seminario sindrome coronario

SHEILA VANESSA COVELLY ESCORCIA

MEDICINA VII

SINDROME CORONARIO

AGUDO

Interrupción del aporte de oxigeno acompañada de acumulación de metabolitos a consecuencia de un descenso en perfusión.

Conjunto de enfermedades caracterizadas por la falta de oxigeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente.

1.- Edad.

2.- Alimentación rica en grasas.

3.- HTA

4.- Obesidad

5.- Sedentarismo

6.- Tabaquismo

7.- Resistencia a la insulina

> Gasto Energético

-La extracción de oxigeno por el miocardio es siempre máxima.

-El flujo es preferentemente diastólico. (corazón- contráctil)

-Regulación

1er Control: metabólico (prod. Adenosina/ Ox. Nítrico)

2do Control: endotelial ( factor endotelial relajante (ON)/ Prostaciclina)----VD

(Endotelina/ Tromboxano)----VC

- Subendocardio: >estrés….. >consumo de O2…..

1. Aumento de las Demandas Con Lesión Obstructiva.

2. Disminución Brusca del Aporte, Sin Modificación de la Demanda.

3. Mecanismo Mixto

1. Arterioesclerosis Coronaria

-Hereditarias, metabólicas, traumatismo.

-Anomalías congénitas

-Espasmo coronario

2. Coronario No Arterioescleroso

3. Cardiaco No Coronario-Desequilibrio entre aporte y

demanda

-Hipertensión pulmonar

-Embolias: Endocarditis, trombos intracavitarios.

4. No Cardiaco

-Hematológico

-Cocaína

•Angina Estable: poco vulnerable.•Angina Inestable e IAM: muy vulnerable.

MODIFICABLES-Dislipidemia.-Hipertensión arterial.-Diabetes mellitus.-Tabaquismo.

NO MODIFICABLES-Aumento de la edad.-Sexo masculino.-Antecedentes familiares.-Alteraciones genéticas.

DUDOSOS-Obesidad.-Inactividad física.-Estrés.-Homocisteína.-Déficit post-menopáusico de estrógenos.-Dieta rica en carbohidratos.-Consumo de alcohol.-Lipoproteínas.

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

1. CAMBIO METABOLISMO: Aerobio en anaerobio.

2. CAMBIO FUNCION CARDIACA: Hipocinesia o acinesia

3. CONSECUENCIA ELECTROFISIOLOGICA: Acumulación intracelular (Na+, Cl- y H2O) y Reducción de K+… Segmento ST

• CRÓNICO

Angina Estable

•AGUDO

Angina InestableInfarto Agudo de MiocardioMuerte Súbita

Angina inestable

La angina es un dolor o malestar en el pecho que ocurre si una parte del músculo cardíaco o músculo del corazón no recibe suficiente sangre rica en oxígeno

¿ Que es la angina ?

• La angina se puede sentir como presión o como un dolor que aprieta el pecho.

• también puede presentarse en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda. Puede incluso parecerse a la sensación de indigestión

Ocurre cuando un material ceroso llamado placa se deposita en las paredes internas de las arterias

coronarias. Estas arterias llevan sangre rica en oxígeno

al corazón

¿ Cuando ocurre?

Haga clic en el icono para agregar una imagen

Se caracteriza por molestias

retro esternales o en brazos que

rara vez se describen como dolor

pero que puede ser provocadas

con el ejercicio o estrés y que

seden al cabo de 5 minutos a 10

minutos con el reposo

¿Cómo se define la angina estable?


La angina inestable se

define como la angina

de pecho o molestia

isquémica equivalente

que posee al menos una

de las

¿Cómo se define la angina inestable?

1) surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo y suele durar mas de 10 minutos)CARACTERISTICA

S


2) es intensa y su inicio es reciente (es decir durante las 4 a 6 semanas anteriores)


CARACTERISTICAS

3. perfil de intensificación constante (es claramente mas intensa, duradera o frecuente que antes)


CARACTERISTICAS

fisiopatologíaSe han identificado 4

procesos fisiopatológicos que son ::

1 ) ruptura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobre añadido .

2)obstrucción dinámica

3) obstrucción mecánica progresiva

4 ) angina inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxigeno en el miocardio , menos aporte de dicho gas o ambos factores.

l 5 % tienes estenosis de la arteria principal.

15% CADS ( arteriopatia coronaria crónica) en tres vasos ,

30 % tienen compromiso de 2 arterias,

40 % tiene afección de una sola arteria

10% no tiene estenosis critica aparente de las arterias coronarias epicardicas

Cuadro clínico inicialAnamnesis y exploración física

El signo clínico más característico de la es el dolor de pecho típicamente localizado en la región retro esternal o a veces en el epigastrio y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo

Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir:

• diaforesis, piel pálida y fría,

• taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco, (o ambos),

• estertores en las bases pulmonares , hipotensión

Trazos electrocardiográficosEs la angina inestable, 30 a los 50% de los

pacientes presenta depresión del segmento ST, la elevación del mismo, inversión de la

onda T o las dos alteraciones simultáneamente.

En sujetos con el cuadro clínico de angina inestable, un elemento

importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una

desviación del segmento ST, , aun cuando es solo de 0.05mV


los cambios de la onda T son sensibles a la isquemia, pero menos específicos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de la onda t (≥ 0.3 m V).


Indicadores biológicos cardiacosLos pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como creatinina cinasa (ck, creatine kinase), MB y troponina (un indicador mucho

más específico de necrosis del miocardio) están expuestos a mayor riesgo de muerte o

recurrencia del infarto del miocardio

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

(IAM)

Indica el desarrollo de una zona circunscrita de necrosis miocárdica causada por isquemia local.

• Infarto Agudo De Miocardio Con Elevación Del Segmento ST o Infarto Q.

• Infarto Agudo De Miocardio Sin Elevación Del Segmento ST o Infarto No Q.

Fisiopatología del IAM con elevación del segmento ST

Surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre de las coronarias después que un trombo

ocluyó una de las arterias afectadas por ateroesclerosis

Al romperse la superficie de la placa ateroesclerótica esta deja al

descubierto todo su contenido exponiéndolo a la sangre y dando

lugar en el sitio de rotura la formación de un trombo mural que comienza el proceso de obstrucción

Vasoespasmo y agregación plaquetaria pueden contribuir a

oclusión arterial coronaria

1. Depósito de una sola capa de

plaquetas.

2. Estimulación de Trombocitos (colágena,

difosfato de adenosina-ADP-,

adrenalina, serotonina).

3. Liberación de Tromboxano AII (Resistencia a la

Fibrinólisis)

4. Cambio conformacional

del receptor glucoproteina

IIB/IIIA (agregación plaquetaria)

5.Activación Cascada de la Coagulación

(conversión de fibrinógeno en

fibrina)

El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:

El territorio que riega el vaso afectado.

El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso.

La duración de la oclusión coronaria.

La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.

La demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de manera repentina.

Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del trombo ocluyente

La adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre a la arteria coronaria epicárdica ocluida.

Dolor profundo y visceral semejante a la angina de pecho aunque suele ser mas intenso y duradero acompañado de debilidad, diaforesis, nausea, vomito, sensación inminente de muerte.

Localización del dolor: zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones.

Irradiación: Brazo Izquierdo.

Cuadro Clínico Inicial

.

Signos Físicos

Ansiedad e inquietud por disminuir el dolor

moviéndose o estirándose en el lechoPalidez, diaforesis,

frialdad en extremidades.

Frecuencia de pulso y presión arterial

variables

infarto en plano anterior (sistema

nervioso simpático), infarto en plano inferior (sistema parasimpático)

Dificultad en palpación del impulso apical.

Zona periapical con pulsación sistólica

anormal.

Aparición de 3er y 4to ruido con menor

intensidad del 1ero y desdoblamiento del

2do

Soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico.

Frote pericárdico

Volumen del pulso carotídeo disminuye

La evolución del IM tres fases:

1. Aguda.

2. Recuperación o Curación.

3. Cicatrización.

Metodos:

ECG.

Marcadores Cardiacos Séricos.

Estudios Imagenológicos del Corazón.

Índices Inespecíficos de Necrosis e Inflamación Hística.

RESULTADOS DE LABORATORIO

Oclusión de una arteria pericárdica.

Se presentan ondas Q con variación en su magnitud.

IM transmural: ondas Q o perdidas de las ondas R.

IM no transmural: cambios transitorios en el segmento ST y la onda T.

ECG

BIOMARCADORES CARDIACOS

TROPONINAS ( cTnT, cTnI )

Creatinina Fosfocinasa ( CKMB)

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

La ecocardiografía es útil para orientar las

decisiones terapéuticas, es decir si se necesita reperfundir.Presencia de Infarto del

VD, aneurisma ventricular, derrame

pericardico y un trombo en el VI.

TÉCNICAS IMAGENOLOGICAS CON RADIONUCLEOTIDOS

TRATAMIENTO INICIALS

E

SO

SP

EC

HA

STEM

I

Identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud rápida de

atención médica.

Disponer de la brevedad de un grupo médico especializado en urgencia, capaz de emprender maniobras de

reanimación, incluida la desfibrilación.

Transporte de la victima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos

y enfermeras expertos en el TTO de arritmias y que brinden apoyo vital

cardiaco avanzado.

Emprender INMEDIATAMENTE reperfusión.

TTO Servicio de Urgencias

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:

Comprimido de 160 a 325 mg masticable.

Administración oral diaria de 75 a 162

mg.

CONTROL DE LAS MOLESTIAS: Nitroglicerina

Morfina β Bloqueadores

Adrenérgicos.

la NITROGLICERINA sublingual puede ser administrada en forma inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min en promedio. Dicho fármaco además de disminuir o abolir la molestia retroesternal

La MORFINA se administra de forma sistemática por inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la aplicación subcutánea de un volumen mayor, porque con esta última vía su absorción puede ser impredecible.

Β BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS 1.Signos de insuficiencia cardiaca.2.Evidencia de un estado de gasto bajo. 3.Riesgo elevado de choque cardiógeno.4.Otras contraindicaciones relativas para el bloqueo (intervalo PR mayor de 0,20 seg).

El régimen más empleado consiste en la

administración de 5 mg de metroprolol cada 2 a

5 min en un total de 3 dosis, en el supuesto que

la persona tenga una frecuencia cardiaca ≥ 60

lpm, presión sistólica ≥ 100 mmHg, intervalo PR

≤ 0.24 seg y los estertores estén a un nivel que

no rebase los 10 cm desde el diafragma. Quince

minutos después de la dosis intravenosa, se

inicia un régimen con formulación oral de

dichos fármacos a razón de 50mg cada 6 hrs

durante 48 h, seguida de 100 mg cada 12 h.

Intervención Coronaria Percutánea Primaria

LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFATO

Fibrinolisis

deben administrarse fibrinolíticos, en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico. Con la fibrinólisis el objetivo fundamental es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria.

Activador del plasminógeno hístico, la estreptocinasa, la tenecteplasa y la reteplasa

Es un procedimiento eficaz para restaurar la reperfusión en STEMI si se efectúa en forma inmediata en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos, pero por lo demás se considera apropiado para la revascularización.

INFARTO DEL MIOCARDIO SIN ELVACIÓN DE ST

Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos:

Arteriopatia Coronaria Crónica = Angina estable.

Síndromes Coronarios Agudos:

DEFINICIÓN

IAM con elevación de segmento ST

en EKG.

Angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST.

Se confirma el dx de infarto del miocardio sin elevación de ST, si el individuo con el cuadro clínico de angina inestable termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos cardiacos.

Se han identificado 4 procesos fisiopatológicos:

1. Rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo.

2. Obstrucción dinámica como por ejemplo espasmo coronario.

3. Obstrucción mecánica progresiva: ateroesclerosis coronaria o reestenosis después de intervención coronaria.

4. Angina inestable secundaria vinculada a necesidad de oxigeno.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

ANGIOGRAFIA

5% Estenosis de la

Coronaria Izq.

30% afección de dos vasos.

40% afección de un solo

vaso.

15% afección de las 3 arterias

coronarias.

10% no tienen Estenosis critica.


Anamnesis y exploración física

CUADRO CLINICO INICIAL

Dolor de pecho

retroesternal que irradia.

Disnea.

Molestias epigástricas.

Diaforesis.

Piel pálida, fría.

Taquicardia.

Hipotensión.

Indicador Electrocardiográfico

• Depresión del segmento ST.• Inversión de la Onda T.

INDICADORES BIOLOGICOS CARDIACOS

INDICADORES

CK – MB

TROPONINA

MIOGLOBINA

Troponina: útil para estratificar el riesgo y determinar el pronostico.

Mioglobina: muy sensible, poco especifica.

CK – MB: se detecta de forma temprana.

Hay una relación directa entre el incremento de troponina y la cifra de mortalidad. Se han señalado pequeñas elevaciones de troponina que puede ser causada por insuficiencia cardiaca congestiva, carditis o embolia pulmonar.

Son importante para el dx que el paciente halla tenido antecedentes clínicos típicos de

molestias isquémicas, antecedente de arteriopatía coronaria definida por angiografía, haber sufrido un infarto del miocardio, cambios

nuevos en el ECG o elevación en los indicadores biológicos cardiacos.

EVALUCIÓN DIAGNÓSTICA

•Se cuenta con 4 instrumentos diagnósticos importantes en el servicio de urgencias, se utilizan para confirmar la presencia de infarto del miocardio sin elevación de

ST: la anamnesis, los trazos ECG, los indicadores cardiacos y una prueba de esfuerzo.

• La evaluación de los pacientes en tal situación incluye la monitorización clínica, es decir vigilancia seriada

para identificar molestias isquémicas repetitivas.

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS.

La obtención seriada de ECG y la medición de indicadores cardiacos que se realiza en forma

típica con una primera medición basal y repeticiones a las 4 a las 6 y 12 horas

después de la atención inicial al enfermo.

Si se identifican nuevos incrementos del nivel de los indicadores cardiacos o cambios en el

ECG, se hospitalizara el enfermo. Si el paciente permanece sin dolor y los

indicadores son negativos, se podrá practicar una fuerza de esfuerzo , que se puede realizar 6 horas después de acudir el

paciente al servicio de urgencias.

Entre los factores de riesgo tenemos:

1. Tener 65 años de edad o mas

2. 3 o mas factores de riego de arteriopatía coronaria

3. Arteriopatía coronaria comprobada con cateterismo

4. Aparición de angina inestable o infarto del miocardio sin elevación de ST durante el lapso en que la persona recibió ácido acetilsalicílico.

5. Mas de 2 accesos de angina de pecho en las 24 horas anteriores.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS Y PRONÓSTICO

Es necesario someter a la persona con infarto del miocardio sin elevación de ST a reposo absoluto

con vigilancia ECG continua en busca del desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Se permite ambulación si no reaparece la isquemia y no se detecta un indicador cardiaco de necrosis durante 12 a 24 horas. Las medidas medicas incluyen las terapéuticas simultaneas

antiisquémica y antitrombótica.

TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.

Nitratos: 5-10 ug/min en goteo intravenoso continuo, ajustar a 75-100 ug/min hasta que cedan

los síntomas.

TERAPÉUTICA ANTIISQUÉMICA

Bloqueadores beta: Metropolol: incrementos de 5mg en forma lenta ( en lapso de 1-2min por vía IV) Repetir cada 5 min, con dosis inicial de 15mg. Después de 1-2 horas hacer que el individuo ingiera 25-50mg cada 6

horas.

1. ANTIPLAQUETARIOS ORALES:

• Ácido acetilsalicílico: Dosis inicial de 162-325mg en presentación sin capa entérica, seguida de 75-162mg/día, de una presentación de capa entérica o sin ella.

2. ANTIPLAQUETARIOS INTRAVENOSOS:

• Tirofibán: Dosis de 0.4 ug/kg/min, durante 30min

seguido de goteo lento de 0.1ug/kg/min durante 48-98horas.

TERAPÉUTICA ANTITROMBÓTICA

3. HEPARINAS:

Heparina (UFH): Aplicación rápida IV de 60-70 U/kg/min, seguida de goteo lento de 12-15U/kg/hora.

Enoxaparina (Lovenox): Dosis de 1mg/kg por vía SC cada 12 horas, antes de la primera dosis se puede aplicar en forma IV rápida 30mg, según la función renal, 1mg/kg unas vez al día si la depuración de creatinina es menor de 30ml/min.

Dejar el tabaco

Alcanzar peso optimo

Ejercicio

Dieta apropiada

Control Presión Arterial.

Control glicemia.

Estatinas (Atorvastatina)

Antiplaquetarios ASA + Clopidogrel)

Tratamiento a Largo Plazo

seminario sindrome coronario

Documents