seminario fisiopatología del dolor
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Fisiopatología del dolor
Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina Interna
UNAB-FOSCAL
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Dolor
Experiencia sensorial y emocional asociada a daño tisular actual ó potencial, ó descrita en términos de ese daño
Dolere : “ser golpeado”
International Association for the Study of Pain (IASP), 1996
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Dolor
• Nocicepción
• Dolor: Interacción compleja
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008
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Por su origen:
Por su duración:
Por su intensidad:
• Dolor Nociceptivo
• Dolor Neuropático
• Dolor Psicógeno
• Dolor Somático
• Dolor Visceral
• Dolor Crónico
• Dolor Agudo
• Oncológico
• No Oncológico
• Leve
• Moderado
• Severo
Clasificación
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008
• Dolor episódico
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Dolor Nociceptivo Somático
Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar donde se produce la estimulación nociceptiva
o el daño tisular
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Dolor Nociceptivo Visceral
• Se localiza mal, se irradia de forma difusa refiriéndolo a zonas corporales somáticas alejadas del sitio donde se originó pero que constituyen la misma metámera
• Se produce por estímulos mecánicos, isquemia, inflamación o sustancias químicas diversas
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Causado por: lesión primaria o disfunción delSNC o SNPDolor no familiar para el paciente: quemante, punzante.
Cambios sensoriales: Hipoestesia Parestesia Disestesia Hiperalgesia Hiperpatía Alodinia
Dolor Neuropático
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Puede cursar con exámen neurológico y estudio
electrofisiológico normal. diagnóstico clínico
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Dolor Psicógeno
• Es un dolor asociado a factores psicológicos
• Algunos tipos de problemas mentales o emocionales pueden causar, incrementar o prolongar el dolor
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• Consecuencia sensorial inmediata a la activación del sistema nociceptivo, señal de alarma para proteger al organismo
• Si no hay complicación el dolor agudo desaparece con la lesión que lo originó
Dolor Agudo
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• Aumento TA
• Aumento FC
• Aumento FR
• Midriasis
• Excitabilidad
Dolor Agudo
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• Es aquel dolor que persiste más allá de un
período razonable tras la lesión que lo causó
• La OMS lo define como aquella dolencia
recurrente o constante de más de 6 meses de
duración
Dolor Crónico
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CARACTERÍSTICAS
DOLOR AGUDO
DOLOR CRÓNICO
InicioGeneralmente repentino y ligado
a un incidente específico
Sin un comienzo específico, puede ser difícil
establecer el comienzo
Presentación
Generalmente brusco
Por lo general localizado, puede
irradiar
Transitorio
Componente emocional. No bien localizado.
Persistente (al menos 6 meses)
Signos y SíntomasTA y ritmo cardiaco aumentados
Sudoración, palidez
Ansiedad e inquietud aumentadas
Respuesta fisiológica a menudo ausente
El paciente puede estar deprimido, retirado,
inexpresivo y agotado
Descompensación debida a disminución de
la capacidad funcional
EjemplosEsguinces / fracturas
Extracciones dentales
Postoperatorios
Cáncer
Artritis reumatoide
Discopatía lumbar
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Dolor episódico
Breakthrough pain
Exacerbación transitoria de dolor que ocurre sobre una base de dolor persistente estable
Característicamente tiene: rápido comienzo, intensidad severa y breve duración
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I
N
T
E
N
S
I
D
A
D
0
10
Día NocheTiempo
Dolor episódico
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Dolor episódico
• Falla de analgesia cerca del fin del intervalo entre dosis
End-of-Dose Failure (Falla de fin de dosis) es más frecuente cuando los analgesicos basales son prescritos
• Dosis inadecuadas• Intervalos excesivos
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Nocicepción
• Sistemas diferentes
– Noxa
– Estímulos inocuos
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• Transducción
• Transmisión (conducción)
• Modulación
• Percepción
Ceraso 1994
Eventos electroquímicos que culminan con la
percepción del dolor
Nocicepción
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Receptores * Mecanorreceptores * Termorreceptores
* Nociceptores
Transducción
Transmisión
Ocurre en el sitio del daño, es la conversión del estímulo físico en una
señal nerviosa producido por mediadores químicos (sustancia P, serotonina, histamina, etc)
Conducción del estímulo nervioso de la periferia
a la médula espinal
Nocicepción
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Modulación
• Depende de la interpretación
• Ansiedad
• Depresión
• Somatización
Percepción
Ocurre en el SNC, está mediado por neurotransmisores que disminuyen la
intensidad de la señal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas)
Es la experiencia subjetiva del dolor: lo
que el paciente percibe
Nocicepción
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Nociceptores
• Receptores de umbral alto– Mecánicos– Mecano-térmicos
• Nociceptores polimodales– Térmicos– Mecánicos – Químicos
• Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas, bradiquinina, histamina, PG, Leucotrienos
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008
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Nociceptores
• Fibras A: tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos
• Fibras C: son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta. Son llamadas nociceptores-C polimodales
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008
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Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.
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SOPA INFLAMATORIA
.
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Hipersensibilidad
• Alodinia “Dolor cuando en condiciones normales no hay”
• Disestesia “Sensación anormal, no placentera”
• Parestesia “Sensación anormal”
• Hiperalgesia “Aumento dolor en estímulo normalmente doloroso”
• Hiperestesia “Sensibilidad incrementada a un estímulo”Guide to pain management in low resources settings. Andreas Kopf and Nylesh Patel. Physiology of pain.
International Association for the study of pain. Seattle 2010
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Neurotransmisores
Wind Up
• La estimulación repetitiva de fibras C
• Aumento del tamaño de los campos receptivos y respuesta de las neuronas nociceptivas espinales
• Glutamato y sustancia P
Fisiología del dolor. Parte I: “Los receptores del dolor”. Juan Carlos Acevedo González. Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor. Vol. 3 Número 2 - 2008
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![Page 28: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/28.jpg)
Principales sustancias algógenas
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![Page 30: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/30.jpg)
Láminas del asta dorsal de la médula y sus funciones
Láminas de Rexed
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Charlotte E Steeds. 2009 Elsevier Ltd. All rights reserved.Anaesthesia and Pain Medicine . University Hospitals Bristol, UK.
![Page 32: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/32.jpg)
Modulación de la percepción del dolor
• Teoría de la compuerta
• Sistema opioide endógeno
• Sistema inhibitorio descendente
Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004
![Page 33: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/33.jpg)
Teoría de la compuerta
• Modulación por una compuerta en astas dorsales
• AB inhibe transmisión (cierran compuerta)• Ad y C facilitan transmisión (abren compuerta)• Mecanismo influenciado por sistemas
descendentes del SNC• Si actividad de transmisoras sobrepasan nivel
crítico se activa sistema supraespinal
Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004
![Page 34: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/34.jpg)
Asociación Colombiana de Neurología. Capítulo 2. Fisiopatología del dolor crónico. Carlos Moreno, Diana Prada. 2004
![Page 35: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/35.jpg)
Sistema opioide endógeno
• 4000 años AC : Opio
• Receptores para opioides 1960
• Sustancia gris periacueductal
• Encefalinas, endorfinas y dinorfina
![Page 36: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/36.jpg)
• Encefalina → agonista d, β-endorfina → agonista µ, Dinorfina → agonista κ
• Preproopiomelanocortina → Precursor de β-endorfina y otros neuropéptidos (Hormona adrenocorticotropa)
• 1995 → Se aisló nuevo péptido opioide endógeno:Orfanina FQ (nociceptina) → En algúnas circunstancias ↓
umbral del dolor-Selectividad por receptores N/OFQ
• Endomorfina-1 y endomorfina-2 → Ligandos endógenos con gran afinidad y alta selectividad µ
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Sistema inhibitorio descendente
• Serotonina• Norepinefrina• Sustancia gris periacueductal
• Antidepresivos tricíclicos • Inhibidores de la recaptación de serotonina
![Page 38: SEMINARIO Fisiopatología del dolor](https://reader035.vdocuments.net/reader035/viewer/2022081720/549212f0b47959e9728b462d/html5/thumbnails/38.jpg)
GRACIAS!