CURSURILE 5 & 6 SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza în afecţiunile cardiaceVârsta

Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.In perioada în care copiii sunt în colectivităţi apar bolile infectocontagioase, virale sau

bacteriene şi mai ales RPA cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile.La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică,

cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.

SexulLa sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei

reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală, cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.

La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală

sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardita reumatismală,etc.

Antecedentele personale A. Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii

iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect vasodilatator,adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).

B. Patologice:- Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA ,

pot determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.- Virozele , gripele pot da miocardite.- Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.- Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor,

simfize pericardice.- Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,

astm bronşic, TBC pulmonar, adică cordul pulmonar cronic.

- Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, HTA, adică cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.

- Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a infarctului miocardic).

- Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia HTA şi a insuficienţei cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistică.

- Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.

- Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice.

- Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm, angină pectorală iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase şi HTA, mai ales dacă se asociază şi fumatul.

Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.

Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte importantă anamneza care poate da informaţii despre natura lor exactă.Durerea precordială

Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de către pacient poate ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt necesare explorări care să confirme sau să infirme originea ei cardiacă. De fapt durerea precordială poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc). Durerea precordială de origine coronariană

Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian, dar ea poate fi determinată şi de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecţioase, anemii severe, insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a

obstruării coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul miocardic.

Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de

stenozări mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin spasm coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin tromb sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.

Angina pectorală are următoarele caractere:- ca localizare : tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată

mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală.

- Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, în care lipseşte durerea precordială şi apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în mandibulă.

- Caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau uneori se resimte ca o apăsare sau arsură.

- Intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare până la atroce.

- Durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina instabilă.

- Frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă- Condiţii de apariţie : la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina

spontană; după mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.- Condiţii de dispariţie a durerii : angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în

angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce.

- Semne de acompaniament : transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee inspiratorie, etc.

Durerea în infarctul miocardic: Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, şocogenă Durează peste o oră (ore sau zile) Apare după stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia

morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături (mai ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen

Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi; în formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortiteEtiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de cauză:

- în aortitele luetice apar dureri presternale- în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri interscapulovertebrale- în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi e greu de

diferenţiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericarditeEa apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau

fosele supraclaviculare. Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacăDurerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere

fiind arătată de bolnav cu degetul.Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind

influenţată de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale – sindromul Tietze.

Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de efort.

Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.

Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordială.

DispneeaDispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a

respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care trădează reducerea rezervei miocardului.

Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipneea care este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car diace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid în

interstiţiul pulmonar apar şi fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută aerată sanguinolentă datorită transudaţiei hematiilor în alveole.

Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la

eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la o falsă stare de bine a pacientului.

2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă, debitul cardiac neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două, trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.

3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:

Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronşic.

Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia unui transudat hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda prin asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste secreţii.

4. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi piardă cunoştinţa.

PalpitaţiileDupă Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi

incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali după eforturi fizice mari, emoţii,

consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.

Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.

Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, stările febrile,etc.

Simptome extracardiace1. Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.2. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.3. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.4. Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.Sincope de cauză cardiacă

Acestea apar în:- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;- valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot duce la sincope mai ales de efort; - mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea.- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

Examenul obiectiv Examenul obiectiv general

Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner – un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.

In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de arahnodactilie, laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond de insuficienţă mitrală sau aortică.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, posibil defect septal atrial.

Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli: - poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală- poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare- poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale cianogeneFizionomia şi faciesul apar carcteristice în:

facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită

poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei

facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală când apare paloarea)

facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc

cardiogen, hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană

facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor- exoftalmia în cardiotireoză- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues- hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul datorită

pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în insuficienţa aortică- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi terţiar, asociat

cu aortita sifilitică- xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică- gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia ischemică dureroasă

Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul

poliarticular acut- nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,

endocardită bacteriană- edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa

cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate

Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant

Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:- turgescenţă jugulară apare în valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa cardiacă

dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constrictivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare

- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls venos sistolic), stenoza pulmonară

- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienţa aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză, pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic

Examenul abdomenuluiPoate pune în evidenţă:

- mărirea de volum datorită ascitei- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază- pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui

Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi insuficienţa cardiacă congestivă

Examenul obiectiv al corduluiInspecţia regiunii precordialeInspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi

vaselor mari, grupate în 5 zone:1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi de

cel drept când este hipertrofiat sau dilatat2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia ventricolului drept3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei pulmonare4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă

dilatată sau anevrism aortic5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale

ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare

şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă

cu mediastinopericardită.Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii

patologice.Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic

stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.

Palparea

Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.

Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.

Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.

Prin palparea regiunii precordiale se caută: a. modificările şocului apexianb. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiacec. frecătura pericardicăa. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia

medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă.

Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace.

Cauzele cardiace:-hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi

dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară-mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei

medioclaviculare-cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul

VI-VII şi lateral linia axilară anterioară-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptăCauzele extracardiace:- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea

opusă- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian- presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax)

deplasează şocul de aceeaşi parte- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează şocul apexian

în jos- modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului apexianModificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice.In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui

perete toracic subţire.Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile

ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.

Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate.

Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive. B.Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac

ClacmentelePalparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în

mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.

Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.

In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.

Freamătul cardiacFreamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor

şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).

Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.

Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.

Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde stenozei aortice.

Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.

Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal ventricular.

Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa canalului arterial.

Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.C.Frecătura pericardicăFrecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi apare prin

depunerea de fibrină între cele două foiţe pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.

PERCUŢIA CORDULUIEste o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu mai este

utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAŢIA CORDULUIEste metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea

poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraţii sonore cu

frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea freamătului catar.

Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.

Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.

Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt: zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară zona aortică spaţiul II ic drept zona pulmonară spaţiul II ic stâng zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la baza apendicelui

xifoid.Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale

inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit mai puţin net şi cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un interval liber „pauză mică” corespunzătoare sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul 1 următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei. In urma

ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80 bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.

Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a expulzării conţinutului sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealaltă componentă importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi T1 în momentul în care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii se pot face şi referitor la T1.

Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilităţii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.

a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul valvular este refluat în cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.

b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensităţii zgomotului 1.

c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrală (VM) şi cel în care creşte presiunea presistolică a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste două momente este mai scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de timp dintre creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte, ele sunr surprinse într-o poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade, concomitent cu scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.

d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii intraventriculare este strict determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări direct proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.

e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt determinate de modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai mare între stetoscop şi cord. Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte la persoanele astenice.

f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.

Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un

interval între 0,02-0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între 43 şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.

O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare.

O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.

O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se mai repede.

Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică urmează componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenoza aortică valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de dedublare paradoxală.

Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi P2 apare în hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).

In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir, datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic.

Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi

In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorită punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng şi drept.

Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).

Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a sternului şi se accentuează în inspir.

Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide în timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de contracţia atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei complianţe scăzute. Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatii (complianţă ventriculară scăzută). Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să apară prin scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară (bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.

Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi realizează un ritm în patru timpi.

Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă.Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.

Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică. Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA pulmonară.

Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei.

Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valvă mitrală (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflu telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială,

determinând clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului.Clacmente diastolice:

Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi stenozării valvei, precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic. Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.

Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii ventriculului de pericardul îngroşat.

Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. In general apare în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile. In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de „du-te - vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul. Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului inflamator.

VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMIII. Modifcările zgomotelor fiziologice cardiaceModificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace- scădere (asurzire)

1. cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem

2. cauze cardiace: - pericardită lichidiană- infarct miocardic acut întins - miocardită acută - şoc cardiogen

- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular

- creştere1. perete toracic subţire: copii, tineri2. sindrom hiperkinetic

Modificări ale intensităţii zgomotului 1- accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii atrioventriculare- diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală

calcificată- variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială

Modificări ale intensităţii zgomotului 2-accentuare:

- 1. Componenta A2: -HTA - insuficienşă aortică (valve sclerozate) -ateroscleroza aortei („clangor”) - anevrismul aortei ascendente

- 2. Componenta P2: -perete toracic subţire (copii, tineri), -HTP: - primitivă, -secundară: -afecţiuni bronhopulmonare,

-boli cardiace cu stază pulmonară:-valvulopatii mitrale,

-insuficienţă ventriculară stângă -defect septal atrial

- embolii pulmonare- diminuare .

- presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare- stenoze aortice- pulmonare

DedublăriDedublarea zgomotului 1

1. fiziologică (M1-T1)2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :

a.BRD (M1-T1 – dedublare largă); b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)

Dedublarea zgomotului 21. fiziologică (A2-P2) – inspir2. patologică:

-a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecţie:

- de presiune – stenoză pulmonară

- de volum – defect septal atrial, ventricular-b. P2-A2:-BRS

-obstacol la ejecţie:- mecanic – stenoză aortică- de presiune – HTA- de volum- insuficienţă aortică

II. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept2. telediastolic (presistolic, strial)

- hipertrofii ventriculare: stenoză aortică, stenoză pulmonară, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă

- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatiiClacmente

1. sistolice -protosistolic (de ejecţie): stenoză aortică, pulmonară; HTA,HTP; flux

sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortă sau pulmonară-mezosistolice: - „pistol shot” – insuficienţă aortică;

-mezo/tele sistolic- propals valvă mitrală2. diastolice

- de deschidere a mitralei – stenoza mitrală- de deschidere tricuspidiană – stenoză tricuspidă- pericardiac – pericardită constrictivă

III. Frecătura pericardicăIV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite.

Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:

creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de regurgitare

reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză

persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii congenitale

creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul hiperkinetic

Clasificarea suflurilor:a. După mecanismul de producere:

Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări anormale între cavităţile inimii stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au intensitate maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi nu variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate brusc.

Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul Graham-Steel).

Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice; sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază.

b. După faza ciclului cardiac în care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade de

intensitate (mai ales cele sistolice):- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul- gradul 3 – suflu de intensitate medie- gradul 4 – suflu de intensitate mare- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop

Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele de tonalitate

înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară)

3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).

4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular,etc.

5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.

6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi factori: efortul fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală; schimbarea poziţiei pacientului - de exemplu ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în picioare şi cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi tricuspidă în apnee postinspiratorie.

Suflurile sistoliceIn funcţie de originea lor ele pot fi:Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor

aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc de freamăt.

Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola, au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.

Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice strânse.

In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică subaortică) suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecţie. In această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşte intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.

Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu intensitate maximă interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejecţie depăşeşte componenta aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită creşterii debitului vaselor colaterale dilatate.

Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din

cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie poate fi absent.

In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera pulmonară sunt proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.

In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, însoţit de freamăt.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.

Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă, suflul este aproape holodiastolic.

Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.

In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.

Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoideSunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică

şi pulmonară.In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică a Z2. Suflul din

insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei, suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.

Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue

Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină apariţia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi datorită alterării fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia şi examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive Explorarea radioizotopică Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiacă Rezonanţa magnetică nucleară Explorarea biochimică

B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitară Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei

ventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:- radiografia standard- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia- examenul radioizotopic- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

Radiografia standard, aspecte normale:Incidenţa de faţă:Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:

Superior sau aortic Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare şi urechiuşa

atriului stâng Inferior sau ventricular

Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri: Superior sau cav Inferior sau atrial drept

Incidenţa oblic anterioară dreaptă:Marginea stângă şi anterioară:

Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau pulmonar Arc inferior sau ventricular

Marginea dreaptă şi posterioară: Arc superior sau atrial stâng Arc inferior sau atrial drept

Incidenţa oblic anterioară stângă:Marginea dreaptă şi anterioară:

Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau atrial drept Arc inferior sau ventricular drept

Marginea stângă şi posterioară: Arc superior sau atrial stâng Arc inferior sau ventricular stâng

Pentru evidenţierea modificărilor atriului stâng se foloseşte şi metoda baritată prin care esofagul se opacifiază, putând demonstra compresiunea dată de atriul stâng mărit.

Particularităţi ale diverselor incidenţe: Faţa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, măsurători cardiace, situaţia

butonului aortic, aprecierea vascularizaţiei pulmonare, dimensiunea atriului drept Profil: dimensiunea ventriculului drept OAD: dimensiunea atriului stâng OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei

Măsurători cardiaceCea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru

ventricular împărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimea unghiului cardiofrenic drept.

Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace în diferite afecţiuni:Cauze:

Ventriculul stâng mărit: hipertensiunea arterială sistemică, insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct, anevrism de ventricul stâng, stenoza aortică (în faza de decompensare)

Atriul stâng mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau trombusul atrial stâng

Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară în faza de decompensare, insuficienţa tricuspidiană

Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidianăMărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa cardiacă, revărsat

pericardicCalcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice,

trombi, tumori.

Silueta cardiacă: Mărirea ventriculului stâng

AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjantOAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală

Mărirea ventriculului dreptAP: imagine nespecificăProfil: ocupă spaţiul retrosternal

Mărirea atriului stângAP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dublă

convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri măriteOAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat

Mărirea atriului dreptAP: creşterea arcului inferior drept

Modificări radiologice în sindroamele valvulareExistă un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la

radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi angiografia pun în evidenţă funcţia şi configuraţia valvelor.

Valvulopatiile aorticeStenoza aortică: hipertrofie ventriculară stângă puţin vizibilă la razele X iniţial, apoi

hipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng. Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă, hipertrofie ventriculară stângăInsuficienţa aortică: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolică sau aortă

pulsatilăEcocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare

aortică). Valvulopatiile mitrale

Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului stâng, diminuarea ventriculului stâng şi aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept, apoi a atriului drept

Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale anterioare

Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului stâng, creşterea ventriculului stâng, diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept şi a atriului drept.

Valvulopatiile tricuspide sunt rare. Valvulopatiile pulmonare

Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept în faza de decompensare dreaptă, o dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o diminuare a patului vascular pulmonar.Alte modificări:

Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate radiologic de anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia, în special transesofagiană, CAT-Scan şi aortografia.

In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar când există minimum 300 ml lichid.

AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma globuloasă se accentuează în decubit dorsal. In revărsatul important unghiul cardio-frenic tinde să devină obtuz.

La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace inferioare, stâng şi drept se şterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.

Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică, tomografie şi rezonanţă magnetică.

In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii cardiace, iar radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse în evidenţă calcificări pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA

Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi constituie una din metodele de bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.Date de electrofiziologie

Miocardul conţine două feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigură contracţia A-V şi fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinând contracţia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, joncţiunea atrio-ventriculară şi sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His şi reţeaua terminală, Purkinje.

Proprietăţile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea şi excitabilitatea.

Elementele de bază ale activităţii electrofiziologice sunt: potenţialul de repaos şi cel de acţiune.

In repaos, în cursul diastolei electrice, celula este polarizată cu o încărcare pozitivă la suprafaţă şi o încărcare negativă în interior. Această polarizare este în funcţie de concentraţia diferită a ionilor în mediile intra şi extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat în celule, sodiul de 5-10 ori şi calciu de 100-1000 ori mai concentrat în mediul extracelular). In activitate, în cursul sistolei electrice, potenţialul de acţiune trece prin 4 faze:

- faza O, faza ascendentă a potenţialului de acţiune, depolarizează membrana care devine negativă la suprafaţă şi negativă la interior, provocând inversarea polarităţii şi faza de depolarizare. Faza O se termină printr-un vârf ascuţit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenţialului către valori pozitive, „overshoot”

- faza 1, de repolarizare iniţială, corespunde pantei descendente, rapide şi bruşte.- faza 2, formează un platou- faza 3, descendentă terminală, care termină repolarizarea şi conduce potenţialul la nivelul

polarizării diastolice,- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele două potenţiale de acţiune succesive.

Conductibilitatea se realizează din aproape în aproape, miocardul fiind ca un sinciţiu.

Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze: - faza 4 – perioada de excitabilitate normală, în cursul diastolei electrice- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitate totală (perioada refractară absolută)- faza 3, perioada de excitabilitate relativă (perioada refractară relativă)

Inregistrarea ECG

ECG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.Inregistrarea se face în 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii unipolare ale membrelor şi 6 derivaţii unipolare precordiale.

Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistrează diferenţa de potenţial între membrele explorate: D-I, între braţul stâng şi cel drept; D-II, între gamba stângă şi braţul drept; D-III, între gamba stângă şi braţul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivaţii, dau naştere unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).

Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un electrod explorator (pe membru sau torace) şi un electrod, zis indiferent, cu potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta este obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii de ohmi.Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg, se utilizează un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la borna centrală şi rămâne doar un racord a celor două extremităţi restante.(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).

Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor: - V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic- V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic- V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4, - V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.

Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare:- V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic

In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3, dar în dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivaţii precordiale cu un spaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. Inregistrarea se face pe o hârtie milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în funcţie de viteza de derulare a hârtiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de 1mV trebuie să corespundă la 1 cm.(atenţie la curba de etalonare).

ECG normalăElectrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv atriograma şi compexul

QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei P este sub

0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi segmentul Ta formează sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde unda P poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază între 0,15 şi 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R.O singură undă negativă care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia unei alte unde pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată în complexul QRS. Intre unda P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrică şi serveşte de referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a unei supra sau subdenivelări a unui segment. Intervalul între sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec, pentru o frecvenţă de 70/min.

Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după altele, prin miocard. Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se orientează în direcţii opuse şi se contrabalansează. Se stabileşte un echilibru care determină câmpul electric al inimii şi poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe sistemele de referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal, derivaţiile

precordiale în plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea aproximativă a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:

Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a deflexiunilor negative şi pozitive este egală cu 0;

Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive; Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.

Interpretarea ECG

Electrocardiograma normală reprezintă o înregistrare a activităţii inimii prin automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe căi normale, într-un timp normal, activând musculatura atrială şi ventriculară, având un metabolism şi echilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici: Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o; Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec; Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşi derivaţie; Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant; Frecvenţa cardiacă normală se situează între 60-100/min. Sub această valoare vorbim de

bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.a. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru susţinerea

ritmului sinusal. Uneori însă apar aritmii care necesită studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul între undele P şi complexul QRS, apariţia de bătăi premature sau de pauze.

b. Determinarea frecvenţei cardiace – în caz de ritm sinusal regulat, se măsoară distanţa între două unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1 mm şi o durată de 0,04 sec., se transformă un minut în sutimi de secundă, care este egal cu 6000, apoi se împarte la numărul de sutimi de secundă găsite între undele R. Simplu, prin simplificare se împarte 1500 la distanţa R-R. Ex: distanţa R-R este de 15 mm, se împarte 1500 la 15, rezultând o frecvenţă de 100. În caz de fibrilaţie atrială se iau arbitrar 3 distanţe diferite ca lungime, se calculează frecvenţa pentru fiecare, se adună cele trei rezultate şi se împarte la 3, rezultând o frecvenţă medie. O metodă rapidă de calcul se poate face astfel: se caută o undă R ce se suprapune peste o linie groasă şi apoi se caută următoarea undă R. Dacă ea cade pe următoarea linie groasă, frecvenţa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezintă o frecvenţă de 300/2, adică 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adică 100/min şi de 4 linii, 300/4, o frecvenţă de 75/min.

c. Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, în care axele derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaţii au între ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consideră a fi centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având originea în centrul triunghiului Einthoven. Dacă se deplasează cele 3 laturi ale triunghiului în centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrare ale derivaţiilor unipolare

(aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaţiile standard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ţine cont de 2 reguli:

- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia în care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adică pe direcţia aVR). Dacă în aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este îndreptat cu vârful spre direcţia derivaţiei aVF (adică la -1500).

- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia în care se înregistrează cea mai amplă deflexiune.

Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0 şi +900, când amplitudinea maximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie axială stângă, între 0 şi -900, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de rS; deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, şi -1200 nu se poate determina axul electric al inimii.Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan frontal, a vectorului QRS şi acestea sunt:- poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este

situat între +300 şi +600;- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII apar de tip rS;

AQRS este orientat între + 300 şi 00;- poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi -300;- poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi + 900;- poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 1500

Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensul acelor de ceasornic şi în sens invers, poate fi recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia în sensul acelor de ceasornic deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre stânga, astfel încât potenţialul de ventricul drept (rS) apare în toate derivaţiile precordiale. In rotaţia în sens invers, tranziţia se deplasează spre dreapta, astfel încât potenţialul de ventricul stâng (qR) apare până în V2, V3.Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a complexului QRS:- rotaţia electrică de tip „ax înainte”- amplificarea undelor Q în derivaţiile standard şi

ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R;- rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” – amplificarea undei S în cele trei derivaţii standard, cu

ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologică a ECGIn afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi compexele.

Complexul QRS are o conficuraţie particulară în fiecare derivaţie şi depinde şi de constituţia, sexul şi vârsta individului.In derivaţiile periferice, el îşi schimbă aspectul în funcţie şi de proiecţia vectorială în plan frontal.Unda Q rămâne întotdeauna mică, reprezentând cam ¼ din unda R, în aceeaşi derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.

In derivaţiile precordiale, apare imaginea de rS în cele drepte (V1,V2) şi de qR în cele stângi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreapta spre stânga (de la V1 la V6), cu tranziţie la V3 şi V4.

Unda de repolarizare, T este în general pozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1, până la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi orizontal.

Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prin aplicarea a mai mulţi electrozi (peste 100) în zona precordială, în vederea diagnosticării unui infarct miocardic inferior vechi, a localizării undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum înlocuită frecvent prin metodele invazive şi echocardiografia doppler.

Modificări patologice ale electrocardiogrameiA. Hipertrofiile atrialea. hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de încărcarea de volum sau presiune a

AD. Aceasta apare în:- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc.- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene- malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreaptaAspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul apariţiei unor unde P înalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm în DII, DIII, aVFb. Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală a atriului drept urmat

de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele două atrii să se accentuieze; apare cel mai frecvent în:

- valvulopatii mitrale - valvulopatii aortice Pe ECG apar următoarele modificări:- unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile- unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în DIII, aVF- unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care prima componentă, pozitivă este dată de

depolarizarea AD iar a doua, negativă de actvarea AS- unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm (0,1 mV)c. Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditatea undei P şi a axului deviat la stânga, apare un P bifazic în V1 (V2).B. Hipertrofiile ventriculare

a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă în urma creşterii grosimii peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare în afecţiuni care suprasolocită VD prin volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale care determină suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară, etc.

Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar producându-se o inversare a

raportului între cei doi ventriculi;- timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi

dar durata totală a depolarizării nu creşte;

- apar anomalii ale repolarizării.Pe ECG apar:In derivaţiile standard şi unipolare: ax QRS deviat la dreapta (între +90 şi 150 0); unde S în DIII şi unde R în DIII şi aVF.In derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5, V6; zona de tranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). SE consideră că o undă R >7mm în V1 ridică suspiciunea de HVD.Dacă apare complexul rS sau rsr' se consideră că HVD este consecutivă cu dilataţia ventriculară, având aspect de bloc de ramură dreaptă. Acest aspect apare în cord pulmonar, stenoza mitrală, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta.In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversată în V1, V2.C. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea dimensiunilor pereţilor VS,

însoţită sau nu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afecţiuni ce suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau insuficienţa aortică, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.

Din punct de vedere electrofiziologic apar următoare tulburări: - se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;- se accentuează asincronismul de depolarizare între VS şi VD, prelungindu-se depolarizarea

VS;- este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este repolarizat primul,

forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizării este orientată în sens invers faţă de cea a depolarizării, rezultând modificări ale segmentului ST şi ale undei T, în opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază terminală).

Pe ECG apar: voltaj crescut al complexului QRS în derivaţiile standard, R în D1+S în DIII ≥25 mm creşterea voltajului în derivaţiile precordialeS în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon) modificăriîn opoziţie de fază ale segmsntului ST şi undei T devierea axei QRS la stânga apariţia frecventă de HAS

Modificări pe ECG în tulburări electroliticea. In hiperpotasemie:

- unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST,

asociată sau nu cu prelungirea PR- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV- stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă sinusoidală regulată ce imită flutterul

ventricular)b. Hipopotasemia:

- depresia progresivă a segmentuluiST- aplatizarea undei T

- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de prelungirea intervalului QT- pot să apară aritmii ventriculare până la torsada vârfurilor

c. Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din hipopotasemied. Hipercalcemia:

- modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se asociază cu valori mari ale calciului ionizat

- frecvent apar blocuri atrioventriculare- pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociază cu aceasta

e. Hipocalcemia:- alungeşte durata potenţialului de acţiune- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST- de obicei fără modificări ale undei T sau UTULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMIIA.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera şi a condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alcătuit din:1.nodul sinusal: structură cilindrică situată subepicardic la joncţiunea atriului drept cu vena cavă superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min reprezentând pacemakerul fiziologic al inimii; în 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramură din coronara dreapta) şi în 40% din cazuri de artera circumflexă (ramură din coronara stângă)2. căile internodale atriale reprezintă căi preferenţiale prin care se transmite excitaţia la nivelul atriilor şi permit ca impulsul sinusal să ajungă într-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Căile internodale (anterioară, medie şi posterioară) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.3. nodul atrio-ventricular este o structură de dimensiuni mici situată subendocardic, la nivelul planşeului AV în apropierea valvei tricuspide; are o frecvenţă de descărcare de 40-60 bătăi/min şi reprezintă singura legătură electrică între atrii şi ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreaptă) şi în 10% din cazuri de artera circumflexă. Mai nou în locul termenului de nodul AV se preferă termenul de joncţiune atrio-ventriculară pentru a descrie porţiunea sistemului excitoconductor ce se întinde de la baza septului interatrial până la nivel ventricular. Această joncţiune este formatî din: NAV, zona de tranziţie ce apare între miocardul atrial şi nodul AV; ramura comună a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His şi reţeaua Purkinje):Ramura comună a fasciculului His porneşte de la nivelul NAV, pătrunde în septul fibros, continuă la nivelul septului interventricular membranos, divizându-se în două ramuri: dreaptă şi stângă- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe suprafaţa endocardică a VD până la peretele

anterior şi apexul său- ramura stângă se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng anterior (ce se

distribuie peretelui anterior al VS şi muşchiului papilar anterior) şi fascicul stâng posterior (care merge la muşchiul papilar posterior şi la restul peretelui VS)

Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul întregii suprafeţe ventriculare.Irigaţia sistemului de conducere se face prin artera coronară stângă şi artera circumflexă.Mecanismele aritmiilorAritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace, ale ritmului cardiac şi ale sediului de origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent – bradicardie; cu ritm rapid – tahiaritmie sau cu frecvenţă normală.După mecanismul de producere aritmiile se clasifică în trei clase:1. anomalii ale formării impulsului: - prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului simpatic şi

parasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică, hiper şi hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusală, tahicardii atriale

- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardică prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate

- prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale potenţialului transmembranar care pot declanşa potenţiale de acţiune spontane; au ca şi cauză supraîncărcarea celulară cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vârfurilor, aritmii din intoxicaţia digitalică.

2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului şi este cel mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburări pot fi încadrate:

- conducerea decremenţială este determinată de încetinirea propagării unui potenţial de acţiune la trecerea printr-o zonă miocardică cu proprietăţi locale modificate (ischemie miocardică, fibroza) ceea ce poate duce la tulburări de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare

- reintrarea este determinată de apariţia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic în două sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ăntre ele formează o ansă; producerea reintrării poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial şi ventricular dar şi la nivelul ţesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explică aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar şi aritmiile joncţionale. O formă particulară de reintrare o reprezintă tahicardiile reintrante din sindromul WPW.

- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi de conducere în care activitatea electrică este condusă concomitent şi pe lungă durată de doi centri diferiţi. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dată aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic în funcţie de stimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.

3. tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsuluiClasificarea clinică a aritmiilor

Tahiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă este peste valoarea frecvenţei normale peste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic se manifestă prin:- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (prin scurtarea diastolei)- semne de insuficienţă ventriculară stângă- semne de debit mic până la şoc cardiogen- ischemie acută de organ- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenţei trombozelor intracardiaceBradiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă escte scăzută (sub 50 bătăi/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală acută (ameţeli, sincopă Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.Semiologia generală a aritmiilor1. Istoricul bolnavului cu aritmieUnele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu răsunet clinic important. Anamneza trebuie să obţină următoarele date: simptomatologia din momentul apariţiei aritmiei, detectarea unor factori declanşatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaţii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburărilor funcţionale, hemodinamice sau de altă natură corelate cu aritmia: sincopă, dispnee, criză anginoasă; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat şi modul de terminare (criza poliurică la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)2. Simptomatologia depinde de consecinţele hemodinamice pe care le provoacă asupra

pacientului, care sunt dependente la rândul lor de: frecvenţa cardiacă, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar şi asupra circulaţiei cerebrale, prezenşa sau absenţa sincronismului atri-ventricular, prezenţa sau absenţa unor asocieri morbide.

Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii şi sunt percepute de pacient ca bătăi cardiace anormale sau pauze în activitatea cardiacă. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiţiile de apariţie şi de cedare a lor. Palpitaţiile pot fi însoţite de dispnee, ameţeli, dureri precordiale.

Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de alte tulburări de ritm. Apar datorită scăderii debitului cardiac şi mai ales ischemiei cerebrale şi la nivelul miocardului (ameţelile). Sincopa defineşte o pierdere de cunoştinţă de scurtă durată de 3-4 min, în timpul căreia se constată lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scăderea tensiunii arteriale şi chiar a respiraţiei spontane; în forme severe pot apare ţi crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculară, boala de nod sinusal, bradicardia extremă (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bătăi/min), asistola (peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)

Durerea precordială, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când aritmia apare pe fondul unei afectări cardiace preexistente (cardiopatia ischemică, cardiomiopatii)

Moartea subită poate fi primul şi unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilaţie ventriculară)

Examenul clinic al bolnavului va încerca să pună în evidenţă prezenţa acestor tulburări de ritm. El constă în:

- luarea pulsului arterial în care se va urmări frecvenţa, amplitudinea, regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculară

- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial şi care reflectă activitatea atrială. De exemplu în blocul AV apar la jugulare aşa zisele unde de tun

- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identifice eventuale modificări ale intensităţii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din stările hiperkinetice)

- manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea şi chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventriculară. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari şi compresiunea sino-carotidiană (cea mai utilizată în practică). Aceasta se face cu bolnavul în clinostatism, fără pernă, cu capul în extensie moderată, orientat în partea opusă celei care se face compresia. Se practică un masaj blând cu două degete a zonei situate sub unghiul mandibulei în faţa muşchiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face întotdeauna succesiv niciodată concomitent pe ambele sinusuri şi se evită la vârstnici şi dacă există sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obţine în tahicardia paroxistică supraventriculară prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecvenţa cu revenirea ei ulterioară.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusalăReprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.Etiologie: - ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroidă,

cofeină, etc.- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică,

valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc. - extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie,

intxicaţie cu cafea sau tutun, etc Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi putând fi asimptomatici.Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu pulsul.Pe ECG: - complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale- intervalul PQ (PR) este în limite normale- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut

Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (în TS nu se modifică)Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scăderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusalăSe caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe minut (între 35-50) Etiologie: a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic: - reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison, - sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral, tromboze- hipotermie- icter mecanic obstructiv- hipoxie severăb. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină, beta.blocante, etcc. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de

nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatică. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.Examenul clinic:- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute de efort sau

ortostatism, nitrit de amil. - bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de atropină (1-2 mg. i.v.)

poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.Pe ECG:- ritm sinusal regulat- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P sinusale- frecvenţa sub 50 băt pe minutDiagnostic diferenţial: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în când o pauză;- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după care se înjumătăţeşte- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine lent)

2. Oprirea sinusală sau pauza sinusalăReprezintă o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de timp.Etiologie:

a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc

b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală prelungită de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc

c. cauze iatrogene:d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină, amiodaronă,

procainamidă,etc.SimptomatologieDacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm de înlocuire joncţional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată variabilăPe ECG:

- absenţa undelor P cu durată variabilă- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial

complet)

3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)

Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cu tulburări de conducere AV şi chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculară alternând cu bradicardie sinusală.Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă dar frecvenţa este mai mare după 60 ani.

Blocurile intraventriculareBlocul de ramură stângă (BRS)BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaţiile precordiale pot să apară următoarele modificări: absenţa undei r în V1, absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în precordialele stângi, modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele stângi.Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.Blocul de ramură dreaptă (BRD)

Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S (datorită activării ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta şi anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde în BRD incomplet. In plus pot să apară modificări secundare ale segmentului ST şi undei T, iar în V5-V6 poate să apară o undă S largă.Cauze: similare cu BRS.Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior – HBSP)Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulară şi nu are potenţial evolutiv.Diagnostic pe ECG:In HBSA: - activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a VS- axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVFIn HBSP:- activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a VS- axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu unde R înalte în

DI,DIII,aVFBlocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne de întârziere în fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere localizată la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaţie.Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc simultan în ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.Sindroamele de preexcitaţie

SINDROAME CARDIACE

1. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este determinată mai ales de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestările tipice de angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori manifestările sunt de tipul insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere.

Factori predispozanţi: - ereditatea- sexul M>F- vârsta: mai frecvent după 50 ani- profesia: stress, munci de răspundere, eforturi fizice mari, etc.- alimentaţia: bogată în grăsimi animale, consum crescut de cafea, alcool,

toate care duc la aterosclerozăFactori determinanţi: - ateroscleroza

- toxice: tutun, cafea, alcool- sedentarismul- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaţiei coronare, anevrisme, - traumatisme toracice- vasculite coronare

Factori favorizanţi: - HTA- diabetul zaharat- guta şi hiperuricemiile- dislipidemiile- valvulopatii mitrale şi aortice- policitemia

ANGINA PECTORALĂ

In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate îmbrăca 2 forme: angina stabilă şi instabilă.

1. Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi tutun, etc şi apare datorită dezacordului între necesităţile în oxigen ale miocardului şi posibilităţile oferite de circulaţia coronariană într-un teritoriu.

Clinic: durerea de tip anginos (descrisă deja), dispnee, anxietate, ameţeli, etc. Pacienţii cu HTA au un risc crescut de a face AP şi pot avea valori crescute în timpul crizei.

Examen obiectiv: - accentuarea Z2 - aritmii

- galop ventricular stîng (insuf. ventriculară stângă) Examene paraclinice:

a.ECG: modificări de ischemie sau leziune miocardică: - ischemie subendocardică: undă T poz., simetrică- ischemie subepicardică: unda T neg., simetrică- leziune subendocardică: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent- ST supradenivelat - Uneori apare un Q după un vechi IMA- ECG normal

b. Probă de efort – bicicletă ergometrică sau covor rulant cu urmărirea ECG-lui în timpul şi după efort. Testul este pozitiv dacă apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm de tip orizontalc. Monitorizare Holter – permite depistarea tuturor modificărilor pe ECG 24 ore, cu un

program normal de lucrud. Scintigrafie miocardică cu tallium sau techneţiu, în repaos şi efort, ce poate depista

ischemiae. Coronarografia selectivă – depistează leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor

2. Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care s-a agravat. Ea cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior, care se agravează brusc şi angina spontană. Ele pot trece din una în alta.O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se caracterizează prin crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, între ora 2-4, însoţită pe ECG de supradenivelarea segm. ST şi care poate ceda la administrarea de nitroglicerină, sublingual. La acest tip de AP, proba de efort este negativă şi apar şi creşteri ale enzimelor serice de necroză miocardică.

Infarctul miocardic acut O ischemie prelungită poate duce până la necroză miocardică.Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei coronare. Clinic: - anxietate, paloare, agitaţie

- durerea precordială tipică - dureri atipice: în umăr, în mandibulă, durere amputată, etc.- sindrom vagal mai ales în cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, etc- palpitaţii date de aritmii - TA normală sau scăzută- dispnee, insuf. cardiacă stângă: EPA, astm cardiac- ritm de galop- tulburări de conducere

Examen obiectiv: o şocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil în caz de şoc, pericardită

periinfarct, emfizem, etc.o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace în caz

de ruptura pilierilor, de valveo Rar, frecătură pericardică, în caz de pericardită periinfarct

Examene paraclinice:a. ECG – precizează dg. de IMA cu vârsta şi localizarea lui, putând fi cu undă Q sau nub. Dozarea enzimelor de citoliză miocardică: CK-MB, troponina, în evoluţiec. Ecocardiografia Dopplerd. Explorarea izotopicăe. Coronarografie

2. MIOCARDITELEReprezintă procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza

şi/ sau degenerescenţa miocitelor adiacente; frecvent în acest proces poate fi prins şi pericardul, rezultând o mio-pericardită.Etiologie: virală, bacteriană, frecvent streptococul beta-hemolitic.Simptome: subfebrilităţi, astenie, dispnee, palpitaţii, jenă precordială

Examen clinic: deplasarea şocului în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slabExamene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburări de ritmPuncţia biopsie – confirmă modificările HP şi etiologiaEcocardiografie – se pot măsura şi mai ales urmări cinetica pereţilor precum şi interesarea pericardului

3. CARDIOMIOPATIILE (CM)

CM reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea miocardului având cauze multiple:

inflamatorii: - infecţioase – viruşi, bacterii, fungi, ricketzi, etc. - neinfecţioase – boli de colagen, granulomatoze metabolice: - nutriţionale: obezitatea

- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia, etc

- guta - dezechilibre electrolitice

toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaină, fenotiazine infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, neoplazii, boala

Gaucher fibroblastice: fibroelastaza endomiocardică, endocardita Löffler hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenică imună, leucemii, genetice- rare

prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metil-dopa,etc.

Clasificare: - CM primare sau idiopatice - CM secundareClasificare morfofuncţională:

- CM dilatative sau congestive - CM hipertrofice obstructive sau neobstructive - CM restrictive

CM hipertrofice – apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziţie geneticăClinic: sincope urmate de moarte subită, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei), ameţeli, palpitaţii, etc.Examenul obiectiv: puls la jugulară amplu, şoc apexian deplasat lateral şi puternic, puls periferic amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apicalECG: - hipertrofia VS - subdenivelări ST - unde T gigante - tulburări de repolarizare - rar, unda Q patologică - uneori , unda P de aspect mitralMonitorizare Holter – urmărirea aritmiilorEcocardiografie bidimensională – metoda de elecţie pentru dg.- evidenţiază îngroşarea peretelui ventricular şi a septului interventricular; în forma obstructivă apare semnul patognomonic SAM – systolic anterior mouvenment – al valvei mitrale Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardică, cateterism cardiac, biopsie endomiocardică – nu sunt de elecţie

CM dilatative (congestive)- se caracterizează prin mărirea în diametru a cavităţilor inimii cu alterarea contractilităţii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienţei cardiace. Cauza frecventă – etilismul cronicSimptome şi semne generale: date de insuf. cardiacă congestivă: astenie, cianoză, dispnee, palpitaţii, turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, edeme, oligurie, insomnie, etc.Ex. obiectiv cord: - şoc apexian deplasat în jos şi în afară,

- zgomote cardiace diminuate - galop ventricular - aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morţii subite) - suflu sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidianăECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculareEx. radiologic: mărirea globală a cordului, stază pulmonarăEcocardiografia 2D şi Doppler: susţin dg: cavităţi cardiace mărite, hipokinezie parietală, fracţia de ejecţie a VS sub 40%, regurgitare mitrală sau tricuspidiană

CM restrictive – apar mai rar, prin proliferare fibroasă la nivelul endocardului parietal cu instalarea IC hipodiastolice.

3. SINDROMUL PERICARDIC

Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă,

sindromul nefrotic- inflamatorii – pericardite

Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativăCauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem, fungică, etc.Anamneza:

- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.

- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă)

Examenul obiectiv: - şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic stg.- se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului

cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. –

tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul

Examene paraclinice:- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără

aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.

- dacă cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze - CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior

sau posterior

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuirasă

Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericardClinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme decliveEx. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

SINDROMUL ENDOCARDIC

Se referă la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze: Infecţioase: secundară infecţiei cu streptococ beta hemolitic în RPA, streptococului

viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infecţiilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa, Corynebacterium, pneumococilor,etc.

Displazice, prin alterarea structurii valvelor în boli congenitale sau degenerative Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinserţiilor inelului valvular Ischemice-necrotice, post IMA Funcţionale, secundare dilatărilor camerale şi în insuficienţa cardiacă congestivă;

acestea pot fi reversibile.FiziopatologiePrincipalele mecanisme fiziopatologice incriminate în endocardita infecţioasă (cea mai frecventă) sunt:

Distrucţia valvelor sau vaselor: insuficienţa valvulară, miocardită, fistule, microabcese miocardice

Metastaze septice la distanţă de la articulaţii, oase, viscere Embolii în circulaţia sistemică şi pulmonară prin mobilizarea vegetaţiilor având ca urmare

producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare Formarea de complexe imune din cauza infecţiilor, ducând la manifestări cutanate, vasculite,

glomerulonefrite, artrite,etc.Simptomatologie: - febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă

- mialgii, redoare articulară- dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice,

pulmonare, splenice)- tulburări vizuale- hemipareze, afazie motorie

Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu lapte)- hipocratism digital- peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură- hemoragii subunghiale- splenomegalie- noduli Osler- apariţia de sufluri sau sufluri noi

Examene paraclinice:

- ECG – modificări nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.

- Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană – evidenţiază prezenţa vegetaţiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.

- Hemoculturi în puseu febril – evidenţiază agentul patogen- Exudat faringian cu prezenţa streptococului beta hemolitic- ASLO crescut- Proteina C reactivă, VSH, LDH – crescute sau pozitive- Hipergamaglobulinemie- Factor reumatoid posibil pozitiv- Crioglobulinemie de tip mixt- Complexe imune circulante prezente- Scăderea complementului seric- Creatinină crescută- Leucocitoză cu neutrofilie- Examen de urină cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri hematici -

STENOZA MITRALĂ (SM)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin micşorarea parţială sau totală a suprafeţei orificiului mitral în timpul diastolei. Normal suprafaţa ei este de 4-6 cmp; când suprafaţa ajunge la 2cmp vorbim de o stenoză medie, iar când este sub 1cmp de stenoză mitrală strânsă.

Cauze: RPA, rar congenitală, alte cauze infecţioase.Fiziopatologie: datorită stenozei se produce creşterea presiunii în atriul stâng cu hipertrofia şi

dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea în circulaţia pulmonară şi se poate ajunge la insuficienţă cardiacă dreaptă. Ca urmare se instalează destul de rapid insuficienţa cardiacă complicată cu aritmii atriale (mai ales fibrilaţie atrială) şi datorită formării trombilor în atriul stâng pot apărea embolii sistemice.

Simptomatologie: Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut Durere toracică retrosternală dată de distensia arterei pulmonare; dacă prin dilatarea atriului

stâng sunt comprimate rădăcinile nervoase apare durerea interscapulovertebrală stângă Hemoptizie - apare datorită hipertensiunii pulmonare şi este considerată o echivalenţă de

edem pulmonar acut; poate să apară şi datorită tromboembolismului pulmonar Tuse - apare frecvent în stenoza mitrală, poate fi episodică în accentuarea acută a stazei

venoase pulmonare sau poate fi persistentă datorită stazei venoase pulmonare cronice Palpitaţii - apar atât în repaus cât şi la efort şi sunt date de tulburările de ritm asociate SM Răguşeală (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stâng de către atriul stâng

dilatat (sindromul Ortner) Disfagie – apare prin compresiunea esofagului de către atriul stâng dilatat Tulburări menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei

Examenul obiectiv

Inspecţie: facies mitral, nanism mitral, turgescenţă jugulară, pulsaţii în epigastru – semnul Hartzer, edeme ale membrelor inferioare.

Palparea şocului apexian poate evidenţia clacmentul de închidere al mitralei(CÎM) şi freamăt diastolic; semnul Hartzer în epigastru; puls arterial de amplitudine mică sau aritmic

Ascultaţia determină modificări în funcţie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vârf cu caracter de clacment – CIM (accentuarea lui este determinată de sclerozarea valvelor şi păstrarea mobilităţii în inserţia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi în SM incipientă, datorită gradului redus de sclerozare valvular şi în SM avansată în care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura diastolică; suflu presistolic(datorită turbulenţei sângelui în ventriculul stâng în diastolă); se percepe endoapexian şi mai bine în decubit lateral stâng şi după efort mic şi nu iradiază; suflu presistolic se datorează contracţiei atriului stâng dilatat şi trecerii sângelui prin orificiul mitral stenozat, se aude numai în ritmul sinusal, fiind absent în fibrilaţia atrială; întărirea sau dedublarea Z2 datorat hipertensiunii din circulaţia pulmonară seaude mai intens în focarul pulmonarei

Toate aceste modificări sonore realizează onomatopeea descrisă de Duroziez: rruuffffttattaIn formele avansate de SM, pot să mai apară: - suflu diastolic, fin parasternal stâng, dat de

insuficienţa pulmonară funcţională – suflul Graham- Steel; - suflul sistolic în focarul tricuspidian dat de insuficienţa tricuspidiană funcţională; ambele sufluri funcţionale par datorită dilatării ventriculului drept

Examene paraclinice: ECG – ritm sinusal sau fibrilaţie atrială; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventriculară dreaptă;

hipertrofie atrială stângă sau bilaterală cu prezenţa undei P de tip mitral Examen radiologic – cord configurat mitral prin hipertrofia şi dilatarea atriilor şi ventriculului

drept; stază pulmonară până la aspect de edem pulmonar Ecocardiografia bidimensională şi mai ales transesofagiană şi eco-Doppler permit: aprecierea

gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereţilor şi diametrul cameral, prezenţa sau absenţa de trombi intraatriali, calcularea presiunii în circulaţia pulmonară

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)

Se defineşte prin „incompetenţa” închiderii ermetice a valvei mitrale în sistolă cu producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stâng în atriul stîng (regurgitare mitrală).

Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a cordajelor tendinoase, dilatarea inelului valvular şi a cavităşii ventriculului stâng (cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă), endocardite bacteriene, traumatisme.

IM poate fi de trei tipuri: organică, funcţională şi prolaps de valvă mitrală.Fiziopatologie – datorită regurgitării unei părţi a sângelui din VS în AS se produce dilatarea

acestuia, iar volumul de sânge care curge în diastolă în VS va fi mărit ducând la hipertrofia şi ulterior dilatarea acestuia.

Simptomatologie – în formele de IM cu regurgitare mică şi medie pot să nu apară semne subiective.

In formele severe apar: Dispnee de efort cu astenie progresivă putând duce până la EPA; dacă regurgitarea este

importantă poate să apară dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea Tuse Hemotizie rar Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaţie atrială Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea

ventriculului dreptExamen obiectiv:

Inspecţie – apar modificări doar în formele grave şi anume cianoza perioronazală şi a urechilor, pulsaţii în epigastru, şoc apexian deplasat în jos şi la stânga

Palpare – freamăt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea şocului apexianAscultaţie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu întindere variabilă în sistolă în

funcţie de gradul regurgitării: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de jet de vapori sau ţâşnitură de aburi, are iradiere cel mai frecvent în axilă; în caz de afectarea preponderentă a valvei mitrale posterioare, suflul iradiază median şi spre baza cordului (loveşte peretele septal atrial şi implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptură de muşchi pilier, suflul are caracter muzical, piolant

Examene paraclinice ECG – eventuale tulburări de ritm, hipertrofie ventriculară stângă Radiografie – modificări minore, eventual stază Ecocardiografie şi eco-Doppler permit măsurarea gradului de insuficienţă şi a hipertensiunii

pulmonare

BOALA MITRALĂ

Defineşte o stare patologică ce asociază în proporţii variabile o SM cu IM. In funcţie de predominenţa uneia sau alteia deosebim boala mitrală cu predominenţa SM şi alta cu predominenţa IM. Clinic se depistează modificări cumulate din cele două valvulopatii cu predominenţa uneia sau alteia.

STENOZA AORTICĂ (SA)

Defineşte existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în aortă în timpul sistolei. In funcţie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:

- la nivelul valvelor sigmoide aortice – stenoza valvulară aortică- imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente –

stenoza supravalvulară sau tronculară- imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a VS – stenoza

subvalvulară sau infundibulară

Dacă forma valvulară sau subvalvulară pot fi organice şi funcţionale, stenoza supravalvulară este întotdeauna numai organică.

Cauze: - congenitale; dobândită: RPA, ateroscleroză, luesFiziopatologie – indiferent de sediul şi natura obstacolului stenotic, rezistenţa opusă ejecţiei

VS determină supraîncărcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent hipertrofia este predominant septală cu bombarea septului interventricular către cavitatea VD determinând semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Aorta ascendentă este dilatată poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul loveşte cel mai tare putând determina chiar leziuni de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale şi asupra circulaţiei coronariene.

Simptomatologie – la pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinică poate fi absentă. In formele severe apar:

dureri anginoase, ameţeli, lipotimii sau sincopă de efort determinate de hipoperfuzia cerebrală dispnee mai ales vesperală sau la efort în cazul instalării insuficienţei ventriculare stângi palpitaţii în caz de asociere cu aritmii

Examenul obiectivInspecţia – tegumente şi mucoase palide; şoc apexian bine vizibil deplasat în jos şi în afarăPalparea – evidenţiază un şoc apexian puternic, iar în zona aortică se palpează un freamăt

sistolic; pulsul este mic şi întârziat – parvus et tardusAscultaţia –în focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter în romb crescendo-

descrescendo, gradul III-IV, de frecvenţă joasă cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei carotide drepte şi cu intensificare în poziţia aplecată sau cu trunchiul aplecat înainte al pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensităţii suflului

Examene paraclinice ECG : HVS cu deviaţie axială stângă, eventuale aritmii Radiografie – bombarea arcului inferior stâng prin HVS Ecocardiografia şi eco-Doppler cuantifică gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificări

valvulare, gradul hipertrofiei şi dilatării camerale, calculează gradientul presional

INSUFICIENŢA AORTICĂ (IA)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă ceea ce duce la regurgitarea sângelui din aortă în VS. Are o frecvenţă de 20-40% şi frecvent este asociată cu alte valvulopatii. IA poate fi organică sau funcţională. IA organică poate fi de cauză endocarditică şi de cauză arterială.

IA de natură endocarditică prezintă afectarea sigmoidelor aortice fără afectare arterială în următoarele situaţii:

- RPA – IA de tip Corrigan- Endocardite bacteriene din septicemii- Bicuspidia valvelor aortice- Degenerarea mixomatoasă a sigmoidelor aortice

IA de cauză arterială:

- IA luetică tip Hodgson, care complică o mezaortită luetică- Anevrism disecant al aortei ascendente- Traumatică prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative- Alte cauze de afectare organică arterială: boli de colagen

Fiziopatologie IA organică – datorită diferenţei mari dintre presiunea din aortă (70-100mmHg) şi VS

(0mmHg) în diastolă se produce regurgitarea sângelui din aortă în VS ceea ce duce la HVSIA funcţională – se produce prin dilatarea inelului de inserţie a valvelor în bolile degenerative,

inflamatorii ale aortei ascendente sau în caz de dilatări mari reactive al VS şi aortei cum se întâmplă în HTA.

Simptomatologie: în general leziunea este bine tolerată datorită capacităţii mari de adaptare a VS; ea devine manifestă în formele severe când fracţia de regurgitare este peste 50% din debitul VS.

Dureri precordiale Palpitaţii Transpiraţii Astenie Ameţeli, cefalee, senzaţie de apăsare, de distensie, de preaplin în cap Anxietate Paloare dar cu hiperemie uşoară la efort Dureri de-a lungul vaselor gâtului şi posibil de-a lungul aortei abdominale Dispnee de efort până la EPA

Examenul obiectivInspecţie – paloare

- la nivelul trunchiului şi gâtului, dans arterial vizibil (datorită contracţiei puternice şi rapide a VS şi regurgitării diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial transmis la cap – semnul Musset; la luetă – semnul Muller; la pupilă – semnul Landolfi sau hipusul pupilar.

Palpare – şoc apexian deplasat în jos şi în afară sau palpabil pe două spaţii, puternic denumit „choc en dome”; pulsul este amplu şi rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan „celer et altus”; compresiunea moderată asupra patului unghial de la degetele mâinilor determină pulsaţiile capilare unghiale

Ascultaţie – în focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fină şi care nu se propagă de-a lungul vaselor; poate fi perceput mai bine în expir sau cu trunchiul aplecat înainte; uneori timbrul poate fi muzical, vibrant în caz de rupturi sau perforaţii, ulceraţii valvulare endocarditice. In formele severe poate să apară dedublarea Z1. Tot în formele severe, cu regurgitare mare şi VS mult mărit endoapexian un suflu de stenoză mitrală relativă numit suflu Austin – Flint.

Tensiunea arterială prezintă modificări caracteristice IA în sensul creşterii presiunii sistolice şi scăderii celei diastolice proporţional cu regurgitarea putând ajunge chiar la zero.

Examene paraclinice ECG – deviaţie axială stângă, HVS Radiografie – alungirea arcului inferior stâng cu amplitudinea crescută a pulsaţiilor inimii

Ecocardiograma şi eco-Doppler apreciază starea aparatului valvular şi confirmă caracterele suflurilor de tip organic sau funcţional, măsoară dimensiunile camerale şi fracţia de ajecţie a VS.

STENOZA TRICUSPIDIANĂ (ST)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului tricuspidian, determinând obstacol la trecerea sângelui din AD în VD în timpul diastolei. Există două forme: ST funcţională şi organică.

Cauze – RPA, congenitală, colagenozeFiziopatologie – normal orificiul tricuspidian are o suprafaţă de 4-6 cm, când aceasta se

reduce sub 1 cm se produc următoarele modificări: creşterea presiunii în atriul drept, apare un gradient de presiune în AD şi VD în diastolă. Creşterea presiunii din AD duce la creşterea acestuia în dimensiune; datorită asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare şi mărirea VD. Creşterea presiunii din AD duce la o stază venoasă sistemică cu creşterea volumului sanguin şi scăderea vitezei de circulaţie a sângelui în sistemul venos; creşterea presiunii în sistemul cav determină hepatomegalie de stază pronunţată, persistentă şi pulsatilă, edeme gambiere, ascită.

Simptomatologie Astenie marcată Dispnee

Examen obiectivInspecţie – turgescenţă jugulară marcată, edeme, cianoză periferică, pulsatilitate hepatică,

ascităAscultaţie – uruitură diastolică parasternal stâng accentuată în inspir profund; sufluri ţinând de

afectări valvulare multiple;Examene paraclinice

Jugulogramă – undă a amplă ECG – HAD, absenţa HVD Radiologie – dilatarea VD Ecocardiografia transesofagiană şi eco-Doppler certifică diagnosticul şi cuantifică gradul

stenozei.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ (IT)Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului tricuspidian

în timpul sistolei cu regurgitarea sângelui din VD în AD în timpul contracţiei ventriculare. Este mai frecventă forma funcţională fiind o asociere tardivă a altor valvulopatii. In rarele forme organice are aceeaşi etiologie ca şi ST.

Simptomatologia nu este specifică ci aparţine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice şi în hipocondrul drept, greţuri, anorexie, cianoză periferică.

Examen obiectivInspecţie – cianoză periferică, edeme ale membrelor inferioare, turgescenţă jugulară, semn

Harzer prezent, hepatomegalie pulsatilă, abdomen mărit cu ascită

Paplare – rar, freamăt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroasă cu reflux hepatojugular, şoc apexian deplasat lateral

Ascultaţia – suflu sistolic, tip holosistolic în platou care se intensifică la inspir profund – semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 întărit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorită umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice

Examene paraclinice ECG – ritm sinusal cu P pulmonar datorită supraîncărcării AD; fibrilaţie atrială; ax QRS

deviat la dreapta Ecocardiografia şi eco-Doppler – confirmă şi cantifică regurgitarea tricuspidiană,

evaluează HTP şi funcţia VD

STENOZA PULMONARĂ (SP)

Este rar solitară de natură congenitală, dar mai ales în cadrul unor malformaţii cardiace complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziţie de aortă, defect septal ventricular, HVD.

Simptomatologia este dată de asocierile malformaţiilor cardiace.Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamăt catar sistolic în aria pulmonarei, iar

ascultatoric un suflu sistolic rugos.Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie şi eco-Doppler confirmă diagnosticul.

INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP)Este de obicei funcţională, secundară dilatării VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori

poate să apară după endocardită bacteriană sau în asociere cu alte malformaţii. Cea mai frecventă formă întâlnită în practică este IP funcţională în cadrul SM strânse

manifestată prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternală stângă – suflul Graham- Steel.Diagnosticul este confirmat prin aceleaşi metode paraclinice.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a

funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular.

Forme de IC: IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată

de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.

IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat

IC stângă acută: astm cardiac şi EPA IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,

hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice

IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate

IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii

IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă cardiacăSimptomatologia ICSemne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la

bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA

Examenul obiectivInspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor,

vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru,edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare

Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)

La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază, cu reflux hepatojugular

Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.

Clasificarea simptomelor după studiul Framingham: Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare;

ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O; timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular

Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min

Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare

caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.Examene paraclinice

Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi diastolică a

ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului.Clasificarea funcţională a IC:Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii

Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau anginăClasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică activitate produce simptomeClasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂPrin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare,

retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale.

Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani.

Clasificare1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o

etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături

de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:A. de origine renală:

a. medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu afectare renală

b. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată, hidronefroza infectată

B. de origine endocrină:a. prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră

de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidică

b. de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)

C. de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)

D. de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebraleE. boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemicF. intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb

Simptomatologie După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care

apar simptomele subiective. Acestea pot fi: ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu

edem cerebral cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)

epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale

dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală palpitaţii de efort dispnee de efort astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi

Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS

Ascultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic)

Examene paraclinice ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar

modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS

Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:

FO grad I: îngustare arteriolară moderată cu creşterea reflexului luminos parietal; dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene

FO grad II: modificări venulare din gr.I; arteriole îngustate neregulate cu reflex parietal mai accentuat, semănând cu „sârma de cupru lustruită”, semnul Salus-Gunn, reprezentând arteriolele spastice care sunt întrerupte la încrucişarea cu venulele uşor dilatate situate sub arterioleAceste modificări de gradul I şi II nu sunt specifice HTA putând apare şi la aterosclerotici.Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normală.

FO grad III: arteriolele sunt mai îngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuşiu semănând cu „sârma de argint lustruită”; apar exudate moi, albe şi zone de hemoragii retiniene; dacă exudatele sunt radiare faţă de papila optică poartă numele de stea maculară. Hemoragiile retiniene recente au o coloraţie brun-roşietică şi poate să apară şi un edem retinian cu creşterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare şi reducerea câmpului vizual.

FO gradul IV: apar modificările de la gr.III la care se adaugă staza şi edemul papilar Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen

de urină, sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominalăStadializarea HTA după OMSStadiul I

creşteri moderate şi periodice ale TA obiectiv cordul este normal, ECG, radiologia, teste renale normale; FO gradul I

Stadiul II

bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;

la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat, ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente; teste renale normale, FO gradul II

Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze

trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii; cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri

precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară;

rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată.

FO gradul III.; ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS; probe funcţionale renale alterate

Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte

urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.

HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV.

SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creşte cu vârsta se consideră cavalori normale între 17-19 ani TA 90/50mmHg, între 20-30 ani 100/55mmHg şi peste 40ani 110/60mmHg.

Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară în unele boli ca: boala Addison, infarct miocardic şi boli caşectizante.

Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie marcată.