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Semiologia

Ivan da Costa Barros Pedro Gemal Lanzieri

Universidade Federal Fluminense

2012

Abordagem ao paciente em estado de choque

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- Choque = Hipotensão relativa ( em normotensos - PAS < 90 mmHg) - Hipoperfusão tissular - (OLIGÚRIA , EXTREMIDADES FRIAS,PEGAJOSAS) - Taquicardia,sudorese, Alts da consciência e da função pulmonar

- Síndrome da angústia respiratória do adulto - hipoxemia

- Alterações microvasculares e do metabolismo celular

- Disfunções orgânicas:

- SNC, coração, trato gastrointestinal, fígado, sistemas imunológico, endócrinas e pancreáticas

- Estado hipercatabólico !!!

Estado de Choque Síndrome clínica de hipoperfusão tissular

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ChoqueFisiopatologia

Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidades de oxigênio e nutrientes suficientes para suprir

as necessidades metabólicas dos tecidos.

Alterações decorrentes de:

Anormalidades da microcirculação

Isquemia / Hipóxia Alteram a integridade

tecidual

Inflamação /Catabolismo onde participam ativamente

os pulmões e o intestino

Sepse levando

a Síndrome de Disfunção de

Múltiplos Órgãos

Choque inicial Choque irreversível

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§  Palidez cutânea §  Extremidades frias, pegajosas e cianóticas §  Sudorese fria / na fronte §  Pulso fino; Taquisfigmia §  Bulhas hipofonéticas §  Hipotensão §  Isquemia de múltiplos órgãos (oligúria, síncope)

Sinais clínicos de baixo débito cardíaco

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Tipos  de  choque  

§   HIPOVOLÊMICO  §   hemorragias  §   desidratação  §   seqüestro  de  líquido    

PRINCIPAIS  CAUSAS    

§   OBSTRUTIVO  §   embolia  pulmonar  §   tamponamento  cardíaco  §   pneumotórax  hipertensivo  

§   DISTRIBUITIVO    §   sépMco    (hiperdinâmico                          

                 ou  hipodinâmico)  

§   neurogênico    

§   anafilaxia  

§   hipocorMsolismo  

§   CARDIOGÊNICO  §     infarto  do  miocárdio    §   cardiomiopaMa  §   miocardites  §   lesões  valvares    §   arritmias    §   distúrbios  da  condução  

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Fisiopatologia  do  choque  

§   Choque  hipovolêmico  §   leva  à  depressão            miocárdica  tardia    

 DISTRIBUITIVO    

§   Choque  cardiogênico  §     Leva  a  vasodilatação  tardia        secundária  à  inflamação  e            translocação  bacteriana    •   Aderência  leucocitária  (VCAM/ICAM)  

Fase inicial – vasoconstrição ( vênulas são vasos de capacitância) ( Angiotensina, vasopressina, endotelina1, tromboxane) Fase final - acidose lática ! - agrava a depressão miocárdica

- edema intersticial – (falência da microcirculação)

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ChoqueFisiopatologia

Desvio da circulação para áreas essenciais – CÉREBRO E CORAÇÂO Isquemia pulmonar, hepática, intestinal e renal - ACIDOSE LÁTICA

ISQUEMIA HEPÁTICA E INTESTINAL 1. Desnutrição 2. Desuso / microflora alterada 3. Aumento de toxinas circulantes 4. Translocação bacteriana 5. Bacteremia / SIRS/ Sepsis Lesão tissular

Diminuição do débito cardíaco

Resposta inflamatória

Anormalidades endócrinas – aumento de catecolaminas, do ACTH e cortisol ,

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Fisiopatologia  do  choque  

Hipovolemia

Baixo débito cardíaco

Hipoperfusão Hipóxia

Anormalidades simpáticas Ativação neuroendócrina

Ativação e dano das células endoteliais

Apoptose Lesões orgânicas

Edema intersticial Menor complacência cardíaca

Trombose e estase

microvalcular

Coagulopatia de

consumo e

Fibrinólise

Lesão tissular Ativação do sistema

imune

ATIVAÇÃO DE MARCADORES

INFLAMATÓRIOS

Aumento da permeabilidade

celular EDEMA

HEMORRAGIA

Síndrome hipercatabólica

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Alteração da microcirculação

Vasoconstrição inicial (vênulas 2/3 da volemia)

Vasodilatação final (falência da microcirculação)

Aumenta a volemia

Agrava a a

hipovolemia

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Resposta neuro-endócrina

Estresse + Hipoperfusão

Libera catecolaminas SRAA Aldosterona / ADH ACTH Hormonios catabolizantes cortisol / glucagon

- O cortisol tem valor prognóstico

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Alterações renais

Problema: - Oligúria - Aumento da creatinina isolada

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Injúria  Renal  Aguda   Pré-­‐Renal  

§   Choque:  hipovolêmico,  cardiogênico,  sépMco,  obstruMvo  §   Redução  do  volume  circulante  efeMvo:  hemorragia,  diarréia,  vômitos,  astulas  digesMvas,  poliúria,  sudorese  intensa  ou  perda  para  o  terceiro  espaço  §   Insuficiência  cardíaca  descompensada  §   Cirrose  hepáMca  com  ascite  §   NefropaMa  isquêmica  §   Medicamentos  

 Bioquímica  urinária  §   Na+  Urinário  <  20  mEq/L  §   Osm  Urinária  >  500mOsm/L  §   Densidade  >    1.020  §   Cr  Ur/Plasma  >  40  §   Ureia  Ur/Plasma  >  8  §   Ureia  plasma/Cr  plasma  >  20  §   FE  Na+  <  1%  §   FE  Ureia  <  35%  §   Cilindros  hialinos  no  EAS  

§   Sinais  de  desidratação  (observar  mucosas)  §   Pressão  venosa  jugular  reduzida  §   Hipotensão  e  taquicardia  posturais  §   Sangramentos  evidentes  ou  ocultos  §   Oligúria  

Colher  EAS  e  bioquímica  antes  do  uso  de  diuréMcos  ou  da  reposição  de  volume  

 Resposta  à  prova  terapêuMca  com  volume:  melhora  da  diurese  após  1L  SF  0,9%  IV  rápido  

Não respondeu: Pensar em NTA !

Causas   Apresentação  clínica  

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Oligúria Hipertensão

Hipervolemia ou Síndrome cardio-renal

Cardiopatia hipertensiva

descompensada

IVE

Congestão pulmonar

Edema precede a dispnéia

Derrame pericárdico

Restrição diastólica

Sinal de Kussmaul

Edema precede a dispnéia

Acidose / anemia

Respiração de Kussmaul

Dispnéia precede o edema

Procurar sinais clínicos de UREMIA !!!

Falência renal !!!

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Anormalidades cardiovasculares

Considerar 3 variáveis : - Pré carga - Pós carga - Frequência cardíaca - Contratilidade

- fatores depressores do miocárdio - Libera BNP – valor prognóstico

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Anormalidades pulmonares

Síndrome da angústia respiratoria - Inflamação da microcirculação - Alteração da microcirculação - Perda do surfactante - Edema pulmonar não cardiogênico - Atelectasia e fibrose pulmonar

- Alteração ventilação perfusão - Shuntagem pulmonar - Consequências da ventilação mecânica

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Lesões  orgânicas  no  choque  

•  Alterações inflamatórias (TNF, Proteína C reativa,etc)

•  Resposta renal

•  Alterações metabólicas – síndrome hipercatabólica

•  Isquemia pancreática – depressão miocárdica !

•  Isquemia hepática e intestinal – deteriora o paciente

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Choque prolongado

Translocação bacteriana (SEPSIS)

Lesão endotelial Trombose

microvascular disseminada

Aumento da fibrinólise

Consumo de fatores e de plaquetas

Sangramentos no choque

Má produção de fatores pela

isquemia hepática