semiologia exposicion endocrinologia
TRANSCRIPT
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE SEMIOLOGÍA II
TEMA: SINDROMES DE SISTEMA ENDOCRINO
DOCENTE: DRA. PATRICIA NIETO
ALUMNO: ALVARO ENRÍQUEZ
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE SEMIOLOGÍA II
TEMA: SINDROMES DE SISTEMA ENDOCRINO
DOCENTE: DRA. PATRICIA NIETO
ALUMNO: ALVARO ENRÍQUEZ
HIPOPITUARISMOHIPOPITUARISMO
DEFICIENCIA TOTAL O
PARCIAL DE ALGUNA DE LAS
HORMONAS HIPOFISIARIAS
HIPOPITUITARISMO
DEFICIENCIA DE TODAS O DE LA
MAYORÍA DE LAS HORMONAS
HIPOFISIARIAS
PANHIPOPITUITARISMO
Enfermedades por hipofunción
adenohipofisaria
HIPOFUNCION
PARCIAL TOTAL
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
HIPOPITUITARISMO
• Lesión hipotalámica: No se producen factores liberadores• Lesión del tallo: Alteración del flujo de factores liberadores• Lesión hipofisaria: No se producen H. hipofisarias
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
PANHIPOPITUITARISMO
Síndrome clínico insidioso de lenta progresión que
independientemente de su etiología, suele iniciar con
síntomas y signos de hipogonadismo secundario seguido
de hipotiroidismo y finalmente hipoadrenalismo
secundarios.
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
Tumores
Necrosis isquémica de la hipófisis
Enfermedades infiltrativos
Apoplejía hipofisaria
Aneurisma intraselar
Procesos infecciosos o granulomatosos
Procesos autoinmunes
Silla turca vacía (congénita o adquirida)
Iatrogénica
Idiopática
HIPOPITUITARISMO PRIMARIO
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
Alt
era
ción
hip
ota
lám
ica
Tumores
Traumatismos
Procesos inflamatorios
granulomatosos autoinmunes
Iatrógenas
Idiopática
Psíquica
HIPOPITUITARISMO
SECUNDARIO
Secc
ión f
ísic
a o
funci
onal del ta
llo
hip
ofisa
rio
Tumores
Aneurismas
Traumatismos (fractura de la base
del cráneo)
Iatrógenas
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
Etiología: Causas adquiridas
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
Manifestaciones clínicas……
extensión del
déficit, el tipo de hormona
u hormonas afectadas
la edad
del paciente y la velocidad
de instauración,
destrucción del 90% de la
glándula se
produce un déficit
hipofisario total
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
PANHIPOPITUITARISMO
Cuadro clínico
Astenia
Hipotensión
Hipoglucemias
Estreñimiento
Intolerancia al frío
Palidez
Piel laxa
Disminución de libido
Ausencia de vello axilar
Talla baja en niños
Galactorrea
Infertilidad
Control deficiente de
temperatura
Ciclos menstruales ausentes
Osteoporosis
Sequedad vaginal
Pérdida o reducción en características
femeninas
Tamaño reducido de testículos
Masa muscular reducida
Producción reducida de esperma
Ginecomastia
AMBOS SEXOS:
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
Síntomas y signos de Déficit de Hormonas Hipofisarias
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
PACIENTE HIPOPITUITARIO
• Regresión de caracteres sexuales secundarios
• Ausencia de vello corporal, púbico y axilar
• Hipotiroidismo: piel seca, amarillenta
• Hipopigmentación
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
TESTS DINÁMICOS PARA ESTUDIO HIPOFISIARIO
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna, 17° Edicion. El Sevier, Barcelona-Espana. 2012.
DIABETES INSÍPIDA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
Se sintetiza en el hipotálamo(n. supraóptico y paraventricular)
Se transporta con las neurofisinas
Se almacenan y secreta en la neurohipófisis
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
Contribuye a la regulación de líquidos
corporales
ACCIÓN DE LA ADH
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
DIABETES INSÍPIDA
Liberación de grandes cantidades de orina diluida (POLIURIA
HIPOTONICA)
CAUSAS
Falta de liberación de ADH
TIPOS
DI CENTRAL
Ausencia de rpta del riñón a la ADHDI nefrogénica
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
PRIMARIA
IDIOPÁTICA: 25 - 30% brusco, cualquier edad
FAMILIAR:
o Poco frecuente
o autosómico dominante
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
ETIOLOGIA
Por defecto de hormonas secretoras de ADH o osmorreceptores
hipotalámicos
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
SECUNDARIA
NEOPLASIAS (15 - 20%)
Primarias (hipotálamo-hipófisis)
Metástasis
CIRUGIA (15 - 20%)
LESIONES (20 – 25%)
Vasculares
Inflamatorias
Infiltrativas
Radiación
GREENSPAN.Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
TIPOS
1. DI CENTRAL COMPLETA: no se sintetiza o liberar ADH.
2. DI CENTRAL PARCIAL: Se libera ADH en cantidades inferiores a las normales.
3. DI CON OSMORRECEPTOR REPROGRAMADO: La ADH es liberada a un nivel más alto de lo
normal.
4. DI POR OSMORRECEPTOR DEFECTUOSO: La ADH no es liberada en respuesta a una
osmolaridad elevada, pero es liberada normalmente en respuesta a la hipovolemia
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA
Falta de respuesta a la ADH en el riñón
ETIOLOGÍA
CONGÉNITA
ADQUIRIDA
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
CONGÉNITA
Rara
Ligada al cromosoma X (frecuente en varones)
Anomalía en efectos mediados por receptores tipo 2
mutaciones en receptor
V2 Plegamiento
incorrecto
Capturado por retículo
endoplasmáticoNo hay receptor en superficie
celular
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
ADQUIRIDA
PATOLOGÍAS RENALES:
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Uropatía obstructiva
Amiloidosis renal
HIPERCALCEMIA
HIPOTASEMIA
FARMACOS
Litio
Demeclociclina
Metoxifluorano
Mas frecuente
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
CLÍNICACLÍNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Inicio brusco
• Poliuria persistente
DI parcial: 2-6-l/d
DI grave: hasta 18 l/d
• Deshidratación
• Polidipsia
• Orina hipotonía en presencia de hipernatremia
LA ORINA
Osmolaridad disminuida(< 300 mosm/kg) y osmolaridad
plasmática elevada(>290 mosm/kg)
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO
Clínica
Densidad urinaria < 1.010
Orina hipotónica
Hiperosmolaridad plasmatica
(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH disminiudaGREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
PRUEBAS DINAMICAS
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Diabetes insípida central
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida neofrogénica
PRUEBA DE
VASOPRESINA O
PITRESSIN
GREENSPAN. Endocrinología Básica y clínica, 8° edición. El Seiver, Barcelona-España.1998
ACROMEGALIA
• Es una enfermedad producida por la hipersecreción crónica e inapropiada de hormona del crecimiento que se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción, el aumento de secreción acontece mientras estos permanecen abiertos.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm.
6, noviembre-diciembre 2009
hormona de crecimiento (GH)
• Es una hormona anabólica, cuya función primordial es permitir la síntesis proteica, lo que es fundamental en el crecimiento óseo y de los tejidos blandos; además, contribuye a que haya disponibilidad de energía.
• La hormona del crecimiento es sintetizada y secretada en la hipófisis, por las células somatotropas, por estímulo directo de la hormona liberadora del crecimiento (GHRH), que es sintetizada y liberada, por las neuronas de la porción baso-lateral del núcleo arcuato del hipotálamo.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
CAUSAS DE ACROMEGALIA
Casos (98%)• Adenomas hipofisarios
monoclonales
Casos raros
• Hamartomas
hipotalamicos
• Tumores pancreáticos
• Tumores ováricos
• Tumores pulmonares
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
Engrosamento
cuero cabelludo
Aumento senos
frontales
Crecimiento naríz
Prognatismo
Dientes separadosEngrosamiento de
facciones
Bolsas
infraorbitales
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
Comparación de manos de un paciente con
acromegalia con un paciente normal Labio inferior evertido
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
Macroglosia
Aumento del diámetro AP del
tórax
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Crecimiento óseo acral excesivo
• Abombamiento frontal. • Aumento del tamaño de la
mandíbula con prognatismo • Ampliación del espacio
entre los incisivos inferiores • El crecimiento de los tejidos
blandos • Grosor del almohadilla del
talón.
• Hiperhidrosis
• Voz profunda y cavernosa
• Piel grasienta
• Artropatía
• Cifosis
• Síndrome del túnel del carpo
• Debilidad y fatiga de los músculos proximales
• Acantosis nigricans
• Visceromegalia generalizada
• Aumento del tamaño de la tiroides frecuentesEn los niños y adolescentes provoca gigantismo hipofisario.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
DIAGNOSTICO
CLINICO: • FACIL cuando la enfermedad esta claramente establecida. • DIFICILES en estados iniciales. LABORATORIAL: • Demostración de la excesiva producción autonómica de GH . • Determinación de factor de crecimiento insulinico 1.• Determinación del crecimiento basal 26.
CUNEATOS D. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
Enfermedad de
Graves
Tiroiditis de
Quervain
Sin hipertiroidismo
Administración
excesiva
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides funcional
Estruma ovárico
Exceso de yodo
Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Amiodarona
Ingestion excesiva de hormona tiroidea
Causas de Hipertiroidismo y tirotoxicosis
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Bocio multinodular tóxicoBocio con múltiples nódulos
Más frecuente después de los 50 años
Más frecuente en mujeres
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Adenoma Tiroideo Tóxico
Tumor tiroideo benigno, único, encapsulado
Células foliculares bien diferenciadas
Predominio en sexo femenino 6:1
Mayores de 40 años
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Enfermedad de Graves
Afecta .5 – 1% de la población
Responsable del 50 - 80% de los casos
de hipertiroidismo
Incidencia de 1:1000/hab/año
Más frecuente en mujeres
5:1 – 10:1
Pico de incidencia entre
30–60 años
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Enfermedad de Graves
Factores de riesgo
Susceptibilidad
Genética
Infección
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Estrés
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Género
EmbarazoHarrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Manifestaciones clásicas
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Oftalmopatía
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Clase Definición0 No hay síntomas ni signos
1 Solamente signos2 Afectación de partes blandas
3 Proptosis mayor a 22 mm
4 Músculos extrínsecos afectados
5 Córnea afectada6 Pérdida de la visión
Clasificación de las alteraciones oculares en la Enf de Graves según la AAT
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Dermatopatía
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Gammagrama 131
I
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
USG y Doppler
Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Es la disminución en el efecto de las
hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa
más frecuente es la disminución en la síntesis y
secreción de las mismas, y ocasionalmente
resistencia periférica a las hormonas
tiroideas.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Tiroiditis
Tiroiditis
• Dos características fundamentales:
1) su íntima vinculación al yodo
2) su propiedad de activar las combustiones orgánicas
• Una rica inervación e irrigación sanguínea son factores que hablan de su importancia fisiológica.
Glandula Tiroides
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004;
4(31). pp. 1-4.
El término tiroiditis designa un grupo heterogéneo de
enfermedades tiroideas con etiologìa y cuadros clìnicos diferentes, que
presentan como caracteristica comùn la existencia de infiltración
de la glándula por cèlulas inflamatoria.
Tiroiditis
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• Tiroiditis con dolor o sensibilidad tiroidea
• Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad
Tiroiditis
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• Tiroiditis aguda : bacterias.• Tiroiditis subaguda: virus.• Tiroiditis por radiaciònes: tras
de ser tratados con radioyodo ( generamente por E. de Graves ).
• Tiroiditis por palpaciòn: se debe a la palpaciòn vigorosa del tiroide.
Tiroiditis con dolor o sensibilidad
tiroidea:
ETIOLOGIA
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• Etiologia bacteriana: más comunen Staphylococcus y Streptococcus. En inmunosuprimidos: hongos, micobacterias o Pneumocystis. En niños y adultos jòvenes: fistulas desde el seno piriniforme
• Clinica:– Dolor tiroideo que puede ser riferido al oìdo o la garganta
y de apariciòn subita. – Fiebre, escalofrios, disfagia y eritema sobre la zona
tiroidea. – No hay sintomas de disfunciòn tiroidea. – Palpaciòn es dolorosa. Pequeño bocio.
Tiroiditis aguda
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• Tambièn conocida como no purulenta, de Quervain, granulomatosa o vìrica.
• Etiologia: asociado fuertemente con la HLA-B35 de los macrofagos, donde se va a unir el antigeno, con lo que hay activaciòn de LTK.
• Clinica: tiroides aumentado de tamaño y doloroso, ocasionalmente con fiebre y hay sintomas de hiper o hipotiroidismo. A la exploraciòn pequeño bocio desde muy sensible hasta muy doloroso, con un dolor que puede irradiar a la mandìbula.
Tiroiditis subaguda
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• Tiroidis indolora o silente• Inducida por farmacos• Tiroidis linfocitaria cronica o de
Hashimoto
Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
• En enfermos con autoimunidad tiroidea de base, con curso clinico y hormonal similar al de la subaguda pero, sin dolor ni elevaciòn marcada de VGS.
• Tiroiditis post parto: la que aparece en el primero año post parto o aborto ( 5-10% de las gestantes ). Màs frecuente en mujeres con diabetes mellitus tipo 1.
Tiroiditis indolora o silente
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
Álvarez P, Isidro ML, Cordido F. Tiroiditis. Guía clínicas 2004; 4(31). pp. 1-4.
Gracias Por su atención.