SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO

También conocido como enfermedad de membrana hialina (EMH).

Es la principal causa de morbimortalidad en el RN prematuro y representa un cuadro respiratorio agudo debido a una inmadurez pulmonar, anatómica y funcional, con la defi ciencia básica del surfactante.

CONCEPTO

Ausencia del surfactante

Microactelectasias alveolares y cortocircuitos intrapulmonares múltiples

Incapacidad para captar oxígeno y eliminar CO2

Fundamentalmente una enfermedad del RN pretérmino.

Incidencia global: 1% de todos los RN vivos.

Relación inversa con la edad gestacional: <28 semanas 60-80% lo presenta, 32-36 semanas 20-30% lo desarrolla.

Mortalidad en países avanzados de 10 a 15%.

Más frecuente y grave en RN masculino.

EPIDEMIOLOGÍA

Se debe a la prematurez, que conlleva los siguientes factores:

ETIOLOGÍA

Deficiencia de surfactante

Inmadurez anatómica (parénquima

pulmonar, pared torácica y vías aéreas)

PCA Aumento de líquido intersticial pulmonar

RN pretérmino

Sexo masculino

Segundo gemelo (asfi xia)

Incidencia familiar

Diabetes materna

Isoinmunización a Rh con hidrops fetalis

FACTORES DE RIESGO

Sustancia tensoacti va producida por los pneumocitos ti po II que recubre los alvéolos.

Compuesto por:Fosfolípidos 70-80%Lípidos neutros 10%Proteínas 10%

Su función principal es disminuir la tensión superfi cial, lo que evita el colapso alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual.

SURFACTANTE

Aumentar elasticidad pulmonar

Disminuir presión que se necesita para

distender el pulmón

Acelerar la eliminación del líquido alveolar

Disminuir el trabajo de la respiración

Disminuir el tono precapilar, lo que

favorece la circulación pulmonar

Proteger superficies epiteliales alveolares de la lesión oxidativa

FUNCIONES DEL SURFACTANTE

FISIOPATOGENIA

Déficit transitorio de surfactante

Disminución de la síntesis Alteraciones

cualitativasAumento de su

inactivación

Pérdida de función tensoactiva

Colapso alveolar, con pérdida de la

CRF

Dificulta la ventilación

Altera la relación ventilación/perfusión

por aparición de atelectasias

El pulmón se hace rígido y tiende fácil al colapso.

Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio .

Pared torácica más débil y con tendencia a deformarse que dificulta

ventilación e intercambio gaseoso.

FISIOPATOGENIA

Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la venti lación-perfusión.

Se produce acidosis mixta que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un corto-circuito derecha izquierda.

En pulmón aparecen micro-atelectasias difusas, edema, congesti ón vascular y lesión del epitelio respiratorio.

FISIOPATOGENIA

Con frecuencia nacen asfi xiados.

IR inicia desde el nacimiento o poco ti empo después.

Cianosis, taquipnea, quejido espiratorio característi co, aleteo, ti raje, retracción xifoidea, y disociación toracoabdominal.

CUADRO CLÍNICO

Hay pobre expansión pulmonar.

Se ausculta disminución de la entrada de aire con estertores ocasionales.

Puede haber edema en miembros inferiores.

Hipotensión.

Agravamiento progresivo para las 48-72 h de vida.

Presencia de apnea en estadios tempranos es un signo grave que refl eja hipoxemia importante, inestabilidad térmica y, en ocasiones, sepsis.

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO ANTES DEL NACIMIENTO

Evaluación en líquido amnióti co de la relación leciti na / esfi ngomielina (L/E) en embarazos de alto riesgo que hayan iniciado trabajo de parto o que se necesita interrumpir. Cuando es mayor de 2 indica madurez pulmonar y cuando es menor se asocia a riesgo de SDR.

Presencia de fosfati dil-glicerol en líquido amnióti co es indicati va de madurez total.

Prueba de la espuma se puede efectuar en líquido amnióti co o después del nacimiento en el aspirado gástrico.

En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón tí pico del SDR:

Disminución del volumen pulmonarOpacifi cación difusaPatrón reti culonodular (“vidrio esmerilado”)Broncograma aéreo (alvéolos colapsados con el contraste de los alvéolos aereados)

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO

Primaria: Evitar el parto pretérmino.

Secundaria: Administrar corti costeroides prenatales en mujeres con riesgo de presentar un parto prematuro, antes de las 35 semanas.

La aplicación precoz de CPAP puede evitar la inacti vación del surfactante, incluso cuando hay una cierta defi ciencia, como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y evitando su colapso.

PREVENCIÓN

Se puede dividir en:

1) Medidas generales

2) Equil ibrio hidroelectrolíti co y calórico

3) Equil ibrio ácido-base

4) Oxigenación

5) Apoyo nutricional

6) El de las complicaciones

7) Terapéuti ca específi ca

TRATAMIENTO

Medidas generales

Ayuno

Mantener vías aéreas permeables

Mantener normotermia

Medir uresis horaria

Balance estricto de líquidos

Instalar cateter en arteria y vena

umbilicales

TRATAMIENTO

• Soluciones a 65-85 ml/kg/día

Primeras 48 horas

• Soluciones a 90-120 ml/kg/día

Tercero y cuarto días

• Soluciones a 120-140 ml/kg/día

Posteriormente

TRATAMIENTO

Equilibrio hidroelectrolítico

Equilibrio calórico

Debe cubrir 30-40 cal/kg/día

Al inicio con 6 mg/kg/min de glucosa y un aumento de acuerdo con la tolerancia y niveles de glucemia con Dextrostix cada 4-8 hrs

Uso temprano de nutrición parenteral disminuye la hiperglucemia y evita el deterioro nutricional

TRATAMIENTO

Acidosis• Secundaria a hipoxia o hipovolemia,

se administrará bicarbonato de sodio

• Se corrige con asistencia a la ventilación que ayude a eliminar el CO2.

TRATAMIENTO

Metabólica

Respiratoria

Equilibrio ácido-base

Es un medicamento, debe manejarse como tal y ser prescrito solo por indicación médica ya sea en función de criterio gasométrico o clínico por cianosis central, asfi xia, apena o insufi ciencia respiratoria importante.

Puede brindarse en casco cefálico, por catéteres nasales o mediante un venti lador si el paciente está intubado.

TRATAMIENTO

Oxigenación

Reduce la mortalidad y necesidad de venti lación mecánica y de surfactante.

Proporciona una presión positi va en la vía aérea que mejora la capacidad residual funcional, previene el colapso alveolar y mejora por tanto la relación venti lación perfusión: reduciendo el trabajo respiratorio y estabilizando la función pulmonar.

En México la forma más común de administrarlo es con el CPAP nasal de “burbuja”.

TRATAMIENTO

Presión de distensión continua sobre la vía aérea (CPAP)

TRATAMIENTO

Lo consti tuye la administración de surfactante exógeno.

Su uso debe reservarse a centros hospitalarios de tercer nivel, por personal capacitado y con experiencia.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Contienen péptidos análogos que simulan las funciones in vivo de las proteínas del surfantante endógeno

Se obtienen de extractos de pulmón o por lavado pulmonar de animales (Beractant, Poractant)

Sintético

Natural

Pueden ser múlti ples, debidas a la enfermedad en sí, como a la prematurez.

-Acidosis -Hiperbil irrubinemia-Hipo o hiperglucemia-Hipocalcemia-Hemorragia pulmonar o peri-intraventricular-Choque-Insufi ciencia renal o cardiaca-Neumotórax-Displasia broncopulmonar-Infección nosocomial, etc.

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

COMPLICACIONES

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Pediatría Martí nez: Salud y enfermedad del niño y el adolescente. R. Martí nez y Martí nez. 7ª edición. Manual moderno.

González Armengod, Omaña Alonso. Síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Protocolos de neonatología. Boletí n de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Casti lla y León. 2006.

López de Heredia Goya, Valls i Soler. Síndrome de difi cultad respiratoria. Protocolos Diagnósti co Terapeúti cos de la AEP: Neonatología. 2008.

BIBLIOGRAFÍA