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Arlindo Ugulino Netto –SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2

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MED RESUMOS 2011NETTO, Arlindo Ugulino.SEMIOLOGIA II

SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO APLICADA(Professor Agostinho Neto)

O sistema respiratório costuma ser dividido em trato respiratório superior (compartimento nasofaríngeo) e trato respiratório inferior (com os compartimentos traqueobrônquico e alveolar). A estrutura que marca a divisão de ambas as partes é a glote.

Vias respiratórias superiores: fossas nasais, nasofaringe, orofaringe e laringe. Estas vias, além de servirem como conduto aéreo, desempenham um papel de condicionador do ar inspirado, fazendo com que ele chegue aos locais das trocas gasosas numa temperatura de aproximadamente 37ºC.

Vias respiratórias inferiores: compreendem a traquéia e a árvore brônquica ou ductos alveolares e alvéolos. A traquéialocaliza-se anteriormente ao esôfago e se bifurca, em nível da 4a vértebra torácica (nível correspondente ao ângulo de Louis ou sínfise manúbrio-esternal), dando origem aos dois brônquios principais, um direito (mas vertical, menor e mais calibroso) e um esquerdo (mais horizontal, maior e menos calibroso). O esporão formado por essa divisão é chamado de carina da traquéia. Cada brônquio principal se divide em brônquios secundários que correspondem à cada lobo do pulmão (3 lobos no direito e 2 no esquerdo).

Os pulmões são dois órgãos aéreos de parênquima elástico localizados nas cavidades pulmonares, bilateralmente ao mediastino. O pulmão direito apresenta 3 lobos (superior, médio e inferior) e o esquerdo, 2 lobos (superior e inferior). Cada lobo é dividido em segmentos menores: os segmentos broncopulmonares, que apresentam forma piramidal, com a base voltada para a periferia e o vértice para o hilo.

A pleura é uma estrutura única e contínua com dois folhetos. O folheto parietal reveste a face interna da parede torácica aderindo-se aos arcos costais, graças a um tecido músculo-ligamentoso (fáscia endotorácica). Chegando ao hilo, reflete-se sobre si mesma (pleura mediastínica) fixando-se ao pulmão, quando adquire, então, o nome de pleura ou folheto visceral. Este folheto insinua-se entre os lobos formando as cissuras. O espaço entre os dois folhetos pleurais é virtual e é banhado por uma serosidade num ambiente de pressão negativa.

OBS1: Circulação pulmonar. A circulação pulmonar compõe-se de dois sistemas: a grande (circulação geral, realizada pela artéria pulmonar) e pequena circulação (circulação própria, realizada pelas artérias brônquicas). A artéria pulmonar conduz sangue venoso do ventrículo direito aos capilares alveolares. As artérias brônquicas são ramos diretos da aorta torácica e responsáveis pela nutrição dos pulmões, especialmente em suas porções mais centrais.

RESPIRA��OA respiração compreende quatro processos, cuja finalidade é a transferência de O2 do exterior até o nível

celular e a eliminação de CO2, transportado no sentido inverso: Ventilação pulmonar: a ventilação pulmonar tem por objetivo levar o ar até os alvéolos, distribuindo-o

adequadamente. Trocas gasosas: por diferença de pressão parcial dos gases envolvidos (O2 e CO2), no alvéolo e no sangue,

ocorre a passagem dos mesmos através da membrana alvéolo-capilar. Transporte sanguíneo dos gases: a circulação sistêmica promove a distribuição periférica do oxigênio e a

extração do CO2, havendo a participação de múltiplos mecanismos, tais como captação de O2 pela hemoglobina, sistema tampões, além de outros.

Respiração celular: é a etapa terminal de todo o processo e sua finalidade maior.

VENTILAÇÃOÉ o processo pelo qual o ar chega até os alvéolos, distribuindo-se

adequadamente, para que possa entrar em contato com os capilares pulmonares, onde se farão as trocas gasosas. A ventilação ocorre por ação da musculatura respiratória, que para isso, contraem de forma adequada e coordenada, de modo a aumentar ou reduzir o volume da cavidade torácica.

A inspiração é um processo ativo que depende fundamentalmente da contração do diafragma e de outros músculos denominados acessórios: intercostais externos, paraesternais, escalenos, esternocleidomastóideo, trapézios, peitorais e os músculos abdominais.

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A expiração é passiva, realizada pela força de retração elástica dos pulmões pelo relaxamento dos músculos inspiratórios.

A ventilação normalmente é mantida sob o controle dos centros respiratórios no bulbo. Diferentes doenças podem afetar a ventilação à medida que:

Aumentem a carga de trabalho dos músculos respiratórios repentinamente (Ex: asma brônquica aguda); Aumentem o trabalho da respiração pela obstrução ao fluxo de ar (Ex: doença pulmonar obstrutiva crônica); Doenças neuromusculares em que as funções dos músculos respiratórios estivessem comprometidas (Ex:

poliomielite; Guillain-Barré, miastenia grave)

RELAÇÃO VENTILAÇÃO/PERFUSÃOEm um indivíduo normal, na posição ortostática, encontra-se predomínio de perfusão sanguínea nas bases

pulmonares, que diminui gradativamente em direção aos ápices. Assim como a perfusão, a ventilação também não é uniforme, havendo evidências de ser menor nos alvéolos dos ápices do que nas bases pulmonares.

As alterações da relação ventilação/perfusão podem ser: Efeito shunt: o alvéolo está hipoventilado e normalmente perfundido. Shunt: o alvéolo não está ventilado, mas continua perfundido. Efeito espaço-morto: seria o volume de ar alveolar que não participa das trocas gasosas na hipoperfusão do

alvéolo, que, no entanto, está normoventilado. Espaço-morto: alvéolo não-perfundido, porém ventilado.

A soma do espaço-morto anatômico com o efeito espaço-morto e o espaço-morto alveolar e denominada espaço-morto fisiológico, este representando o volume de ar que inspiramos mas que não participa de trocas gasosas.

DIFUSÃODifusão é um mecanismo pelo qual um gás se movimento de uma região para outra. É um processo passivo,

pois os gases respiratórios difundem-se de regiões de pressões mais altas para regiões com pressões mais baixas. O mecanismo da difusão está deficiente em pulmões enfermos.

ANATOMIA CL�NICAO estudo da anatomia clínica pulmonar inclui a projeção dos pulmões na parede do tórax, a determinação de

linhas e a delimitação de regiões torácicas.

PROJEÇÃO DOS PULMÕES NA PAREDE TORÁCICAOs ápices pulmonares ultrapassam de 3 a 4 cm a borda superior das clavículas, alcançado assim, a raiz do

pescoço. O volume do ápice direito é ligeiramente menor que o do esquerdo e está mais próximo da traquéia.Há alguns pontos de referência no tórax que merecem ser assinalados:

Ângulo de Louis: constituído por uma saliência transversal que se nota na junção do manúbrio do esterno com o corpo do esterno, correspondente à articulação da 2ª costela. No dorso, o ângulo de Louis projeta-se na altura da 4ª vértebra torácica.

Ângulo de Charpy (ângulo epigástrico): formado pelas duas rebordas costais, servindo para caracterizar o biótipo. Corresponde ao encontro das costelas inferiores com a porção inferior do corpo do osso esterno.

Vértebra proeminente: eminência cutânea na face inferior do dorso do pescoço produzida pelo processo espinhoso da 7ª vértebra cervical. Marca o local em que os ápices pulmonares se projetam na parede torácica.

A contagem das costelas e dos espaços intercostais faz-se de cima pra baixo, seguindo-se a linha paraesternal. Como o ângulo de Loius sempre corresponde à 2ª costela, logo abaixo dele está o 2º espaço intercostal. Além desta referência, como a primeira costela e o 1º espaço intercostal são encobertos pela clavícula, o 2º espaço intercostal situa-se logo abaixo da clavícula.

LINHAS TORÁCIAS VERTICAISExcetuando-se a linha médio-esternal e a linha médio-espinhal ou espondiléia, todas as outras são duplas,

havendo uma em cada hemitórax: Linha médio-esternal: traçada no plano mediano, no meio do esterno, dividindo os dois hemitórax; Linha esternal: direita e esquerda, que tangencia as bordas do osso esterno. Linha paraesternal: é equidistante entre a linha esternal e a hemiclavicular Linha hemiclavicular: também denominada linha mamilar, é a vertical traçada a partir do ponto médio da

clavícula Linha axilar anterior: seu ponto mais alto localiza-se na prega anterior da axila, separando a região anterior do

tórax das regiões laterais

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Linha axilar média: vertical equidistante entre as linhas axilares anteriores e posteriores Linha axilar posterior: seu ponto mais alto localiza-se na prega posterior da axila. Separa as regiões laterais do

tórax da região posterior. Linha escapular: é a linha que acompanha a borda medial da escápula, estando o paciente com os membros

superiores pendentes. Linha paravertebral: é a tangente à borda lateral das vértebras Linha espondiléia (linha vertebral ou médio espinhal): passa pelos processos espinhosos das vértebras dorsais.

LINHAS TORÁCIAS HORIZONTAIS Linhas claviculares superiores: correspondem às bordas superiores das clavículas Linhas claviculares inferiores: correspondem às bordas inferiores das clavículas Linhas das terceiras articulações condroesternais: linhas horizontais que passam pelas sextas articulações

condroesternais, direita e esquerda. Linha escapular superior: tangencia a borda superior da escápula.

REGIÕES DO TÓRAX Anterior: região supraclavicular; região clavicular; região infraclavicular; região mamaria; região inframamária;

região supra-esternal; região esternal superior; região esternal inferior. Lateral: região axilar; região infra-axilar Posterior: região supra-escapular; região supra-espinhal; região infra-espinhal; região interescapulovertebral;

região infra-escapular.

ANAMNESEA anamnese é a parte mais importante da observação clínica. O examinador obtém informações dos sintomas

apresentados pelo paciente e em algumas oportunidades, com a precisa coleta de dados e a ajuda do exame físico, pode estabelecer o diagnóstico da doença sem a necessidade de exames complementares.

Durante a anamnese, deve-se evitar citar diagnósticos (exceção aos antecedentes), porque o paciente pode ter sido erroneamente rotulado como portador de alguma doença por informações equivocada prévia e isso pode levar a um falso raciocínio para a elucidação diagnóstica. A anamnese deve ter o seguinte roteiro:

IDENTIFICAÇÃOA identificação possui múltiplos interesses. O primeiro deles é de iniciar o relacionamento com o paciente.

Saber o nome de uma paciente é indispensável para que se comece um processo de comunicação em nível afetivo. São obrigatórios os seguintes interesses:

“Nome, idade, sexo, cor (ra�a: branca, parda, preta), estado civil, profiss�o (atual e anteriores), local de trabalho, naturalidade, resid�ncia. Data da interna��o, enfermaria, leito, Hospital.”

Cada um dos itens da identificação tem o seu devido valor semiológico. A idade, por exemplo, é fundamental na história clínica para diferenciarmos um paciente que se queixa de chiado, o qual pode ser portador de asma (se for um jovem) ou um DPOC (para pacientes mais idosos).

O sexo pode interferir até mesmo no conhecimento dos hábitos de vida do paciente. Se uma mulher fuma a mesma quantidade de cigarros que um homem ao longo de sua vida, ela terá um risco de desenvolver DPOC muito maior do que ele.

QUEIXA PRINCIPAL E DURAÇÃOTrata-se de um registro objetivo e simples do principal sintoma que fez com que o paciente procurasse o

médico. Este sintoma pode ser relatado com as próprias palavras do paciente, sendo importante a descrição da duração desta queixa. A partir daí, será desenvolvida a cronologia desses sintomas, com a construção da terceira parte da anamnese.

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA)Esta fase é fundamental na observação clínica. Os sintomas devem ser obtidos nos mínimos detalhes. Para se

obter uma HDA simples, deve-se lembrar de algumas regras fundamentais a seguir: Determine o sintoma-guia; Explore: início do sintoma (época, modo, causa desencadeante), duração, características do sintoma na época

em que teve início (caráter do sintoma; localização corporal e irradiação; intensidade; fatores desencadeantes, de piora ou de melhora; relação da queixa com funções do organismo), evolução, repercussões do problema sobre a vida do paciente, relação com outras queixas, situação do sintoma no momento atual;

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Use o sintoma-guia como fio condutor da história e estabeleça as relações das outras queixas com ele. Use a ordem cronológica;

As perguntas formuladas devem ser simples, acessíveis e de acordo com o nível cultural de cada doente; As informações prestadas devem ser transcritas preferentemente em termos técnicos (médicos), mas, em

certas ocasiões, será lícito transcrever para a HDA as palavras leigas (entre aspas), especialmente se elas referirem a um sintoma permanentemente enfatizado pelo paciente;

Anote também nomes e resultados de exames laboratoriais realizados no decurso da doença; Quando possível, permita que o paciente conte sua história como deseja e saliente os aspectos que ele

considera importante. Evite perguntas sugestivas, que fornecem as respostas para as perguntas. A história deve ser narrada pelo próprio doente, sempre que possível, ou por intermédio de um responsável, no caso de doentes impossibilitados de falar, fato esse que deverá ser anotado.

INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICONesta parte da observação clínica, que complementa a HDA, é feito um interrogatório sistemático em busca de

possíveis sintomas que não foram nela diretamente localizados. É um interrogatório dirigido, indagando-se sobre sintomas e sinais mais frequentes em cada um dos sistemas. Nas doenças do aparelho respiratório, os principais a serem pesquisados são: tosse, chiado (sibilância), dispnéia, dor torácica, expectoração, rouquidão, hemoptise e vômica.

Tosse.A tosse é o mais importante e o mais frequente sinal respiratório. Segundo um provérbio latino: “amor e a tosse

nunca se podem esconder”. A tosse define-se como um mecanismo que envolve uma inspiração rápida e profunda, seguida do fechamento da glote, contração dos músculos expiratórios, terminando com uma expiração forçada, após abertura súbita da glote.

A tosse consiste em um mecanismo de reflexo de defesa das vias respiratórias, as quais reagem aos irritantes ou procuram eliminar secreções anormais, sempre com o objetivo de manter permeáveis. Contudo, pode tornar-se nociva ao sistema respiratório, em virtude do aumento da pressão na árvore brônquica, que culmina na distensão dos septos alveolares.

A tosse resulta de estimulação dos receptores da mucosa das vias respiratórias. Tais estímulos podem ser de natureza inflamatória (hiperemia, edema, secreções e ulcerações), mecânica (poeira, corpo estranho, aumento ou diminuição da pressão pleural como ocorre nos derrames e nas atelectasias), químicas (gases irritantes) e térmica (frio ou calor excessivo). As principais patologias que causam tosse são: asma, refluxo gastroesofágico, bronquites, pneumonias, medicamentos (inibidores da ECA), adenóides, faringites, laringites,

Quanto aos seus mecanismos, sabe-se que as vias aferentes partem das zonas tussígenas indo até o bulbo, mediadas por fibras aferentes viscerais gerais do nervo vago. Este estímulo é carreado até o centro da tosse, localizado no bulbo, de onde partem fibras que estimulam os núcleos e os nervos que promovem o componente eferente deste mecanismo: os estímulos dirigem-se à glote e aos músculos expiratórios via nervo laríngeo recorrente (responsável pelo fechamento da glote), pelo nervo frênico e pelos nervos que inervam os músculos expiratórios.

Semiologicamente, deve-se avaliar a tosse por meio dos seguintes parâmetros: Frequência Intensidade Duração (aguda ou crônica) Tonalidade Presença ou não de expectoração (seca ou úmida) Relações com o decúbito Período do dia em que é maior sua intensidade (diurno, noturno ou diuturno) Fenômenos que acompanham: vômito (por compressão gástrica e/ou excitação do centro bulbar do vômito),

tonturas e síncopes (nas crises de tosse, por diminuição do fluxo sanguíneo cerebral).

A tosse pode ser classificada por meio dos seguintes pontos: Duração:

o Aguda: menor que 3 semanas.o Crônica: maior que 3 semanas.

Produção de secreção:o Seca: quando não apresenta secreção. É inútil e maléfica, causando apenas irritação das vias

respiratórias. Têm como causas mais frequentes as doenças pleurais, traqueítes, insuficiência cardíaca e asma brônquica. Pode ser provocada ainda por medicamentos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA).

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o Produtiva ou �mida: acompanhada de secre��o, n�o devendo nesses casos ser combatida com medicamentos, por ter um papel de defesa. O catarro pode ser formado como resposta a qualquer agress�o feita � mucosa br�nquica por agente f�sico, qu�mico ou infeccioso. Na an�lise da expectora��o, � importante saber: quantidade, aspecto, cheiro, presen�a de v�mica e/ou hemoptise. A toalete brônquica matinal � a elimina��o frequente de grande quantidade de catarro pela manh� e pode ocorrer, por exemplo, em bronquiectasias e bronquite cr�nica.

OBS2: Outros tipos de tosse: Tosse-síncope: ap�s crise intensa de tosse, resulta na perda de consci�ncia; Tosse bitonal deve-se a paresia ou paralisia de alguma das pregas vocais, que pode significar

comprometimento do nervo lar�ngeo recorrente. Tosse rouca � pr�pria da laringite cr�nica, comum nos fumantes; Tosse reprimida � aquele que o paciente evita, em raz�o da dor tor�cica ou abdominal que ela provoca, como

acontece no in�cio das pleuropneumopatias.

Chiado ou sibilância.Som musical semelhante a um “miado de gato”, tamb�m conhecido como sibil�ncia, que � ouvido durante a

respira��o e ocorre nas obstru��es de traqu�ia, nos broncoespasmos, nos edemas ou na obstru��o de vias a�reas. � uma importante informa��o, que deve ser automaticamente interrogada quando o paciente referir dispn�ia,

com ou sem tosse, ou situa��es de desconforto respirat�rio. Varia��es do chiado podem ocorrer, como, por exemplo, a cornagem, decorrente de uma dificuldade

inspirat�ria provocada pela diminui��o do calibre das vias respirat�rias na altura da laringe e que se manifesta como um ru�do, estridor, referido pelo paciente como um “guincho”, podendo ser permanente ou epis�dico.

As principais causas de sibil�ncia s�o asma, DPOC, bronquite aguda e cr�nica, congest�o pulmonar.

Expectoração.Na maioria das vezes, a expectora��o costuma ser consequ�ncia da tosse classificada como produtiva. As

caracter�sticas semiol�gicas da expectora��o que devem ser avaliadas s�o: Volume; Cor (quando amarelarada, sugere infec��o bacteriana; quando de aspecto muc�ide, origem al�rgica; quando serosa, sugere origem viral; com sangue, sugere fatores associados como tuberculose); Odor (infec��es por bact�rias anaer�bias geram escarros com odor p�trido e colora��o escura, por exemplo); Transpar�ncia; Consist�ncia.

A expectora��o na tuberculose pulmonar, na maioria das vezes, cont�m sangue desde o in�cio da doen�a. Costuma ser francamente purulenta, com aspecto numular, inodora e aderindo �s paredes do recipiente.

No in�cio das pneumonias bacterianas, n�o existe expectora��o ou ela � discreta. Ap�s algumas horas ou dias, surge uma secre��o abundante, amarelo-esverdeada, pegajosa e densa. Nesta fase, pode aparecer escarro hemopt�ico vermelho-vivo ou cor de tijolo. Nas pneumonias por bacilos Gram-negativos, a expectora��o adquire aspecto de gel�ia de chocolate.

Dor torácica.A dor tor�cica � um importante sintoma que frequentemente leva o paciente ao m�dico. Pode ser ou n�o

acompanhada de outras manifesta��es respirat�rias. O par�nquima pulmonar e a pleura visceral n�o transmitem sensa��es dolorosas para o c�rebro, mas a pleura parietal, sim.

A dor pode ser referida ou irradiada, proveniente de um �rg�o n�o-tor�cico. Quando o paciente � capaz de descrever bem uma dor, est� contribuindo com uma preciosa informa��o diagn�stica. Os aspectos semiol�gicos a serem avaliados quanto � dor tor�cica s�o: Localiza��o; Irradia��o; Qualidade; Intensidade; Dura��o; Evolu��o; Fatores desencadeantes, agravantes e de melhora; Manifesta��es concomitantes.

As causas mais frequentes de dor tor�cica s�o: Parede tor�cica: muscular, �ssea, nevr�lgica (como na herpes zoster), etc;

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Mediastinal: miocárdio, pericárdio, tumores, pneumomediastino, etc; Pleuropulmonar: pleuris, pneumotórax, tumores, pneumonias, etc; Digestivas: esofagite, úlceras, colecistite, pancreatite, doença do refluxo; Psicogênicas.

A isquemia do miocárdio manifestada pelo quadro de angina do peito ou de infarto do miocárdio, as pleurites, as alterações músculo-esqueléticas, as disfunções do esôfago e as afecções pericárdicas são as causas mais comuns de dor torácica.

Nas doenças pleuropulmonares, a dor geralmente é desencadeada ou piora com a tosse e a inspiração, não é irradiada, nem sempre o decúbito sobre lado da dor traz alívio e, às vezes, é acompanhada de dispnéia, tosse e febre nas infecções.

As pleurites apicais referem dor no pescoço e nos ombros. Na pleurite diafragmática, o paciente não consegue definir com precisão o local da dor, se torácica ou abdominal. Em muitos casos de pleurite, quando a dor acontece, surge dispnéia: é o derrame que se instalou.

A dor no pneumotórax espontâneo benigno dos jovens é inconfundível: súbita, aguda e intensa. O paciente quase sempre a compara a uma punhalada. Acompanha-se de dispnéia.

O infarto pulmonar cortical, parietal ou diafragmático, provoca dor muito parecida com as pleurites e das pneumonias.

Dispnéia.Dispnéia é a dificuldade para respirar, de modo que a respiração é feita com esforço ou desconforto, podendo

o paciente ter ou não consciência desse estado. A dispnéia, para ser diagnosticada, deve apresentar sinais evidentes como as tiragens, em que o paciente faz tanto esforço para respirar que causa um abaulamento entre os músculos acessórios e entre as costelas. A dispnéia pode ser objetiva (quando há a presença de tiragens) ou subjetiva (quando apenas o paciente relata). Podemos classificá-la quanto:

Cronologia:o Aguda: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) agudizada, pneumonia, pneumotórax, TEP,

derrame pleural.o Crônica (mais de 30 dias): uma história detalhada ajuda na investigação das causas: alergias e

artropatias (asma), ricos ocupacionais (silicose, asbestose, asma ocupacional), tabagismo (DPOC), drogas anoréticas (hipertensão pulmonar), contato com pássaros (pneumonia de hipersensibilidade), além de cardiopatias.

Decúbito e esforço: o Dispnéia aos grandes esforços, médios esforços e aos pequenos esforçoso Dispnéia de repouso: comum na asmao Ortopnéia: dispnéia que impede o paciente o paciente de ficar deitado e o obriga a assentar-se ou ficar

de pé para obter algum alívio.o Trepopnéia: é a dispnéia que aparece em determinado decúbito lateral, como acontece nos pacientes

com derrame pleural que se deitam sobre o lado são.

A dispnéia pode ser desencadeada por esforços (mínimos, pequenos, médios ou grandes), ser paroxística (crises de broncoespamo), suspirosa (distúrbios neurovegetativos) ou de repouso (doenças pulmonares avançadas, como DPOC, fibroses e tumores).

As causas da dispnéia podem ser dividas em atmosféricas, obstrutivas, pleurais, tóraco-musculares, diafragmáticas, teciduais, cardíacas (ICC) ou ligadas ao sistema nervoso central. Tosse, expectoração e chiado no peito são sintomas que podem diferenciar causas cardíacas de pulmonares.

Hemoptise.Hemoptise é a eliminação de sangue vermelho vivo, arterializado, pela boca, passando através da glote. Em

outras palavras, é a eliminação de sangue oriundo das vias aéreas. O sangue pode ser proveniente das vias respiratórias, do parênquima pulmonar, de vasos pulmonares e de outras regiões. Trata-se de uma importante informação que pode por si só direcionar o diagnóstico para determinadas doenças.

As causas de hemoptise são várias, mas as mais frequentes são: tuberculose pulmonar, bronquiectasias, tumores de pulmão e tromboembolismo pulmonar.

As hemoptises originadas nas artérias brônquicas são em geral maciças, em que o sangue pode ser recente ou não, saturado ou não. Quando o sangue provém de ramos da artéria pulmonar, seu volume costuma ser menor (é o que ocorre nas pneumonias e broncopneumonias).

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Vômica.Vômica é a eliminação não-usual e mais ou menos brusca, através da glote, de uma quantidade abundante de

secreção muco-purulenta de odor pútrido. Pode se única (como ocorre no abscesso pulmonar) ou fracionada (como nas bronquiectasias), proveniente do tórax ou do abdome.

ANTECEDENTES PESSOAISUm roteiro sistematizado facilita a investigação de eventos passados que possam ajudar no diagnóstico clínico

do processo mórbido.

Investigação da infância e moléstias prévias.Condições de nascimento, sintomas respiratórios, infecções, coqueluche, sarampo complicado, traumas e

cirurgias devem ser indagadas pelo examinador.Essas informações podem ser de grande utilidade para estabelecer um diagnóstico clínico. Devem ser

lembrados infecções respiratórias de repetição, tuberculose, pneumotórax, pneumonias, broncoespasmos, cirurgias, traumas, etc.

Hábitos e vícios.O principal hábito de vida que deve ser questionado pelo examinador é a prática do tabagismo, que está

relacionada a múltiplas doenças pulmonares. Deve-se questionar a quantidade de cigarros ou maços (que contém 20 cigarros) que o paciente fuma, em média, por dia, a idade do início do vício e, se for o caso, a idade do término do vício. Mais importante ainda, é a determinação do índice anos-maços (ver OBS3).

O alcoolismo leva à desnutrição, que pode ser um fator de risco para a DPOC, infecções, etc. As doenças pulmonares associadas à AIDS tornam necessária uma pesquisa sobre os hábitos sexuais e o uso de drogas ilícitas pelo paciente.

OBS3: Índice anos-maços. Saber apenas se o paciente fuma ou não, tem muito pouco valor semiológico. É necessário determinar a quantidade de anos que o paciente tem o hábito do tabagismo e quantos maços ele fuma por dia, em média. Com isso, sabendo que um maço de cigarros tem 20 unidades, o índice anos-maços pode ser determinado pela seguinte relação:

Ex1: Um paciente refere que fumou 10 anos de sua vida, cerca de 3 maços por dia. Seu índice é 30 anos-maço.Ex2: Um paciente refere que fumou desde os 10 anos até os 50, cerca de 10 cigarros por dia. Tem-se, portanto, que ele fumou meio maço durante 40 anos. Portanto, temos um índice de 20 anos-maço.

Antecedentes ocupacionais.As exposições intensas e prolongadas a poeira e produtos químicos ocupacionais (vapores, fumaças) podem

causar DPOC, assim como poeiras e agentes sensibilizadores no ambiente de trabalho podem causar aumento de hiper-responsividade das vias aéreas, agravando uma asma preexistente ou causando asma ocupacional.

Procedência.Deve-se relatar que se o paciente é proveniente de áreas endêmicas de paracoccidioidomicose,

esquistossomose, histoplasmose, entre outras doenças.

Uso de medicamentos em ambiente domiciliar. Também devem ser pesquisados, nos antecedentes pessoais, uso de fogão a lenha, presença de poluentes,

alérgenos, poeira e animais domésticos, além de medicação de uso crônico ou não.

ANTECEDENTES FAMILIARESDoenças de caráter familiar como asma, DPOC, etc.; além de outras transmitidas por contágio domiciliar, como

tuberculose, são importantes informações que complementam a anamnese.

EXAME F�SICO DO T�RAXAntes de iniciar o exame físico do tórax, feito pela inspeção, palpação, percussão e ausculta, o médico já

deve ter feito o exame físico geral, incluindo o exame da cabeça, do tronco e dos membros, observando eventuais alterações para correlacioná-las com uma afecção pulmonar.

O exame físico ideal deve ser realizado com o paciente com o tórax despido (camisa ou blusa).

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INSPEÇÃOA inspeção pode ser avaliada em dois critérios: estática e dinâmica.

1. Inspeção Estática: corresponde à uma avaliação do tórax do paciente desconsiderando os movimentos respiratórios do mesmo. Deve-se examinar a forma do tórax e suas anomalias congênitas ou adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou não.

Tipo torácico: a morfologia do tórax varia conforme o biótipo do paciente (normolíneo, brevilíneo e longilíneo). O reconhecimento do biótipo é útil por ter uma cerca correlação do aparelho respiratório.o Tipo torácico normal (A): apresenta uma pequena convexidade anteriormente com um dorso mais plano.o Tipo torácico globoso (B): presença de

abaulamento na região anterior, aumentando o diâmetro ântero-posterior do tórax. É um tipo de padrão morfológico normal para idosos mas que pode representar uma patologia como enfisema ou asma. Também conhecido com tórax em tonel.

o Tipo torácico infundibuliforme (C): presença de depressão na região epigástrica (inferior ao processo xifóide), ou seja, no ângulo de Charpy. É também chamado de tórax de sapateiro. Em geral, esta deformidade é de natureza congênita.

o Tipo torácico cariniforme (D): é também chamado de peito de pombo, em que o esterno mostra-se mais protruso e evidente. É comum no raquitismo.

o Escoliose (E): consiste em um desvio lateral da coluna vertebral. Deve ser anotada o sentido da convexidade da escoliose.

o Cifose (F): o tórax cifótico tem como característica principal a curvatura acentuada da coluna dorsal.

o Gibosidade (G): é um tipo de cifose bastante acentuada em que a musculatura dorsal apresenta um aspecto grosseiro, determinando corcundas.

Pele: coloração (destacando cianose ou palidez), presença de lesões elementares, grau de hidratação, etc., sempre correlacionando com as doenças pulmonares.

Mamas: formas das mamas (simetria), posição dos mamilos com relação à linha hemiclavicular (verificar simetria), presença de secreções, etc.

Presença de nódulos visíveis: alguns nódulos podem ser característicos de sarcoidose ou tuberculose.

Musculatura: avaliar a hipertrofia, atrofia, simetria. A contratura da musculatura paravertebral torácica unilateral constitui o sinal de Ramond, que denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral. O sinal de Lemos Torres, caracterizado pelo abaulamento dos espaços intercostais durante a expiração, é sinal fidedigno de derrame pleural.

Vasos (circulação colateral): avaliar a presença de vasos evidentes na parede do tórax bem como examinar o trajeto do fluxo deste vaso: crânio-caudal ou caudal-cranial. Circulações colaterais resultam de um obstáculo próximo à desembocadura da veia ázigos na veia cava superior. Classicamente são descritos três tipos principais de circulação colateral torácica:o Obstrução acima da desembocadura da V. ázigos: o sangue só vai poder atingir o átrio direito pela

veia ázigos desde que a corrente sanguínea se inverta nas veias subclávias, axilares, costoaxilares e mamárias internas. Neste caso, a circulação colateral surge na face ântero-superior do tórax.

o Obstrução abaixo da desembocadura da ázigos: ocorre desvio de sangue até atingir a veia cava inferior. Neste caso, a circulação colateral é mínima, uma vez que o fluxo se fará através do plexo braquial, não havendo por isso sobrecarga na rede superficial.

o Obstrução na desembocadura da veia ázigos: ocorre o aumento da pressão nos troncos braquicefálicos invertendo a corrente sanguínea nas veias mamárias externas, torácias, laterais e epigástricas. Nestes casos, a rede venosa superficial será exuberante nas faces lateral e anterior do tórax e o sentido da corrente será de crânio-caudal.

Abaulamentos (difusos ou localizados): avaliar abaulamentos ósseos ou musculares. Retrações: aspecto de pele afundada. Deformidades localizadas: existência de deformidades variadas, comparando-se um hemitórax com o

outro.

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2. Inspeção Dinâmica: observam-se os movimentos respiratórios, suas características e alterações. Expansibilidade: é avaliada observando a expansão da caixa torácica com a entrada de ar durante a

inspiração. Frequência respiratória: deve ser observado o ritmo respiratório do paciente. Geralmente, o tempo de

inspiração é semelhante ao da expiração, apresentando um pequeno intervalo entre ambos. Em suma, o ritmo respiratório pode ser normal ou anormal.

Tipo respiratório: para o reconhecimento do tipo respiratório, observa-se atentamente a movimentação do tórax e do abdome, com o objetivo de reconhecer em que regiões os movimentos são mais amplos. Em pessoas sadias, na posição de pé ou sentada, tanto no sexo masculino como no feminino, predomina a respiração torácica ou costal, caracterizada pela movimentação predominantemente da caixa torácica. Na posição deitada, também em ambos os sexos, a respiração é predominantemente diafragmática, prevalecendo a movimentação da metade inferior do tórax e do andar superior do abdome.

Presença de tiragem: durante a inspiração ou condições de normalidade, os espaços intercostais deprimem-se ligeiramente. Se ocorrer obstrução brônquica, o parênquima correspondente àquele brônquio entra em colapso e a pressão negativa daquela área torna-se ainda maior, provocando assim a retração dos espaços intercostais, fenômeno conhecido como tiragem. A tiragem pode ser difusa ou localizada (supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigástrica). Essas áreas retráteis caracterizam a impossibilidade de o pulmão acompanhar o movimento expansivo da caixa torácica, devido à atelectasia subjacente.

PALPAÇÃOAlém de complementar a inspeção, avaliando a mobilidade da caixa torácica, a palpação permite que as lesões

superficiais sejam bem examinadas quanto a sua forma, volume e consistência. Os seguintes parâmetros devem ser avaliados:

Sensibilidade da parede torácica: testando a sensibilidade realizando estímulos dolorosos no paciente. A sensibilidade superficial e profunda, a dor provocada e espontânea ou qualquer outra manifestação dolorosa relatada pelo paciente devem ser avaliadas pela palpação.

Tonicidade muscular: avaliação do comportamento muscular do tórax do paciente: hipotonia, hipertonia, atrofia, etc.

Elasticidade: a elasticidade é pesquisada com a manobra de Lasègue: nesta o examinador se posiciona obliquamente ou lateralmente ao corpo do paciente e executa compressão forte preferencialmente nas regiões infraclaviculares, podendo ser também nas regiões mamárias, hipocôndrios e infra-escapulares. A mão predominante, direita, no caso dos destros, é a que aperta e a esquerda (não dominante) serve de aposição para não deslocar o paciente.

Expansibilidade: a expansibilidade é abordada em duas regiões do tórax e dos pulmões: (1) a expansibilidade dos ápices pulmonares é pesquisada com ambas as mãos espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apóiem-se paralelamente à coluna vertebral (e se toquem) e os demais dedos nas fossas supraclaviculares; (2) para avaliar a expansibilidade das bases pulmonares, apóiam-se os polegares em contato rente às linhas paravertebrais, enquanto os outros dedos recobrem os últimos arcos costais, abaixo do ângulo inferior da escápula. Em ambas as manobras, o médico deve ficar atrás do paciente que está em posição sentada, respirando profundamente e pausadamente. O grau da expansibilidade é estimado a partir do deslocamento dos polegares do pesquisador.

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Frêmito tóraco-vocal (FTV): representa a sensa��o t�til da transmiss�o da onda mec�nica da voz, originada nas cordas vocais durante a fona��o, veiculada pela coluna a�rea atrav�s da traqu�ia, par�nquima pulmonar, pleura, parede e superf�cie do t�rax. Em outras palavras, corresponde �s vibra��es das cordas vocais transmitidas � parede tor�cica. A sensa��o t�til ser� percebida com a face palmar inferior. Os dedos da m�o e a face superior palmar dever�o ficar suspensas no ar para n�o abafar a vibra��o t�til. Habitualmente o fr�mito t�raco-vocal � um pouco mais intenso do lado direito devido � disposi��o anat�mica do br�nquio fonte direito o qual � mais verticalizado e est� mais perto da traqu�ia. Pede-se, ent�o, para o paciente falar palavras ricas em consoantes, como “trinta e tr�s”. A t�cnica deve ser feita alternadamente em cada hemit�rax, seguindo a linha m�dio-esternal de cima para baixo. De um modo geral, pode-se dizer que as afec��es pleurais s�o “antip�ticas” ao FTV. Nas condensa��es pulmonares, desde que os br�nquios estejam perme�veis, o FTV torna-se mais n�tido. Em atelectasias, o FTV est� diminu�do.

Outras estruturas: deve-se avaliar afec��es conferidas a prop�sito da inspe��o por meio, agora da palpa��o: mamas, pulsa��es vis�veis, abaulamentos, n�dulos, edema.

PERCUSSÃOEntende-se por percuss�o a aplica��o de energia � parede tor�cica e o pulm�o de forma intermitente e r�tmica

diretamente sobre os diversos segmentos pulmonares.A t�cnica b�sica da percuss�o � a seguinte: com o dedo m�dio (pless�metro)

da m�o esquerda, deve-se apoiar a regi�o em que se quer percutir; com o dedo m�dio da m�o direita (plexor), deve-se realizar batidas de intensidade m�dia ou moderadamente forte sobre o dedo m�dio esquerdo repousado. O movimento da m�o que percute � de flex�o e extens�o do punho, nunca envolvendo a articula��o do cotovelo e muito menos, a do ombro. Deve-se percutir comparativamente e simetricamente as v�rias regi�es do t�rax. Um pequeno intervalo entre duas batidas vai permitir melhor avalia��o do som e das vibra��es.

Quatro tonalidades de som s�o obtidas: Som claro pulmonar, som claro atimpânico ou

sonoridade pulmonar nas �reas de proje��o dos pulm�es (maior parte do t�rax). � um som intermedi�rio entre o maci�o e timp�nico.

Som claro timpânico no espa�o de Traube. � um som semelhante � percuss�o de uma bexiga cheia de ar.Acompanha-se de sensa��o de elasticidade.

Som submaciço na regi�o inferior do esterno (regi�o em que a l�ngula pulmonar encobre o ventr�culo esquerdo).

Som maciço na regi�o infra-mam�ria direita (macicez hep�tica) e na regi�o precordial.

Deve-se iniciar a percuss�o pela face posterior do t�rax, de cima para baixo, ficando o m�dico atr�s e � esquerda do paciente. Percute-se cada hemit�rax, comparando, imediatamente, os resultados. Deve-sepercutir a regi�o dos �pices, os espa�os intercostais, a regi�o das bases, regi�es axilares e regi�o interesc�pulo-vertebral; sempre comparando um hemit�rax com o outro, mantendo o paciente sentado.

Quando se tenta percutir a �rea card�aca, deve-se lembrar de que apenas uma pequena parte do cora��o se projeta na parede do t�rax, de tamanho vari�vel, resultando em som maci�o.

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A parte em que o ventrículo esquerdo do coração é recoberto pela língula pulmonar, gera um som de submaciez. As hipertrofia cardíacas, principalmente, do ventrículo direito, fazem com que a submaciez normal dessa área seja substituída por macicez.

A percussão do diafragma permite avaliar sua posição e seu grau de mobilidade. As hérnias do diafragma, ao permitirem a passagem de vísceras ocas para o hemitórax esquerdo (pelo hiato esofagiano, por exemplo), acompanham-se de timpanismo em substituição ao som atimpânico normal.

É no estudo dos derrames pleurais, líquidos ou gasoso que a percussão do tórax fornece os dados mais importantes. Derrame líquido nas cavidades pleurais livres tende a se localizar nas regiões de maior declive. Por esta razão, quando o paciente estiver sentado, encontra-se macicez na região das bases. Em casos de pneumotórax, devido a presença de ar no espaço pleural, observa-se som timpânico.

Afecções parenquimatosas, por reduzirem a quantidade de ar nos alvéolos, também provocam macicez: neoplasias periféricas, infarto pulmonar volumoso, pneumonias lobares, cavidades periféricas contendo líquidos (cistos). Em oposição às afecções que reduzem o conteúdo aéreo do pulmão, estão as que aumentam a quantidade de ar (enfisema, crise de asma, cistos aéreos, escavação pulmonar), provocando hipersonoridade e até mesmo timpanismo.

As principais alterações da percussão são: Hipersonoridade pulmonar: significa que o som da percussão está mais claro e mais intenso. Hipersonoridade

indica aumento de ar nos alvéolos pulmonares. Causa: Enfisema pulmonar e asma. Submacicez e macicez: indicam diminuição ou desaparecimento da sonoridade pulmonar e indicam redução ou

inexistência de ar no interior do alvéolo. Causas: derrames pleurais, condensação pulmonar (pneumonia,tuberculose, neoplasias).

Som timpânico: indica ar aprisionado no espaço pleural (pneumotórax), uma grande cavidade intrapulmonar (caverna tuberculosa) ou a presença de uma víscera abdominal no interior do tórax (hérnia diafragmática).

AUSCULTACom a ajuda do estetoscópio, realiza-se a ausculta, o método semiológico básico no exame físico dos

pulmões. É funcional por excelência e permite a analisar o real funcionamento pulmonar. Para sua realização, exige-se o máximo de silêncio, além de posição cômoda do paciente e do médico.

De início, o examinador deve colocar-se atrás do paciente, que não deve estar em posição ereta, sem forçar movimentos da cabeça ou do tronco. O paciente deve estar com o tórax despido e respirar pausadamente e profundamente, com a boca entreaberta, sem fazer ruído. Somente depois de uma longa prática, ouvindo-se as variações do murmúrio respiratório normal, é que se pode, com segurança, identificar os ruídos anormais. Auscultam-se as regiões de ambos hemitórax simetricamente.

Os sons pleuropulmonares são os seguintes: Sons respiratórios normais:

o Som traqueal e respiração brônquica: o som traqueal, audível na região de projeção da traquéia, no pescoço e na região esternal, origina-se na passagem do ar através da fenda glótica e na própria traquéia. O inspiratório consiste em um ruído soproso, mais ou menos rude, após o qual há um curto intervalo silencioso que o separa da expiração, em que o som é um pouco mais forte e prolongado. A respiração brônquica muito se assemelha ao som traqueal, dela se diferenciando apenas por ter o componente expiratório menos intenso.

o Murmúrio vesicular: produzido pela turbulência normal do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais como bronquíolos para alvéolos, e vice-versa. O componente inspiratório é mais intenso, mais duradouro e de tonalidade mais alta em relação ao componente expiratório, que por sua vez, é mais fraco, de duração mais curta e de tonalidade mais baixa (o componente expiratório tende a estar aumentado na asma brônquica e no enfisema, traduzindo a dificuldade de saída do ar). Não se percebe, diferentemente do que ocorre na respiração traqueal, um intervalo silencioso entre as duas fases da respiração. Quando se compara o murmúrio vesicular com a respiração brônquica, o primeiro é mais fraco e mais suave. Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase todo o tórax, com exceção apenas das regiões esternal superior, interescápulo-vertebral direita e ao nível da 3ª e 4ª vértebras torácicas. Nestas áreas, ouve-se a respiração broncovesicular. A diminuição do murmúrio vesicular pode resultar de numerosas causas, entre as quais ressaltam-se: presença de ar (pneumotórax), líquido (hidrotórax) ou tecido sólido (espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema pulmonar; obstrução das vias aéreas

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superiores (espasmo ou edema de glote, obstrução da traquéia); oclusão parcial ou total dos brônquios ou bronquíolos. Quando normais, relata-se: murmúrios vesiculares presentes e audíveis em ambos hemitórax. Ele pode, entretanto, estar aumentado, diminuído ou inexistente.

o Respiração broncovesicular: somam-se aqui, as características da respiração brônquica com as do murmúrio vesicular. Deste modo, a intensidade da duração da inspiração e da expiração tem igual magnitude.

Sons ou ruídos anormais descontínuos: os sons anormais descontínuos são representados pelos estertores, que são ruídos audíveis na inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons respiratórios normais.

o Ruídos estertores finos ou crepitantes: ocorrem no final da inspiração, têm frequência alta, isto é, são agudos, e duração curta. Não se modificam com a tosse ou com a posição do paciente.Predominam mais na base. Podem ser comparados ao ruído produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido ou ao som percebido ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. Aceita-se atualmente que os estertores finos são produzidos pela abertura sequencial das vias respiratórias (dos alvéolos, principalmente) com presença de líquido ou exsudato no parênquima pulmonar ou poralteração no tecido de suporte das paredes brônquicas.Os estertores finos são audíveis nos casos de pneumonia, tuberculose e insuficiência cardíaca. Estas doenças são diferenciadas pela clínica: a pneumonia cursa com febre com cerca de 3 dias de duração; a tuberculose cursa com febre por mais de 2 semanas; a insuficiência cardíaca não cursa com febre, tem uma história pregressa de hipertensão arterial (geralmente) e acomete as duas bases pulmonares concomitantemente.

o Ruídos estertores grossos (bolhosos ou subcrepitantes): tem frequência menor (são mais graves) e maior duração que os finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e com a posição do doente(inclusive, podem ser abolidos). Podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax. Diferentemente dos estertores finos (que só ocorrem do meio para o final da inspiração), os ruídos bolhosos são audíveis durante o início da inspiração e durante toda a expiração. Parecem ter origem na abertura e fechamento de vias aéreas contendo secreção viscosa e espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes brônquicas.Os ruídos bolhosos são audíveis nas bronquites (quando disseminados) e nas bronquiectasias (quando bem localizados).

Sons ou ruídos anormais contínuos: são representados pelos roncos, sibilos e estridor e tendem a apresentar-se ao longo de todo ciclo respiratório.

o Roncos e Sibilos: os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa frequência. Os sibilos são constituídos por sons agudos, formados por ondas de alta frequência, semelhante a um miado suave de gato. Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento destes ductos, seja por espasmo ou edema da parede ou presença de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, nas bronquites, nas bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Aparecem na inspiração como na expiração, mas predominam nesta última. São fugazes, multáveis, surgindo e desaparecendo em curto período de tempo. A sibilância pode estar presente na asma, bronquiectasias, DPOCs e traqueobronquite aguda.

o Estridor: som produzido pela semi-obstrução da laringe ou da traquéia.o Sopros: presença de sopro brando é normal na ausculta de certas regiões (7ª vértebra cervical

posteriormente, traquéia, região inter-escapular). Toda via, ocorre em certas situações patológicas,

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quando, por exemplo, o pulm�o perde sua textura normal, como nas pneumonias bacterianas e nos pneumot�rax hipertensivos.

Som de origem pleuralo Atrito pleural: em condi��es normais, os dois folhetos da pleura deslizam um sobre o outro sem

produzir som algum. Nos casos de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a produzir um ru�do irregular, descont�nuo, mais intenso na inspira��o, com frequ�ncia comparado ao ranger de couro atritado.

Ausculta da voz: para completar o exame f�sico dos pulm�es, auscultam-se a voz nitidamente pronunciada e a voz cochichada. Para isto, o paciente vai pronunciando as palavras “trinta e tr�s” enquanto o examinador percorre o t�rax com o estetosc�pio, comparando regi�es hom�logas, tal como fez no exame do FTV usando a m�o. Os sons produzidos pela voz na parede tor�cica constituem o que se chama ressonância vocal, que em condi��es normais, tanto na voz falada como na cochichada, constitui-se de sons incompreens�veis, isto �, n�o se distinguem as s�labas que formam as palavras. Isto ocorre porque o par�nquima pulmonar normal n�o absorve muito componentes sonoros, mas quando est� consolidado (pneumonias, infarto pulmonar), a transmiss�o � facilitada. Toda vez que houver condensa��o pulmonar (inflamat�ria, neopl�sica ou pericavit�ria), h� aumento da resson�ncia vocal ou broncofonia. Ao contr�rio, na atelectasia, no espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminui��o da broncofonia. A resson�ncia vocal pode estar, portanto:

Normal (n�o aud�vel) Diminu�da Aumentada: pode constituir tr�s variantes: (1) broncofonia, em que ausculta-se a voz sem nitidez; (2)

pectorilóquia fônica, em que ausculta-se a voz nitidamente; (3) pectorilóquia afônica, em que ausculta-se a voz mesmo se cochichada.

OBS4: Egofonia � uma forma especial de broncofonia de qualidade nasalada e met�lica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte superior dos derrames pleurais.

SEMIOLOGIA DAS S�NDROMES PLEUROPULMONARESNesta se��o, faremos uma breve introdu��o das principais s�ndromes pleuropulmonares correlacionando os

principais achados semiol�gicos que caracterizam cada uma delas. Em um segundo momento, falaremos das principais doen�as que acometem o sistema respirat�rio, frisando n�o s� a semiologia cl�ssica de cada uma, mas um pouco de sua fisiopatologia.

As s�ndromes pleuropulmonares compreendem as síndromes brônquicas, as síndromes pulmonares e as síndromes pleurais.

SÍNDROMES BRONQUICASAs s�ndromes br�nquicas decorrem de obstrução (asma br�nquica), infecção e/ou dilatação dos brônquios

(bronquites e bronquiectasias).

Asma brônquica.A s�ndrome por obstru��o tem como representante principal a asma brônquica, na qual se observa o

estreitamento difuso dos condutos a�reos de pequeno calibre por uma etiologia al�rgica, principalmente. A asma br�nquica caracteriza uma s�ndrome br�nquica por obstru��o das vias a�reas.Tais altera��es se manifestam clinicamente por crises de dispn�ia, predominantemente expirat�ria,

acompanhada de sensa��o de constri��o ou aperto no t�rax, dor tor�cica difusa, chieira e tosse, que no in�cio � seca, mas, com o progredir da crise, torna-se produtiva, surgindo ent�o uma expectora��o muc�ide, espessa, aderente, dif�cil de ser eliminada. A asma grave pode agravar com pneumot�rax, trazendo todos os aspectos semiol�gicos caracter�sticos do pneumot�rax.

Ao exame f�sico do t�rax, evidenciam-se: Inspeção: dispn�ia, t�rax em posi��o de inspira��o profunda e tiragem. Muito frequentemente, por se

tratar, na maioria das vezes, de uma condi��o cr�nica, observa-se o t�rax em tonel. Palpação: fr�mito toracovocal normal ou diminu�do. Percussão: normal ou hipersonoridade. Ausculta: diminui��o do murm�rio vesicular com expira��o prolongada, sibilos predominantemente

expirat�rios em ambos os campos pulmonares.

Bronquites.As bronquites, cr�nica ou aguda, caracterizam s�ndromes br�nquicas por infec��o.

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A bronquite aguda (traqueobronquite) geralmente é causada por vírus que compromete as vias áreas desde a faringe, manifestando-se por sintomas gerais (febre, cefaléia), desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca, seguida após alguns dias de expectoração mucosa que se transforma em mucopurulenta, se houver infecção bacteriana secundária. À inspeção, palpação e percussão, nada de anormal se observa. De fato, o achado característico da bronquite aguda é um exame físico praticamente normal, mas com tosse mucopurulenta. Podem-se ouvir, também, roncos e sibilos esparsos inconstantes e estertores grossos disseminados (menos frequentes).

A bronquite crônica é uma condição caracterizada basicamente por excessiva secreção de muco na árvore brônquica. A manifestação clínica principal é tosse com expectoração mucopurulenta que persiste por meses, alterando períodos de melhora e piora, dependendo da presença de infecções, poluição atmosférica e uso de tabaco. Ao exame físico do tórax, o principal achado são os estertores grossos disseminados em ambos os hemitórax. Roncos e sibilos são frequentes. Algumas vezes, a bronquite crônica pode ser confundida com o enfisema.

Bronquiectasias.As bronquiectasias representam síndromes brônquicas por dilatação das vias aéreasBronquiectasia significa dilatação irreversível dos brônquios em consequência de destruição de componentes

da parede destes ductos. As bronquiectasias comprometem segmentos ou lobos pulmonares isolados, ou mais raramente, vários lobos em ambos os pulmões.

A manifestação clínica mais comum é uma tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante, principalmente pela manhã. Hemoptises são frequentes.

Os dados obtidos ao exame físico são variáveis, dependendo da localização e da extensão das áreas comprometidas. Nas bronquiectasias basais extensas, observam-se redução da expansibilidade e submacicez nestes locais. A submacicez pode ser explicada pela maior presença de ar nos alvéolos, que se manifesta por meio de nota maciça ou submaciça (aumento do timpanismo ocorre no pneumotórax, por exemplo; ver OBS5).

À ausculta, encontram-se, na área correspondente às bronquiectasias, estertores grossos. Roncos e sibilos podem ser percebidos na mesma área.

SÍNDROMES PULMONARESAs síndromes pulmonares são basicamente causadas por consolidação do parênquima pulmonar, atelectasia

(colabamento) e hiperaeração. As principais causas de consolidação pulmonar são as pneumonias, o infarto pulmonar e a tuberculose. As causas de atelectasia são as neoplasias e corpos estranhos. A síndrome de hiperaeração é representada pelo enfisema pulmonar. Além dessas, podem ser incluídas entre as síndromes pulmonares a congestação passiva dos pulmões e a escavação (ou caverna) pulmonar.

Síndrome de consolidação Pulmonar (Pneumonia, infarto pulmonar e tuberculose).As principais manifestações clínicas são a dispnéia e a tosse, que pode ser seca ou produtiva. Quando há

expectoração, é comum a presença de sangue misturado com muco ou pus (expectoração hemoptóica). Na tuberculose, as hemoptises são mais frequentes. Além da sensação de desconforto retroesternal, quando há comprometimento da pleura, surge dor localizada em um dos hemitórax com as características de dor pleurítica (dor em punhalada, bem localizada).

A condensação do parênquima pulmonar caracteriza-se pela deposição de materiais purulentos, exsudativos ou celulares nos espaços alveolares. Por esta razão, observaremos alterações no exame físico como macicez à percussão (a condensação diminui os espaços aéreos pulmonares, dando a este órgão características de víscera maciça) e frêmito tóracovocal (FTV) aumentado (devido à maior capacidade de propagação da voz no parênquimaconsolidado).

As principais alterações no exame físico são os seguintes: Inspeção: expansibilidade diminuída. Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito tóracovocal (FTV) aumentado. Percussão: submacicez ou macicez. Ausculta: respiração brônquica substituindo o murmúrio vesicular (contudo, os MV podem estar

preservados), sopro tubário, broncofonia (ausculta-se a voz sem nitidez) ou egofonia (forma especial de broncofonia, com qualidade mais analasada e metálica), pectorilóquia (ausculta da voz com nitidez) e estertores finos.

OBS5: A tuberculose e a pneumonia, por constituírem tipos de síndrome de condensação pulmonar, ambas demonstração achados semiológicos bastante similares, tais como som maciço à percussão e aumento do FTV. Contudo, podemos diferenciar estas duas condições através da história clínica do doente e por meio de exames complementares de imagem.

A pneumonia tem duração de alguns dias apenas e, nos exames por imagem, mostram-se como opacidades que se manifestam principalmente nas bases pulmonares.

A tuberculose apresenta tosse por mais de 2 semanas, hemoptise, emagrecimento e febrícula (vespertina). No exame por imagem, podemos observar opacidades pulmonares localizados, principalmente, nos ápices.

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Atelectasia.A atelectasia tem como elemento principal o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que o espaço alveolar

seja ocupado por células e exsudato, como ocorre na síndrome de consolidação pulmonar. As causas mais comuns são as neoplasias e a presença de corpos estranhos que ocluem a luz de brônquios. Se a oclusão situar-se em um brônquio principal, ocorre atelectasia do pulmão inteiro; se estiver em brônquios lobares ou segmentares, a atelectasia fica restrita a um lobo ou a um segmento pulmonar. Quanto maior a área comprometida, mais intensas serão as manifestações clínicas, representadas por dispnéia, sensação de desconforto e tosse seca.

Ao exame físico, obtêm-se os seguintes dados na área correspondente à atelectasia: Inspeção: retração do tórax e tiragem; expansibilidade diminuída. Palpação: expansibilidade diminuída; frêmito tóracovocal diminuído ou abolido. Percussão: submacicez ou macicez. Ausculta: respiração broncovesicular; murmúrio vesicular abolido; ressonância vocal diminuída.

Hiperaeração (Enfisema pulmonar)A hiperaeração que se observa no enfisema pulmonar resulta de alterações anatômicas caracterizadas pelo

aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhadas de modificações estruturais das paredes alveolares.

O enfisema pulmonar apresenta algumas variedades anatômicas, dependendo da sede e da extensão do comprometimento dos ácinos alveolares e dos lóbulos. Geralmente, está associada com o tabagismo. A manifestação clínica mais importante do enfisema é a dispnéia, que se agrava lentamente. No início ocorre apenas aos grandes esforços, mas nas fases avançadas aparece até em repouso. Na fase final, surgem as manifestações de insuficiência respiratória.

Podemos identificar o enfisema pulmonar na radiografia simples do tórax pelo alargamento dos espaços intercostais, rebaixamento e retificação das cúpulas diafragmáticas, aumento aparente da região supraclavicular, redução do volume hilar, verticalização da silhueta cardíaca. Em perfil, podemos observar um aumento do diâmetro ântero-posterior, zona hipertransparente (escura) atrás do osso esterno, na frente e acima da sillhueta cardíaca; atrás do coração, observa-se este mesmo aspecto de hipertransparência.

Nas fases iniciais, ao exame físico do tórax, encontram-se apenas redução do murmúrio vesicular e expiração prolongada. Com a evolução da enfermidade, várias outras alterações vão aparecendo, tais como:

Inspeção: expansibilidade diminuída e tórax em tonel nos casos avançados. Palpação: expansibilidade diminuída, frêmito tóracovocal diminuído. Percussão: sonoridade normal no início e hipersonoridade (ver OBS5) à medida que a enfermidade se

agrava. Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; Fase expiratória prolongada; Ressonância vocal diminuída.

Congestão passiva dos pulmões.As principais causas da congestão passiva dos pulmões são a insuficiência ventricular esquerda e a estenose

mitral. O líquido se acumula no interstício, causando dispnéia de esforço, dispnéia de decúbito e dispnéia paroxística noturna, além de tosse seca e, às vezes, sibilância. Ao exame físico do tórax, observam-se:

Inspeção: expansibilidade normal ou diminuída. Palpação: expansibilidade e frêmito tóracovocal normal ou aumentado. Percussão: submacicez nas bases pulmonares. Ausculta: estertores finos nas bases dos pulmões (principal achado); prolongamento do componente

expiratório quando há broncoespasmo; pode haver sibilância; ressonância vocal normal.

Escavação ou caverna pulmonar.As cavernas pulmonares são consequência de eliminação de parênquima em uma área que sofreu necrobiose.

Isto pode ocorrer nos abscessos, neoplasias, micoses, mas a causa principal ainda é a tuberculose. As manifestações clínicas são muito variáveis, predominando tosse produtiva e vômica fracionada ou não.

Para ser detectada ao exame físico, é necessário que a caverna esteja próxima da periferia do pulmão e que tenha diâmetro mínimo de mais ou menos 4 cm. Os dados obtidos ao exame físico na área correspondente à caverna são:

Inspeção: expansibilidade diminuída na região afetada. Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal aumentado (se houver secreção na

caverna). Percussão: sonoridade normal ou som timpânico. Ausculta: respiração broncovesicular ou brônquica no lugar do murmúrio vesicular; ressonância vocal

aumentada ou pecterilóquia.

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SÍNDROMES PLEURAISAs síndromes pleurais compreendem as pleurites, os derrames pleurais e o pneumotórax.

Pleurites.A pleurite, ou seja, a inflamação dos folhetos pleurais, pode ocorrer em várias entidades clínicas, destacando-

se a tuberculose, as pneumonias, a moléstia reumática e outras colagenoses, viroses e as neoplasias da pleural e pulmão.

Pode ser aguda ou crônica, sem derrame (pleurite seca) ou com derrame.Na pleurite seca aguda, o principal sintoma é a dor localizada em um dos hemitórax, com características de

dor pleurítica. Além da dor, podem ocorrer tosse, dispnéia, febre e outros sintomas relacionados com a causa da pleurite. Ao exame físico, observam-se no lado comprometido:

Inspeção: expansibilidade diminuída. Palpação: expansbilidade e frêmito toracovocal diminuídos. Percussão: sonoridade normal ou submacicez. Ausculta: atrito pleural, que é o principal dado semiológico.

Na pleurite seca crônica, com espessamento dos folhetos pleurais (paquipleuriz), a dor não é tão acentuada como na pleurite aguda, podendo ter caráter surdo ou inexistir. A dispnéia aos grandes esforços é uma manifestação importante. Ao exame físico do tórax, observam-se no lado comprometido:

Inspeção: retração torácica e expansibilidade diminuída. Palpação: expansibilidade e frêmito toracovocal diminuídos. Percussão: submacicez ou macicez. Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; ressonância vocal diminuída.

Como se vê, a síndrome pleural crônica apresenta aspectos semiológicos semelhantes à síndrome pulmonar atelectásica do ponto de vista do exame físico do tórax. Contudo, com os dados do exame clínico, complementados pela radiografia simples do tórax, podem ser seguramente diferenciadas.

Um indivíduo que, há uma semana, foi acometido por uma virose respiratória mais ou menos bem evidente, mas melhorou. Atualmente, na hora que ele se abaixa para amarrar o sapato, ele sente dor precordial e piora com a respiração. Qual seria, neste caso, a melhor hipótese diagnóstica? Muito provavelmente, trata-se de uma pericardite aguda, pois piora com a respiração e tem antecedentes virais. A pleurite geralmente é uma dor não precordial, e quando existe, acomete a parte lateral do tórax ou nas costas.

Derrames pleurais.Nos derrames pleurais, observados nas pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenoses, síndrome nefrótica e

na insuficiência cardíaca, pode haver dor (sem as características de dor pleurítica), tosse seca e dispnéia cuja a intensidade depende do volmue do líquido acumulado.

Na radiografia simples do tórax, observa-se, nos grandes derrames pleurais, o deslocamento de estruturas mediastínicas para o lado oposto, diferentemente do que ocorre nas atelectasias (em que o conteúdo mediastínico é desviado para o lado do colabamento pulmonar). Além disso, o derrame pleural é facilmente percebido quando a radiografia é feita com o paciente em decúbito lateral, de modo que o líquido (visível por ser radiopaco) passa a se acumular na região mais baixa, seguindo a gravidade.

No exame físico do tórax, observam-se, no lado derrame: Inspeção: expansibilidade diminuída. Palpação: expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal abolido na área do derrame e aumentado

na área do pulmão em contato com o líquido pleural. Percussão: macicez. Ausculta: murmúrio vesicular abolido da área do derrame.

Pneumotórax.No pneumotórax, o que se acumula no espaço pleural é ar, que penetra através da lesão traumática, ruptura de

bolha subpleural (blebs) ou como complicações de certas afecções pulmonares (tuberculose, pneumoconiose, neoplasias, asma grave) que põem em comunicação um ducto com o espaço pleural.

No exame por imagem, quando o pneumotórax é extenso (principalmente, nos casos de pneumotórax hipertensivo), observamos um desvio das estruturas mediastinais para o lado oposto, diferentemente do que ocorre na atelectasia, situação em que o mediastino será deslocado em direção ao lado acometido.

As principais manifestações clínicas são a dor no hemitórax comprometido, tosse seca e dispnéia. A intensidade da dispnéia depende da quantidade de ar e de outros mecanismos que podem acompanhar o pneumotórax.

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Ao exame físico, observam-se no lado comprometido: Inspeção: normal ou abaulamento dos espaços intercostais quando a quantidade de ar é grande. Palpação: expansibilidade e frêmito tóracovocal diminuídos. Percussão: hipersonoridade ou som timpânico (ver OBS6), sendo este o que mais chama a atenção. Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; ressonância vocal diminuída.

OBS6: Na percussão, os achados descritos como hipersonoridade e timpanismo, embora tenham o mesmo fundamento sonoro (aumento ou presença de ar na região percutida), apresentam bases fisiopatológicas e timbres diferentes.

A hipersonoridade representa um tipo de som timpânico mais fechado, como um misto entre o som maciço e o som timpânico. Tem-se hipersonoridade quando existe mais ar que o normal dentro do parênquima pulmonar. Como a onda sonora evocada pela percussão deve ultrapassar camadas de tecido orgânico (como o próprio parênquima pulmonar e as camadas da caixa torácica), observamos um tipo de som maciço mais claro e alto, representando a hipersonoridade. É semelhante ao soar de um bumbo, instrumento de percussão cujo diafragma (parte onde se percute com a baqueta) é composto por um tecido mais rígido, como couro.

O timpanismo, por sua vez, representa um tipo de som timpânico mais aberto, semelhante à percussão de uma bexiga de borracha cheia de ar. Tem-se timpanismo no exame físico do tórax quando se percute ar represado no espaço pleural (pneumotórax). O timpanismo é evidente também na percussão das vísceras ocas do abdome.

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RESUMO DOS ACHADOS SEMIOLÓGICOS DAS SÍNDROMES PLEUROPULMONARES

Síndromes brônquicasSíndromesbrônquicas Inspeção

Palpação (frêmito TV) Percussão Ausculta

Principais causas

OBSTRUÇÃO Tiragem inspiratória FTV normal ou diminuído

Hipersonoridade - Murmúrio vesicular diminuído com expiração prolongada;- Sibilos

Asma brônquica

INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuída

FTV normal ou diminuído

Normal ou diminuído

- Sibilos e roncos- Estertores grossos disseminados

Bronquite aguda e crônica

DILATAÇÃO Normal ou expansibilidade diminuída

FTV normal ou aumentado

Normal ou submacicez

- Estertores grossos bem localizados- Sibilos

Bronquiectasias

Síndromes PulmonaresSíndromePulmonar Inspeção

Palpação (frêmito TV) Percussão Ausculta

Principais causas

CONSOLIDAÇÃO Expansibilidade diminuída

FTV aumentado Macicez ou submacicez

- Respiração brônquica ou broncovesicular;- Estertores finos;- Broncofonia;- Pectorilóquia

- Pneumonia- Infarto- Tuberculose

ATELECTASIA - Expansibilidade diminuída;- Retração dos espaços intercostais(sinal de Lemos Torres);- Presença de tiragens

FTV diminuído ou abolido

Macicez ou submacicez

- Respiração broncovesicular;- Murmúrio vesicular abolido;- Ressonância vocal diminuída.

- Neoplasia brônquica;Corpo estranho intrabronquico

HIPERAERAÇÃO - Expansibilidade diminuída;- Tórax em tonel

- Expansibilidade diminuída- FTV diminuído

- Normal no início- Hipersonoridade

- Murmúrio vesicular diminuído- Ressonância vocal diminuída

Enfisema pulmonar

CONGESTÃO PASSIVA DOS PULMÕES

- Expansibilidade normal ou diminuída

FTV normal ou aumentado

Sonoridade normal ou submacicez nas bases

Estertores finos nas bases pulmonares

Insuficiência ventricular esquerda

Síndromes PleuraisSíndromesPleurais Inspeção

Palpação (frêmito TV) Percussão Ausculta

Principais causas

PLEURITE AGUDA Expansibilidade diminuída

- Expansibilidade diminuída;- FTV diminuído

Sonoridade normal ou submacicez

Atrito pleural Processo inflamatório pleural

PLEURITE SECA CRÔNICA

- Retração torácica;- Expansibilidade diminuída

- Expansibilidade diminuída;- FTV diminuído

Macicez ou submacicez

- Murmúrio vesicular diminuído- Ressonância vocal diminuída

Espessamento da pleura

DERRAME PLEURAL

Expansibilidade diminuída

FTV diminuído ou abolido

Macicez - Abolição do murmúrio vesicular;- Egofonia

Presença de líquido no espaço pleural

PNEUMOTÓRAX Normal ou abaulamento dos espaços intercostais

- Expansibilidade diminuída;- FTV diminuído

- Hipersonoridade;- Som timpânico.

- Murmúrio vesicular diminuído;- Ressonância vocal diminuída

- Presença de ar no espaço pleural.

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DOEN�AS RELACIONADAS COM O SISTEMA RESPIRAT�RIO

CIANOSECianose significa cor azulada da pele, manifestando-se quando a hemoglobina

reduzida alcança no sangue valores superiores a 5g/100mL.A cianose deve ser pronunciada no rosto, especialmente ao redor dos lábios, na

ponta do nariz, nos lobos das orelhas e nas extremidades das mãos e dos pés (leito ungueal e polpas digitais). Nos casos de cianose muito intensa, todo o tegumento cutâneo adquire tonalidade azulada ou mesmo arroxeada.

Quanto à localização, pode ser generalizada ou localizada. No primeiro caso, a cianose é vista na pele toda e, no segundo, apenas segmentos corporais adquirem a coloração normal. Apenas o segmento cefálico, por exemplo, ou um dos membros superiores, ou ainda um dos membros inferiores.

A cianose localizada ou segmentar significa sempre uma obstrução de uma veia que drena uma região, enquanto a cianose generalizada ou universal pode ser devida a diversos mecanismos.

Fisiopatologia.A hemoglobina (Hb) saturada de oxigênio chama-se oxi-hemoglobina e tem cor vermelho-vivo, ao passar pelos

capilares parte do O2 é liberado aos tecidos e a Hb é reduzida formando-se uma quantidade de desoxi-hemoglobina (ou hemoglobina reduzida) de cor azulada que, em condições normais, não pode ser percebida como alteração da coloração da pele. Em indivíduos anêmicos graves a cianose pode estar ausente pela falta de hemoglobina para ser oxidada. Por outro lado, na policitemia vera (aumento de hemácias) a cianose pode estar presente mesmo com saturações de O2 maiores que em indivíduos normais, situação que ocorre na doença pulmonar crônica.

Classificação da Cianose quanto à Intensidade.Quanto à intensidade, a cianose é classificada em três graus: leve, moderada e intensa. Não há parâmetros

que nos permitam estabelecer uma orientação esquemática para caracterizar os vários graus de cianose. Somente a experiência dará ao examinador capacidade para dizer com segurança se uma cianose é leve, moderada ou intensa.

Tipos de Cianose.Caracterizada uma cianose generalizada ou universal, vai-se procurar definir o tipo de cianose em questão. Há

quatro tipos fundamentais:

1. Cianose tipo central. Nestes casos, há insaturação arterial excessiva, permanecendo normal o consumo de oxigênio nos capilares. Ocorre principalmente nas seguintes situações:

Diminuição da tensão do oxigênio no ar inspirado, cujo exemplo clássico é a cianose observada nas grandes altitudes.

Hipoventilação pulmonar: o ar atmosférico não chega em quantidade suficiente para que a hematose seja realizada de maneira fisiológica, seja devido à obstrução das vias aéreas, seja por diminuição da expansibilidade toracopulmonar, seja ainda por aumento exagerado da frequência respiratória.

Curto-circuito venoso-arterial: como se observa em algumas cardiopatias congênitas (Tetralogia de Fallot e outras).

2. Cianose periférica. Aparece em consequência da perda exagerada de oxigênio ao nível da rede capilar. Isto pode ocorrer por estase venosa ou diminuição funcional ou orgânica do calibre dos vasos da microcirculação.

3. Cianose tipo mista. Assim chamada quando se associam os mecanismos responsáveis por cianose de tipo central com os do tipo periférico. Um exemplo típico é a cianose por insuficiência cardíaca congestiva grave, na qual se encontra congestão pulmonar e estase venosa periférica com perda exagerada de oxigênio.

4. Por alteração da hemoglobina. Alterações bioquímicas da hemoglobina podem impedir a fixação do oxigênio pelo pigmento. O nível de insaturação se eleva até atingir valores capazes de ocasionar cianose. É o que ocorre nas metaemoglobinemias e sulfemoglobinemias provocadas por ação medicamentosa (sulfas, nitritos, antimaláricos) ou por intoxicação exógenas.

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ENFISEMA PULMONARO termo enfisema significa presença de gás no interior de um órgão ou

tecido. A American Thoracic Society define o enfisema pulmonar como uma alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal dos espaços distais ao alvéolo terminal não respiratório, acompanhada por alterações destrutivas das paredes alveolares.

Esta doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada, portanto, por uma considerável perda da superfície respiratória alveolar, a partir do momento que constituintes alveolares são destruídos nesta patologia.

Classificação.Dependendo da extensão do comprometimento dos lóbulos ou dos ácinos,

o enfisema divide-se em: Enfisema panlobular: caracteriza-se pela destruição uniforme e

generalizada de todo o lóbulo, acompanhada de fenômenos obstrutivos discretos e aumento volumétrico do pulmão. Acomete preferencialmente as bases dos pulmões de idosos.

Enfisema perilobular: caracteriza-se pela destruição de sacos alveolares da periferia do lóbulo, logo abaixo da pleura visceral, gerando as chamadas bolhas subpleurais (blebs).

Enfisema centrolobular: as lesões localizam-se no centro do lóbulo, na extremidade proximal dos ácinos, de modo que os sacos alveolares e os alvéolos permaneçam íntegros. Isto gera áreas alternadas de enfisemas e parênquima são. Atinge, preferencialmente, os ápices pulmonares.

Enfisema irregular: os ácinos são irregularmente acometidos, diferenciando-se, assim, do enfisema panlobular.

Etiologia.Leva-se em consideração o fator desencadeante ou agravante do enfisema. Três aspectos etiológicos podem

ser abordados: Tabagismo: é a mais importante causa da doença pulmonar obstrutiva. Por isso, é importante conhecer

quantos cigarros o paciente consome e há quanto tempo. Os principais efeitos do cigarro são: Redução da mobilidade ciliar Aumento do número de células caliciformes Hipertrofia das células mucosas Inflamação das paredes brônquicas e alveolares Inibe a atividade anti-enzimática Agrava o enfisema por deficiência da alfa-1-antitripsina.

Poluição atmosférica: é um fator agravante importante da enfisema, embora nem de longe se compare com a autopoluição causada pelo tabaco.

Predisposição genética: deficiência na alfa-1-antitripsina, antiprotease que combate a ação das proteases contra os alvéolos pulmonares, predispõe a origem do enfisema.

Patogenia.Acredita-se que esta DPOC seja resultante de um processo degenerativo ao

nível das paredes dos alvéolos causado por um excesso de determinadas enzimas proteolíticas (proteases) ou por uma deficiência nos agentes encarregados de inibi-las (antiproteases), das quais, a principal representante é a alfa-1-antitripsina.

A principal alteração fisiopatológica do enfisema é a redução da superfície alveolar e do fluxo respiratório, consequência da obstrução bronquiolar e da perda da sustentação elástica do pulmão. Tais alterações provocam distúrbios respiratórios (hipoventilação, distribuição respiratória irregular), circulatórios (comprometimento da bomba aspirante-premente que é o coração, hipertensão na circulação pulmonar) e no equilíbrio ácido-básico (aumento do PCO2 com diminuição do pH).

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Achados Semiológicos.O principal sintoma da enfisema é a dispnéia, que pode ser após grandes esforços ou pequenos esforços. Em

casos mais graves, a dispnéia acontece mesmo no repouso.O enfisematoso em geral é magro, não só pelo esforço constante que apresenta para conseguir respirar, mas

também pela alimentação com pacimônia, uma vez que refeições abundantes lhe trazem desconforto.Por meio da inspeção, observa-se a postura e deformação torácica característica do paciente enfisematoso:

fácies que demonstra sofrimento crônico; ao sentar-se apóia-se com os braços sobre o leito para facilitar a ação da musculatura acessória; em decúbito-dorsal, apresenta respiração torácica.

Nos portadores de DPOC de grau discreto ou médio, a ausculta pode ser normal. Nas formas graves da DPOC, tanto o murmúrio vesicular como os roncos e sibilos podem estar inaudíveis ou ausentes. Estertores finos podem estar presentes durante toda a expiração. Na percussão, é claro a hipersonoridade produzida devido ao aumento no volume aéreo intra-pulmonar, caracterizando uma síndrome de hiperaeração pulmonar.

As veias do pescoço distendem-se durante a expiração (diferentemente do que ocorre na ICC, que distendem-se durante todo o ciclo respiratório) e se acompanham de pulso paradoxal. As bulhas cardíacas são hipofonéticas ou inaudíveis, por causa do parênquima pulmonar insuflado que se interpõe entre o esterno e o mediastino.

O baqueamento digital está por muitas vezes presentes devido à hipoxemia associada.

OBS: Tendo em conta o aspecto geral dos pacientes com DPOC, chama a atenção um grupo de doentes magros e outros gordos. Baseando-se nesta característica, Dornhost e Filley classificaram estes pacientes em dois tipos: o Pink Puffer (soprador rosado), que é o magro, e o Blue Bloater (azul pletórico), que é o gordo.

Pink Puffer Blue Bloater Magro, idoso, longilíneo Fácies angustiada Dispnéia intensa Pouca expectoração e infecção Apresenta aspecto radiológico de enfisema

Gordo, brevelíneo Fácies sonolenta Expectoração com infecção Sem evidência radiológica de enfisema

Biótipo: Longilíneo Idade: Idoso Emagrecimento: acentuado Face: angustiada Cianose: ausente Tosse: discreta Expectoração: escassa Percussão: Hipersonoridade Ausculta: MV diminuídos Gasometria quase normal Histopatologia: Panlobular Prognóstico: Grave

Biótipo: Brevilíneo Idade: Meia-idade Emagrecimento: ausente Face: pletórica Cianose: presente Tosse: acentuada, periódica Expectoração: abundante Percussão: Normal Ausculta: roncos e sibilos PA: aumentada. Histopatologia: Centrolobular Prognóstico: muito grave

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Aspectos radiológicos do enfisema pulmonar. Hipertransparência dos campos pulmonares. Rebaixamento dos hemidiafragmas. Alargamento dos seios costofrenicos. Coração em aspecto comprido entre os dois pulmões.

ASMAA asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por obstrução crônica ao fluxo de ar nas vias

respiratórias (e não na parte mecânica da respiração, diferentemente da miastenia). Sua fisiopatologia está relacionada ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco nas vias aéreas

e a contração da musculatura lisa das vias aéreas, com conseqüente diminuição de seu diâmetro (broncoespasmo) e edema dos brônquios e bronquíolos.

Isto resulta em vários sintomas, como: dispnéia, tosse e sibilos, principalmente à noite. O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível, porém, em pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. As características patológicas incluem a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. O diagnóstico é principalmente clínico e o tratamento consta de medidas educativas e drogas que melhorem o fluxo aéreo na crise asmática e antiinflamatórios, principalmente a base de corticóides e broncodilatadores.

Os principais fatores precipitantes e agravantes da asma brônquica são: alérgenos inaláveis, condições irritantes, condições climáticas, infecções, exercícios físicos, refluxo gastroesofágico e uso de drogas.

Fisiopatologia.A fisiopatologia da asma está relacionada com o edema de

mucosa brônquica; hiperprodução de muco nas vias aéreas; hipercontração da musculatura lisa das vias aéreas; edema dos brônquios; obstrução irreversível ao fluxo aéreo; etc.

Esses efeitos associados dificultam a saída do ar rico em CO2 dos pulmões, o que dificulta a entrada adequada de ar oxigenado.

Achados Semiológicos.A crise asmática pode acontecer de maneira abrupta, isoladamente, ou precedida de manifestações de

comprometimento das vias respiratórias altas, acompanhadas ou não de uma rinite com ou sem coriza. Durante a crise, a postura do paciente é característica: posição ortopnéica, mão agarradas no leito, fácies exprimindo angústica e sofrimento com abas do nariz dilatadas. Os músculos acessórios da respiração está contraídos, formando tiragens.

Asmáticos de longas datas apresentam tórax em tonel (tórax globoso). Apresentam respiração ruidosa com nítida predominância expiratória. O frêmito tóracovocal (FTV) pode estar diminuído devido a hiperinsuflação, encontrando-se hipersonoridade à percussão. A ausculta revela ainda sibilância e expiração prolongada.

Nas crises, detectam-se também, posição de ortopnéia, pulso paradoxal e cianose. No exame físico, podemos constatar:

Inspeção: dispnéia, tórax em posição de inspiração profunda e tiragem Palpação: FTV normal ou diminuído Percussão: normal ou hipersonoridade Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular com expiração prolongada, sibilos predominantemente

expiratórios em ambos os campos pulmonares.

Diagnóstico.Na confirmação diagnóstica da asma, recomenda-se a espirometria. Nos casos em que a espirometria é

normal, o diagnóstico pode ser estabelecido através do teste de broncoprovocação com metacolina, carbacol ou histamina.

O estudo radiológico do tórax pode demonstrar presença de hiperinsuflação pulmonar, espessamento da parede dos brônquios e infiltração ao longo de feixes broncovasculares.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONARO tromboembolismo pulmonar (TEP), na maioria das vezes, resulta da instalação

súbita de um coágulo sanguíneo em algum ponto da árvore pulmonar, reduzindo ou abolindo a perfusão local.

Para que se estabeleça a doença tromboembólica, é preciso que o coágulo formado no coração ou na circulação periférica chegue ao pulmão, isto é, haja trombose prévia; além disto, tem que haver também oclusão de um vaso pulmonar, ou seja, embolia. Desde que o processo progrida, aparece a mais relevante complicação da embolia pulmonar, o infarto pulmonar.

Em 90% dos casos, os êmbolos procedem das veias profundas dos membros inferiores. Seguem-se as veias pélvicas, a cava inferior, coração direito e, raramente, os membros superiores.

Manifestações Clínicas.O TEP é raro nos jovens e comum em pacientes idosos. Os sintomas só se

manifestam quando o processo, ao atingir ramos secundários da artéria pulmonar, provoca dispnéia com taquipnéia, tosse e escarros sanguinolentos. Quando o embolo se aloja em um dos troncos principais da artéria pulmonar, o quadro torna-se dramático, com angústia, dispnéia intensa, dor na região esternal, sinais de hipertensão pulmonar aguda, taquicardia e choque.

Com vista a um diagnóstico precoce, convém pensar na possibilidade de TEP diante das seguintes situações:

Presença de sintomas pulmonares associados à trombose venosa ou intracavitária Agravamento da insuficiência cardíaca Agudização dos sintomas nos pneumopatas crônicos Perda súbita da consciência, em tais pacientes Dor pleural aguda e súbita acompanhada de escarros sanguinolentos Choque cardiogênico Taquicardia inexplicável

Pacientes acamados, quase imóveis, com pernas fletidas favorecem a estase sanguínea e, com isso, o TEP. Outros representantes de grupo de risco são: indivíduos com vida sedentária, portadores de cardiopatias, grávidas, usuários de anticoncepcionais ou drogas e pacientes com pneumopatias.

As condições de alto risco que predispõem ao TEP são: Postura do paciente: acamados, imóveis, pernas fletidas Vida sedentária Cardiopatas Fraturas do quadril ou colo do fêmur Pacientes acima de 40 anos Pacientes pós-infarto Cardiopatias e pneumonias crônicas rebeldes ao tratamento ICC