat menyelamatkan jiwa.Hanya perlu sedikit latihan untuk mempelajari cara mengoperasikandefibrilator dan menempatkan tempelannya dengan benar. Sekarangmereka banyak tersedia di dalam mobil polisi, pesawat terbang, dantempat-tempat'umum.

Berikut ini adalah kesempatan untuk meninjau ulang aritmia yangtelah kita bahas. Jika Anda ingin memeriksa kembali karakteristikdasar setiap aritmia sebelum mencoba contoh-contoh ini, kembalilahke bagian aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular,dan aritmia ventrikular. Unfuk setiap gambaran, gunakan "keempatpertanyaan" yung telah dibahas sebelumnya. Selalu tanyakan per-tanyaan-pertanyaan berikut:

1. Apakah terdapat gelombang P?

2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?


4. Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?

150 ^l 3 Aritmia

E

(A) Fibrilasi atrium. (B) Takikardia ventrikular. (C) Bradikardia sinus.(D) Fibrilasi ventrikular. (E) Takikardia supraventrikular paroksismal.

Def ibri lator Eksternal

,

Lola deB. adalah primadona pesta. Karena keranjingan melantai di lantaidansa dan di bar, ia menjadi semakin terintoksikasi seiring larutnya malam.Suaminya, seorang eksekutif bisnis muda, memaksa Lola minum kopiagar ia tetap terjaga sebelum mereka pulang. Ketika suaminya berkelilingmencari mantel mereka, ia mendengar jeritan dan segera berlari ke dalam.Serta-merta ia menemukan Lola pingsan di lantai. Semua orang panik danmemandang ke arah Anda, karena tersiar kabar bahwa Anda belakanganini telah membaca buku EKG yang terkenal dan dipuja-puja itu. Suasanadi ruangan tersebut semakin tegang, tapi Anda tersenyum dengan rendahhati, meneguk air mineralmu, dan berjalan dengan percaya diri mendekatipasien sambil berkata, "Jangan khawatir; saya dapat mengatasinya".

Dapatkah Anda mengatasinya? Apa yang telah terjadi pada Lola, danapakah yang akan Anda lakukan untuk mengatasinya?

Tentu saja, banyak hal yang dapat terjadi pada Lola (biasanya demikian),tapi Anda tahu bahwa kombinasi alkohol, kopi, dan euforia pesta dapatmemicu terjadinya takikardia supraventrikular paroksismal (PSW) pada

seseorang, tidak peduli betapa sehatnya mereka dan betapa normal jan-

tungnya. Kemungkinan besar gangguan irama supraventrikular ini yang

menyebabkan Lola pingsan.. Anda berlutut di sisinya, memastikan bahwa dia bernapas, dan merabanadinya. Nadinya cepatdan teraturdengan frekuensi sekitar200 denyut per

menit. Karena ia muda dan amat kecil kemungkinannya untuk menderitapenyakit arteri karotis yang signif ikan, Anda langsung melakukan pemijatankarotis, dan kira-kira dalam 10 detik Anda merasakan nadinya melambatdan kembali normal. Matanya kembaliterbuka dan seisi ruangan bersorakgembira. Dugaan Anda benar.

Ketika Anda digendong keluar ruangan di atas bahu semua orang,jangan lupa mempromosikan kepada mereka tentang buku yang telahAnda baca, buku yang mengajari Anda semua hal berguna ini.

Def ibrilator Eksternal

Pada pasien dengan takiaritmia yang menyebabkan sinkop, biasanyadiperlukan evaluasi lebih lanjut karena kemungkinan rekurensinya tinggi.Evaluasi ini biasanya meliputi setidaknya pemeriksaan laboratorium yangdiperlukan (misalnya untuk menyingkirkan hipertiroidisme), uji sfress-cardiac echo (untuk mencari penyakit katup dan penyakit arteri koroner;lihat halaman 239 tentang uji stres), dan monitor Holter atau eventrnonitor untuk mendeteksi setiap gangguan irama lebih lanjut. Aktivitaskejang yang disertai episode sinkop atau setiap defisit neurologik yangmenetap memerlukan evaluasi neurologik penuh. Di banyaknegara, jikatidak ditemukan penyebab sinkop yang dapat diobati, pasien tidak akandiizinkan mengemudi setidaknya selama beberapa bulan.

George M. yang tampak lebih tua dari umurnya, datang menemui Andapada Jumat sore menjelang malam (ia selalu datang terlambat pada

Jumat s<jre, mungkin karena ia tahu Anda suka datang lebih awal pada

akhir minggu). Saat ini ia mengatakan pada Anda bahwa ia pingsan

sehari sebelumnya dan kepalanya sekarang terasa sedikit ringan. la juga

merasakan adanya sensasi bergetar yang aneh pada dadanya. Georgeselalu mengeluh sesuatu, dan Anda masih harus tetapmencari hal-halyang penting pada dirinya setelah beberapa tahun kamu mengenalnya,tetapi untuk berjaga-jaga Anda melakukan pemeriksaan EKG.

Anda langsung mengenali aritmia ini dan ketika Anda sedang

mengambil stetoskop Anda, mata George mendelik ke belakang dan ia

jatuh tidak sadarkan diri ke lantai. Untungnya, EKG masih merekam dan

Anda melihat:

Anda berlutut di sisinya, dan bersiap-siap melakukan resusitasijantungparu ketika matanya membuka dan ia menggumamkan sesuatu. EKG

sekarang menunjukkan gambaran:

Anda mungkin tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tetapisetidaknya Anda dapat mengenali tiga gambaran EKG tersebut bukan?Gambaran EKG pertama dan ketiga sama, menunjukkan fibrilasi atriumklasik. Garis dasarnya bergelombang, tanpa gelombang P yang jelas,dan kompleks QRS-nya tampak tidak teratur. Gambaran EKG kedualebih menarik. Gambaran ini menunjukkan fibrilasi atrium yang berhentimendadak dan kemudian diikuti jeda panjang. (George pingsan selamajeda tersebut akibat hipoksia otak karena sangat rendahnya curahjantung). Denyut yang Anda lihat selanjutnya adalah denyut lolosventrikular. Kompleks QRS-nya lebar dan aneh, tidak ada gelombang fdan frekuensinya sekitar 33 denyut per menit, tepat seperti apa yang Andaharapkan dari sebuah irama lolos ventrikular. Hal terakhir yang Anda lihatpada strip irama adalah nodus sinus yang akhirnya menghasilkan impuls,walaupun frekuensinya lambat yaitu 50 denyut per menit.

George menderita sick sinus syndrome yang juga disebut sindrombradi-taki. la ditandai dengan episode takikardia supraventrikular yangselang-seling (misalnya fibrilasi atrrum), dan bradikardia. Seringkali bilaaritmia supraventrikular berhenti, terdapat jeda lama (lebih dari 4 detik)sebelum nodus sinus menghasilkan impuls lagi (sehingga disebut srcksinus). Untungnya bagi George, datang beberapa denyut lolos ventrikularpada waktu yang tepat untuk menyelamatkannya.

Sick sinus syndrome biasanya menggambarkan sudah adanya gangguansistem konduksi yang signifikan. lni akan kita pelajari pada bab berikutnya.Sindrom ini menjadi salah satu alasan utama untuk pemasangan pacujantung.

George M. bangkit kembali dari kegelapan di tempat praktik Anda danmemaksa pulang. Untungnya, keputusan Anda bijaksana dan ia dibawake rumah sakit dengan menggunakan ambulans. Selama perawatansingkat di Unit Perawatan Jantung, George dipastikan tidak menderitaserangan jantung, tetapi hasil monitor jantungnya menunjukkan sejumlahepisode bradikardia memanjang yang berselang-seling dengan berbagaiaritmra supraventrikulari sehingga diputuskan bahwa harus dipasangpacu jantung pada George. la, walaupun sebenarnya enggan mautidak mau menyetujuinya. Pacu jantung memberikan jaminan kesamaandengan memberikan "tendangan" listrik pada jantung George setiap kalimekanisme listriknya gagal. George dipulangkan, dan episode bradikardiayang menimbulkan keluhan tidak lagi muncul.

BlokadeKonduksi


apa itu blokade konduksi

bahwa ada beberapa tipe blokade konduk-si yang dapat bertempat di antara nodussinus dannodusAV, beberapa di antaranyaada yangtidak perlu terlalu dikhawatirkandan ada yang dapat membunuh.

bagaimana mengenali setiap blokade AVini pada EKG

bahwa blokade konduksi di ventrikel,yang disebut blokade cabang berkas, mu-dah dikenali pada EKG.

bahwa kadang konduksi yang hanyamelewati seutas cabang berkas dapat di-blokade.

bagaimana mengenali kombinasi bloka-de-blokade AV dan blokade cabang ber-kas pada EKG

pacu jantung apa yang digunakary danbagaimana gambaran ledakan aktivitaslistriknya pada EKG

mengenai kasus Sally M. yang akanmeng-gambarkan pentingnya mengetahui saatgangguan hantaran benar-benar meng-ganggu.

1.

2.

aJ.

4.

5.

6.

7.

8.

& Apa itu Blokade Konduksi?

Setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik normaldisebut blokade konduksi.'

Blokade konduksi dapat terjadi di mana pun pada sistem konduksijantung. Ada tiga tipe blokade konduksi berdasarkan lokasi anatomik-nya:'

1,. Blokade nodus sinus - Merupakan blokade jelas keluar sinusyang telah kita bahas pada bab sebelumnya. Pada keadaan ini,nodus sinus mencetuskan impuls seperti biasa, tetapi gelombangdepolarisasi segera diblokade dan tidak dihantarkan ke jaringanatrium. Pada EKG, ia tampak seperti jeda pada siklus jantungnormal. Kita tidak akan membahasnya lebih lanjut.

2. Blokade AV - Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksidi antara nodus sinus dan serabut Purkinje. Perhatikan bahwablokade ini meliputi nodus AV dan berkas His.

3. Bloknde cabang berkas - Sesuai dengan namanya, blokade cabangberkas merujuk pada blokade konduksi di salah satu atau keduacabang berkas ventrikel. Kadang, hanya sebagian dari salah satucabang berkas yang mengalami blokade; keadaan ini disebutblokade fasikular.

blokade nodus sinus

blokade AV

blokade cabangberkas

Gambar kasar ini menunjukkan lokasi khas tiga blokadekonduksi utama.

Blokade AV

Ada 3 varian blokade AV, yakni derajat pertama, derajat kedua dan derajatketiga (benar-benar tegas). Ketiganya didiagnosis dari pemeriksaanyang teliti tpada hubungan gelombang P dengan kompleks QRS.

Blcjkade AV Derajat Pertama

Blokade AV derajat pertama ditandai dengan memanjangnyaperlambatan konduksi pada nodus AV atau berkas His (ingat bahwaberkas His - atau berkas dari His, bergantung pilihan hatimu -termasuk dalam sistem konduksi yang terietak tepat di bawah nodusAV. Pemeriksaan EKG 12-sadapan rutin tidak dapat membedakanantara blokade pada nodus AV dan blokade pada berkas His).Gelombang depolarisasi biasanya menyebar dari nodus sinus melaluiatrium, tetapi pada saat mencapai nodus AV, gelombang ini ditahanlebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik). Akibatnya, intervalPR - waktu dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasiventrikef satu periode yang mencakup hambatan di nodus AV -menjadi lebih panjang.

Untuk mendiagnosis blokade AV derajat satu, hanya perlu intervalPR yang lebih lama dari 0,2 detik.

Pada blokade AV derajat satu, walaupun ada hambatan di nodusAV atau berkas His, setiap impuls atrium pada akhirnya berhasilmelewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel. Karena itu, untuklebih tepatnya, blokade AV derajat pertama sebenarnya bukan benar-benar "blokade", tetapi lebih berupa perlambatan konduksi. Setiapkompleks QRS didahului oleh gelombang P tunggal.

Blokade AV derajat satu. Perhatikaninterval PR yang memanjang.

Lokasi blokado

Blokade AV derajat satu sering dijumpai pada jantung normaftetapi ia juga dapat merupakan tanda awal penyakit degeneratifsistem konduksi atau manifestasi sesaat miokarditis atau toksisitasobat. Dengan sendirinya, ia tidak perlu diobati.

Blokade AV Derajat Dua

Pada blokade AV derajat dua, tidak semua impuls atrium mampumelewali nodus AV menuju ventrikel. Karena beberapa gelombangP gagal dihantarkan ke dalam ventrikel, rasio gelombang P terhadapkompleks QRS lebih besar dari 1:1.

Agar lebih semarak, terdapat dua tipe blokade AV derajat dua:Bloknde AV derajai dua Mobitz tipe I yang lebih sering disebut blokade

Wenckebach, danblokade AV derajat dua Mobitz tipe II.

Blokade Wenckebach

Blokade Wenckebach hampir selalu disebabkan oleh blokade didalam nodus AV. Namury efek iistrik blokade wenckebach bersifatunik. Blokade atau hambatan ini bervariasi, yaitu bertambah kuatpada setiap impuls berikutnya. Setiap impuls atrium yang berurutanmengalami perlambatan yang semakin panjang di nodus AV sampaisuatu saat satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga atau keempat)gagal melewatinya. Gambaran yang Anda lihat pada EKG adalah

pemanjangan gelombang PR yang Progresif pada setiap denyut,dan kemudian ada gelombang P yang mendadak tidak diikuti oleh

kompleks QRS (" dropped beat"). Sesudah denyut yang hilang ini (ketikakompleks QRS tidak muncul) rangkaian ini berulang sendiri terusmenerus, dan seringkali mempunyai keteraturan yang mengesankan.

Gambar berikut menunjukkan blokade Wenckebach 4:3, ketikasetiap impuls atrium keempat gagal merangsang ventrikel, danmenghasilkan rasio empat gelombang P untuk setiap tiga kompleks

QRS.

Blokade AV l- rar

Lokasl blokado Mobitr tlp6 I

Blokade AV derajat dua Mobitz tipe I (blokade Wenckebach). lnterval PR secaraprogresif menjadi lebih panjang sampai satu kompleks QRS hilang.

Untuk mendiagnosis blokade Wenckebach diperlukan adanyapemaniangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampaisatu gelombang P gagal dihantarkan melalui nodus AV sehinggatidak diikuti kompleks QRS.

Blokade Mobitz Tipe ll

Blokade Mobitz tipe II biasanya disebabkan oleh blokade di bawahnodus AV pada berkas His. Blokade ini menyerupai blokadeWenckebactu yaitu dalam hal blokade beberapa impuls atrium (tetapitidak semua) yang dihantarkan menuju ventrikel. Namun, tidakterjadi pemanjangan progresif interval PR. Konduksinya lebih berupafenomena sll-or-none (ya atau tidak sama sekali). EKG menunjukkandua atau lebih denyut normal yang mempunyai interval PR yangnormal, kemudian gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS(denyut hilang). Siklus ini kemudian beruiang. Rasio denyut yangdihantarkan dengan denyut yang tidak dihantarkan jarang adalahkonstan, dengan rasio gelombang P terhadap kompleks QRS selaluberubah-ubah mulai dari 2:1, sampai 3:2 dan sebagainya.

162 -l 4 Blokade Konduksi

Blokade AV derajat dua Mobitz tipe ll. Pada EKG, setiap gelombang Pketiga tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut hilang)

Untuk mendiagnosis blokade Mobitz tipe II diperlukan adanyadenyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif interval PR.

Blokade AV

Apakah lni Blokade Wenckebach atau Blokade Mobitz Tipe ll?

Bandingkan manifestasi elektrokardiografik blokade Wenckebach danblokade Mobitz tipe II pada EKG di bawah ini:

(A) Blokade Wenckebach dengan pemanjangan progresif intervalPR

(8) Blokade Mobitz tipe ll dengan interval PR konstan.

Natu karena sekarang Anda sudah menjadi seorang pakar, lihatlahEKG di bawah ini. Apakah ini merupakan contoh blokade Wenckebachatau blokade Mobitz tipe II?

Blokade Konduksi

Baiklah, ini pasti merupakan contoh blokade jantung derajat duayang mempunyai rasio gelombang P terhadap kompleks QRS sebesar

2:1., tetapiAnda cukup pandai jika Anda menyadari bahwa sulit untukmembedakan antara blokade Wenckebach dan blokade Mobitz tipe II.Perbedaan antara keduanya bergantung pada adanya pemanjanganPR yang progresif; tetapi pada rasio 2:1, ketika setiap kompleks QRSyang lain hilang, sulit untuk mencari perbedaan ini.

Bila keadaan memungkinkan untuk mencari perbedaan yanglebih akurat, harus dicari perbedaan antara blokade Wenckebach danblokade AV derajat dua Mobitz tipe II. Blokade Wenckebach biasanyadisebabkan oleh blokade konduksi yang terletak tinggi di nodus AV.

Blokade ini selalu bersifat sementara dan jinak, dan jarang berubahmenjadi blokade jantung derajat tiga (lihat halaman berikut) yangdapat berbahaya dan bahkan mengancam jiwa.

Blokade Mobitz tipe Ii biasanya disebabkan oleh blokade konduksi dibawah nodus AV di suatu tempat pada berkas His. Walaupun lebihjarang ditemui daripada blokade Wenckebach" blokade ini jauh lebihmenakutkan; sering menandai penyakit jantung yang berat dan dapatmendadak berubah menjadi blokade jantung derajat tiga.

Blokade jantung Mobitz tipe II sering memerlukan pemasanganpacu jantung, sementara blokade Wenckebach acap kali tidak perluditangani.

Di ,sini; ada, sedikit pemahaman teknis yang sebenarnya dapat Andaabaikan; kecuali jika Anda ,berencana untuk',menjadi seorang dokterspesialis.jantung,Pada kasus blokade AV derajat dua dengan'rasio 2'1,seperti ya n$ dilunju kkan, p'ada halaman. seb€t.umnya, ada satu cara untukmenentukan lokasi blokade dan menentukan seberapa serius masalahnya.Dapatkah Anda memikirkan bagaimana melakukannya?'' '.,seperti Vang telah rdijelaskan ,sebelumnya. etektrokardiogiafi berkas

His:akan melakukan tugas ini: Elektroda,kecil:yang dimasukkan ke dalam

daerah ber:kas'His dapat mengenali apakah lokasi blokade terletak di atas,

di dalam, atau di bawah berkas Hls dan karenanya dapat meramalkanpr,ognosis pasien dengan tepat, yaitu kemungkinan perubahan menjadiblokade jantung derajat tiga,

Blokade AV l_ ras

Blokade AV Derajat Tiga

Blokade jantung derajat tiga ad,alah "rajartya" blokade jantung. Tidakada impuls atrium yang berhasil lewat untuk mengaktivasi ventrikel.Oleh karena itu, blokade ini seqing disebut blokade jantung total.Blokade dapat berlokasi pada nodus AV atau di bawahnya. Ventrikelmerespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolosyang tidak adekuat, biasanya sebesar 30 sampai 45 denyut per menit(denyut lolos idioventrikular). Atrium dan ventrikel tetap berkontraksi,tetapi sekarang mereka melakukannya dengan frekuensi intrinsiknyasendiri, yaitu sekitar 60 sampai 100 denyut per menit untuk a!5ium, dan30 sampai 45 denyut per menit untuk ventrikel. Pada blokade jantungtotal, atrium dan-ventrikel sebenamya saiing tidak berhubungan dandipisahkan oleh penghalang blokade konduksi total yang absolut.Kami telah menjelaskan situasi seperti ini pada pembahasan tentangtakikardia ventrikel: situasi ini disebut disosiasi AV dan merujuk padakeadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantungyang independen.

Komungkinan lokasi-lokasi blokade AV 3'

Blokade Konduksi

EKG pada blokade jantung derajat tiga menunjukkan gelombangP yang berbaris sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti biasa,(60 sampai L00 denyut per menit) tetapi tidak mempunyai hubungandengan kompleks QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang jauhlebih lambat. Kompleks QRS tampak lebar dan aneh seperti PVC,karena mereka berasal dari ventrikel.

Blokade AV derajat tiga. Gelombang P muncul dengan interval teratur sebagai-mana kompleks QRS, tetapi mereka tidak mempunyai hubungan satu sama lain.Kompleks QRS tampak lebar yang menyatakan bahwa ia berasal dari ventrikel.

Blokade AV l_ rot

Walaupun irama lolos ventrikel dapat menyerupai PVC yangberjalan lambat (takikardia ventrikular lambat), ada satu perbedaanpenting: PVC bersifat prematur, terjadi sebelum denyut berikutnya,dan bahkan VT yang paling lambat akan lebih cepat dari iramapasien normal. Denyut lolos ventrikel terjadi sesudah jeda lama dankarenanya. tidak pernah prematur, dan irama lolos ventrikel yangberlangsung terus-menerus selalu lebih lambat daripada denyut normal.PVC yang merupakan gangguan prematur dapat ditekan dengansedikit konsekuensi klinis. Namury irama lolos ventrikel dapat me-nyelamatkan hidup, sehingga supresi irama ini dapat berakibat fatal.

(A) Denyut ketiga adalah PVC yang terjadi sebelum denyut normalberikutnya. (8) Kompleks ventrikel ketiga muncul terlambat, yaitu sesudahjeda lama. Denyut ini merupakan denyut lolos ventrikel.

Untuk mendiagnosis blokade jantung derajat tiga diperlukanadanya disosiasi AV, yaitu ketika frekuensi ventrikel lebih lambatdaripada frekuensi sinus atau atrium.

168 ^l 4 Blokade Konduksi

Penyakit degeneratif pada sistem konduksi merupakan penyebabutama blokade jantung derajat tiga. Penyakit ini juga dapat menjadipenyakit infark miokardium akut. Pacu jantung pada dasarnyaselalu diperlukan bila ada blokade jantung derajat tiga. Blokade inimerupakan keadaan gawat darurat medis yang sebenarnya.

Beberapa bentuk blokade jantung total terjadi sejak masa pranatal(blokade jantung kongenital), dan hal ini sering disertai irama lolosventrikel yang adekuat dan stabil. Pacu jantung permanen hanyadipasang pada anak-anak ini jika ada gangguan perkembangan yangjelas akibat tidak adekuatnya curah jantung.

Blokade AV l_ ras

ffitltl BtokadeAV

Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan gelombangP terhadap kompleks QRS.

1,. Derajat satu: Interval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut' dihantarkan menuju ventrikel.

Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menujuventrikel.

a. Mobitz tipe I (Wenckebach): Pemanjangan progresif intervalPR sampai sebuah kompleks QRS hilang.

2.

b. Mobitz tipe II: KonduksiQRS hilang tanpa disertai

all-or-none, yaitu ketika komplekspemanjangan gelombang PR.

170 ^) 4 Blokade Konduksi

3. Deraj at trga: Tidak ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel.Terdapat blokade jantung total yang disertai disosiasi AV, yaituketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantun gyarttindependen.

Blokade Cabang Berkas


Istilah blokade cabangberkss merujuk pada blokade konduksi baik padacabang berkas kanan maupun kiri. Gambar di bawah ini menampilkankembali anatomi cabang-cabang berkas ventrikel.

Sekr/as lnfo tentang Depolarisasi Ventrikel

Urut-urutan normal aktivasi ventrikel seharusnya sudah merasuk ke

sanubari Anda sekarang. Gelombang depolarisasi menjalar keluarnodus AV dan berkas His menuju sistem cabang berkas. Cabangberkas kanan dan kiri ini masing-masing menghantarkan aliran listrikke ventrikel kanan dan kiri. Ini merupakan cara penyebaran aliranlistrik yang paling efisien, dan kompleks QRS yang muncul yangmenggambarkan depolarisasi ventrikel dari awal sampai selesai,

terlihat sempit - dengan durasi kurang dari 0,10 detik. Juga, karenamassa otot ventrikel kiri jauh lebih besar daripada massa otot ventrikelkanary gaya-gaya listrik ventrikel kiri mendominasi Saya-1aya listrikventrikel kanan, sehingga aksis listrik yang dihasilkan mengarah ke

kiri, yaitu terletak di antara 0o dan +90'.

Anatomi cabang berkas ventrikel

172) 4 BlokadeKonduksi

Dengan demikian, pada depolarisasinormal, kompleks QRS terlihatsempit dan aksis listrik terletak di antara 0' dan 90o. Semuanya iniberubah pada blokade cabang berkas.

Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dankonfigurasi kompleks QRS.

Blokade Cabang Berkas Kanan

Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkaskanan diobstruksi. Akibatny4 depolarisasi ventrikel kanan terlambatterjadi, dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasisepenuhnya. Hal ini menyebabkan terjadinya dua hal pada EKG:

1. Tertundanya depolarisasi ventrikel kanan akan memperpanjangwaktu total depolarisasi ventrikel. Akibatnya, kompleks QRSmelebar melebihi 0,12 detik.

2. Kompleks QRS yang lebar menciptakan satu bentuk unik yangjelas bersifat diagnostik pada sadapan-sadapan di atas ventrikelkanan: V, dan V' Seperti Anda tahu, kompteks QRS normalpada sadapan ini terdiri dari gelombang R yang positif kecildan gelombang S yang negatif dalam yang menggambarkandominasi listrik ventrikel kiri. Pada blokade cabang berkaskanan. Anda memang masih dapat melihat adanya gelombangR dan S inisial ketika ventrikel kiri berdepolarisasi, tetapi karenakemudian ventrikel kanan memulai depolarisasinya yangterlambat dan tidak dihalangi oleh ventrikel kiri yang sekarangtelah terdepolarisasi sepenuhnya serta tidak menunjukkanaktivitas listrik, aksis aliran listrik berubah jauh kembali ke arahkanan. Peristiwa ini memunculkan gambaran berupa gelombangR kedua yang disebut R', pada sadapan V, dan Vr. Seluruhkompleks disebut RSR', dan gambarannya menyerupai telingakelinci. Sementara itu, pada sadapan lateral kiri yang terletak diatas ventrikel kiri (L AVL, Vu dan Vu), depolarisasi ventrikel kananyang terlambat menyebabkan gambaran gelombang S resiprokalyang dalam dan muncul terlambat.

Blokade Cabang Berkas l^ tZZ

Blokade cabang berkas kanan. Kompleks QRS pada sadapan V' menunjukkankonfigurasi RSR' lebar yang khas. Perhatikan juga gelombang S di Vu dan \.


Blokade Cabang Berkas Kiri

Pad.ablokade cabang berkas kiri, kahini giliran depolarisasi ventrikel klrlyang dihambat. Sekali lagi, ada dua hal yang harus dicari pada EKG:

L. Tertundanya depolarisasi ventrikel kiri menyebabkan durasikompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik.

2, Kompleks QRS pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri(I, AVL, Vu, dan Vr) akan menunjukkan perubahan bentuk yangkhas. Kompleks QRS pada sadapan ini sebelumnya memangsudah mempunyai gelombang R tinggi. Penundaan depolarisasiventrikel kiri yang terhambat menyebabkan melandainyagelombang-gelombang R tinggi tersebut pada awal kemun-culannya, dan di puncaknya akan melebar atau bertakik. "Telingakelinci" sejati lebih jarang ditemui di blokade ini daripada diblokade cabang berkas kanan. Sadapan-sadapan yang terletak diatas ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam,

' lebar, dan resiprokal. Ventrikel kiri sedemikian dominannyapada blokade cabang berkas kiri sehingga deviasi aksis ke kiridapat juga terlihat tetapi dapat juga tidak.

Fft#ifii#

ry,ffie=fr;

ffijiffiffiii.ri$tt

Blokade cabang berkas kiri.

Blokade Cabang Berkas l^ 175

Blokade Cabang Berkas dan Repolarisasi

Baik pada blokade cabang berkas kanan maupun kiri, rangkaian re-polarisasi juga mengalami perubahan.

Pada blokade cabang berkas kanary sadapan prekordial kananakan mengnjukkan depresi segmen ST dan inversi gelombang T, samadengan kelainan repolarisasi yang terjadi pada hipertrofi ventrikel.

D'emikian pula pada blokade cabang berkas kiri, depresi segmen STdan inversi gelombang T dapat dilihat pada sadapan lateral kiri.

Depresi segmen ST dan inversi gelombang T disadapan V6 padapasien yang mengalami blokade cabang berkas kiri


Siapa yang Menderita Blokade Cabang Berkas?

Walaupun blokade cabang berkas kanan dapat disebabkan olehpenyakit sistem konduksi, blokade ini juga merupakan fenomena yangcukup sering ditemui-pada jantung yang normal.

Sebaliknya, blokade cabang berkas kiri jarang terjadi pada jantungnormal dan hampir selalu menggambarkan penyakit jantung signifi kanyang sudah ada sebelumnya, misalnya penyakit degeneratif sistemkonduksi atau penyakit arteri koroner iskemik.

Frekuensi Kritis

Baik blokade cabang berkas kanan maupun kiri dapat bersifat in-termiten atau menetap. Pada beberapa individu, blokade cabangberkas hanya tampak ketika dicapai frekuensi jantung tertentu yangdisebut frekuensi kritis. Dengan kata lairy ventrikel menghantarkanimpuls secara normal pada frekuensi jantung yang lambat, tetapi bilamelampaui frekuensi tertentu, akan terjadi blokade cabang berkas.

Terjadinya blokade cabang berkas yang terkait-frekuensi secaralangsung berhubungan dengan waktu yang diperlukan oleh suatucabang berkas tertentu untuk berepolarisasi dan, dengan demikiarymempersiapkan dirinya untuk impuls listrik berikutnya yang akanmelewati cabang berkas tersebut. Jika frekuensi jantung sebegitu cepatsehingga suatu cabang berkas tertentu tidak dapat berepolarisasitepat pada waktunya, akan terjadi blokade konduksi sementara yangmenghasilkan gambaran EKG khas blokade cabang berkas yangterkait- frekuensi.

Contoh frekuensi kritis (sadapan Vr). Seiring bertambah cepatnya jantung,terikat pola blokade cabang berkas kanan

Blokade Cabang Berkas l^ tZZ

M Blokade Cabang Berkas

Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dankonfigurasi kompleks QRS.

Krite.ria Blokade Cabang Berkas Kanan

1. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik

2. RSR'di V, dan V, (telinga kelinci) yang disertai depresi segmenST dan inversi gelombang T

3. Perubahan resiprokal pada Vs,V ( I, dan AVL.

Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri

L. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik

2. Gelombang R lebar atau bertakik yang agak melandai padaawalnya di sadapan V5, V6, I dan AVL, yang disertai depresisegmen ST dan inversi gelombang T.

3. Perubahan resiprokal pada V, dan V,

4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.

i. ..-


Hemiblokade

Berikut ini adalah gambaran sistem konduksi ventrikel: Cabang berkaskiri disusun oleh tiga fasikula yang terpisah, seperti terlihat di bawah,meliputi fasikula septum, fasikula anterior kiri, serta fasikula posteriorkiri..Istilah hemiblokade merujuk pada blokade konduksi salah satufasikula ini. Cabang berkas kanan tidak membagi diri menjadi fasikulayang terpisah-pisah.

Blokade septum tidak perlu kita khawatirkan. Namury hemiblokadefasikula anterior dan posterior lebih sering ditemui sehingga lebihpenting.

I Purkisie.

Sistem konduksi ventrikel. Cabang berkas kanan tetaputuh, sedangkan cabang berkas kiri membelah menjadi tigafasikula terpisah.

Hemiblokade l^ 17e

Hemi blokade Menyebabkan Deviasi Aksis

Hemiblokade terutama menyebabkan terjadnya deviasi aksis padaEKG adalah deviasi sumbu. Berikut ini adalah penjelasannya.

Seperti telah ditunjukkan pada halaman sebelumnya, fasikuiaanterior kiri terletak di sebelah superior dan lateral dari fasikula pos-terior kiri. Pada hemiblokade anterior klri, konduksi yang melewatifasikula anterior kiri diblokade. Jadi, semua aliran listrik dengan cepat

melewati fasikula posterior kiri menuju permukaan inferior jantung.Depolarisasi miokardium ventrikel kiri kemudian terjadi, dengan arahdari inferior-ke-superior dan dari kanan-ke-kiri.

Oleh karena itu, aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke

atas dan sedikit ke kiri, menghasilkan gelombang Ryang positif tinggipada sadapan lateral kiri dan gelombang S yang dalam pada sadapaninferior. Peristiwa ini menyebabkan deaissi aksiskekiri, yaitu aksis listrikdepolarisasi ventrikel diarahkan kembali di antara -30'dan -90'.

(Masih ingatkah Anda bagaimana caranya mengenali deviasiaksis ke kiri?) Metode yang paling sederhana adalah dengan melihatkompleks QRS pada sadapan I dan AVF. Kompleks QRS akan positifpada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF. Namury analisis iniakan menentukan kisaran mulai dari 0" sampai -90'. Oleh karena itu,lihat sadapan II yang terletak pada sudut +60o; jika kompleks QRSnegatif, aksis pasti terletak lebih negatif daripada -30".

Hemiblokade anterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula anterior kiri diblokade;dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula posterior. Aksis yang

dihasilkan diarahkan kembali ke atas dan ke kiri (deviasi aksis ke kiri).

tso ^l 4 Blokade Konduksi

Pada hemiblokade posterior kiri, terjadi hal sebaliknya. Semua aliranlistrik segera melewati fasikula anterior kiri, dan kemudian terjadidepolarisasi miokardium ventrikel dari arah superior ke inferior dandari kiri ke kanan. Oleh karena itu, aksis depolarisasi diarahkan kebawah dan ke kanan, menghasilkan gelombJng R yang tinggi padasadapan inferior dan gelombang S yang dalam pada sadapan lateralkiri. Hasilnya adalah deaiasi aksis ke kanan (aksis listrik depolarisasiventrikel terletak di antara +90'dan 180").

Hemiblokade posterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula posterior kiridiblokade; dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula anteriorkanan. Aksis yang dihasilkan diarahkan kembali ke bawah dan ke kanan (deviasiaksis ke kanan).

+00'

Jt

Hemiblokade Tidak Memperpaniang Kompleks QRS

Durasi kompleks QRS baik pada hemiblokade"anterior kiri maupun

posterior kiri tetap normal, sementara kompleks QRS melebar

pada blokade cabang berkas kiri dan kanan total. (sebenarnya, ada

pemanjangan, tetapi tidak cukup untuk melebarkan kompleks QRS

,u.uru-.ryitu;. Selain itu, juga tidak ada perubahan segmen ST dan

gelombang T.- Hemiblokade anterior kiri jauh lebih sering ditemui daripada

hemiblokade posterior kiri, mungkin karena fasikula anterior lebih

panjang dan tebin tipis serta mendapat pasokam darah lebih sedikit^auripuJa

fasikula posterior. Hemiblokade anterior kiri dapat ditemuibaikpada jantung normal maupun yang sakit, sedangkan hemiblokade

posterior kiri pada teorinya hanya terdapat pada jantung yang sakit.

Apakah terdapat hemiblokade pada EKG di bawah ini?

Deviasi saksis ke kiri yang lebih besar daripada -30omenunjukkan adanya hemi-blokade anterior kiri.


Sebelum menetapkan diagnosis hemiblokade, harus selalu dipas-tikan bahwa tidak ada penyebab deviasi aksis yang lain, misainyahipertrofi ventrikel. Sdlain itu, pasien yang mengalami gangguan klinistertentu (misalnya, penderita penyakit paru kronik berat), cenderungmengalami deviasi aksis ke kanan (akan kita bahas nanti). Meskipundemikiary'pada sebagian besar individu, jika pada gambaran EKGhanya ditemukan adanya deviasi aksis sementara lainnya normal,Anda dapat dengan sangat PD (percaya diri) bahwa penyebabnyaadalah hemiblokade.

;Ntfii KriteriaHemibtokade

Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke kiriatau ke kanan.

Hemiblokade Anterior Kiri

1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST ataugelombang T

2. Deviasi aksis ke kiri di antara -30'dan +90'.

3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kiri.

11 emi bl o ka de Posteri o r Ki ri

1. Durasi QRS norrqal dan tidak ada perubahan segmen ST ataugelombang T

2. Deviasi aksis ke kanan

3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kanan.

Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade

ru Kombinasi Blokade Cabang Berkas KananS dan Hemiblokade

Blokade cabang berkas kanan dan hemiblokade dapat terjadi bersama-

sama. Istilah blokade bifasikular merujuk pada kombinasi hemibiokadeanterior kiri atau hemiblokade posterior kiri blokade cabang berkas

kanan. Pada blokade bifasikular, hanya satu fasikula cabang berkas kiriyang memasok kedua ventrikel. Pada EKG akan ditemukan kombinasitanda-tanda hemiblokade dan blokade cabang berkas kanan.

Kriteria Blokade Bifasikular

Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yanghemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:

bergabung dengan


. QRS lebih iebar dari 0,12 detik

o RSR'diV,danV,

Hemiblokade Anterior Kiri

r Deviasi aksis ke kiri di

antara -30o dan 90'


Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung denganhemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:


, . QRS lebih lebar dari 0,12 detik

o RSR'padaV, danV,

Hemiblokade Posterior Kirir Deviasi aksis ke kanan.

Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade l^ tBs

Dapatkah Anda mengenali blokade bifasikular pada EKG ini?

:,|:--::. :..^ -il:!i i. l: i .,.i ].i..:it ..,

V3

Ini merupakan contoh blokade cabang berkas kanan yang bergabungdengan hemiblokade anterior kiri. Perhatikan kompleks QRS yanglebar dan "telinga kelinci" di sadapan V, dan Y, yang khas padablokade cabang berkas kanary serta deviasi aksis ke kiri pada sadapanekstremitas (kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dannegatif pada sadapan AVF) yang menandakan adanya hemiblokadeanterior kiri.

:,;r:,t,i,.li ,,r,

186 -l 4 Blokade Konduksi

Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana

Tidak semua blokade konduksi memenuhi semua kriteria untuk blo-kade cabang berkas atau blokade bifasikuiar. Blokade jenis ini amatsering ditemui dan umumnya dibagi menjadi dua tipe:

Perlambatan konduksi intraaentrikular nonspesifik terladi bila adapelebaran QRS yang lebih besar dari 0,10 detik tanpa adanya kriterialain baik untuk blokade cabang berkas maupun blokade bifasikular.

Blokade cabang berkas inkomplet terjadi bila gambaran EKG menun-jukkan gambaran blokade cabang berkas kiri atau kanan (misalnya,telinga kelinci pada V, pada blokade cabang berkas kanan) tetapidurasi QRS-nya sebesar antara 0,L0 dan 0,12 detik.

Blokade-blokade konduksi ini disebabkan oleh proses penyakityang sama dengan yang menyebabkan blokade konduksi lain.

Blokade cabang berkas kanan inkomplet; interval QRS sebesar 0,112 ms, tetapiperhatikan konfigurasitelinga kelinci klasik pada V'.

"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi l^ tAZ

-Raja" Tera.khir dalam Blokade yang HarusDihadapi: Gabungan Blokade AV BlokadeCabang Berkas, dan Hemiblokade

Blokade cabang berkas kanary hemiblokade, dan blokade bifasikularjuga dapat bergabung dengan blokade AV. (Anda yakin, Anda siap

untuk ini?) Perhatikan EKG berikut ini dan lihatlah, apakah Andadapat mengenali blokade konduksi yang ada. Sangat penting bagiAnda untuk menyelesaikan pr,oblema ini sesuai urutan.

L. Apa ada blokade AV? Lihat hubungan antara gelombang P dankompleks QRS

2. Apa ada blokade cabang berkas? Lihatlah sadapan prakordiumuntuk mencari kompleks QRS yang lebar dengan konfigurasikhusus; apa ada perubahan segmen ST dan gelombang T?

3. Apa ada hemiblokade? Carilah deviasi aksis.

EKG ini menunjukkan:1. Blokade AV derajat satu (interval PR melebihi 0,20 detik)

2. Blokade cabang berkas kanan (ada kompleks QRS yang lebar disertaidengan telinga kelinci pada sadapan V, sampai Vn)

3. Hemiblokade anterior kiri (terdapat deviasi aksis ke kiri)

Pacu Jantung l- tge

& Pacu lantung

Sangatlah banyak pacu jantung yang dipasang setiap tahunnya diAmerika Serikat, dan bila indikasi pemasangannya tepat, merekadapat sangat bermanfaat secara klinis. Bukti-bukti klinis yang adasangat mendukung penggunaan alat ini pada penderita:

r Blokade AV derajat tiga (total)

. Blokade AV derajat yang lebih kecil atau bradikardia (misalnyasick sinus syndrome) jika pasien menunjukkan gejala (terutamafibrilasi atrium)

o Berbagai kombinasi blokade AV dan blokade cabang berkas yangtimbul mendadak pada pasien yang sedang mengalami infarkmiokardium akut (keadaan ini biasanya hanya memerlukan pacujantung sementara yang dapat diambil kembali setelah kejadianakut teratasi).

o Takikardia berulang yang dapat dikendalikan dan karenanyadapat dihentikan oleh aktivitas pacu jantung.

Pacu jantung tidak lebih dari sekedar sumber tenaga yang ter-hubung dengan elektroda. Sumber tenaga ini biasanya ditempatkandi subkutan, dan elektroda disusupkan ke atrium kanan dan ventrikelkanan melalui vena yang mengalirkan darah ke jantung. Pacu jantungmenjadi sumber tenaga listrik altematif bagi jantung yang terganggusumber listrik intrinsiknya (nodus sinus), atau yang terganggu ke-mampuannya untuk menghantarkan aliran listrik.

Teknologi pacu jantung telah berkembang sangat pesat dalambeberapa tahun belakangan ini. Pacu jantung masa kini sangat res-ponsif terhadap kebutuhan jantung dari waktu-ke-waktu, semen-tara pacu jantung masa lalu hanya mampu mencetuskan impulspada satu frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya (fixed rate

pacemaker), terlepas dari apa yang sedang dikerjakan oleh jantung itusendiri. Mereka kini dapat diprogram dengan sempurna dalam halsensitivitas, frekuensi cetusary masa refrakter, dan sebagainya. Pacujantung generasi baru bahkan dapat meningkatkan frekuensi jantungsebagai respons terhadap gerakan atau terhadap meningkatkan per-napasan pada pasien-pasien yang tidak dapat meningkatkan frekuensijantungnya sendiri dengan tepat selama beraktivitas, baik karenapenyakit nodus sinus maupun pengaruh obat-obatan.


Pacu jantung yang sekarang paling populer ad alahp acu j antung sesuaikebutuhan (demand pacemaker). Pacu jantung ini hanya mencetuskanimpuls bila frekuensi jantung instrinsik pasien itu sendiri turun dibawah nilai ambang. Misalnya, pacu jantung sesuai kebutuhan yangdiatur pada frekuensi 60 denyut per menit akan tetap tidak aktif selamafrekuensi jantung pasien tetap di atas 60 denyut per menit. Begitu adajeda di antara denyut yang akan menurunkan frekuensi menjadi dibawah 60, pacujantung akan mencetuskan impuls.

Elektroda pacu jantung dapat ditempatkan di dalam atrium atauventrikel saja (pacu jantung-satu ruang) atau yang lebih sering padakedua ruang jantung (pacu jantung-dua ruang). Istilah lain untukpacu jantung dua ruang adalah pacu jantung A-V sekuensial. Padapenderita blokade jantung derajat tiga yang berasal dari dekat nodusAV, pacu jantung atriurn tidak akan berguna karena impuls listriknyaakan gagal menembus ke dalam ventrikel; sebaiknya gunakan pacujantung ventrikel atau A-V sekuensial.

(A) Tempat implantasi pacu jantung atrium. (B) Pacujantung ventrikel.(C) Pacujantung sekuensial dengan sadapan di atrium dan ventrikel.

Pacu Jantung l^ tSt

Bila pacu jantung mencetuskan impuls, dapat terlihat sebuah taji( spike ) kecllp ada EKG. Pad a p acu j antung ventrikel, kompleks QRS akan

tampak lebir dan aneh, sama seperti PVC. Karena elektroda terletak

pada ventrikel kanary ventrikel kanan akanberkontraksi lebih dahulu,taru kemudian ventrikel kiri.'Peristiwa ini menghasilkan gambaran

yang identik dengan blokade cabang berkas kiri yang disertai aktivasivenirikel kiri yang terlambat. Gelombang P retrograd dapat terlihatataupun tidak.

EKG pasien yang menggunakan pacu jantung ventrikel

Pacu jantung atrium akan mengnur*ur, spike yangdiikuti d'engan

gelombang P dan kompleks QRS normal.

EKG pasien yang menggunakan pacu jantung atrium.

Pada pacu jantung sekuensial akan terlihat dua spike; saht sebelum

gelombang P dan satu lagi sebelum kompleks QRS yang lebar dan

aneh.

EKG pasien yang menggunakan pacu jantung sekuensial.


Bila digunakarin dengan tepa! pacu jantung dapat menyelamatkannyawa. Narnury pacu jantung itu sendiri dapat menjadi amatberbahaya walaupun berfungsi dalam keadaannya yang terprima.Spike pacujantung itu sendiri selalu berpotensi mencetuskan aritmiaberat. Misalnya, jika pacu jantung ventrikel secara tidak sengaja salahmencetuskan impuls selama masa rentan repolarisasi ventrikel (ingatfenomena R-on-R), takikardia ventrikel dapat terjadi. Untungnya,kemajuan dalam rancanngan pacu jantung telah menurunkan angkakejadian ini selama elektroda tetap berkontak baik dengan jantung.

Penderita gangguan fungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestiftidak selalu mendapat manfaat dari pacu jantung yang dipasang didalam ventrikel kanair seperti yang digambarkan pada gambar B danC di halaman 190. Pacu jantung seperti demikian sebenarnya dapatmencetuskan episgde gagal jantung dengan cara mengambil alihkonduksi listrik intrinsik yang efektif dan memperburuk kontraktilitasventrikel. Dengan demikiary pacu jantung yang lebih modern untukpasien seperti itu. Pada pacu jantung ini, elektroda ketiga disusupkanke dalam sinus koronarius dari atrium kanan dan di masukkan kedalam vena lateral ventrikel kiri tempat pacu epikardium memperkuatkonduksi ventrikel kiri dan mengurangi gejala-gejala gagal jantung(lihat gambar di bawah). Kelompok pasien lain yang mendapat manfaatdari pacu jantung jenis ini adalah mereka yang menderita blokadecabang berkas kiri, yang menyebabkan tidak sinkronnya kontraksiventrikel kanan dan ventrikel kiri sehingga dapat mengganggu fungsiventrikel. Facu jantung ventrikel kiri dapat memperbaiki timing yangsalah ini dary sekali lagi, memperbaiki keadaan klinis pasien.

Tempat pacu jantung epikardium.

Pacu Jantung

Pada,beberapi pasien; spike'pa-cu jantung mungkin sukar teiliha't pada'EKG

itandar karena,a.mplitudonya lebih'kecil dari, J mVrJika kamu memeriksa

EfC ,pasie-n:yang:be|q.m kamu kenali yang menunjukkan kompleks QRS

iebai: Oan: OevibSl sumUu'ke,'kirl.kamU':ha.us',selalu '.mencur:iQai''adanya

pacu tjantung-.:Wdlaupu4:s'pike"pacu' jbntqn-glyang sangat. kecll,,tersebut

iu ka r.,.teri inai,'sebenainij;, pe- e riksia n,paii.ei.;' jilqa : pasien,sad a r ata u

beberapa,, p. rt.ny.u n',, i&e1hin;,,_a f<u n ..rrc n u |j u ikan ada ata u tidaknya

pacu jantung listrik.

sally M. bekerja di rumah sakit milik Anda sebagai relawan. suatu hari

ia diminta mengambil beberapa larutan intravena dari apotek di lantai

dasar rumah saiit untuk unit perawatan intensif di lantai tiga. la masuk

ke dalam lift beserta kereta dorongnya, dan mengedipkan mata dengan

ramah pada apoteker.Anda kebetulan sedang berdiri di depan lift lantai tiga, tidak sabar

menunggu untuk turun ke kafetaria. Ketika pintu lift terbuka, Anda

menernukan sally pingsan di lantai lift, tidak bergerak sambil bernapas

megap-megap. Dari pemeriksaan singkat, tanda vitalnya masih stabil.,Anda

r"glru menarik brankar yang tepat berada di dekatmu dan membawa

Sally ke unit perawatan intensif.ielama perjalanan menuju unit tersebut, Anda mencoba berbicara

dengannya. la iangat kebrngungan dan mengalami disorientasi, dan Anda

meriperhatikan blhwa ia mengalami inkontinensia. Di ICU dilakukan

pemeriksaan EKG.

Apakah strip rrama ini menceritakan tentang apa yang terjadi pada Sally

di dalam lift?


t

Jawabannya hanya satu kata, tidak. Strip irama menunjukkan takikardiasinus, blokade AV derajat satu, dan gambaran telinga kelinci milik blokadecabang berkas kanan. Tidak ada satu hal pun-di sini yang dapat me-nyebabkan Sally pingsan. Andaikan Anda menemukan bradikardia yangnyata, aritmia ventrikular, atau blokade jantung yang derajatnya lebihtinggi, Anda pasti akan mencurigai adanya sinkop Stokes-Adams, yaitukejadian pingsan mendadak akibat curah jantung yang tidak adekuat.Periode disorientasi setelah Sally pingsan juga tidak khas untuk sinkopStokes-Adams tetapi khas untuk keadaan pasca-iktal yang terjadi setelahkejang.

Sekitar 15 menit sesudah pingsan, status mental Sally telah kem-bali normal, dan ia tidak sabar untuk kernbali bekerja. Anda mampumembujuknya untuk tinggal sebentar di ICU untuk diobservasi. Padapemantauan jantung seterusnya, tidak terdapat aritmia atau blokadekonduksiyang signifikan, tetapi pada pemeriksaan MRI kepala didapatkanadanya kemungkinan meningioma. Oleh karena itu, Sally kemungkinanmenderita kejang akibat lesi yang meluas pada otak. Meningiomanyaberhasil diangkat tanpa komplikasi, dan beberapa bulan kemudian Andamelihat Sally dengan riang gembira mendorong kereta dorongnya lagi.Satu monumen bagisemua orang bahwa melayaniorang lain adalah carayang paling tepat untuk mencapai kepuasan sejati dalam hidup.

SindromPraeksitasi

Pada bab ini Anda akan belaiar:

2.FtJ.

apa yang terjadi bila aliran listrik dihan-tarkan menuju ventrikel lebih cepat dari-pada biasanya.

apa itu jalur aksesori

bahwa nama Wolff-Parkinson-White danLown-Ganong-Levine bukanlah namasuatu lembaga bantuan hukum

mengapa jalur aksesori senang berubahmenjadi aritmia

mengenai kasus Winston ! orang dengankepribadian yang pr aeksitabel

1,.

4.

5.

195

196 ^l 5 Sindrom Praeksitasi

& Apa itu Praeksitasi?

Pada bab sebelumnya, kita telah membahas apa yang terjadi bilakonduksi dari atrium ke ventrikel diperlambat atau diblokade. Bab inimenyajikan sisi lain dari "mata uang" itu: apa yang terjadi bila aliranlistrik dihantarkan ke ventrikel I eb ih c ep at dar ip ad a b.i as any a.

Bagaimana hal seperti ini dapat terjadi?Pada konduksi normal, perlambatan utama antara atrium dan

ventrikel terjadi di nodus AV, tempat gelombang depolarisasi tertahanselama sekitar 0,1 detik (cukup lama bagi atrium untuk berkontraksidan mengosongkan isinya ke dalam ventrikel). Pada sindrom praeksitasi,ada jalur aksesori yang dapat dipakai oleh aliran listrik untuk memintasnodus AV sehingga sampai di ventrikel lebih cepat.

Apa ltu Praeksitasi

Ada bermacam-macam jalur aksesori yang telah ditemukan.Mungkin hanya kurang dari lYo individu yang memiliki salah satujalur ini. Laki-laki lebih cenderung memiliki jalur aksesori ini. Jaluraksesori dapat dijumpai pada jantung yang normal dan sehat sebagaisatu kelainan tunggal, atau dapat djumpai bersamaan dengan prolapskatup mitraf kardiomiopati obstruktif hipertrofi (HOCM, hypertrophicob s tr u c t ia e c ar di omy op athy), dan berb agai gang gu an kon genital.

Ada dua sindrom praeksitasi utama: sindrom Wolff-Parkinson-lMite.(WPW) dan sindrom Lown-Ganong-Leaine (LGL). Keduanya mudahdidiagnosis pada EKG. Pada kedua sindrom, jalur konduksi aksesoribertindak sebagai sirkuit pendek yang memungkinkan gelombangdepolarisasi atrium memintas nodus AV dan mengaktivasi ventrikellebih awal.

Sindrom Praeksitasi

Si nd ro m Wolff - Pa rki nson -Wh ite

Pada sindrom WPW, jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas

ini merupakan jalur konduksi aberan tersendiri yang menghubungkanatrium dan ventrikel. Ia dapat berada di sisi kiri (menghubungkanatrium kiri dan ventrikel kiri) atau di sisi kanan (menghubungkanatrium kanan dan ventrikel kanan)

Depolarisasi ventrikel yang prematur melalui berkas Kent memun-culkan dua hal pada EKG:

1. Interval PI! yang menggambarkan waktu mulai dari awaldepolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel, menjadilebih singkat. Kriteria diagnosisnya adalah interaal PRkurang dari0,12 detik.

2. Kompleks QRS melebar lebih dari 0,1 detik. Tidak seperti padablokade cabang berkas ketika kompleks QRS melebar karena

keterlambatan aktivasi ventrikel, pada WPW kompleks QRSmelebar karena aktivasi yang premqtur. Kornpleks QRS padaWPW sebenarnya menggambatkan denyut fusi: sebagian'besarmiokardium ventrikel diaktivasi melalui jalur konduksi normal,tetapi sebagian kecil area didepolarisasi lebih awal melaluiberkas Kent. Daerah kecil di miokardium yang didepolarisasilebih awal ini memberikan gambaran khas berupa garis menaikdi awal kompleks QRS yang kurang jelas, yang disebut gel ombang

delta. Gelombang delta yang sejati hanya dapat ditemukan padabeberapa sadapan, jadi perhatikanlah seluruh sadapan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

gslombang dslta gslombang delta

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW Aliran listriktertahan oleh perlambatan normal pada nodus AVtetapi melewati berkas Kent dengan lancar. EKGmenunjukkan interval PR yang pendek dan munculnyagelombang delta.

2oo ^l 5 Sindrom Praeksitasi

Si nd rom Lown -G anong - Levi ne

Pada sindrom LGL, jalur aksesorinya (disebut serabut James) terletakdengan efektifnya diintranodzs. Serabut James memintas perlambatannodus AV Semua konduksi ventrikel terjadi melalui jalur konduksiventrikel yang biasa; berbeda dengan WPW tidak ada daerah kecildi miokardium ventrikel yang didepolarisasi terpisah dari daerahventrikel lain. Oleh karena itu, tidak ada gelombang delta, dankompleks QRS tidak melebar. Satu-satunya manifestasi listrik LGLadalah pemendekan interval PR akibat jalur aksesori yang memintasperlambatan dalam nodus AV.

Kriteria diagnosis LGL adalah:o Interval PR memendek kurang dari 0,12 detik

. Kompleks QRS tidak melebar

o Tidak ada gelombang delta.

Pada sindrom Lown-Ganong-Levinetidak ada gelombang delta.

(LGL), interval PR pendek, tetapi

Aritmia Terkait

Pada kebanyakan penderita wPW atau LGL, adanya praeksitasi hanyasedikit masalah klinis, itupun kalau muncul masalah klinis. Namun,sekarang disepakati bahwa praeksitasi mempunyai kecenderunganuntukberubah menjadi bermacam-macam takiaritmia. Kecenderunganini paling jelas terlihat pada wPW sekitar 50% sampai 70% otir,gmengalami setidaknya satu aritmia supraventrikular. Dua takiaritmiiyang paling sering ditemukan pada wpw adalah takikardiasupraventrikular paroksismal dan fibrilasi atrium.

Aritmia TErkait

(4) Takikardia supraventrikular paroksismal (A) Fibrilasi atrium.

Sindrom Praeksitasi

Takikardia Supraventrikular Paroksismal pada WPW

Pada jantung normaf takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT)

biasanya muncul melalui mekanisme re-entri. Hal serupa juga terjadipada WPW. Sebenarnya, keberadaan berkas aksesori, yaitu suatujalur konduksi alternatif, menjadi bahan baku yang sempurna untukterjadinya re-entri. Begini cerita lengkapnya.

Pada WPW, telah kita lihat bahwa ketika denyut normal meng-hasilkan kompleks QRS yang merupakan gabungan dua gelombang,gelombang yang satu dihantarkan melalui berkas Kent (gelombangdelta) dan yang satu lagi melalui rute konduksi normal. Walaupunberkas Kent biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat dari-pada nodus AV ia juga cenderung mempunyai masa refrakter yanglebih lama setelah terdepolarisasi. Apa yang terjadi kemudian jikaimpuls sinus normal tiba-tiba diikuti oleh denyut atrium prematur?Denyut prematur ini biasanya akan dihantarkan melalui nodus AVtetapi berkas Kent mungkin masih refrakter sehingga mencegah kon-duksi untuk melewati rute alternatif. Gelombang depolarisasi kemu-dian akan bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkasdan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu berkas Kent di sisiventrikel yang mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapatmengalir kembali ke atrium. Arus ini kemudian dengan bebas kembalimelewati nodus AV dan terbentuklah mekanisme re-entri berputaryang berlangsung sendiri dan menetap. Hasilnya adalah PSVT. Kom-pleks QRS sempit karena depolarisasi ventrikel terjadi melalui cabangberkas normal.

Pembentukan sirkuit re-entri pada sindrom WPW. Aliran listrik melewatijalur konduksi normal (A) dan berputar kembali melalui berkas Kentuntuk membentuk sirkuit reentrant yang utuh (B).

Aritmia Terkait t 203

Lebih jarang lagi, mekanisme re-entri terjadi melalui jalan lairy yaitubergerak melalui berkas Kent dan berputar kembali melalui nodus AV.Hasilnya juga PSVT; tetapi pada kasus ini, kompleks QRS tampak lebardan aneh karena depolarisasi ventrikel tidak terjadi melalui cabangberkas normal. Aritmia ini mungkin dapat dibedakan dari takikardiaventrikel pada EKG.

Sirkuit re-entri tipe kedua pada sindrom WPW. Aliran listrik bergerakantegrad melalui berkas Kent, kemudian bergerak retrograd melaluinodus AV, dan membentuk sirkuit berputar independen.

Pada1,O% sampai 15% pasien yang menderita WPW, terdapat lebihdari satu jalur aksesori yang memungkinkan pembentukan lingkaranre-entri multipel ketika aliran listrik mengalir naik dan turun melaluiberkas Kent yang berbeda-beda dan nodus AV.

PSW kompleks lebar pada sindrom WPW.

Fibrilasi Atrium pada WPW

Fibrilasi atrium, aritmia lain yang sering ditemukan pada WPW,sangatlah menakutkan. Berkas Kent dapat bertindak sebagai saluranpenghubung partikelir untuk mengacaukan aktivitas atrium. Tanpanodus AV.sebagai penghalang antara atrium dan ventrikel, frekuensiventrikel dapat meningkat menjadi 300 denyut per menit. Frekuensitepatnya akan bergantung pada masa refrakter berkas Kent. Fibrilasiatrium yang cepat ini diketahui dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel,yaitu suatu takiaritmia yang mematikan. Untungnya, bentuk fibrilasiatrium yang mematikan ini jarang terjadi pada WPW, tetapi harusdipertimbangkan sebagai kemungkinan diagnosis pada pasien yangtelah selamat dari episode kematian mendadak atau sinkop danditemukan menderita praeksitasi pada kardiogramnya.

Dua contoh fibrilasi atrium pada sindrom WPW Frekuensi ventrikelnyaamat sangat cepat.

Pemetaan jalur-jalur aberan pada penderita WPW dapat dilakukan selamaEPS, dan cukup rutin dilakukan pada pasien yang mengalami gejala aritmiaatau pernah menderita aritmia. Selama pemetaan berlangsung, hubunganatrium dan ventrikel dapat ablasi sehingga masalah dapat dituntaskan.

Aritmia Terkait l_ 2os

Praeksitasi

Diagnosis praeksitasi ditegakkan dengan cara mencari interval PRpendek

Kriteria sindrom WPW

1. Interval PR kurang dari 0,12 detik

2. Kompleks QRS lebar

3. Terlihat gelombang delta pada beberapa sadapan

Kriteria sindrom LGL

1. Interval PR kurang dari 0,12 detik

2. Lebar QRS normal

3. Tidak ada gelombang delta

Aritmia yang sering ditemukan termasuk berikut ini:1. Takikardia supraventrikular paroksismal * kompleks QRS sempit

lebih sering ditemui daripada kompleks QRS lebar

2. Fibrilasi atrium - dapat sangat cepat dan jarang menyebabkanfibrilasi ventrikel

(a'lpnq,pdanya ja,lur. aksesbri pada;\tupw.:6qpgg,bah,yek1o1, aliran listriksetidaknya beberapa derajat, Anda tidak dapat menilai aksis maupunamplitudo dengan tepat sehingga setiap upaya untuk menentukan adanya

,hy,gertrofr Vel.,lilk.,lurur.b,lOkade cebang:bg*as sia sia belaka :,,,,,'

Sindrom Praeksitasi

I

Winston T., seorang eksekutif muda, dibawa ke ruang gawat darurat olehistrinya..Rupanya, selama makan malam ia merasa mual dan kepalanyaterasa ringan (bukan kejadian yang jarang selama makan malam keluargaWinston, tetapi tingkat keparahan gejala-gejala tersebut semakin meng-khawatirkan). Di dalam ruang gawat darurat, Winston menyangkaladanya nyeri dada atau sesak napas.

Mahasiswa kedokteran yang pertama kali memeriksanya, merasasudah melihat cukup banyak memerlukan pasien sehingga sangat PD

terhadap kemampuan diagnostiknya. Dalam keadaan lelah dan bekerjaterlalu berat, mahasiswa ini mendengarkan cerita Winston dan sudahmau memulangkan Winston dengan diagnosis kerja keracunan makananketika seorang perawat yang cerdik bersusah payah meraba nadi Winstondan menemukan bahwa nadinya sangat cepat. EKG menunjukkan:

Ketakutan akibat kecerobohannya, mahasiswa kedokteran tersebutmenjadi agak pucat pasi. Dokter ruang gawat darurat kemudian mengam-bil alih, melihat sekilas pada strip irama dan segera memerintahkan untukmemerikan satu dosis adenosin intravena. Takikardia berhenti seketikadan strip irama baru tampak seperti ini:

Dapatkah kamu menandingi kecerdasan dokter ruang gawat daruratyang menakjubkan tersebut dengan pengetahuanmu sendiri, danmenceritakan dengan tepat apa yang telah terjadi? '

Aritmia Terkait l^ zOz

Winston menderita sindrom Wollf-Parkinson-White. Hal ini dapat dilihatdengan mudah pada EKG kedua yang menunjukkan interval PR pendekyang khas, gelombang delta, dan kompleks QRS yang memanjang. Stripawal menunjukkan takikardia supraventrikular paroksismal khas yang dapatterjadi pada penderita WPW Takikardia cepat inilah yang menyebabkanmunculnya gejala-gejala tersebut pada Winston, bukan masakan ayamPop yang belum matang.

Adenosin intravena, suatu agen blokade nodus AV poten yang

mempunyai waktu paruh kurang dari 10 detik, terbukti sangat efektifmeredakan takikardia re-entri yang melibatkan nodus AV. Kejadian ini

merupakan serangan yang pertama bagi Winston, dan karena sebagianbesar penderita WPW jarang mengalami episode takikardia, terapiantiaritmia dalam jangka waktu lama tidak diindikasikan untuk saat ini.

Mengenai yang terjadi pada mahasiswa kedokteran tersebut, ia belajardari pengalamannya yang memalukan dan berusaha menjadi contohsosok yang teliti dan efisien, sehingga akhirnya lulus menjadi juara di

kelasnya. la juga tidak pernah lupa aturan pertama dalam kedokteran:Selalu periksa tanda-tanda vital. Ada alasan bagus mengapa tanda-tanda ini disebut "vital"

lskemiadan lnfarkMiokardium


tiga hal yang terjadi pada EKG selamainfark miokardium (gelombang T hiper-akut dan inversi gelombang 1 elevasisegmen ST dan munculnya gelombang Qbaru)

bagaimana membedakan gelombang Qnormal dengan gelombang Q pada infark

bagaimana EKG dapat menentukan lokasiinfark pada daerah tertentu di jantung

perbedaan antara infark gelombang Qdan non-Q

bagaimana EKGberubah selama seranganangina (depresi segmen ST dan inversi ge-lombang T)

bagaimana membedakan angina tipikaldengan angina Prinzmetal (vasospastik)pada EKG

peran uji stres dalam mendiagnosis pe-nyakit arteri koroner

mengenai kasus Joan L., seorang perem-puan yang menderita infark akut sertabelasan komplikasi yang segera memer-lukan perhatian akut Anda dan keahlianyang tiada tara.

1.

2.

aJ^

4.

5.

6.

7.

8

210 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium

& Apa itu tnfark Miokardium?Infark miokardium, atau "serangan jantung", terjadi ketika salahsatu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah miokardium yangdipasok oleh arteri koroner tersebut kehilangan pasokan darahnya danmati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain. Patogenesis yangterjadi pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arterikoroner oleh proses aterosklerosis. Penyumbatan total dan mendadakyang mempercepat infark ini biasanya disebabkan oleh trombosis yangmenempel atau spasme arteri koroner.

Penyumbatan arteri koroner dapat menyebabkan infark daerah miokardiumyang darahnya dipasok oleh arteri tersebut. (A) Arleri koroner sedikit demisedikit menyempit karena plak aterosklerotik. (8) lnfark dapat disebabkan olehtrombus akut yang menempel di atas plak yang sudah ada sebelumnya.

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l^ 211

& Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium?

Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokardium: (1)

anamnesis dan pemeriksaan fisik; (2) pemeriksaan enzim jantung; dan(3) EKG.

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Bila pasien datang dan me-nunjukkan tanda-tanda khas infark - nyeri dada substernal yang lamadan seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertaidengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas - tidak usah terlaluragu untuk menegakkan diagnosis, Namury sebagian besar pasien,terutama mereka yang menderita diabetes melitus dan usia lanjut,mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infarkbahkanbersifat "tenattg", sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yangjelas.

Enzim jantung. Sel miokardium yang mati akan mengeluarkankandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar krea-

tin kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan pe-tunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan enzim Troponin I sekarangjuga merupakan bagian penting evaluasi pada kecurigaan adanyainfark miokardium karena enzim ini meningkat lebih awal daripadaisoenzim CK-MB. Kadarnya dapat tetap tinggi selama beberapa hari.Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dankembali normal dalam 48 jam. !

212 ^l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium

Enzim intraselulardilepaskan oleh sel miokardium yang mati setelahpenyumbatan koroner total yang menyebabkan infark akut.

EKG. Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosisyang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas padainfark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hampirbersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. PemeriksaanEKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigaimengalami infark walaupun cuma kecil. Namury gambaran EKGawal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahangambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yanglainnya; dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bilapasien dirawat di rumah sakit.


Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melaluitiga stadium:

1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi ge-

lombang T ( gambar A dan B di bawah)

2. Elevasi segmen ST (C)

3. Munculnya gelombang Q baru. (D)

, ,"Walaupuh gamb'aran.EKG selalu berubah metalui.-tiga stadium ini selamainfark akut, salah satu di antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya

'.,. perubahanr,ydng.lain:.: Dengan demikian, misalnya elev€sii.segmen T tanpaadanya inversi gelombang T bukan kejadian yang sama sekali tidak bisa

,:',ditemui;'sepertipada'gambar C di atas, Pelajari ebrarmengenali,ketiga per-,'ubahan,inl,,pertahankan kecurigaan Anda terhadap infark miokaidium.l'tetap.tinggi;'dan.ehda.hampirpastitidakakan:.pe.rnahsalah...

-. ,''::.-'...... 'l

iiri: i:t'

ir; l.i..i

..::':,, i. :l

:l.iii..

F_'.: :

l'-!-l' 'r f!:l1:

":l --4.^.r.-.iJ;.i:\

i:,-.:-. t 1.l

j':i:-1ri:,il:-jr: I

:_:-l a-:L:.:"

A


Gelombang T

Di awal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomenayang disebut memuncak (peaking). Gelombang T yang memuncakini sering disebut sebagai gelombang T hiperakut Segera setelah itu,biasanya beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi.

(A) Gelombang T meninggi pada pasien yang sedang mengalami infarkakut (8) Sadapan yang sama 2 jam kemudian menunjukkan inversigelombang T.

Perubahan gelombang T ini menggambarkan iskemia miokardium,yaitu kurangnya aliran darah yang adekuat menuju miokardium.

Iskemia kemungkinan besar bersifat reversibel: Jika aliran darahdipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi, gelombangT akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel miokardiumyang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi gelombang T akanmenetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.

Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya merupakan petunjuktentang iskemia dan tidak diagnostik untuk infark miokardium.

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium | 21 5

Inversi gelombang T merupakan temuan yang amat tidak spesifik.Banyak hal yang dapat menyebabkan gelombang T terbalik; misalnya,kita telah melihat bahwa baik blokade cabang berkas mauPun hiper-trofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi menyebabkan inversigelombang T.

Salah satu ciri-ciri diagnostik yang membantu adalah bahwa gelom-bang T pada iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris,

sedangkan pada sebagian besar keadaan lainbersifat asimetrik, berupalandaian ke bawah yang pelan dan landaian ke atas yang cepat.

(A) lnversi gelombang T simetrik pada pasien yang menderita iskemia(8) Contoh gelombang T asimetrik pada pasien yang menderita hipertrofi

ventrikel kiri dan kelainan repolarisasi

Pada pasien yang gelombang T-nya yang sudah mengalami inversi,iskemia dapat mengubah gelombang T tersebut kembali menjadinormal. Fenomena ini disebut pseudonormalisasi. Untuk mengenalipseudonormalisasi, kita memerlukan pembandingan antara gambaran

EKG yang sekarang dan EKG sebelumnya.

216 -l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium

Segmen ST

Elevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secaraakut pada evolusi infark.

Dua contoh elevasi segmen ST selama infark akut: (A) tanpainversi gelombang T dan (B) disertai inversi gelombang T.

Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera ke-mungkinan menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih darisekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversibel, danpada beberapa kasus, segmen ST langsung kembali normal. Namunpada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST merupakan tanda yangdapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa akantampak gambaran elektrokardiografi infark yang komplet kecuali jikasegera dilakukan intervensi terapeutik agresif.

Bahkan pada infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke garisdasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang persisten seringmenandakan adanya pembentuk an aneurisma aentrikular, y altu dindingventrikel yang melemah dan menggembung.

Seperti inversi gelombang I elevasi segmen ST dapat ditemukanpada sejumlah keadaan lain selain cedera miokardium. Bahkan adajenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung normal.


Fenomena ini disebut repolarisasi awal (sebenarnya nama fisiologikyang salah) atau eleansi titik | (istllah yang jauh lebih baik). Titik I atautitik tautan (junction) merupakan tempat segmen ST tinggal landasdari kompleks QRS.

Dua contoh elevasi titik J

Elevasi titik I sering ditemui pada individu yang sehat dan muda.Segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dengan olahraga. Elevasititik J tidak mempunyai arti patologik apapun.

Bagaimana elevasi segmen ST pada cedera miokardium dapatdibedakan dengan elevasi titik J? Pada penyakit miokardium, segmenST yang mengalami elevasi mempunyai konfigurasi yang berbeda. Iamelengkung ke atas dan cenderung samar-samar bergabung dengangelombang T. Pada elevasi titik t gelombang T tetap pada bentuknyayang independen.

Elevasi segmen ST selama infark. Perhatikan bagaimana segmenST dan gelombang T bergabung satu sama lain tanpa batas yangjelas di antara mereka.

lskemia dan lnfark Miokandrium

Gelombang Q

Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadikematian sel miokardium yang ireversibel. Keberadaan gelombang Qbaru merupakan tanda diagnostik in{ark miokardium.

(A) Sadapan lll pada pasien sehat. (B) Sadapan yang sama padapasien yang sama, 2 minggu sesudah mengalami infark miokardiuminferior. Perhatikan gelombang Q yang dalam.

Gelombang Q biasanya muncul dalam beberapa jam sejak onsetinfark, tetapi pada beberapa pasien, gelombang ini memerlukanbeberapa hari untuk muncul. Segmen ST biasanya sudah kembali kegaris dasar pada saat gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderungmenetap sepanjang hidup pasien.


Mengapa Gelombang Q Terbentuk

Pembentukan gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti.Bila suatu daerah di miokardium mati, ia tidak memPunyai aktivitaslistrik - ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik. Akibatnya,semua gaya listrik jantung akan diarahkan meniauhi daetah infark.Oleh karena itu, elektroda yang terletak di atas daerah infark akanmerekam defleksi negatif dalam, yaitu suatu gelombang Q.

sadapan I

(AJ Depolarisasi ventrikel kiri normal beserta panah yang menunjukkanlistrik. Perhatikan gelombang R yang tinggi pada sadapan l. (8) Dindinglateral ventrikel kiri mengalami infark, dan sebagai akibatnya, sekarangtidak mempunyai aktivitas listrik. Oleh karena itu' aksis listrik bergeserke kanan dan menjauhi sadapan I yang sekarang menunjukkan defleksinegatif (gelombang Q).


Perubahan Resiprokal

Sadapan lain yang terletak tidak jauh dari lokasi infark, akanpeningkatan nyata gaya-gaya listrik yang sedang bergerak mendekatisadapan tersebut. Sadapan ini akan merekam gelombang R positif dantinggi.

Perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh inidisebut perubahan resiprokal. Konsep ini berlaku tidak hanya padagelombang Q tetapi juga pada segmen ST dan gelombang T. Dengandemikian, sadapan yang terletak jauh dari infark dapat merekamdepresi segmen ST.

V3

Perubahan resiprokal pada infark inferior. Elevasi ST akut dangelombang T hiperakut pada sadapan ll direkam sebagai de-presi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V,.

lt

l'YF i-i-!l-.1....;,a-:

L.: i..i--:

l-i,.i;r-:

r-ial-t f-r-:l:--*

ii -i-i

-i-r.$-.

f-r1-a_:_ra; -i-j.r..

ilri-f

::i-:j,;-;" i. {"

?"fq-l* fa i .1:*i ..;. .1.. I

: :1i;t;.a a:1!l-j*t"J- w i r.l-l

;-;.."1

i-:'| f 'i I r-: ..U.;,t il,.r-al-ii.{ }.t .$

l-i i..i-

1-$**titl

",,.:".'is1

r i -iri{-f-}{.i....1-+.j.:..1 ..r,.:

:t1-]-;-!-i

-:,1 --i r. t.l..*-i I t.."l-$+" ' rt i

++stial: !,:.l-i. r'i"

1?

'i I I .":;

Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium l- 221

Gelombang Q Normal versus Q Patologis

Gelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, AVL,Vu, dan Vu) dan kadang pada sadapan inferior (terutama II dan III)pada jantung yang sangat normal. Gelombang Q ini disebabkan olehdepolarisasi awal septum interventrikular dari kiri ke kanan.

Gelombang Q patologik yang menandakan infark cenderunglebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut sebagai gelombang Qsignifikan. Kriteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut:

1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertigatinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.

Contoh gelombang Q signifikan. Lebarnya (A) melebihi0,04 detik dan kedalamannya (B) melebihi sepertiga tinggigelombang R

.....

Catatan: Karena sadapan AVR menduduki posisi unik pada bidang frontal,ia biasanya menunjukkan gelombang Q yang amat dalam. Sadapan AVR

tidak usah dipertimbangkan dalam penilaian kemungkinan infark.

BIUA


Apakah gelombang Q berikut signifikan?

Jawab: gelombang Q pada sadapan I dan AVF merupakan gelombangQ signifikan. Gelombang Q pada sadapan ll terlalu dangkal dan sempitsehingga tidak memenuhi syarat ( jangan rancu antara gelombang Q yangsangat kecil dan gelombang S yang besar). Gelombang Q pada sadapanAVR sangat besar, tetapi gelombang Q diAVR tidak pernah signifikan!

BagaimanaMendiagnosislnfarkMiokandrium L223

tM$ ;ft's:;:frl:,.i#' rnrark Miokardium

Gelombang T awalnya memuncak lalu mengalami inversi.Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium'Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap mengalami inversiselama beberapa bulan sampai beberapa tahun.

Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabungdengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cederamiokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke

garis dasar dalam beberapa jarn.

1.

2.

3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jamsampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infarkmiokardium. Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetapsepanjang hidup pasien.

lstilah srndrom koronerakut digunakan pada penderita penyakit koroner tidakstabil .atai infark yahg: sedbngrter:jadi;,'pada'pailen ini, terapi'ybng, diberikan

'd,ini,dipsl 6encqgah cedera, tambahan dan bahkan mungkin menyelamatkanjiWa;,'in{ark mi'okar"dium r harus.,.dikenali, sedini : mungkin. Sekarang, .banyak

teisedia',teiapi'iang jika dibefikan'dalani beberapa jam'p-ertama sesudah gnset

inf6r:k, dap'at mencagah perluasan infark lebih lanjiit'd6n.memperbai(i'angka: ' ,

rlielangsungan'hidup.,.,Agen''fiombolitik..(teimasuk,stre'ptOki.naiei,,'anisoylated, ';

plaimin'ogein:acfiVitqi:r,,complex,i,dan.t/ss aeiplaimi1osea. acti7atgl),td?pat .me. ' I

meCah gumpalanrbek-- arah::o| ddlam,afiQii'koronlel,dan memper:bbiki aliran

darah sebelum terjadi kematian miokardium. Di rumah sakit yang mempunyaifasilitas kateterisaii dan angioplasti, angioplasti darurat dalam 6 jam pertama

lejakr oniet iniark' baik.,,irii,6iar akut.,maupun,lpaQ.a, tontiol, jangka panjang

memberikan kelangsungan hidup lebih baik daripada hanya trombolisis saja.

Setelah angioplasti telah berhasil dilakukan, penempatan sten berlaprs obat-oo-atan sitotoksik untuk m-eniegah penyumbatan: kembali (biasanya akibatproliferasi sel) di tempat asal''lesi telah'mengurangi angka kejad'nn stenosis

berulang mulai dari sekitar sepeftigardi antara seluruh pasien Yang,ms.t.1amiangioplasti sampbi benar.benar nol' Pemberian agen penghambat trombosit baikoral maupun intravena lebih lanjut memperbaiki angka kesembuhan pasien.

Apapun intervensi yang adq atau yang,,Anda pilih. kunci::keberhasilan te-iapinya adalah ketepatan waktu: Anda harus menginter:vensi'dengan cepat.Karena itu,ipengenalan terhadap perubahan akut infark miokardium pada

E KG merupa kanr salah .satu, df antar-a, bgbelapt kemampuan dia gnostik yan g

dapat segera menyelamatkan hidup.


Menentukan Lokasi Infark

Daerah di miokardium yang mengalami infark bergantung pada arterikoroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada duasistem pasokan darah utama menuju miokardium, yang satu memasoksisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung.

Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ven-trikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Padasebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang me-masok nodus AV.

Arteri koronariq sinistra bercabang menjadi lamus interuentrikulsrisanterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus.LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekatinterventrikular. Ramus sircumfleksus berjalan di antara atrium kiri danventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar10% populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV.

Arteria koronaria sinistra

Arteri koronaria dekstra

Ramus interventrikularis anteriora. koronaria sinistra

Ramus interventrikularis posteriora. koronaria dekstra

Arteri-arteri koroner utama.

Menentukan Lokasi lnfark

Lokasi infark harus ditentukan karena dampak prognostik danterapeutik turut ditentukan oleh daerah mana di jantung yang telahmati.

Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomikumum, yaitu infark inferior, infark lateral, infark anterior, dan infarkposterior. Ada juga kombinasi infark, seperti infark anterolateral yanglumayan sering ditemui.

infark dinding lateral

Empat tempat anatomik dasar infark miokardium.

Hampir semua infark miokardium melibatkan ventrikel kiri. Tidakmengherankan, karena ventrikel kiri merupakan ruang yang palingberotot dan paling giat bekerja. Karena itu, ventrikel kiri paling rentanterhadap gangguan pasokan darah. Beberapa infark inferior jugamelibatkan sebagian ventrikel kanan.


Perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark terjadi ha-nya pada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasiinfark.

7. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. In-fark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria deks-tra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografikyang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF).

2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark inisering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a.

koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateralkiri (I, AVL, Vs dan V.).

3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri danbiasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularisanterior a. koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V, sam-pai Vu) dapat menunjukkan perubahan.

4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung danbiasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Ti-dak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Olehkarena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencariperubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V. Per-ubahan resiprokal akan dibahas nanti.

Sebenarnya sangat mudah untuk memasang elektroda pada punggungpasien untuk melihat gaya-gaya listrik posterior dengan baik. Bila halini dilakukan (sayangnya jarang dilakukan), kemampuan EKG untuk

, rr, mendiaQnosis infark miokardium sangat mqningkat. Susunan yangdisebut sebagai EKG 1 5 sadapan yang mempunyai dua sadapan V yang

: .ditempatkan pada.punggung (V;:Oan V;) d611.,satu,:pada dinding dada". anterior..kanan (V7R). ini, ts1ny61a 'mendeteksir,elevAsi 'segmeni ST pada

..r,,,sebagian b-esar pasien yar,rg diCUrigAi mengalami infarkte-tapi mehunjukkanhasil normal pada EKG 12 sadapan.

Catatan: Anatomi' koroner' san gat belagarn di anta ia berbaga i' i hdividu;dan pembuluh darah yang sebenarnya terlibat tidak selalu sama denganpembuluh darah yang kita perkirakan berdasarkan EKG

Menentukan Lokasi lnfark

lnfark lnferior

Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra

atau cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan

AVF. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior

dan lateral kiri.Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap

sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior.

Dilam selenguh iahun, sebanyak 50% penderita infark inferior tidakakan menunjukkan gelombang Q signifikan. Oleh karena itu, adanya

gelombang Q kecil pada sadapan inferior dapat memberi kesan adanya

infark inferior lami. Namury ingat bahwa gelombang Q inferior keciljuga dapat ditemukan pada jantung normal. Riwayat klinis pasien

harus menjadi pedoman Anda.

lnfark inferior yang telah berevolusi sepenuhnya' Gelombang Q

dalam dapat ditemukan pada sadapan ll, lll, danAVF.


lnfark Lateral

Infark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksusa. koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat padasadapan I, AVL, V, dan Vu. Perubahan resiprokal dapat ditemukanpada sadapan inferior.

lnfark dinding lateral akut. Elevasi ST dapat dilihat pada sadapan l, AVL, Vsdan Vu. Perhatikan juga gelombang Q dalam pada sadapan ll, lll, dan AVFyang menandakan infark inferior yang sudah terjadi sebelumnya. Apakah kamumemperhatikan gelombang Q dalam pada sadapan V, sampai Vu? Gelombang inidiakibatkan oleh infark lateral lain yang terjadi beberapa tahun yang lalu.

l.:: l:

V6

AVR

Menentukan Lokasi lnfark l??,

lnfark Anterior

Infark anterior terjadi akibat sumbatan LAD. Perubahan-perubahantersebut terlihat pada sadapan prekordial (V, sampai Vu). Jika a.

koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral dengan

perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL.Perubahan resiprokal ditemukan pada sadapan inferior.

Hilangnya gaya-gaya listrik anterior pada infark anterior tidak se-

lalu menyebabkan terbentuknya gelombang Q. Pada beberapa pasienmanifestasinya, mungkin hanya berupa hilangnya atau berkurangnyapola normal peningkitan gelombang R prekordial. seperti yang telahAnda ketahui, dalam keadaan normal sadapan prekordial menunjukkanpeningkatan tinggi gelombang R yang progresif dan berurutan mulaidari V, sampai Vr. Bila Anda amati, ada jantung normal, amplitudogelombang R akan meningkat setidaknya 1 mV pada setiap sadapandari V, sampai V, (dan sering sampai Vr). Pola ini dapat hilang padainfark anterior; ini disebut peningkatan gelombang R yang buruk (poor R

waae prlgressian). Bahkan pada keadaan tidak adanya gelombang Qsignifikan, peningkatan gelombang R yang buruk dapat menandakanadanya infark anterior.

Peningkatan gelombang R yang buruk tidak spesifik untuk diag-nosis infirk anterior. Ia juga dapat ditemukan pada hipertrofi ventrikelkanan, pada penderita penyakit paru kronik, dan - mungkin palingsering - pada penempatan sadapan yang tidak tepat.

lnfark anterior yang disertai peningkatan gelombang R yang buruk

sepanjang sadapan Prekordial.


lnfark Posterior

Infark posterior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra.Karena tidak ada sadapan konvensional yang terletak di atas dindingposterior, dalam penegakan diagnosis diperlukan adanya perubahanresiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lairy karena kita tidakdapat melihat elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapanposterior yang tidak ada, kita harus mencari depresi segmen ST dangelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan Vr. Infarkposterior merupakan bayangan cermin infark anterior pada EKG.

Kompleks QRS normal pada sadapan V, terdiri dari gelombangR kecil dan gelombang S dalam; karena itu, keberadaan gelombangR tinggi terutarna yang disertai depresi segmen ST pastinya mudahdikenali. Sambil mencocokkan dengan keadaan klinis, munculnyagelombang R dengan amplitudo yang lebih besar daripadagelombangS yang menyertainya sangat mengesankan adanya infark posterior.

Petunjuk lain yang membantu adalah pasokan darah jantung. Ka-rena dinding inferior biasanya mempunyai pasokan darah yang samaseperti dinding posterior, akan sering dijumpai infark dinding inferioryang menyertai infark posterior.

Satu peringatan:Anda tentu ingat (saya yakin itu!) bahwa terlihatnyagelombang R besar yang melebihi amplitudo gelombang S padasadapan V, juga merupakan salah satu kriteria diagnosis hipertrofiventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan jugamemerlukan adanya deviasi sumbu ke kanary yang tidak terdapatpada infark posterior.

lnfark posterior. Pada sadapan V', gelombang R lebihbesar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmenST dan inversi gelombang T pada sadapan V, dan V,

Menentukan Lokasi lnfark l^ 231

Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?

lni merupakan contoh infark anterior yang sedang terjadi. Dapat kita lihatadanya elevasi segmen ST pada sadapan V, dan V. serta peningkatangelombang R yang buruk.

232 I 6 tskemia dan lnfark Miokandrium

Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?

EKG inl menunjukkan infark posterior dan inferior akut. (ingat ketikakami mengatakan bahwa sebagian besar Infark posterior disertaidengan bukti adanya infark inferior?) Elevasi segmen ST yang disertaipeninggian gelombang T pada sadapan ll, lll, dan AVF menunjukkanadanya infark inferior akut. Ada juga bukti keterlibatan dinding posterior,yaitu dengan adanya gelombang R tinggi, depresi segmen ST, daninversi gelombang T pada sadapan V,.

V6

lnfark Miokardium Tanpa Gelombang Q

Infark Miokardium Tanpa Gelombang Q

Tidak semua infark miokardium menghasilkan gelombang e. Se-belumnya diduga bahwa pembentukari geiornbuig Q memerlukanadanya infark pada seluruh bagian dinding 4iokardium, sedangkanjadi diasumsikan bahwa tidak adanya gelombang Q menunjukkaninfarkhanya terjadi pada sebagian lapisan daiam dinding miokardiumyang disebut subendokardium. Oleh karena itu, orang-orang menyebutinfark ini sebagai infark transmural atau subendokardium.

lokasi infark transmural

lokasi infark subendokardium

Gambar (A) infark transmural dan (B) infark subendokardium.

234 _l 6 lskemia dan lnfark Miokandrium

Namury penelitian patologik menemukan sedikit korelasi yangkonsisten antara evolusi gelombang Q dan apakah suatu infarktergolong transmural atau subendokardium. Beberapa infarktransmural gagal menghasilkan gelombang q dan beberapa infarksubendokardium justru menghasilkan gelombang Q. Oleh karena itu,seberapa pun deskriptifnya, terminologi lama sudah tidak digunakanlagi dan diganti dengan istilah "infark gelombang Q" dan "infarkgelombang non-Q" yang tidak sejelgs istilah lama.

Satu-satunya perubahan EKG pada infark gelombang non-Qadalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST.

Kita tahu bahwa infark gelombang non-Q mempunyai angkamortalitas dini yang lebih r.endah dan risiko infark dan mortalitas dikemudian hari yang lebih tinggi daripada infark gelombang Q. Infarkgelombang non-Q agaknya bersifat seperti infark yang kecil dan tidakutuh. Ahli jantung mengambil langkah yang amat agresif pada pasien-pasien ini, mengevaluasinya secara menyeluruh, dan melakukanintervensi terapeutik (dengan operasi bypass graft koroner maupunberbagai prosedur angioplasti yang sekarangbanyak dilakukan) untukmencegah infark lebih lanjut dan kematian.

lnfark gelombang non-Q. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapanV, dan V' dan inversi gelombang T dapat ditemukan pada sadapan V, sampaiVu. Pada pasien ini tidak pernah terjadi perubahan gelombang Q, tetapi enzimjantungnya melambung tinggi sehingga memperkuat dugaan adanya infarksejati.

Angina l^ 235

Angina

Angina merupakan nyeri dada khas yang timbul pada penyakit arterikoroner. Penderita angina pada akhirnya dapat terus mengalami infarkatau tetap'stabil selama bertahun-tahun. Pemeriksaan EKG selama

serangan angina berlangsung akan menunjukkan depresi segmen ST

atau inaersi gelomb ang T.

Tiga contoh perubahan EKG yang terjadi saat angina (A) inversi gelombang

T, (8) depresi segmen ST, dan (C) depresi segmen ST yang disertai inversigelombang T.

Dua carauntukmembedakandepresisegmenSTpada angina dengandepresi segmen ST pada infark gelombang non-Q adalah melaluigambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, segmen ST

biasanya kembali ke, garis dasar segera sesudah serangan mereda.Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat setidaknyaselama 48 jam. Pemeriksaan enzim jantung dapat membantu karenaenzim ini akan meningkat pada infark tetapi tidak meningkat padaangina tanpa penyulit.


Angina Prinzmetal

Ada satu tipe angina yang menunjukkan eleaasi segmen ST. AnginaPrinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebab-kan oleh spasme arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanyadisebabkan oleh aktivitas fisik berat dan disebabkan oleh penyakit kar-diovaskular aterosklerotik yang progresif. Elevasi segmen ST agaknyamenggambarkan cedera transmural yang reversibel. Bentuk segmenST seringnya tidak menyerupai gambaran infark sejafi yang berbentukseperti kubah dan bulat, dan segmen ST akan segera kembali ke garisdasar bila pasien diberi obat antiangina (misalnya, nitrogliserin).

Angina Prinzmetal yang menunjukkan elevasi segmen ST.

Pasien yang menderita angina Prinzmetal sebenarnya dibagi daiamdua kelompok: mereka yang tidak mempunyai penyakit aterosklerosisdan rasa nyerinya hanya disebabkan oieh spasme arteri koroner, danmereka yang sebelumnya sudah mempunyai penyakit aterosklerosisdan mengalami spasme pada saat bersamaan (atau juga tidak); EKGtidak dapat membedakan dua kelompok ini.

ffimElevasi Segmen

Segmen ST pada-Penyakit Jantung lskemik

5rDapat ditemukan pada infark transmural yang sedang terjadi atau

pada angina Prinzmetal.

Depresi Segmen ST

Dapat dilihat pada angina tipikal atau pada infark gelombang non-Q.


Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis lnfark

Gambaran elektrokardiografik infark miokardium yang sedang terjadiselalu meliputi perubahan segmen ST dan kemunculan gelombang Qbaru. Setiap kelainan jantung lama yang juga menyebabkan perubahangambaran seperti demikian ini, yaitu dengan mengubah segmen STdan kompleks QRS, akan membuat diagnosis elektrokardiografikinfark menjadi sulit ditegakkan. Dua keadaan tersebut adalah sindromWolff-White-Parkinson (WPW) dan blokade cabang berkas kiri. Bloka-de cabang berkas kanan tidak usah terlalu dipikirkan karena hampirsemua infark melibatkan ventrikel kiri.

Aturan mainnya: Pada keadaan blokade cabang berkas kiri atausindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokardiummelalui EKG tidak dapat diandalkan. Aturan ini juga berlaku padapasien yang menunjukkan blokade cabang berkas kiri pada EKGnyakarena pacu ventrikel.

Uji Stres l^ 239

& uji stres

Uji stres atau uji toleransi latihan fisik, merupakan metode noninvasifuntuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit arterikoroner. Pemeriksaan ini bukannya tanpa kekurangan (sering mem-berikan hasil positif palsu dan negatif palsu), tetapi merupakan salahsatu prosedur skrining terbaik yang ada. (Sinar elektron atau CT-scan

cepat) jantung dapat memberikan skor kalsium yang menunjukkan luaspenyakit arteri koroner (plak) dan menjadi tambahan yang bergunadalam evaluasi risiko penyakit arteri koroner). Pemeriksaan altematiflain - dengan langsung melakukan kateterisasi jantung pada semuaorang - tidaklah praktis dan efisien.

Uji stres biasanya dilakukan dengan meminta pasien berjalan di atas

treadmill; sepeda stasioner juga efektif digunakan. Pasien dihubungkandengan monitor EKG, dan strip irama direkam terus-menerus selamates berlangsung. Pemeriksaan EKG L2-sadapan lengkap dilakukanbeberapa kali dengan interval waktu yang singkat. Setiap beberapamenit, kecepatan dan sudut kemiringan treadmill ditambah sampai (1)

pasien tidak dapat melanjutkan karena alasan aPa Pun; (2) tercapainyafrekuensi jantung maksimal pasien; (3) muncul gejala-gejala, atau (4)

ditemukan perubahan-perubahan signifi kan pada EKG.


Fisiologi uji stres sebenarnya sederhana. Protokol latihan fisikbertahap tersebut meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan da-rah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Hasil perkalian tekanandarah pasien dengan frekuensi jantungnya, disebut produk ganda,merupakan parameter yang baik bagi konsumsi oksigen miokardium.Jika kebutuhan oksigen jantung melebihi konsumsinya, dapat ter-jadi perubahan elektrokardiografik (dan kadang gejala) iskemiamiokardium.

Penyakit arteri koroner yang signifikan pada salah satu atau bebe-rapa arteri koroner membatasi aliran darah ke miokardium sehinggamembatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG dalam keadaan istirahatdapat normal, peningkatan tahap latihan fisik dapat membuktikanadanya penyakit arteri koroner subklinis.

Pada uji penyakit arteri koroner yang hasilnya positif, EKG akanmenyingkap adanya depresi segmen 57. Perubahan gelombang T sangattidak spesifik dalam keadaan ini.

Ada banyak sekali kepustakaan yang mempertanyakan apa sebenar-nya yang menyebabkan terjadinya depresi segmen ST signifikanselama uji iatihan fisik. Umumnya disepakati bahwa depresi segmenST berbentuk horizontal atau melandai ke bawah yang melebihi 1 mmserta menetap lebih dari 0,08 detik menandakan penyakit arteri ko-roner. Jika depresi sebesar 2 mm digunakan sebagai kriteria, jumlahhasil positif-palsu sangat berkurang, tetapi jumlah hasil negatif-palsu bertambah. Kadang segmen ST yang melandai ke atas dapatmenandakan adanya penyakit arteri koroner, tetapi jumlah hasil positifpalsunya sangat tinggi.

(4,) Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. (8) Depresi segmen ST yangmelandai ke atas. (e) Depresi segmen ST horizontal. Hanya A dan C yang sangatmengesankan adanya penyakit arteri koroner.

Uji stres l^ 241

Semakin cepat depresi segmen ST muncul dalam uji ini, terutamajika perubahan tersebut menetap selama beberapa menit sampai padaperiode pemulihan, semakin besar kemungkinan adanya penyakit ar-

teri koroner, dan semakin besar pula kemungkinan bahwa a. koronariasinistra atau beberapa arteri koroner terlibat. Munculnya gejala danmenurunnya tekanan darah merupakan tanda yang sangat penting,dan uji ini harus segera dihentikan.

Insidens hasil positif-palsu dan negati-palsu bergantung padapopulasi pasien yang diuji. Hasil positif pada individu sehat, muda,tanpa gejaladan tidak mempunyai faktor risiko penyakit arteri koronerkemungkinan besar palsu. Sebaliknya, hasil positif pada orang tuayang mengeluh nyeri dada, pernah mengalami infark, dan menderitahipertensi lebih mungkin merupakan hasil positif sejati. Munculnyahasil uji negatif pada seseorang tidak dapat langsung menyingkirkankemungkinan adanya penyakit arteri koroner,

(A) EKG pasien dalam keadaan istirahat. (8) Sadapan yang

sama pada pasien yang sama dalam uji latihan fisik selama12 menit. Perhatikan depresi segmen ST yang jelas yang

terjadi ketika frekuensi jantung meningkat.


Indikasi uji stres meliputi hal berikut:1,. Diagnosis banding nyeri dada pada seseorang yang mempunyai

garis dasar EKG normal.

2. Evaluasi pasien yang baru mengalami infark untuk menilaiprognosisnya dan untuk keperluan uji invasif lebih lanjut, sepertikateterisasi jantung.

3. Evaluasi umum individu yang berusia di atas 40 tahun denganfaktor risiko penyakit arteri koroner. Indikasi uji stres padapopulasi ini klrang jelas. Uji stres juga sering dilakukan padapasien berusia di atas 40 tahun yang ingin memulai programlatihan fisik.

Kontraindikasi pemeriksaan ini termasuk setiap penyakit sistemikakut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif yang tak terkontrol,hipertensi beraf angina pada saat istirahat, dan adanya aritmia sig-nifikan.

Angka kematian karena prosedur ini sangat rendatr, akan tetapiharus selalu disediakan peralatan resusitasi. t

Sensitivitas maupun spesifisitas uji stres latihan fisik dapat ditingkatkandengan (1) melakukan ekokardiogram sebelum dan sesudah proseduruntuk mencari perubahan-perubahan gerakan dinding otot yangdicetuskan latihan fisik yang mungkin menandakan bahwa miokardiumdalam keadaan bahaya, atau (2) menyuntikkan agen pencitraan radioaktifpada pasien selama pemeriksaan, kemudian merekam gambar jantung.Miokardium mengambil jejak zat radioaktif (radiotracer) dari sirkulasikoronel tetapi daerah-daerah yang mengalami gangguan aliran darahtidak akan mampu mengambil radiotracer. Karena itu, pada hasilpemeriksaan normal, sintigrafi miokardium akan menunjukkan ambilan

, iSoto-p yang.mer.a,a oleh,'ventrikel ,kiri; tetapi"pada,lpenderjta stenosiskoronel dapat ditemukan defek perfusi yang besar. Beberapa waktukentudian, film kedua diambil ketika jantung tidak lagi dalam keadaanstres. Defek perfusi sekarang dapat saja hilang, yang menunjukkan bahwaarteri koroner yang tadi mengalami stenosiisekarang sedang memasok'darah pada mlokardium yanQ yiabel. Dengan demikian, intervensi medisatau bedah untuk menangani stenosis dapat mempertahankan daerahventrikel kiri yang terkena. Sebaliknya, jika pada film kedua defek perfusitidak hilang, dapat kita simpulkan bahwa daerah yang dicurigai tersebutsecara metabolik tidak lagi mampu mengambil jejak radiotracer sehingga

- .- :i: i:ir',i:i'l:a-: ,-: :l _: .:i::

p.ei6aikeh:aliran6"t6i ifl6k ,ada


Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. la sedang dalamperjalanan bisnis dan menginap di hotel pusat kota. Esok paginya, iaterbangun dan merasa sesak nafas serta sangat tertekan pada daerahdada yang menjalar ke mandibula dan lengan kirinya. la bangun daritempat tidur dan minum Pepto-Bismol, tetapi nyerinya tidak menghilang.Karena agak pusing dan mual, ia duduk dan menelepon resepsionis. lakemudian terhubung dengan dokter hotel yang segera memerintahkanambulans untuk membawanya ke IGD setempai. Joan sampai di sanahanya 2 jam sesudah gejala muncul, dan gejalanya tetap tidak meredawalaupun sudah diberikan 3 tablet nitrogliserin sublingual sepanjangperjalanan di ambulans.

Di lGD, pemeriksaan EKG 12-sadapan menunjukkan hal berikut:Apakah Joan menderita infark? Jika benar, apakah menurut Anda

infark tersebut akut dan daerah jantung mana yang terkena?

EKG menunjukkan elevasi segrnen ST pada sadapan V, sampai Vu.Tidak ada gelombang Q. Joan sedang mengalami infark miokardiumanterior akut.

Uji Stres l^ 245

Kedatangan Joan yang cepat di lGD, elevasi segmen ST, dan tidakadanya gelombang Q pada EKG membuat Joan menjadi kandidat yang

sempurna untuk mendapat terapi trombolitik atau angioplasti koronerakut. Sayangnya, Joan mengatakan bahwa baru satu bulan yang lalu iamenderita stroke hemoragik ringan yang menjadikan lengan dan kakikirinya agak lemph dan membuat terapi trombolitik menjadi berisiko.Lagipula, angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini. dan pusat

medis besar terdekat berjarak cukup jauh. Karena itu, sebagai trndakanterbaik yang dapat dilakukan dalam situasi ini, staf medik menempatkanJoan di unit perawatan jantung untuk dipantau. Nyerinya dapat diredakandengan morfin dan nitrogliserin intravena, dan Joan mendapat penyekatbeta intravena untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatis padajantungnya. Aspirin juga diberikan, tetapi agen antikoagulan lainnya tidakdiberikan mengingat riwayat strokenya. Kadar troponinnya yang pertamameningkat.

Pada larut malamnya, salah satu perawat memperhatikan denyut anehpada EKG Joan:

;t-i:::i::::::ii-i.::::i:l:::: Ib::l:::Jl'.--t : :,- li;::s:i."

Denyut apakah ini?

246 _) 6 lskemia dan lnfark Miokandrium

lrama sinus normal pasien sedang diganggu oleh tigatimbul berurutan. Pada infark at ut, terap' antiaritmikberikan sedini mungkin karena PVC ini dapat memicu

' ;i:,r,vehf 1i(gl dbn, fibr:ilasi ventrikel, r,- , ':.:.., :' , ,

PVC yangsering'di-takikardia

Esok paginya, rekaman EKG Joan tampak seperti ini: Apa yang telahberuba h?

AVF

!t-t:;i.ri.]l

j:'1i::::i11

:':!-. t. i-l

:li;r.:r i:irl

:::: ;r ;T ]::l:lr.ri.l :li:

ii: :$ iijl

:iil $;.1.!.1

ll::

Rekaman EKG Joan menunjukkan bahwa semua denyut ektopikventrikel telah ditekan. Selain itumuncul, juga gelombang Q barupada sada pa n,anterior ya n g,.sesuaj,den gan, evol usi, infark a nterior

'..".', i ' . '..t', ..'

Uji Stres l^ 247

Pada sore harinya, Joan kembali merasakan nyeri dada. Dilakukanpemeriksaan EKG ulangan. Apa yang telah berubah?

I

il

ilt

AVR

AVL

AVF

Vr

Vz

Vg

5T yang baru


Beberapa jam kemudian dia mengeluh kepalanya terasa ringan, dandilakukan pemeriksaan EKG lagi: Sekarang apa yang Anda lihat?

i. .::;i::.; : i .l:...". -,. l.i l' i: i i,: l

'_I.':.* ,' , .l .i. ,'.'. -: t :.,, i..,i,-,.1....i-'

J. l , :.: .i l. I .l i ,i i : : I i'- I i

: :i. | ' .,:'.. .-; I : : :.i ti. .j j: I I:.!t i i. .:.:;:.i-r_ i : r.l_. : ..,. .t:.:_;:,:f_ i..:r'.{l I i ...,1 l , ,Ai ,.. 'l:...:.; I f:T +J[A j-J

Uji Stres l^ 249

Pacu jantung dapat dipasang tanpa kesulitan, dan Joan tidak menderitakomplikasi lebih lanjut selama dirawat di rumah sakit. Satu minggukemudian, setelah dapat kembali berjalan dan bebas dari rasa nyeri, Joan

dipulangkan. Pagi harinya sesudah pulang, Joan terbangun dan kembalimerasa sesak nafas sehingga dibawa ke lGD. Di sana Joan ditemukanmenderita gagal jantung kongestif . Pemeriksaan ekokardiogram jantungmenunjukkan fungsi ventrikel kiri yang sangat be,rkurang karena infarkmiokardium yang luas. Joan dirawat di rumah sakit dan dipulangkan 3 hari

kemudian. Joan diberi obat-obatan berupa diuretik, penyekat beta, danpenghambat angiotensin converting enzyme (ACD. fidak ada masalah

lebih lanjut, dan Joan mampu kembali menjalani kehtdupan normalnya di

rumah dan di tempat kerja.Kasus ini akan sering Anda jumpai berulang kali di rumah sakit mana

pun. jelas bahwa EKG masih berperan penting dalam mendiagnosis dan

menangani penderita infark miokardium akut. Pada Joan, pemeriksaan

EKG memperkuat kecurigaan awal bahwa ia mengalami infark. Di Unitperawatan jantung, pemantauan elektrokardiografik memungkinkandiagnosis infark lebih lanjut dan gangguan irama serta konduksi yang

menyertainya serta menjadi petunjuk dalam pengambilan keputusanterapeutik utama.

PolesanAkhir

Pada hab iniAnda akan belajar:

bahwa EKG dapat diubah oleh berbagaijenis penyakit jantung dan non-jantungyang lain; yang paling sering adalah:

A. ganggaan elektrolitB. hipotermiaC. obat-obatan

D. penyakit jantung yang lain (misalnyaperikarditis, kardiomiopati, dan mio-karditis)

E. penyakit paruF. penyakit sistem saraf sentral

G. aktivitas atletik

mengenai kasus Amos T. yang mempu-nyai hasil EKGnya terbukti menjadi pe-tunjuk untuk mengenali keadaan non-jantung yang darurat dan mengancamkehidupan.

L.

2.

251

Polesan Akhir

Ada sejumlah obat-obatary gangguan elektrolit dan penyakit lain yangdapat sangat mengubah pola normal'EKG. Tidak jelas mengapa EKGbegitu sensitif terhadap berbagai jenis keadaan ini, tetapi begitulahkenyataannya, sehingga Anda harus mengetahui semua ini.

Pada beberapa keadaan, EKG dapat menjadi indikator yang palingsensitif terhadap malapetaka yang akan terjadi. Pada keadaan lairyperubahan elektrokardiografik yang hampir tidak terlihat dapatmenjadi petunjuk awal suatu masalah yang tidak dicurigai sebelum-nya. Pada keadaan yang lain lagi, perubahan elektrokardiografikdapat merupakan kebetulan saj4 sedikit menarik, dan hampir tidakmenjelaskan apa pun.

Kita tidak akan membahas berbagai mekanisme dalam bab ini. Padasebagian besar kasus, alasan dibalik berubahnya suatu EKG benar-benar belum diketahui.

Topik yang akan kita bahas meliputi hal berikut:. Gangguan elektrolit

. HiPotermia

. Obat-obatan

. Penyakit jantung yang lain

. Penyakit paru

o Penyakit sistem saraf pusat

o Jantungnya atlet

Gangguan Elektrolit l^ 2s3

& Gangguan ElektrolitPerubahan kadar kalium dan kalsium serum dapat sangat mengubahEKG.

Hiperkatemia

Hiperkalemia menghasilkan evolusi perubahan yang progresif padaEKG yang akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian.Perubahan EKG ini mungkin menjadi parameter adanya toksisitaskalium yang signifikan secara klinis dan lebih baik daripada kadarkalium serum.

Seiring meningkatnya kalium, gelombang T pada seluruh 1'2-sadap-an EKG mulai meningkat. Efek ini mudah sekali disalahartikan dengangelombang T hiperakut pada infark miokardium akut. Perbedaannyaadalah bahwa perubahan pada infark terbatas pada sadapan-sadapanyang terletak di atas daerah infark, sedangkan pada hiperkalemiaperubahannya merata.

Gelombang T yang meninggi pada hiperkalemia.

254) 7 PolesanAkhir

Bila'kalium serum meningkat lebih lanjufmemanjang, dan gelombang P sedikit demimenghilang.

interval PR menjadisedikit merata lalu

Seiring meningkatnya kadar kalium, gelombang P tidakterlihat lagi. Gelombang T menjadi semakin tinggi.

Pada akhirnya, kompleks QRS melebar hingga bergabung dengangelombang T dan membentuk gambaran gelombang sinus. Padaakhirnya, teijadi fibrilasi ventrikel.

Hiperkalemia yang progresif menghasilkan gambarangelombang sinus klasik. Kompleks QRS yang melebardan gelombang T yang meninggi hampir tidak dapatdibedakan.

Penting diingat bahwa walaupun perubahan-perubahan ini seringterjadi sesuai dengan urutan yang telah dijelaskan sewaktu kaliumserum meningkat mereka tidak selalu seperti itu. Perburukan men-jadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat tiba-tiba. Setiapperubahan pada EKG hiperkalemia harus segera mendapat perhatianklinis!

GangguanElektrolit L25!

Hipokalemia

Pada hipokalemia, EKG sekali lagi dapat menjadi parameter toksisitasberat yang lebihbaik daripada kadar kalium serum. Dapat terlihat tigaperubahan yang terjadi secara acak:

r Depresi segmen ST

o Pendataran gelombang T

. Munculnya gelombang U

gelombang T gelombang U

Hipokalemia. Gelombang U bahkan lebih jelas daripada gelombang T'

Istilah gelombang U digunakan pada gelombang yang muncul se-

sudah gelombang T pada siklus jantung Makna fisiologinya yangsebenarnya belum sepenuhnya dimengerti. .Walaupun gelombang Umerupakan tanda hipokalemia yang paling khas, gelombang ini tidakbersifat diagnostik. Keadaan lain juga dapat menghasilkan gelombangU yang jelas, dan gelombang U kadang dapat dilihat pada pasiendengan jantung normal dan kadar kalium serum normal.

Gangguan Kalsium

Perubahan kadar kalsium serum terutama memengaruhi interval QT.Hipokalsemia memperpanjangnya, dan hiperkalsemia mempersing-katnya. Ingatkah Anda tentang munculnya aritmia yang berpotensimematikan akibat pemanjangan interval QT?

Hipokalsemia. lnterval QT sedillit memanjang. Sebuah PVC jatuh padagelombang T yang memanjang dan mencetuskan torsades de pointes.

Torsades de pointes, suatu bentuk lain takikardia ventrikular,ditemukan pada pasien dengan interval QT yang memanjang.

Hipotermia l^ 2s7

ffi Hipotermia

Ketika suhu tubuh menurun di bawah 30'C, terjadi beberapa perubahanpada EKG:

1 . Segala sesuatunya melambat. Sering terjadi bradikardia sinus, dansemua segmen dan interval - PR, QRS, Qf,, dsb - memanjang'

2. Dapatjenis elevasi segmen ST yang khas dan diagnostik. Elevasiini terdiri dari peningkatan mendadak tepat pada titik J yangkemudian mendadak jatuh kembali ke garis dasar. Konfigurasiyang dihasilkan disebtt gelombang / atau gelombang Osborne.

Hipotermia. Gelombang Osborne amat jelas.

Bermacam-macam aritmia akhirnya dapat turut membuat ke-onaran. Fibrilasi atrium lambat adalahyang paling sering ditemui,walaupun dapat terjadi hampir semua gangguan irama.

Munculnya artefak akibat tremor otot karena menggigil dapatmemperburuk hasil rekaman. Artefak serupa dapat ditemukanpada penderita Parkinson. Jangan sampai dikacaukan dengan

flutter atrium.

J.

4.

Artefak akibat tremor otot yang menyerupai flutter atrium

2sB ^l 7 Polesan Akhir

Obat-obatan

Digitalis

Ada dua kelompok perubahan elektrokardiografik yang berbeda yangdisebabkan oleh digitalis: perubahan akibat kadar terapeutik digitalisdalam darah" dan perubahan akibat kadar digitalis toksik dalamdarah.

Perubahan EKG Akibat Kadar Terapeutik Digitalis dalam Darah

Kadar terapeutik digitalis mengciptakan perubahan segmen ST dangelombang T yang khas pada sebagian besar individu yang meminumobat tersebut. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis dan terdiridari depresi segmen ST serta pendataran dan infersi gelombang T.

Segmen SI yang terdepresi mempunyai gambaran landaian menurunyang amat perlahan dan muncul samar-samar setelah gelombang Rsebelumnya. Gambaran khas ini biasanya membuat efek digitalisdapat dibedakan dengan depresi segmen ST yang lebih simetrik padaiskemia. Pembedaannya dengan hipertrofi ventrikel yang disertaikelainan repolarisasi kadang lebih menyulitkan, terutama karenadigitalis sering digunakan pada pasien penderita gagal jantungkongestif yang juga sering menderita hipertrofi ventrikel kiri.

Efek digitalis biasanya paling jelas pada sadapan yang mempunyaigelombang R tinggi. Ingat: Efek digitalis merupakan hal yang normaldan dapat diprediksi, sehingga obat tidak perlu dihentikan.

Efek digitalis berupa depresi segmen ST asimetrik.

Obat-obatan l^ 2ss

Perubahan EKG Akibat Kadar Toksik Digitalis dalam Darah

Di lain pihak, manifestasi toksik digitalis mungkin memerlukan intervensiklinis. Intoksikasi digitalis dapat mencetuskan blokade konduksi dantakiaritmia secara sendiri-sendiri atau bersama-sama.

Supresi Nodus Sinus

Bahkan pada kadar terapeutik, nodus sinus dapat diperlambat,terutama pada penderita sick synus syndrome. Pada kadar toksik dalamdarah, dapat terjadi blokade jalur keluar sinus atau supresi nodussinus total.

Blokade Konduksi

Digitalis mempeilambat konduksi yang melewati nodus AV sehinggadapat menyebabkan blokade AV derajat satu, dua dan bahkan tiga.

Blokade Wenckebach yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis. Efekdigitalis tidak terlihat pada EKG.

Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV mem-buatnya berguna pada pengobatan takikardia supraventrikular.sebagai contoh, digitalis dapat mernperlambat frekuensi ventrikelpada penderita fibrilasi atrium; namun, kemampuan digitalis untukmemperlambat frekuensi jantung, yang paling jelas terlihat ketikapasien sedang duduk atau sedang tidur tenang selama pemeriksaanEKG, biasanya hilang selama aktivitas berat. Penyekat beta sepertiatenolol atau metoprolol, memPunyai efek serupa pada konduksiAV dan dapat mengendalikan frekuensi dengan lebih baik ketika ada

peningkatan tonus adrenergik (misalnya selama aktivitas fisik atau

stres).

260 ^l 7 Polesan Akhir

Takiaritmia

Karena digitalis meningkatkan sifat otomatik semua sel konduksijantung, membuat semua sel tersebut bekerja lebih menyerupai pacujantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat disebabkan olehdigitalis. Takikardia atrial paroksismal (PAT) dan PVC merupakanaritmia yang paling sering ditemui lalu, irama tautan (junctional) cukupsering ditemui, dan flutter serta fibrilasi atrium menjadi aritmia yangpaling jarang ditemui.

Kombinasi

Kombinasi PAT dengan blokade AV derajat dua merupakan gangguanirama yang paling khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksibiasanya bertrpa2:Ltetapi dapat sangatbervariasi. Digitalis merupakanpenyebab tersering PAT yang disertai blokade, tetapi bukan satu-satunya yang dapat menyebabkan gangguan tersebut,

Takikardia atrial paroksismal (PAT) yang disertai blokade 2:1.Panah menunjukkan setiap gelombang P.

Sotalol dan Obat-obatan Lain yang Memperpanjang tnterval QT

Sotalol, yaitu obat antiaritmia yang sering digunakan, memperpanjanginterval QT sehingga justru dapat meningkatkan risiko takiaritmiaventrikular. Intervatr QT harus benar-benar dipantau pada semuapasien yang mengonsumsi sotalol, dan sotalol harus dihentikan jikaterjadi pemanjangan yang bermakna (biasanya lebih dari 25%).

Obat-obatan lain yang dapat meningkatkan interval QT adalahagen antiaritmia lain (misalnya, kuinidin, prokainamid, disopiramid,amiodaron, dan dofetilid), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromi-sin, antibiotik golongan kuinolon, dan berbagai obat antijamur.

Obat-obatan l_ 261

Pada beberapa pasien yang mengonsumsi kuinidin, dapat mem-bentuk gelombang U yang jelas. Pada keadaan ini, tidak diperlukanadanya penyesuaian dosis obat.

Memanjangnya interval QT pada EKG ini mengharuskanditurunkannya dosis sotalol.

Beberapa gangguan repolarisasi jantung herediter yang meng-hasilkan interval QT panjang telah berhasil dikenali dan diduga terkaitdengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluargaini perlu diperiksa menggunakan EKG pada keadaan istrirahat danstres untuk mencari defek genetik. Jika ditemukan kelainan, pemberianobat penyekat beta dan kadang pemasangan defibrilator implantabelsangat dianjurkan karena sangat meningkatnya risiko kematianmendadak akibat aritmia yang mematikary terutama bila pasien dalammasa kanak-kanak atau dewasa awal. Pasien-pasien ini juga tidak bolehberpartisipasi daiam olahraga yang bersifit kompeiitif (walaupunlatihan taraf sedangyangtidak disertai "aliran deras adrenalin" dapatdianjurkan berdasarkan hasil uji stres latihan fisik) dan tidak bolehmengonsumsi obat apa pun yang dapat memperpanjang interval QT.

Karena interval QTnormalnya berariasi menurut frekuensi jantung,interaal QT terkoreksl atau QTc digunakan untuk menilai pemanjanganQT absolut. QTc digunakan untuk menyesuaikan adanya perbedaanpada frekuensi jantung dengan cara membagi interval QT dengan akarkuadrat interval R-R, yaitu satu siklus jantung. QTc tidak.boleh me-lebihi 500 milisekon selama terapi dengan obat apa pun yang dapatmemperpanjang interval QT (550 milisekon jika terdapat blokadecabang berkas yang sudah ada sebelumnya); dengan mengikuti aturanini, risiko aritmia ventrikel akan berkurang.

E Penyakit lantung Lainnya

Perikarditis

Perikarditi,s akut dapatmenyebabkanelevasi segmen ST dan pendataranatau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat mudah disalahartikandengan infark yang sedang terjadi, demikian pula dengan gambaranklinisnya. Beberapa sifat EKG tertentu dapat membantu membedakanantara perikarditis dan infark.

1. Perubahan segmen ST dan geiombang T pada perikarditiscenderung bersifat difus (walaupun tidak selalu), dan dapatdijumpai pada lebih banyak sadapan daripada efek infark yanghanya tampak di daerah-daerah tertentu.

2. Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya hanya terjadisetelah segmen ST kembali ke garis dasar. Pada infark, inversigelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.

3. Pada perikarditis, tidak terjadi pembentukan gelombang Q.

4. Kadang interval PR mengalami depresi.

(A) Sadapan V. menunjukkan elevasi segmen ST pada perikarditis akut. (8)Sadapan yang sama beberapa hari kemudian menunjukkan bahwa segmen ST

telah kembali ke garis dasar dan gelombang T telah mengalami inversi. Tidakada gelombang Q.

Penyakit Jantung Lainnya | 263

Terbentuknya efusi perikardium dalam jumlah yang cukup banyakmeredam keluaran listrik jantung dan menghasilkan voltase yangrendah pada semua sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang Tpada perikarditis masih dapat terlihat.

Sadapan I sebelum (A) dan sesudah (B)terjadinyaefusi perikardium. Penurunanvoltase merupakan satu-satunya perubahan yang bermakna.

Jika efusi cukup banyak, jantung dapatbebas berotasi seperti beradadalam kantong yang berisi cairan. Hal ini menghasilkan fenomenaelectrical alternans, berubahnya aksis listrik jantung pada tiap denyut.Fenomena ini dapat memengaruhi tidak hanya aksis kompleks QRStetapi juga aksis gelombang P dan T. Aksis yang berubah-ubah inipaling mudah dikenali pada EKG oleh adanya variasi ampiitudo setiapbentuk gelombang pada tiap denyutnya

Electical altemans. Panah menunjukkan setiap kompleks QRS.


Kardiomiopati Obstruktif Hipertrofi atau HOCM

Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik yangdahulu dikenal sebagai stenosis subaorta hipertrofik idiopatik, padakasus Tom L. Sebagian besar penderita HOCM mempunyai gambaranEKG normal, tetapi tidak jarang ditemui hipertrofi ventrikel kiri dandeviasi akbis ke kiri. Gelombang Q kadang dapat ditemukan padasadapan lateral dan adakalanya pada sadapan inferior. Hal ini tidakmenggambarkan infark.

HOCM. Gelombang Q yang signifikan dapat dilihat padaketiga sadapan di atas.

Penyakit Jantung Lainnya l^ 265

Miokarditis

Setiap proses peradangan difus yang melibatkan miokardium dapatmenampilkan sejumlah perubahan pada EKG. Perubahan yangtersering adalah blokade konduksi, terutama blokade cabang berkasdan hemiblokade.

Blokade cabang berkas kananpascainfeksi virus.

pada penderita miokarditis aktif


E Penyakit Paru

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

EKG penderita emfisema, menahun dapat menunjukkan voltaseyang rendatu deviasi aksis ke kanary dan peningkatan gelombang Ryang buruk di sadapan prekordial. Voltase yang rendah disebabkanoleh efek peredaran yang ditimbulkan oleh ekspansi volume udararesidual yang terperangkap dalam paru-paru. Deviasi aksis ke kanandisebabkan oleh ekspansi paru yang memaksa jantung mengubahposisinya menjadi posisi vertikal hingga bahkan berorientasi ke kanan.Deviasi aksis ini juga disebabkan oleh hipertrofi akibat kelebihan bebantekanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

PPOK dapat menyebabkan kor pulmonale kronik dan gagal jantungkongestif kanan. EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaranatrium kanan (P pulmonal) dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertaikelainan repolarisasi.

Penyakit paru obstruktif kronik. Perhatikan voltase yang rendah, deviasi aksisekstrem ke kanan, pembesaran atrium kanan (pada sadapan ll), dan kriteriaprekordial untuk hipertrofi ventrikel kanan,

Emboli Paru Akut

Embolus paru yang masif dan mendadak dapat sangat mengubahEKG, dan dapat ditemukan hal-hal berikut:

1. Gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai perubahanrepolarisasi, mungkin karena dilatasi akut ventrikel kanan.

2. Blokade cabangberkas kanan.

3. Gelombang S besar pada sadapan I dan gelombang Q dalam padasadapan III. Ini disebut pola S1Q3. Gelombang T pada sadapanIII juga dapat mengalami inversi. Tidak seperti infark inferioryang biasanya memperlihatkan gelombang Q pada setidaknyadua sadapan inferior, gelombang Q pada embolus paru akutbiasanya terbatas pada sadapan III.

4. Dapat terjadi sejumlah aritmia; yang paling sering ditemui adalahtakikardia sinus dan fibrilasi atrium.

.i

Gambaran SlQ3 pada embolus paru masif.

Pada sebagian besar pasiery gambaran EKG pada emboli paruakut yang tidak masif menunjukkan hasil normaf atau dapat hanyamenunjukkan takikardia sinus.


& PenyakitSrstem Saraf Pusat

Penyakit sistem saraf pusat (SSP), seperti perdarahan subarakhnoidatau infark serebral, dapat menghasilkan inversi gelombang T yangdifus dan'gelombang U yang jelas. Gelombang T selalu sangatdalam dan sangat lebar. Bradikardia sinus juga sering ditemukan.Semua perubahan ini diduga karena adanya keterlibatan sistem sarafotonom.

Gelombang T yang lebar dan mengalami inversi yang dalam di sadapan V4pada pasien yang mengalami perdarahan sistem saraf .pusat.

re Jantungnya Atlet

Pelari maraton dan atlet lain yang rutin melakukan latihan ketahananyang memerlukan kapasitas aerobik maksimal dapat mengalamiperubahan pada EKGnya yang dapat sangat membingungkan jikaAnda tidak akrab dengan hal tersebut.Perubahan-perubahan ini meliputi:

1. Bradikardia sinus dalam keadaan istirahat, bahkan kadang-ka-dang di bawah 30 denyut per menit! Ketimbang mencemaskarybradikardia nyata ini justru menjadi tanda efisiennya sistenr kar-diovaskular para atlet.

2. Perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik. Per-ubahan ini selalu terdiri dari elevasi segmen ST di sadapan pra-kordial yang disertai pendataran atau inversi gelombang T.

3. Kriteria hipertrofi ventrikel kiri dan, kadang hipertrofi ventrikel

- 5iltl;" cabang berkas kanan yang tidak lengkap.

5. Berbagai aritmia, termasuk irama tautan dan wandering atrialpacemaker.

6. Blokade AV derajat satu atau blokade Wenckebach

Bradikardia sinus dan blokade AV derajat satu pada seorangatlet triatlon.

Tidak ada satu pun di antara keadaan ini yang mencemaskan, ataumemerlukan pengobatan. Sudah lebih dari satu atlet ketahanan yangmenjalani pemeriksaan EKG rutin, yang dirawat di CCU, hanya karenadokter tidak memahami perubahan-perubahan ini.

Berbagai Macam Kondisi

Gangguan Elektrolit

. Hiperkalemia: Teqadinya (1) gelombang T yang meninggi, (2)

pemanjangan PR dan pendataran gelombang P, dan (3) pe-lebaran QRS. Pada akhimya, kompleks QRS dan gelombang Tbersatu membentuk gelombang sinus, dan dapat terjadi fibrilasiventrikel.

. Hipokalemia: depresi S! pendataran gelombang T gelombang U

. Htpokalsemin: pemanjangan interval QTo Hiperkalsemia: pemendekan interval QT

Hipotermia

. Gelombang Osbome, pemanjangan interval, bradikardia sinus,fibrilasi atrium lambat. Hati-hati terhadap artefak tremor otot.

Obat-obatan

c Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen STdan gelombang T pada sadapan dengan gelombang R tinggi.Kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi;yang paling khas adalah PAT disertai blokade.

o Sotalol (dan sejumlah obat lainnya, lihat halam an 260): Interval Qlgelombang U.

Jantungnya Atlet | _ 271

Penya kit J a ntu ng La i nnya

o Perikardifis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang difus.Efusi yang banyak dapat menyebabkan voltase reridah danelectrical alternans.

. HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Qseptal

o Miakardlfis: Blokade konduksi

Penyakit Paru

. PPOK: Voltase rendah, deviasi aksis ke kanan, peningkatangelombang,R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat meng-hasilkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan disertaikelainan repolarisasi.

c Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainanrepolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3. Takikardiasinus dan fibrilasi atrium merupakan aritmia yang paling seringditemui.

Penyakit SSP

o Inversi gelombang T yang difus, gelombang T yang selalu lebardan dalam; gelombang U

Jantungnya Atlet

o Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T yangnonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanary blokade cabangberkas kanan yang tidak komplet, blokade AV derajat satu atauWenckebach, aritmia supraventrikular yang sesekali timbul.

272 _l 7 Polesan Akhir

(t

t

Amos T., seorang mahasiswa Si bei'usia 25 tahun, dibawa denganmenggunakan ambulans ke IGD dalam keadaan sedang menggenggamdadanya dan sama sekali terlihat sakit. Tanda vitalnya menunjukkantekanan darah sebesar 90/40 mmHg dan nadi yang tidak teratur. Stripiramanya tampak seperti ini.

Apakah Anda mengenali aritmia ini?

Lalu dilakukan tindakan, dan irama Amos kembali berubah menjadiirama sinus, walaupun frekuensinya tetap cepat, yaitu sebesar i 30denyut per menit. Tekanan darahnya meningkat menjadi 130/60 mmHg.Walaupun iramanya berhasil diubah, Amos masih mengeluh nyeri dadayang berat dan sesak nafas. Dokter IGD ingin segera mengobatinyadengan diagnosis infark miokardium akut, tetapi Anda mendesak untukmembuat rekaman EKG 1 2-sadapan yang bagus dahulu - bukan sebuahpermintaan yang tanpa alasan karena tanda-tanda vitalnya cukup stabil.Kemudian dilakukan pemeriksaan EKG.

Apakah sekarang Anda setuju dengan penilaian dokter ruang gawatdarurat tersebut?

Jantungnya Atlet

274 ^l Polesan Akhir

Tentu saja tidak. Semoga Anda memperhatikan beberapa tandaberikut:

1 . Pasien sekarang mempunyai frekuensi sebesar 100 denyut permenit.

2. Adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainanrepolarisasi.

3. Gelombang Q dalam terlihat pada sadapan lll dan gelombang S

dalam pada sadapan l, sebuah S1Q3 klasik pada embolus paru

akut.

,.,',irApakah ,,Anda, sekbrahg,,mulai.'irnelompbt:Jbmpbl",dan ,bertetiakkarena pasien menderita embolus paru akut? Tidak. Anda mulaimelompat-lompat dan menjerit karena pasien mungkin menderitaembolus paru. Temuan pada EKG ini hanya memberi kesan se-perti itu, sama sekali tidak menyimpulkan apa pun. Anda telahmelakukan pekerjaan Anda dengan baik dengan memunculkan ma-sa lah. tgrsebut, :5!hing ga seka ra ng dapat d 1a mbi I]an g kah-la ng ka h,

diagnostik yang tepat.

Amos mendapat heparin sambil menunggu hasil pemindaianventilasi-perfusinya. Terapi ini dilakukan selama satu jam, dan

: {itegakkan 'diagnosis,,embolus paru.' Amosl :tetap dirawat. di'rumah sa'kit selama beberapa,hari untuk rnenerima..terapi heparinkemudian dipulangkan sambil menerima terapi antikoagulan oral..Embo:liparunya,tidak,mengalamirekurensi. ', .., ,' , .

Omong-omong, jika misalnya Anda memikirkan penyebab ter-jadinya emboli paru pada Amos,.Anda harus tahu bahwa Amos

.:irnempunyai rlwayat tromboflebitis,'v, profundae yang amat kuat: dalam, keluarQanya; rdan pemeriksqaf,r hematologik yang teliti

ffien€ffi ukan bahwa,Amos. menderitadefisienii protein 5 herediter,yaitu suatu penghambat normal kaskade koaguiasi. Sekarang cobatemukan yang seperti ini dalam buku-buku EKG lain!

MeramuSemuanyaJadi Satu


satu metode sederhana untuk mengga-bungkan semua yang telah kamu pelajarimenjadi suatu analisis langkah-demi-langkah untuk EKG mana pun.

bahwa pada akhirnya semua hal yangbaik harus berakhir, dan dalam rasa eng-gan serta rasa sayang, kami ucapkanselamat jalan pada Anda!

1.

2.

275

276 ^l 8 Meramu Semuanya Jadi Satu

Dan akhirnya semuanya sudah selesai.Yah, mungkin tidak semuanya. Yang kita perlukan sekarang adalah

cara menyusun semua informasi ini, yaitu satu metode sederhanayang dapat diterapkan pada semua EKG. Setiap EKG harus dibacasesuai urutan, terutama karena Anda masih baru dalam hal ini agartidak ada hal penting yang terlewatkan. Seiring semakin banyak Andamembaca kardiogram, hal apa saja yang mulanya mungkin terkesanseperti dipaksakan dan terbata-bata akhirnya akan memberi Andamanfaat yang berlipat ganda. Sambil tutup mata saja, Anda sudahdapat memahami EKG.

Ada dua nasehat:

L. Kenali pasien Andq. Memang EKG dapat dibaca dengan akurasicukup baik di dalam ruangan meskipun hanya WC yang kecildan benar-benar tersembunyi, tetapi kekuatan alat ini hanyabenar-benar muncul bila digabungkan dengan kajian klinis yangmenyeluruh.

2. Banyak-banyaklah membaca EKG. Kemudian baca beberapa EKG' lagi. Bacalah EKG di mana pun Anda menemukannya - dalambuku, makalatr" status pasiery atau mungkin di dinding kamarmandi. Dan baca buku-buku lain; buku ini mungkin merupakansatu-satunya buku EKG yang Anda perlukary tetapi janganmenjadi satu-satunya buku yang ingin Anda baca. Ada banyakbuku ajar yang sangat bagus, dan masing-masing menawarkansesuatu yang spesial.

Meramu Semuanya Jadi Satu l^ 277

Ada banyak pendekatanuntuk membaca EKG sebanyak jumlah ahlikardiologi yang ada. Pada akhirnya, setiap orang akan menemukanmetodenya sendiri. Metode l,1-lEngkahberikut ini mungkin tidak lebihbaik atau lebih buruk daripada sebagian besar metode lain. Empatlangkah yang pertama sebagian besar merupakan PengumPulan data.

Sisanya diarahkan pada diagnosis-diagnosis tertentu.

278 ^l I Meramu Semuanya Jadi Satu

Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG

Pengumpulan Data

1. Standardisasi. Pastikan tanda standardisasi pada kertas EKG setinggi10 mh sehingga 1O mm = 'l mV. Pastikan juga bahwa kecepatankertasnya sudah benar.

2. Frekuensi jantung. Tentukan frekuensi jantung dengan menggunakanmetode cepat tiga langkah seperti yang diuraikan pada Bab 3.

3. lnterval. Ukur panjang interval PR dan QT serta lebar kompleks QRS.

4. Aksis QRS. Apakah aksis QRS normal ataukah terdapat ada aksis?

Diagnosis

5. lrama. Selalu tanyakan "Keempat Pertanyaan"

Apakah terdapat gelombang P normal?Apakah kompleks QRS lebar atau sempit?Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleksQRS?

Apakah irama tersebut teratur atau tidak?

6. Blokade AV. Gunakan kriteria dalam Bab 4

7. Blokade cabang berkas atau hemiblokade. Gunakan kriteria dalambab 4

8. Praeksitasi. Gunakan kriteria dalam Bab 5.

(Perhatikan bahwa langkah 6 sampai 8 melibatkan pencarian gang-guan konduksi)

9. Pembesaran dan hipertrofi. Gunakan kriteria pembesaran atriummaupun hipertrofi ventrikel.

10. Penyakit arteri koroner, Cari adanya gelombang Q dan perubahansegmen ST serta gelombang T. lngat bahwa tidak semua perubahanperubahan itu menggambarkan penyakit arteri koroner; ketahuidiagnosis bandingnya.

1 1. Sangat kebingungan. Adalah sesuatu pada EKG yang tidak Andapahami? Jangan ragu-ragu untuk menggunakan pilihan bantuan.

Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG l^ 279

Halaman-halaman berikut meruPakan Pemanggil ingatan yangdapat Anda andalkan. Potonglah halaman-halaman ini dan tempelkanpada buku saku andalan Anda yang pasti selalu Anda bawa ke manapun. Walaupun Anda tidak memPunyai buku saku, tetap potonglahmereka; prikarya menggunting ini tentu bermanfaat untuk Andasetelah Anda duduk dan menatap buku ini dengan muramnya untukbeberapa lama.

Bab yang terakhir berisi beberapa contoh EKG untuk Anda agar

Anda menguji diri Anda sendiri. Beberapa di antaranya mudah;beberapa tidak. fetapi ada satu fakta yang menarik: semua pasienini ditangani oleh seorang dokter dalam satu hari! Kenyataan iniseharusnya memberi Anda satu pemikirary betapa seringnya kelainanEKG ditemukandan betapa pentingnya kita mampu membaca hal-halyang menyebalkan ini.

Dan jika Anda masih berpikir, 'Apakah ini sudah semuanya?",jawabannya - sambil mengingatkan Anda bahwa informasi hanyamenjadi pengetahuan bila disertai kearifan dan pengalaman - adalah,"Yal"

280 ^) 8 Meramu Semuanya Jadi Satu

Bagan Kajian

12 Sadapan

Sadapan anterior: Vt,V2, Vr, %Sadapair inferior: II, U, AVF

Sadapan lateral kiri: I, AVL, Vs, V6

AVR

+90AVFO

(+90 ) Sadapan ekstremitas

Metode 1 1-Langkah untuk Membaca EKG l^ ZSt

Jantung terdiri dari sel pacu jantun& sel Penghantar listrik,dan sel miokardium. Sel pacu jantung berdepolarisasi secara

spontan dan menginisiasi setiap gelombang depolarisasi. No-dus SA biasanya merupakan pacu jantung yang dominan. Sel

penghantar listrik mengalirkan listrik dengan cepat dan efisien kedaerah yang j auh d ari j antung. S el miokar dium meny lusun seb a gianbesar massa jantung. Bila gelombang depolarisasi mencapaisel miokardium, kalsium dilepaskan ke dalam sel (excitation-contr action coupl.ing), sehingga sel tersebut berkontraksi.

Gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Gelom-bang ini kecil dan biasanya positif pada sadapan lateral kiri daninferior. Gelombang ini sering bifasik pada sadapan III dan V,.Gelombang ini selalu terlihat paling positif pada sadapan II danpaling negatif pada sadapan AVR.

Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Kom-pleks ini biasanya selalu positif pada sebagian besar sadapanlateral dan inferior. Di sepanjang daerah prekordium dari V'sampai Vu, ukuran gelombang R bertambah. Gelombang Q ini-sial kecil, yang menggambarkan depolarisasi septum, seringdapat ditemukan pada sadapan lateral kiri dan inferior.

Gelombang I menggambarkan repolarisasi' ventrikel. Gelom-bang ini merupakan bentuk gelombang yang paling bervariasi,tetapi biasanya positif pada sadapan dengan gelombang Rtinggi.

Meramu Semuanya Jadi Satu

lnteraal PR menggambarkan waktu mulai dari awal depola-risasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel.

Segmen PR adalah waktu mulai dari akhir depolarisasi atriumsampai awal depolarisasi ventrikel.

Interaal QRS menggambarkan durasi kompleks QRS.Segmen ST menggambarkan waktu mulai dari akhir depo-

larisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel.lnteraal QI menggambarkan waktu mulai dari awal depo-

larisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.

Metode 1 1-Langkah untuk Membaca EKG l^ 283

Menghitung Aksis

Sadapanl SadapanAVF

Aksis normal + +

Deviasi aksis ke kiri +

Deviasi aksis ke kanan - +

Deviasi aksis ekstrem

ke kanan

Pembesaran Atrium

Lihat gelombang P di sadapan II dan Vr.

Pembesaran atriumkanan ditandai dengan hal-hal berikut:

1. Amplitudo bagian pertama gelombang P yang meningkat

2. Tidak ada perubahan pada durasi gelombang P

3. Kemungkinan deviasi aksis P ke kanan

Pembesaran atrium kin ditandai dengan hal berikut:

1. Kadang-kadang terdapat amplitudo komponen terminalgelombang P yang meningkat.

2. Selalu. terdapat peningkatan durasi gelombang P.

3. Tidak ada deviasi aksis yang bermakna.



Lihat kompleks QRS pada semu4 sadapan.

Hipertrofi aentrikel kanan ditandai dengan hal berikut:L. Deviasi aksis ke kanan yang lebih besar dari 100'

2. Rasio amplitudo gelombang R terhadap amplitudo gelom-bang S lebih besar dari 1 di V, dan kurang dari L di V6.

Hip er tr ofi a entr ikel kiri ditandai denganbanyak kriteria. Semakinbanyak kriteria yang ditemukan, semakin besar kemungkinanterdapatnya hipertrofi ventrikel kiri.

Kriteria prekordial meliputi hal berikut:1. Amplitudo gelombang R di Vu atau V, dijumlahkan dengan

amplitudo gelombang 5 diVl atau V, melebihi 35 mm.

2. Amplitudo gelombang R diVs melebihi 26 mm.

3. Amplitudo gelombang R diV6 melebihi 18 mm.

4. Amplitudo gelombang R di V, melebihi amplitudo gelombang R divs.

Kriteria sadapan ekstremitas meliputi hal berikut:1 . Amplitudo gelombang R di AVL melebihi 13 mm.

2. Amplitudo gelombang R diAVF melebih 21 mm.

3. Amplitudo gelombang R di I melebihi 14 mm.

4. Amplitudo gelombang R di I dijumlahkan dengan amplitudogelombang S di lll melebihi 25 mm.

Adanya kelainan repolarisasi (depresi segmen ST asimetrikdan inversi gelombang T) yang menunjukkan hipertrofi yangbermakna secara klinis paling sering ditemukan pada sadapan-sadapan dengan gelombang R tinggf dan dapat menunjukkanadanya dilatasi ventrikel dan gagal jantung.


Empat tipe dasar aritmia adalah:1. Aritmia yang berasal dari sinus

2. lrama ektopik

3. blokade konduksi

4. Sindrom praeksitasi

Kapan pun kamu menginterpretasi irama jantung tanyakanempat pertanyaan:

1. Apakah terdapat gelombang P normal?

2. Apakah kompleks QRS sempit (durasi kurang dari 0,12 detik) ataulebar (lebih dari 0,12 detik)?


4. Apakah iramanya teratur atau tidak teratur?

Jawaban untuk irama sinus normal adalah:1. Ya, ada gelombang P.

2. Kompleks QRS sempit.

3. Ada satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS.

4. lramanya teratur.


(A) lrama sinus normal.

(B) Takikardia sinus

(E) Hen$ sinus atau blokade jalur koluar sinus yang disertai donyut lolos tautan.

(C) Bradikardia sinus

(D) H6nti sinus atau blokado jalur keluar sinus

Metode 11-Langkah untuk Membaca EKG L 28]

Aritmia Su praventri ku lar

PSW

Karakteristik

Terafur

Jika dapat dilihat, adagelombang P retrograd

Frekuensi: 150-250 dpmPemijatan karotis: memperlambat

atau menghentikan

Teratur, gambaran gigi-gergaji

Blokade 2:L, 3:1,, 4:1, dst.

Frekuensi atrium: 250-350 dpm

Frekuensi ventrikel: setengafusepertiga, seperempat frekuensiatrium, dan seterusnya.

Pemij atan karotis : meningkatkanblokade

Flutter

EKG

Fibrilasi Tidak teratur

Garis dasar yang bergelombang

Frekuensi atrium: 350-500 dpm

Frekuensi ventrikel : bervariasi

Pemijatan karotis: dapatmemperlambat frekuensi ventrikel

MAT Tidak teratur

Setidaknya terdapat tigamorfologi gelombang P

yang berbeda

Frekuensi: 100-200 dpm;kadang-kadang kurangdari 100 dpm.

Pijat karotis: tidak berpengaruh


PAT Terafur

Frekuensi: 100-200 dpmTerdapat masa pemanasan

yang khas pada bentuk otomatikPemijatant karotis: tidak

berpengaruh atau hanya terjadiperlambatan ringan


Aritmia Ventrikular

Atu ra n -atu ra n Abe ra n si

Petunjuk Klinis

Pemijatan karotis

Gelombang kanon A

Petunjuk EKG

Disosiasi AV

Keteraturan

Denyut fusi

Defleksi QRS awal

W

Tidak berespons

Mungkin ada

PSW

Dapat meng-hentikannya

Tidak terlihat

Dapat terlihat

Sedikit tidak teratur

Dapat terlihat

Dapat berbedadengan kompleksQRS normal

Tidak terlihat

Sangat teratur

Tidak terlihat

Sama sepertikompleks QRSnormal

(A) Pvc (O) lrama ldiovontrikular yang dlpercepat

(B) Takikardia venlrikular. (E) ToFades d6 poinles

(C) Fibrilasi vsntrikular.

2eo ^l Meramu Semuanya Jadi Satu

Blokade AVBlokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan an-tara gelombang P dan kompleks QRS:

1. Derajat satu: lnterval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyutdihantarkan menuju ventrikel.

2. Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menujuventrikel

a. Mobitz tipe I (Wenckebach); Pemanjangan progresif in-terval PR sampai kompleks QRS tidak muncul

b. Mobitz tipe Il: Konduksi all-or-nothing, Ketidak munculankompleks QRS terjadi tanpa didahului oleh pemanjanganinterval PR.

3. Derajat tiga: Tidak ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel.Terjadi blokade jantung total disertai disosiasi AV, yaitu sebuahkeadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantungyang independen.

(C) Blokade AV derajat dua Mobits tipe ll

(O) Blokade AV dsEjat tiga

Metode'l 1-Langkah untuk Membaca EKG | 291


Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebardan konfigurasi kompleks QRS.

Kriteria'Blokade Cabang Berkas Kanan

1 . Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik

2. RSR' pada sadapan V, dan V, (telinga kelinci) disertai depresi segmenST dan inversi gelombang T

3. Perubahan resiprokal pada sadapan Vu, V' l, dan AVL

Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri

1 . Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik

2. Gelombang R lebar dan bertakik dengan gerakan menaik ke atasyang semakin memanjang pada sadapan Vs, V6, l, dan AVL disertaidepresi segmen ST dan inversi gelombang T

3. Perubahan resiprokal pada V, dan V,

4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.


Hemiblokade

Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis kekiri atau ke kanan

Hemiblokade Anterior Ki ri

1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST ataugelombang T

2. Deviasi aksii ke kiri lebih besar dari -30..

3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kiri yang lain.

Hemiblokade Posterior Kiri

1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST dan ge-

lombang T

2. Deviasi aksis ke kanan

3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kanan yang lain.

Blokade Bifasikular

Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung de-ngan hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:


o QRS lebih lebar dari 0,12 detik

o RSR'padaV,danV,

Hemiblokade Anterior Ki ri

o Deviasi aksis ke kiriTanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung

dengan hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:


o RS lebih lebar daripada 0,12 detik

r RSR'diVrdanV,

Hemiblokade Posterior Kiri

o Deviasi aksis ke kanan.


Praeksitasi

Kriteria Sindrom WPW

1. lnterval PR kurang dari 0,12 detik

2. Kompleks QRS yang lebar

3. Ditemukan gelombang delta pada beberapa sadapan

Kriteria Sindrom LGL

1. lnterval PR kurang dari 0,12 detik

2. LebarQRS normal

3. Tidak ada gelombang delta

Aritmia yang sering ditemukan adalah sebagai berikut:1. Takikardia supraventrikular paroksismal - kompleks QRS sempit

lebih sering ditemuidaripada kompleks QRS lebar

2. Fibrilasi atrium - dapat menjadi sangat cepat dan dapatmenyebabkan fibrilasi ventrikel.


lnfark Miokardium

Diagnosis infark miokardium ditegakkan berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisik, pemeriksaan enzim jantung serial, dan pemerik-saan EKG serial. Selama infark akut, EKG mengalami tiga fase:

1. Gelombang T meninggi (A) kemudian mengalami inversi (B)

2. Segmen ST mengalami elevasi (C)

3. Muncul gelombang Q (D)

Kriteria Gelombang Q Signifikan

1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik

2. Kedalaman gelombang Q harus sekurang-kurangnya sepertigaketinggian gelombang R pada kompleks QRS yang sama.

Kriteria lnfark Gelombang Non-Q

1. lnversi gelombang T

2. Depresi segmen ST yang menetap selama lebih dari 48 jam pada

keadaan klinis yanQ sesuai.


Menentu kan Lokasi lnfark

Infark inferior : sadapan II, ilI, dan AVF

Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra atau cabangdesendennya.

Perubahan resiprokal pada sadapan anterior dan lateral kiri.

Infark Lateral: sadapan I, AVL, Vs, V6.

Sering disebabkan oleh oklusi ramus sirkumfleksus a. koronariasinistra

Perubahan resiprokal pada sadapan inferior

Infark anterior: setiap sadapan prekordial (V, sampai Vu)

Sering disebabkan oleh oklusi ramus interventrikularis anterior a.

koronaria sinistra

Perubahan resiprokal pada sadapan inferior

Infark posterior: perubahan resiprokal pada sadapan V, (depresisegmen Sl gelombang R tinggi)

Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra.


Segmen ST

Eleaasi segmen ST dapat ditemukan:1. Pada infark yang sedang terjadi

2. Pada angina Prinzmetal

Depresisegmen ST dapat ditemukan: '

1 . Pada angina yang khas timbul pada saat aktivitas fisik berat

2. Pada infark gelombang non-Q.

Depresi.segmen ST juga merupakan salah satu indikator hasiluji stress yang positif.


Perubahan EKG Lainnya

Gangguan Etektrolit

. Hiperkalemia: Evolusi gelombang T hiperakut, pemanjang-an interval PR dan pendataran gelombang I serta pele-baran kompleks QRS. Pada akhirnya, kompleks QRS dangelombang T bersatu membentuk gelombang sinus, dandapat terjadi fibrilasi ventrikel.

e Hipokalemia: Depresi segmen Sl pendataran gelombang Tgelombang U.

. Hipokalsemiq: Pemanjangan interval QT.

c Hiperkalsemia: Pemendekan interval QT.

Hipotermia

. Gelombang Osborne, pemanjangan intervaf bradikardiasinus, fibrilasi atrium lambat; hati-hati terhadap artefak tre-mor otot.

Obat-obatan

. Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan seg-men ST dan gelombang T pada sadapan dengan gelombangR tinggi; kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blo-kade konduksi; yang paling khas adalah PAT disertaiblokade.

o Sotalol, kuinidin, prokninamid, amiodaron, antidepresan trisildik,eritromisin, kuinolon, fenotiazin, berbagai obat antiiamur, beberapa

antihistamin: Pemanjangan interval QT, gelombang U.

2e8 I 8 Meramu Semuanya Jadi Satu

Penyakit lantung yang Lain

. Perikarditis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yangdifus. Efusi dalam jumlah banyak dapat menurunkanvoltase dan menimbulkan electrical alt ernqns.

c HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri,gelombang Q septum.

o Miokardifls: Blokade konduksi.

Gangguan Paru

o PPOK:Voltase rendatt deviasi aksis ke kanan, peningkatangelombang R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapatmenghasilkan P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanandisertai kelainan repolarisasi.

. Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai ke-lainan repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3.

Takikardia sinus dan fibrilasi atrium merupakan takiaritmiayang paling sering ditemui.

Penyakit SSP

o Inversi gelombang T yang difus dengan gelombang T yangselalu lebar dan dalam; gelombang U.

Jantungnya Atlet

. Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombangT yang nonspesifik, hipertofi ventrikel kiri dan kanaryblokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap, blokadeAV derajat satu atau Wenckebach, dan kadang-kadangaritmia supraventrikular.

BagaimanaCaranyaMencapaiRoma?

EKG berikut ini akan membuat Anda menjajal keteramfilan baru yangAnda miliki. Gunakan metode 11-langkah; jangan abaikan apapun;gunakan waktu Anda. Siap?

Mari kita mulai:

Takikardia sinus. Perhatikan juga keberadaan deviasiaksis ke kiri

299

300 -l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?

lrama ini adalah takikardia sinus. Gelombang Q dalam dianterior dan gelombang Q lateral menandakan adanya infarkmiokardium anterolateral.

Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l^ 301

Kompleks QRS tampak lebar dan mengalami distorsi. Pada sadapan Vu danV. , kompleks QRS bertakik, dan terdapat depresi segmen ST serta inversigelombang T. Pasien ini menderita blokade cabang berkas kiri.

302 ^l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?

' . :_' -i.-i .l I

ti t -T"t -i-i t :' t 1l

*.i'li

-1..il..t.. :.. .. ,.L i-l'Jt. '

I'T'T:.,i -1,#-i'ii'i i-i

f^t' !

-t'i ii

,ii I

$ -i't!l

"i'--t-

.I I -1

t'l

..1. ..r.... {.....i...

-i-t r

...1.-.j......i...

ilr t ii.

:l{.''|'.|

r -t+"

t.

,rjif ,;-ii:1{..r- i-i

j

't

I

I

T t :t .:.: ;,\1 lt. A -!. (iJ

,.t..

r.tl+"-j"t-

r':- iiri -i"i-j-

:

Kompleks QRS yang lebar dan abnormal dapat langsung me-narik perhatian Anda, tetapi perhatikan spike pacu yang munculsebelum kompleks-kompleks tersebut. Sprke-spike ini didahuluioleh gelombang P (lihat pada sadapan ll, lll, AVF, V1, Oan Vr).Pacu jantung ini mengeluarkan impuls kapan pun gelombang Pterdeteksi, dan memastikan terjadinya kontraksi ventrikel.

Bagaimana Caranya Mencapai Roma?

Perhatikan gelombang Q dalam pada sadapan lll dan AVF.

Rekaman EKG ini menunjukkan infark inferior.

304 ^a 9 Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?

fi

J: il' t l'ltJ::::.t:lr: + ry-t !l :y ;iu.

f:1 r;:i:i:-i::

I ffi I - l.ll;

L:-:::;n",, ;1

ffi iii ..i.

tj :i:i:l \, :'l' t:n ,l . tl:il

t. :l i.fi I 3 li l:',1: l ir{f |:-Ij I I

4 11

I

w i::::: lrvs

Al , :;i

Tanda{anda yang penting di sini adalah pendeknya interval PR, melebarnyakompleks QRS, dan gelombang delta yang memberi petunjuk (paling baikdilihat pada sadapan AVL.dan AVF) tentang sindrom Wolff-Parkinson-White.

Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l_ 305

Kompleks QRS sangat melebar, dan mempunyai telingakelinci yang cantik pada sadapan V'. Pasien ini menderitablokade cabang berkas kanan.

Frekuensinya sangat cepat dan teratur, dan kompleks QRSsempit. Gelombang P retrograd dapat dilihat pada sadapan lll.Pasien ini menderita takikardia supraventrikular paroksismal.

306 ^l 9 Bagaimana Caranya Mencapai Roma?

lramanya tidak teratur, dan kompleks QRS sempit. Pasien inimenderita fibrilasi atrium.

Apakah Anda binguhg dengan gambaran yang tampak sepertideviasi aksis ekstrem ke kanan ini? Sebenarnya pada keadaanini, elektrode EKG tidak sengaja terbalik - elektrode lengankanan dan kiri ditempatkan pada lengan yang salah.Bila kamumelihat gelombang R tinggi pada sadapanAVR dan gelombangS dalam pada sadapan l, periksa elektrode-elektrodemu.

Bagaimana Caranya Mencapai Roma? l^ 307

Sejauh mata Anda memandang, Anda menemukan elevasisegmen ST yang hebat. EKG ini menunjukkan infark sedangterjadi yang menggnai seluruh jantung.

Anda sedang melihat gambaran klasik gigi gergaji pada flufter atrium.

Fll.i ;l :r;11

F:l

tlli t: v: I ::: ,1

r:.1

Bagaimana Caranya Mencapai Roma?

Hipertrofi ventrikel kiri (berdasarkan semua kriterianya).

;,'l:-,r':' .l'.; '' l

J:;i-li-::-:. i*i:-,r --- rI l:, 'r.ll:';.:1-j i.- ,:i,l1t -l-- t:: r..,,.i;;L f. l.IL1. -L'...., :

Si ndrom Wolff-Parkinson-White

Bagaimana Caranya Mencapai Rorna? l, 30e

Bradikardia ekstrem akibat hipoksemia pada pasien yang menderitaapnea tidur.

lrama awalnya adalah sinus. Tetapi perhatikan hilangnya gelombangR pada paruh kedua EKG. lrama yang kedua ini adalah irama tautanyang dipercepat.

,r; I ' ,rl | ;r ,l:rf i I " t I 1t":iI:,:i,"-! - '--l "--{-;..i-.1. - i::::i:.l- .. r -- l, :. - * .. *---.

Takikardia ventrikular.

!

lndeks

!+

Afu ran-aturan aberansi, bagan kajiary289

Ablasi kateter, pada EPS, 148Adenosin,

uji stres jantung dengary 243untuk takikardia re-entri, contoh

kasus,207Agen antiaritmia, interval QT dan, 250Agen trombolitik, untuk infark miokard,

223Aksis listrik rata-rata, 55Aksis listrik, gelombang EKG, 65-66, 72

pada pembesaran dan hipeftroh,64deviasi, 70-7L,77

Aksis northwest, 71Aksis QRS, 55, 72

abnormal,68deviasi,70-71.menentukan dengan tepat, 69notrnal,6Tpada hipertrofi ventrikal kanaru 82

Aksis superior, 71

Aktin, pada sel miokardium, 16

Amplitudo, gelombang EKG, 17-18

pada pembesaran dan hipertrofi, 64,77

Aneurisma ventrikular, 215Angina, 96,235-236Angioplasti, untuk infarks miokard, 223 )

Aritmia sinus, 108Aritmia supraventrikular, 120-130

bagan kajian, 287-288denyut prematur, 1.20 -122karakteristik, 131menetap, 723. Lihat juga Aritmia

masing-masing,vs. aritmia ventrikular, 740-746

Aritmia ventrikular, 133-138, 139. Lihatj uga Aritmia masing-masing,

bagan kajian, 289Aritmia

bagan kajiar; 285definisi, 96faktor pencetus, 98holter dan even monitor, 99-101manifestasi klinis, 96padarhythm strip,99supraventrikular, 720 -l3Ltipe, 105yang berasal dari sinus, 706-109

Artefak tremor otot, 257Arteri koronaria dekstra, 224Arteri korona ia sinistr a, 224Arteri koronaria, lokalisasi infark dan,

224-225Artimia ventrikular, artifnia

supraventrikular vs., 1.40-146

Asistol, 109Atlet

frekuensi denyut jantung p ada, 95

perubahan EKG terlihat pada, 259, 27'lbagan kajiaq 298

Aturan aberansi, bagan kajian, 289

Baroreseptor, karotis, 125Berkas Hiq22,23

depolarisasi dan, l7lderajat pertama blokade AV dan, 159

lokalisasi blokade daru 164

petensial, 147Berkas Kent, sindrom Wolff-Parkinson-

white 198-199fibrilasi atrium dan, 204PSW daru 202-20J.

311

Bemapas, aritmia sinus dan, 108

Bidang frontal (coronal), sadapanekstremitas dan,38-39

Bidang horizontal (transverse), sadapanprekordial dan,43-44

Bigemini, 133Blokade AV derajat dua, 1.69

diagnosis banding, 152-163pada toksisitas digitalis, 260

Blokade AV derajat pertama, 1.59-150,

1,69

lokasi anatomik, 159

pada atlet,269Blokade AV, 127

bagankajian,290blokade cabang berkas kanan dan

hemiblokade dengan, 187-1 88

derajat pertama, 159

derajat tiga, 165-158lokasi anatomik, 158

teqadi,170Blokade bifasikular, 183

kriteria elektrokardiografi k untuk,183-184

pada ryhlhm strips,'185Blokade cabang berkas inkomplet, 185

Blokade cabang berkas kanary 172-t73blokade AV dan hemiblokade dengary

t87-188diagnosis infark pad4 238gelombang S pada, 172-'J.73

inkomplet, 186

kompleks QRS pada, \72-173,305kriteria elektrokardio gr afrk untuk, 1,77

lokasi anatomik, I73pada miokarditis, 265pada ryhthm strips,305

Blokade cabang berkas V-tri,174gelombang Spada, t74kompleks QRS pada t74,301kriteria elektrokardio gr ahk' untuk, !7 7

lokasi anatomlk,174padaryhthm strips,30l

Blokade cabang berkas, 186

bagan kajian, 291

depolarisasi ventrikel dan, 17 1-172gelombang S pada L72-174hipertrofi ventrikel dan, 177

kompleks QRS pada, 17t-172lokasi anatomik, 158

repolarisasi dan,t75sindrom Wolff-Parkinson-White dary

205Blokade derajat dua, Mobitz tipe I

(Wenckebach), 1. 60 -1. 6lBlokade fasikular, 158. Lihat juga

Blokade cabang berkas.Blokade jantung derajat tiga,165-168, 170


pada rhythm strip,166pada pasien pediatrik, 158

PYCpada,167Blokade jantung kongenital, 168

Blokade konduksi, 106, 158

blokade AV 159-168blokade cabang berkas, 17I-176hemiblokade,1.78-182inkomplet, 186

pada toksisitas digitalis, 259perlamb atan intraventrikular

nonspesifik,186Blokade Mobitz tipe ll, 161. -1.52

blokade Wenckebach vs., 1.62-1'63


Blokade Wenckebach, 160, 1.59

blokade Mobitz tipe II vs., 162-163Iokasi anatom ik, 1.61. -162

Bradikardia sinus, 107pada atlet,269pada rhythm strip,113, 150

Bradikardiaaritmia dan,98pada ryhthm strips,309

Cabang berkas kanan, 22-23Cabang berkas kiri, 22-23Cabang berkas,22-23

ventrikel, 171

CK (kreatinin kinase), pada infarkmiokard, 211,21.2

Defibrilasi, yang dapat ditanam, 148

Defibrilator ekstemal otomatik, 149

Defibrilator kardioverter yang dapatditanam, 148

Defibtilator, eksternal, 149

Defleksi negatif, 32, 33-34Defleksi positif, 32,33Denyut fusi

pada sindrom Wolff-Parkinson-White,198-199

supraventrikular vs. aritmiaventrikular, 143,144

Denyut lolos idioventrikular, 165Denyut lolos tautan, 11.1

padarhythm strip, 11,3

Denyut lolos, 109irama ektopik vs., t1,4nonsinus, 111

Denyut prematuratrium, 120-L2ltautan, 120, t22

Depolarisasi septum, pada kompleksQRS,25-26, s1

Depolarisasi v entr rkel, 22-24blokade cabang berkas dan, 171,-172

kiri, gelombang Q dao 219pada perekaman EKG t2-sadapan,52-

53vektor, 55

Depolarisasi, 10-11atrium, 1.9-20. Lihat jura Gelombang P.

bagan kajian, 281ciri khas gelombang, 17defleksi gelombang pada, 32-34, 35sel miokardium, 16sel pacu jantung'J,2, 13septum, pada kompleks QRS,25-25

Depresi segmen 5T,237efek digitalis dar; 258pada infark posterior, 230,232pada infark tanpa gelombangQ,234pada penyakit janfung iskemik, 237pqda serangan angina, 237pada uji stres untuk penyakit arteri

koronaria,240perubahan resiprokal dan, 220

Deviasi aksis ekstrem kanan,71.Deviasi aksis kanary 70

ekstrem, 71

pada hemiblokade posterior kiri, 180pada hipertrofi ventrikel, 76

Deviasi aksis kiri, 71

pada hemiblokade anterior kii,179, 18'1,

pada hipertrofi ventrikel, 75pada takikardia sinus, 300

Deviasi aksis, 70-71, 77. Lihat jugaDeviasi aksis kiri, Deviasi aksis

. kanan.hemiblokade menyebabkan, 1 79penghitungan, 283

Disosiasi AV, 118blokade jantung derajat tiga dan, 165,

1.67-168supraventrikular vb. aritmia

ventrikuiar, 1,43, 144

Efek digitalis, 258Efusi, perikardium, 263Electrical alternan s, 263Elektroda positif

gelombang depolarisasi dan, 32-34gelombang repolarisasi dan, 35

Elektrofisiologi sel, 10-11Elevasi titik J (tautan), 217Emboli paru,267

contoh kasus,272-274 .

Enzim jantungserangan angina dan, 235setelah infark miokar d, 21,1,

Enzim troponon l, pada infark miokard,21't-2L2

EPS (penelitian elektrofi siologlk), 1,47 -1.48

Ea ent monitorin g, 99 -L}l

Fasikula anterior, cabang berkas kiri,22Fasikula, cabang berkas kiri,

hemiblokade dan, 178Fasikula septum, cabang berkas kiri,22'Fasikula, cabang berkas kiri, 22-23Fasikular posterior, cabang berkas kiri,

22

Fenomena R-on-T 134pacu jantung taji dan, 192

Fenomena Ashman, 145-146Fenomena pseudonormalisasi, 215Fibrilasi atrium, 128

karakteristik, 131' pada rhythm strip, L50,306pada sindrom Wolff-Parkinson-White,

204

Fibrilasi ventrikula{, 1"36

pad,a rhythm strip, L50F ixed r ate p acemakers, 189Flutter atrium atipikal, 130

Flutter atrium, 127

atipikal,130karakteristik, 131

padaryhthm strips,307Frekuensi denyut jantung

dalam keadaan istirahat, 96

dan interval QT,56pada blokade cabang berkas, 176

penghitungan EKG, 102-105Frekuensi kritis, pada blokade cabang

berkas, t76Frekuensi pacu jantung nonsinus, 110

Frekuensi pacu jantung tautan, 110

denyut lolos, 111

Frekuensi pacu jantung ventrikel, 110

Gagal jantung kongestif, 67Gangguan elektrolit

aritmia dan, 98

bagankajian,29Tperubahan EKG pada, 253-256,270

Gelombang bifasikpada depoiarisasi, 34, 36, 53

pada repolarisasi, 35

Gelombang delta, pada sindrom Wolff-Parkinson-White, 198-199, 304

pola pseudoinfark dan, 238

Gelombang fibrilasi, 128

Gelombang flulter, I27Gelombang J, pada hipotermia, 257

Gelombang meriam A, 143

Gelombang. Osborne, pada hipotermi4257

Gelombang P retrograd, 111

pada denyut prematur tautan, L22padaPSVI I23,124,305

Gelqmbang P, 1,9-20

denyut prematur atrium, 120-121.

komponery 20

pada blokade jantung derajat tiga, t66pada blokade Mobitz tipell, 16I-t62pada blokade Wenckebach,'160-1'6Ipada flutter alrrum, t27pada hiperkalemia, 254

pada irama idioventrikul ar, 137

pada MAI 129

pada PAI 130

pada pembesaran atrium, 63,78-80pada pengkajian gangguan irama, 1,17 ,

118pada perekaman EKG 1.Z-sadaPan, 46,

48variasi normal pada, 48, 49

Gelombang Q,24,52infark inferior dan, 220, 227, 303konfigurasi yang paling sering

dengary 25normal vs. patologis, 221

pada emboli paru,267pada HOCM,264pada infark miokard, 21'3,218-220pada studi kasus EKG, 93-94pada takikardia sinus, 300septum, pada perekaman EKG 12-

sadapan, 51

sigrihkan,222Gelombang QS,25Gelombang R,24,52

dalam penghitungan f rekuensi denyutjantung, 103

gelombang T dan,55konfigurasi yang paling sering

dengan,25pada blokade cabang berkas, 172-174pada hemiblokade, 17 9 -180

pada hipertrofi ventrikel, 83, 89

pada infark posterior, 230pada studi kasus EKG, 93-94

Gelombang R',24,25Gelombang S,25,52,53

konfigurasi yang paling seringdengan,25

pada blokade cabang berkas, I72-I74pada emboli paru,267pada hemiblokade, 17 9 -180

pada hipertrofi ventrikel, 83, 86

Gelombang T, 26, 27, 54-55hiperakut (peaking), 214inversi yang simetris, 215

pada blokade cabang berkas, l75pada hiperkalemta, 253-254pada hipertrofi ventrikel, 88-89

pada hipokalemia, 255pada infark miokard, 213,214-215pseudonormalisasi dary 215

Gelombang U, pada hipokalemi4 255Gelombang, 30,31. Lihat jaga Kompleks

QRS; gelombang masing-masing.bagan kajian, 281ciri khas, t7. Lihat jugaAmplitudo,

gelombang'EKG; Waktu,gelombang EKG.

Hemiblokade anterior kiri, 179, 181,

Hemiblokade posterior kiri, 180Hemiblokade, 178-1,82

bagankajian,292blokade AV dan blokade cabang

berkas kanan dengan, 187-188deviasi aksis disebabkan oleh, 179kompleks QRS daru 181-182

Henti sinus, 109pada rhythm strip,1,73vs. blokade jalur keluar sinus, 1 12-113

Hiperkalemia,253-254Hipertensi, studi kasus EKG, 91,-92Hipertrofi ventrikel kanary 90

dengan hipertrofi ventrikel kir| 87gelombang R pada 83gelombang S pada 83penyebab, 83sadapan ekstremitas pada, 82sadapan prekordial pada, 83

Hipertrofi ventrikel kiri, 90dengan hipertrofi ventrikel kanan, 87gelombang R pada 84-85gelombang S pada 83kriteria diagnostik untuk, 84sadapan ekstremitas pada, 86sadapan prekordial pada, 84-85

Hipertrofi ventrikef 90. Lihat jugaHipertrofi ventrikel kiri;Hipertrofi ventrikel kanan.

aritmia darU 98bagan kajian, 284blokade cabang berkas dan,177deviasi aksis kanan pada,76,82deviasi aksis kiri pada,75,84kelainan repolarisasi sekunder, 88-89pada ryhthm strips,308

penentuan,62perubahan gelombang EKG pada, 64sindrom Wolff-Parkinson-V\rhite dan,

205studi kasus EKC,93-94

Hipokalemia,255Hipoksia

aritmia dan,98contoh kasus, 155

Hipotermia, perubahan EKG pada, 257bagankajian,29T

Ho I t er moni t orin g, 99 -1,0L

Hukum aberansi, 140

Infark anteriorciri khas, 226,229contoh kasus,244-249lokasi anatomik, 225

Infark inferiorciri khas, 226,227dengan infark posterior akut, 232gelombang Q dan, 220,303lokasi anatomik,225

Infark lateralciri khas, 226,228lokasi anatomlk,225

Infark miokafi,210aritmia dan,97,98bagankajian,294contoh kasus,244-249diagnosis, 211,-212pengobatan,223sistem L5 sadapan untuk,226stadium EKG pada, 213,223

gelombang Q,21,8-222gelombang T,214-215segmen ST,2l6-2L7

tanpa gelombang Q, 233-234Infark posterior

ciri khas, 226,230dengan infark inferior, 232lokasi anatomlk,225

Infark subendokardium, 233Infark transmwal,233Insufisiensi aofia,62Interval P& 28

pada blokade AV derajat pertam4 159pada blokade Mobitz tipe ll, 16I-162

Interval PR(Lanjutan)pada blokade Wenckebach, 1'60-1'61

pada infark anterior, 262pada perekaman EKG t?-sadapan,49-

50pada sindrom Lown-Ganong-Levine,

200pada sindrom Wolff-Parkinson-White,

t98-199,304Interval QRS, 29

pada perekaman EKG l2-sadaPan,54Interval QT

aterkoreksi, penghitungan untuk, 261

frekuensi denyut jantung dan, 56obat-obat yang memPerpanjang, 260'

26tpada gangguan kalsium, 255

pada perekaman EKG 12-sadapan, 55-56

pada siklus jantung, 56

pada torsades de pointes, I38,256Interval ST,29Interval, pada perekaman EKG, 30, 31.

Lihat juga Interval PR; IntervalQRS; Interval QT.

bagan kajian, 281

segmen vs., 28

Inversi gelombang T, 2'1.4-21.5

efek digitalis dan, 258pada infark anterior, 262pada infark posterior, 230, 232pada infark tanpa gelombangQ,234pada perdarahan SSR 268pada serangan angina, 237

Irama ektopik, 106,774Irama idioventrikular, 137Irama jantung

pengkajian, 117-178bagan kajian, 285-286

lr ama re-entri, 106, 115-11.6

Irama sinus, normal, 95,112bagan kajian, 285ciri khas, 119

pada rhythm strip, 99, 173Iritasi, aritmia dan, 98

Iskemiaaritmia dan, 98

miokard, 214

pada penyakit arteri koroner, blokadecabang berkas,176

pada penyakit jantung, status segmenST pada,237

Isoenzim MB, pada infark miokard,2lt

Jalur keluar sinushenti sinus v s.,'lL2-'1.13pada rhythm strip,1.13

Jalur konduksi aksesori, 196

serabutlames, 200

Jantung, aspek dimensi, 37

Jembatan keledai HIS DEBS, 98

Kalsiumgangguan,256kontraksi sel dan, 16

Kardiomiopati obstruktif hipertrofik,93-94,264

jalur konduksi aksesori pada,797Kateterisasi, untuk infark miokard, 223

Katup mitralinsufisiensi, 62

prolaps, jalur konduksi aksesor pada,197

Keganasan, hukum, PVC dan, 134

Kejang, rhythm strip menyertai, contohkasus, 193

Keiainan kromosom, interval QT dan,26t

Kelainan repolarisasisekunder, pada hipertrofi ventrikel,

88-89, 90

studi kasus EKG, 93-94Kemampuan otomatik, sel jantung, 15

Kematian mendadak, 97fibrilasi ventrikular dan, 135

Kertas EKG, pengukuran sumbu Pada,18

Kompleks QR$23,249bagan kajian, 281

dalam penghitungan frekuensi denyutjantung 102

denyut lolos tautan dan, 111

depolarisasi sePtum dan, 25-26hemiblokade daru 181-182hipertrofi ventrikel dan, 63

komponen,24-25

konfigurasi yang paling sering, 25pada blokade AV derajat pertama, L59pada blokade cabang berkas, 171-'J,72,

301, 305pada blokade jantung derajat tiga, 16i6

pada blokade Mobitz tipe II, 151-162pada blokade Wenckebactr, 1,60-161pada denyut prematur tautary 1,20, 1,22

pada fibrilasi atrium, 128,306pada flutter atriurn, 1,27

pada hiperkalemia, 254pada irama idioventrikular yang

dipercepat 137pada MAI 129pada PAT, 130

pada pengkajian gangguan ir ama,'L'1.7 -118

pada perekaman EKG 12-sadapary 51

pada PSVf, L23,124,305pada PVC, 133pada sindrom Lown-Ganong-Levine,

200pada sindrom Wolff-Parkinson-White,

t98-T99,304pada torsades de pointes, L38supraventrikular vs. aritmia

ventrikular, 1, 40 -1,45

waktu, pada hipertrofi ventrikel kiri,87

Konduksi, sirkuit re-entri dan, 115-116Konfigurasi, gelombang EKG, 17Kontraksi ventrikular prematut 133-134

hukum keganasan untuk, 134,'1,39pada blokade jantung derajat tiga,167tiga atau lebih (takikardia ventrikular),

135Kopling eksitasi-kontraksi, 16Kreatinin kinase, pada infark miokard,

21.L,212Kuinidin, interval QT dan, 26L

Lokalisasi inf arl 224-232bagan kajian, 295

Manuver Valsava, 125Membaca EKG,

meto d e 1.1 -Iangkah, 27 8

rekomendasi, 275

Metode 11-langkatr, untuk membacaEKG,278

Miokarditis, 265Miosiry sel miokardium, 16Mobitz tipell, L6L-t62Monitor ambulatori, 99-1. 01

NodusAV 21denyut lolos tautan dan, 111

pemijatan karotis dan, 125Nodus sinoatrial, 14

lokasi blokade, 158menaklukkan, 1,09, 11,4

supresi, pada toksisitas digitalis, 259

Obataritmia dan,98perubahan EKG terkait dengan, 258-

26t,270bagankajian,29T

Orientasi gelombang, penempatanelektroda dan,32-36

Otomatisitas, meningkatnya, 1 L5

pada ryhthm strips, 309toksisitas digitaiis dan, t'1.4

P mitral, 80P pulmonal, 79,266Pacu jantung atrium

frekuensi,110implantasi, L90

Pacu jantung tajiperingatan, l93pola,191.

Pacu jantungatrium, 1.9Q, 191

fixed rate,189penggunaan untuk, 189perikardium, 192peringatan dan kontraindikasi, 192perkembangan, 189pola taji dengan, 191sekuensial, 191

tipe yang sesuai dengan kebutuhan,190-1.92

untuk blokade jantung derajat tiga,t68

ventrikel, 191

Palpitasi, 97Paningkatan gelombang & pada infark

anterior,229Pasien pediatrik, blokade jantung

kongenital pada, L68Pembentukan impuls, abnormal,

'115. Lihat juga Otomitisitas,meningkatnya.

Pembesaran attium, 62- 63

aritmia daru 98bagan kajian, 283kanan,79,8lkiri, 80, 81perubahan gelombang EKG pada, 64,

78,81.Pembesaran ventrikel, 62-63

aritmia dan, 98

perubahan gelombang EKG pada, 64Pembesaran, ruang janfung, 52.

Lihat juga Pembesaran atrium;Pembesaran ventrikel.

perubahan gelombang EKG pada,64Pemijatan karotis

contoh kasus, 151-153padablokade AV,127pada fibrilasi atrium, 128

pada PSVI 125

teknik,126Penelitian elektrofi siolo gik, 1.47 -148Penempatan elektroda

hubungan gelombang dengarl 32-36pada sistem 12-sadapan, 38, 38g.

sadapan ekstremitas, 38-42sadapan prekordial, 43-44

pada sistem 15 sadapan,226sudut orientasi dan, 39

Penempatan infarkketerbatasan EKG dalam

mendiagnosis, 238sebendokardium, 233transmural, 233

Pengukuran produk ganda, 240Peningkatan gelombang R, 53

pada infark anterior, 231

padaPPOK,266Peningkatan segmen ST

pada angina Prinzmetal, 236pada infark anteriot 231

pada jantung normal, 21.6-217

pada penyakit jantur-rg iskemik, 237pada perikardilis,262persistery 216

Penyakit arteri koroner, depresi segmenST pada,240

Penyakit betaefek konduksi, 259interval QT dan,261

Penyakit jantung, perubahan EKG pada,262-265

bagan kajiary 298Penyakit paru obstruktif kronik, 255Penyakit paru

bagan kajian, 298berat, MAT pada, I29perubahan EKG pada 266-267,271

Perangsangan va gus, perlambatanhantaran dan,21

Perikarditis, 262-263Perikardium, efusi, 263Perlambatan konduksi, intraventrikuiar

nonspesifik, 186Perubahan resiprokal,

pada inf ark inferior, 220pada infark latercl,228

Plak aterosklerotik, 210Pola EKC

normal,2,57faktor yang memengaruhi, 252-268kondisi yang memengaruhi, 270. Lihat

izga kondisi masing-masing,contoh kasus,272-274

Pola gelombang gigi gergaji, 727,307Pola gelombang sinus, pada

hiperkalemia, 254

Pola pseudoinfark, 238Pola S1Q3, pada emboli paru,257Folaritas listrik. Lihat jaga Depolarisasi;

Repolarisasi,dan defleksi, 32-34seljantung, l0

Pompa membran, 1.0

Potensial aksi, sel pacu jantung, 13-14Potensial istirahat sel pacu jantung dao

13

PPOK (penyakit paru obstruktif kronik),266

lndeks l^ 3te

Praeksitasi, 1.96

Pressure ooerload, penentuan, 62Protein kontraktil, 16

Ramus intervetrikularis anterior, 224infark anterior, 229

Ramus sirkumfleksus, 224infark lateral, 228

Repolarisasi awal,217Repolarisasi ventrikel, pada perekaman

EKG 12-sadapan,54-55Repolarisasi, 11

atrium,26awal (elevasi titik I), 217bagan kajian, 281

blokade cabang berkas dan,'1.75ciri khas gelornbang, 17

defleksi gelombang pada, 35ventrikeI,26,27

Rhythm strip,99pola praktik, 299-309

Sadapan anterior, prekondial, 44Sadapan ekstremitas, 38-42

depolarisasi ventrikel p ada, 52pada hipertrofi ventrikal kanan, 82penempatan,33standar, 40tambahan,40

Sadapan infefior,42Sadapan lateral kiri

ekstremitas,42prekordial, 44

Sadapan prekordial, 3$ 389depolarisasi ventrikel pada, 53pada hipertrofi ventrikel kanan, 83penempatan, 43-44

Sadapan standar, 38, 389Sadapan tamb ahanl au gmented, 38, 389Sadapan

sistem 12-sadapan" 38, 38gdeviasi aksis daru 70-71

ekstremitas, 38-42prekondial, 43-44

sistem 15 sadapan,226Segmen PR,28

pada perekaman EKG 12-sadapary 50

Segmen ST,29,54

bagankajian,296evolusi infark dan, 307pada blokade cabang berkas kiri, 301pada hipertrofi ventrikel, 88-89pada infark miokard, 213,21,6-217pada penyakit jantung iskemik, 237

Segmen, pada perekaman EKG, 30. LihatjugaSegmen PR; Segmen ST.

bagan kajian, 281

interval vs., 28

Sel jantungdepolarisasi, 10-11kemampuan otomatik, 15poiaritas listrih 10repolarisasi, 11

tipe,12-16Sel miokardium, 15

ciri khas gelombang, 17

depolarisasi, 16

Sel pacu jantung, 12-14bagan kajiary 281

depolarisasi, 12, 13frekuensi nonsinus, 1 10-11 1

penempatan elektroda dan, 34potensial aksi, 13-14siklus depolarisasi-repolarisasi pad4

14Sel penghantar listrik, 15-16Sel, elektrofisiologi, 10-11

Serabut James, pada sindrom Lown-Ganong-Levine, 200

Serabut Purkinje, 178

Serat purkinje, 22,23Sick sinus'syndrome, contoh kasus, 155

Siklus jantung, interval QT pada, 56Sindrom braditaki, contoh kasus, 155

Sindrom koroner akut, 223Sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine),

200Sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL),

200Sindrom praeksitasi, 106

bagankajian,293jalur aksesori pada, 196Lown-Ca nong-Levine, 200Wolff -Parkinson-White, 19 8-19 9

Sindrom Wo1ff-Parkinson-\4rhite, 198-199contoh kasus,207

320 I lndeks

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Lanl.)

diagnosis infark pada, 238

fibrilasi atrium pada, 204pada ryhthm strips,308pola pseudoinfark pad4 238PSVT pada, 202-201,

sirkuit r e - entri p ada, 202-20'1.

Sinkop Stokes-Adams, 194

Sinkop, 97contoh kasus, 155

evaluasi, 153

Sirkuit re-entri, 1L5-L1.6

pada sindrom Wolff-Parkinson-\Atrhite,202-20t

Sistem l2-sadapan,37bagan kajian, 280pada uji stres, 239

penempatan elektroda pada, 38, 38gSistem 15 sadapan, pada infark miokard,

226

Sistem konduksi atrium, 15,20-21depolarisasi, 19-20nodus atrioventrikular daru 20

repolarisasi, 25Sistem konduksi ventrikel, 15

blokade AV 159-158blokade cabang berkas, 17l-176depolarisasi dan, 1,71 -172hemiblokade pada, 178-182

Sistem konduksi. Lihat juga Sistemkonduksi atrium; Sistem konduksiventrikular.

jalur aksesori, 196

pada penyakit degeneratif, blokadejantung derajat tiga, 1,67-1,68, 176

Sistem saraf pusat, perubahan EKG daru268,271.

bagan kajian, 298Skor kalsium, pemeriksaan pencitraan

dan,239Sotalol, interval QT dan, 260-261Spike pacu jantung, padaryhthm strips,

302Sten, untuk infark miokard,223Stenosis aorta, hipertrofi ventrikel dan,

87,89Stimulasi listrik terprog arn, 147 -1.48

Stimulasi simpatis, aritmia daru 98

Stimulasi vagus, pemijatan karotis dan,125

Stokes-Adams, 194

Strech, atrium dan ventrikel, aritmiadan,98

Sudut orientasi,penempatan elektroda, 39sadapan ekstremitas, 42

Takiaritmia, pada toksisitas digitalis, 259

Takikardia atrium multifokal, 129

karakteristik, 131

Takikardia atrium paroksismal, 130

karakteristik, 131

pada toksisitas digitalis, 260Takikardia sinus, 107

pada rhythm strip, I\3,299-300Takikardia supravetrikular paroksismal,

t23-T24contoh kasus, 151-153dan perbedaan PAT 130

karakteristik 132

pada rhythm strip,1.50pada sindrom Wolff-Parkinson-\4lhite,

202-201pemijatan karotis untuk, L25-t26

Takikardia ventrikular, 135

beruiang, penggunaan EPS pada, 148

dan torsades de pointes, 138

defibrilator kardioverter yang dapatditanam dan, 148

pada rhythm strip, 1.50, 309Takikardia, pada sindrom Wolff-

Parkinson-14{hite, contoh kasus, 207

Tekanan darah, pemijatan karotis, 125

Telemetri, pemantauan aritmia dan, 100

Toksisitas digitalisirama ektopik dan, 1.L4

perubahan EKG pada 259-260Torsades de pointes, 1.38,256Trigemini, 133

Uji stres dobutamin, 243Uji stres, 239

altematif farmakologis untuk, 243dasar fisiologis untuk, 240indikasi dan kontraindikasi, 241

sensitivitas dan spesifi sitas pada,peningkatary 241

Uji stress-cardiac echo, 153

Vektor,45aksis listrik dan, 65-66gelombang P,46-49gelombang T 54-55interval P& 49-50interval QRS,54interval Q!, 55kompleks QRS,51segmen PR,50segmen Sl 54

Vektor r ata-r ata, 65-66Ventrikel, repolarisasi, 26Ventrikular, aneurisma, 215

Voltase. Lihat Amplitido, gelombangEKG,62

Waktu, gelombang EKC, 17. Lihat jugaInterval, pada perekaman EKG;Segmery pada perekaman EKG.

kertas perekaman, L7-18kompleks QRS, pada hipertrofi

ventrikel kirl,87pada pembesaran atrium kiri, 80pada pembesaran dan hipertrofi, 64,

Wandering atrial pacemaker, 57

Zona transisi, pada komplek QRS, 53

INFORMASI

Informasi mengenai buku-buku EGC dapat diperoleh denganenghubungi Bagian Pemasaran:

Kantor Pusat:Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro, -

Jakarta 14350Telepon (02 l) 6530 6283, (021) 6530 67 12,08 I 39938 I 543

Faks. (021) 6518178 :

e-mail: [email protected], [email protected],[email protected]

. Cabang Surabaya:Jln. Siwalankefto Permai I/D I I , Surab aya 60216

Telepon (03 l) 8417 7 62, 08133103847 9Faks. (03 1) 8433248

e-mail : [email protected]

Cabang Medan:Jln. Brigjen Katamso Dalam No. ll8, Medan 20159

Telepon (06 1 ) 453505 8, 0812657 1 l7 45

Faks. (061) 45 I 1578

e-mail: [email protected]

Cabang Yogyakarta:Perum Green GardenC 97, Jln. Godean KM l, Kasihan Bantul,

. Yogyakarta55lS2Telepon (027 4) 56017 5, 082138441 126

Faks. (0274) 554725e-mail: [email protected]

Dapatkan informasi lengkap dan terbaru di www.egcmedbooks.com

F'ORMTJLIR PESANAN

Yang terhormatBagian PemasaranPenerbit Buku Kedokteran EGCJl. Agung Timur IV Blok Ol No. 39Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350Telepon(021)6530 6283,6530 6712 o Fax. (021) 651 8178

Mohon dikirimkan:

Untuk buku:

Informasi buku baru

Kedokteran UmumKedokteran GigiKebidananKeperawatan

20 .........

E Daftar harga/katalog

E Kesehatan MasyarakatD Farmasif,l Kesehatan Populer

(Arcan)

IIIIII

II

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

I

IIII

I

I

I

I

III

IIII

I

I

III

I

I

I

II

I

I

I

I

I

I

I

IIII

I

I

I

^t^V/db

n

otrntr

Kami juga pesan buku berikut ini:

l.2.

4.

5.

Mohon informasi berapa jumlah yang harus saya lunasi.Alamat, nomor telepon, dan email saya adalah sebagai berikut:

Alamat :

No. Telp. :

Email :

F or mul ir in i d ap at dip er b any ak d e ng an fo t o kop i

satu satunya buku ekg yang anda perlukan edisi 5

Documents