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SEPSIS:
ACTUALIZACION EN DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL
DR. MARIO LUPPI N.
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INFECCION
ENTRADA, ESTABLECIMIENTO Y MULTIPLICACION
DE MICROORGANISMOS EN LA SUPERFICIE
O EN EL INTERIOR DE UN HUESPED,
EL QUE REACCIONA CON UNA RESPUESTA
DE CARACTER DEFENSIVO: LA INFLAMACION
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INFLAMACION
PROCESO COMPLEJO QUE SIRVE PARA:
- LOCALIZAR Y CONTROLAR LA INVASION MICROBIANA
- INICIAR LA REPARACION DEL TEJIDO AGREDIDO
SUS PRINCIPALES CARACTERISTICAS SON:
- ACTIVACION DE CELULAS FAGOCITICAS
(FIJAS Y CIRCULANTES)
- GENERACION SIMULTANEA DE MEDIADORES
(PROINFLAMATORIOS Y ANTIINFLAMATORIOS)
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SITIO DE LA INFECCION
ACTIVACION DEL ENDOTELIO
MOLECULAS DE ADHERENCIA
QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS
ACTIVACION DE PMN
AGREGACION Y MARGINACION LIBERACION DE MEDIADORES
DIAPEDESIS Y MIGRACION VASODILATACION LOCAL E
HIPERHEMIA
FAGOCITOSIS DE BACTERIAS DE PERMEABILIDAD
Y DETRITUS MICROVASCULAR
REPARACION TISULAR
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ACTIVACION DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS
LIBERACION DE CITOKINAS FNT , IL -1 , IL - 2 , IL - 6
LIBERACION DE MEDIADORES FAP , LEUCOTRIENOS ,
PROINFLAMATORIOS CININAS, PG.
AMPLIFICACION DEL PROCESO LOCAL
REPARACION TISULAR
RESTAURACION DE LA HOMEOSTASIS
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RESPUESTA PRO- INFLAMATORIA
SISTEMICA MASIVA
SISTEMICA LEVE
LOCAL
LOCAL
SISTEMICA LEVE
SISTEMICA MASIVA
RESPUESTA ANTI-INFLAMATORIA COMPENSATORIA
INFECCION
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INFECCION LOCAL
RESPUESTA INFLAMATORIA DESCONTROLADA
SRIS SEPSIS
SEPSIS GRAVE
SHOCK SEPTICO
RECUPERACION SDOM MUERTE
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The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee
(Chest 1992; 101: 1644-55)
Roger C. Bone, Chairman
Robert A. Balk
Frank B. Cerra
R. Phillip Dellinger
Allan M. Fein
William A. Knaus
Roland MH. Schein
William J. Sibbald
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SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
COMPLEJA RESPUESTA INFLAMATORIA GATILLADA POR UNA
INJURIA EVENTUALMENTE LOCAL O FOCAL, QUE SOBREPASA
LOS MECANISMOS DE CONTROL, PRODUCE IMPACTO SISTEMICO
Y PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE
OBLIGA A PONER EN MARCHA TODOS LOS MECANISMOS
PROPIOS PARA RESTAURAR LA HOMEOSTASIS, LOS QUE
GENERALMENTE SON INSUFICIENTES Y REQUIERE APOYO
MEDICO INTENSIVO
LAS MANIFESTACIONES BASICAS DE ESTE SINDROME SON
COMUNES A VARIAS CAUSAS Y ESTAN BIEN DEFINIDAS
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SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
PRESENCIA DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES:
TEMPERATURA > 38ºC o < 36ºC
FRECUENCIA CARDIACA > 90 LATIDOS POR MINUTO
FREC RESPIRATORIA > 20 POR MINUTO O PaCO2 < 32 mmHg
LEUCOCITOS > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% INMADUROS
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CAUSAS DE SRIS
INFECCION
TRAUMA
PANCREATITIS AGUDA
QUEMADURAS
OTRAS (RADIACION, TOXICOS, QUIMICOS, ISQUEMIA-NECROSIS)
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SEPSIS
RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION
SRIS DESENCADENADO POR UNA INFECCION,
SOSPECHADA O DEMOSTRADA
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SEPSIS GRAVE (SEVERA)
SEPSIS ASOCIADA A:
DISFUNCION ORGANICA
HIPOPERFUSION TISULAR
- HIPERLACTACIDEMIA
- OLIGURIA
- COMPROMISO DE CONCIENCIA AGUDO
LOS TEJIDOS ENTRAN EN DEUDA DE OXIGENO
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SHOCK SEPTICO
SEPSIS SEVERA (HIPOTENSION E HIPOPERFUSION TISULAR)
EN LA QUE NO SE LOGRA RESPUESTA A UNA ADECUADA
REPOSICION DE VOLUMEN Y DROGAS VASOACTIVAS
LOS TEJIDOS ESTAN EN DEUDA MAXIMA DE OXIGENO
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DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
(DOM)
ALTERACIONES AGUDAS, ADITIVAS Y EN CADENA, DE DIVERSOS
ORGANOS O SISTEMAS, DE FORMA QUE LA HOMEOSTASIS
NO PUEDE SER MANTENIDA SIN INTERVENCIONES EXTREMAS
ES POTENCIALMENTE REVERSIBLE
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FALLA ORGANICA MULTIPLE
(FOM)
CUANDO TODOS LOS MECANISMOS DE HOMEOSTASIS
NO RESPONDEN A LAS MEDIDAS OFRECIDAS,
SE LLEGA A ESTA FASE
LA DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE SE HACE IRREVERSIBLE
PUEDE LLEVAR A LA MUERTE
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CASCADA DE INJURIAS
Macrófago
Productos y Componentes Bacterianos
Coagulación Complemento Factor Tisular Fibrinolisis
Activación Plaquetaria Activación de Neutrófilos
Radicales de Oxígeno Proteasas
Tromboxano A2 PGS, LTS
Citoquinas FAP
Liberación de IL-2, INF-g, GM-CSF
Daño Endotelial
Injuria Tisular
Disfunción Orgánica
Adaptado de Bone RC. Ann Intern Med. 1991;115:457-469
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COHEN J. MEDICINE 2008; VOL 37,N°10: 562 - 565
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*Sands KE et al. JAMA. 1997;278:234-40
†Based on data for septicemia.
§Murphy SL. National Vital Statistics Reports.
‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001
IMPACTO DE LA SEPSIS SEVERA
CAUSA IMPORTANTE DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN EL MUNDO
– CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN UCI NO CORONARIA (USA)*
– 11ª CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE GLOBAL (US) †
MAS DE 750.000 CASOS ANUALES DE SEPSIS SEVERA EN USA‡
MAS DE 500 MUERTES DIARIAS POR SEPSIS SEVERA EN USA‡
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MARTIN G., NEJM 2003; 348:1546-1554
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PATOGENOS CAUSANTES DE SEPSIS SEVERA
SOLO UN 60% DE LOS CASOS DE SEPSIS SEVERA O SHOCK SEPTICO
SE ASOCIAN CON INFECCION CONFIRMADA
LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ES SIMILAR, INDEPENDIENTE DEL PATOGENO CAUSANTE
Gram negativos
Gram positivos
Hongos
Polimicrobianas
Otras mixtas
No aclarados
20%
19%
10%
45%
3% 3%
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OBJETIVOS DE LA
SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN
OPTIMIZAR EL DIAGNOSTICO DE LA SEPSIS (PRECOZ)
OPTIMIZAR LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
MEJORAR LA SOBREVIDA DE LA SEPSIS
INICIATIVA GLOBAL DE COOPERACION E INTERCAMBIO DE DATOS
(INTERNACIONAL Y MULTIDISCIPLINARIA)
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RECOMENDACIONES DE LA SSC
1. RESUCITACION INICIAL
2. DIAGNOSTICO
3. TERAPIA ANTIBIOTICA
4. CONTROL DEL FOCO
5. TERAPIA CON FLUIDOS
6. VASOPRESORES
7. TERAPIA INOTROPICA
8. ESTEROIDES
9. PROTEINA C ACTIVADA RH
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RECOMENDACIONES DE LA SSC
10. USO DE HEMODERIVADOS
11. VM (IPA O SDRA) INDUCIDO POR SEPSIS
12. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NM
13. CONTROL DE LA GLICEMIA
14. REEMPLAZO RENAL
15. USO DE BICARBONATO
16. PROFILAXIS DE TVP Y ULCERA DE STRESS
17. LIMITACIONES DE SOPORTE VITAL
18. CONSIDERACIONES EN PEDIATRIA
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RESUCITACION INICIAL
EN LAS PRIMERAS 6 HORAS LOS OBJETIVOS SON:
– PRESION VENOSA CENTRAL 8 – 12 mmHg
– PAM ≥65 mmHg
– DIURESIS ≥0.5 ml/Kg/hora
– SVO2 >70% (VCS) O >65% (SVMM) (1C)
EN PACIENTES CON LACTATO ELEVADO,
DIRIGIR LA RESUCITACION PARA NORMALIZARLO (2C)
SI NO SE CONSIGUE SVO2 DE 70% CON PVC 8 A 12 MMHG
• EVALUAR DVA Y TRANSFUSIONES
DEBE INICIARSE TAN PRONTO SE RECONOZCA LA SEPSIS, INDEPENDIENTE DEL LUGAR DONDE ESTÉ EL PACIENTE
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FLUIDOTERAPIA
CRISTALOIDES SON EL FLUIDO DE ELECCION INICIAL EN LA
REANIMACION DE LA SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SEPTICO (1B)
NO RECOMIENDAN USO DE ALMIDONES PARA LA REANIMACION (1B)
USO DE ALBUMINA SOLO SI EL PACIENTE REQUIERE VOLUMENES
SUBSTANCIALES DE CRISTALOIDES (2C)
INICIO DE LA REANIMACION EN PRESENCIA DE HIPOPERFUSION Y
SOSPECHA DE HIPOVOLEMIA POR LO MENOS CON 30 ML/KG DE
CRISTALOIDES (1C)
REPETIR SEGUN RESPUESTA CLINICA, EN AUSENCIA DE SIGNOS
DE SOBRECARGA, GUIADO POR VARIABLES ESTATICAS (FC, PA)
Y DINAMICAS (CAMBIOS EN LA PRESION DE PULSO Y EN SV) (SG)
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ANTES DE INICIAR UNA TERAPIA ANTIMICROBIANA,
SE DEBEN OBTENER AL MENOS DOS HEMOCULTIVOS
•AL MENOS UNO OBTENIDO POR VÍA PERCUTÁNEA
•AL MENOS UNO OBTENIDO A TRAVES DE CADA DISPOSITIVO
DE ACCESO VASCULAR, SI SE ENCUENTRAN INSTALADOS
DESDE HACE MAS DE 48 HORAS (1C)
LOS DEMAS CULTIVOS (HERIDAS, ORINA, LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO,
SECRECIONES RESPIRATORIAS, OTROS FLUIDOS CORPORALES),
SE DEBEN OBTENER DE ACUERDO A LA SITUACION CLINICA
OTROS ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO (IMAGENES Y MUESTREOS)
SE DEBEN REALIZAR INMEDIATAMENTE, PARA DETERMINAR
EL ORIGEN Y EL ORGANISMO CAUSANTE DE LA INFECCION (SG)
• ESTO PUEDE ESTAR LIMITADO POR LA ESTABILIDAD DEL PACIENTE
Weinstein MP. Rev Infect Dis 1983;5:35-53
Blot F. J Clin Microbiol 1999; 36: 105-109.
DIAGNOSTICO
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
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DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS DE RECONOCIMIENTO
DE LA SEPSIS SEVERA, SE DEBE INICIAR UNA TERAPIA ANTIBIOTICA
INTRAVENOSA, LUEGO DE OBTENER LOS CULTIVOS APROPIADOS. (1B)
LA ELECCION EMPIRICA DE ANTIMICROBIANOS DEBE INCLUIR
UNA O MAS DROGAS CON ACTIVIDAD CONTRA LOS PATOGENOS
MAS PROBABLES, TANTO BACTERIANOS COMO FUNGICOS (1B)
– DEBE PENETRAR A LA SUPUESTA FUENTE DE INFECCION (1B)
– GUIADO POR LA EPIDEMIOLOGIA Y LOS PATRONES
DE SUSCEPTIBILIDAD DE LA COMUNIDAD Y DEL HOSPITAL
– CONTINUAR LA TERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO HASTA
DEFINIR EL ORGANISMO CAUSANTE Y SU SUSCEPTIBILIDAD
– DEESCALAR A UN ESQUEMA AJUSTADO A LOS HALLAZGOS
MICROBIOLOGICOS (1B)
– DEBE SUSPENDERSE SI SE COMPRUEBA CAUSA NO INFECCIOSA
(ROL DE LA PROCALCITONINA) (2C)
Kreger BE. Am J Med 1980;68:344-355.
Ibrahim EH. Chest 2000;118:146-155.
Hatala R. Ann Intern Med 1996;124-717-725.
TERAPIA ANTIBIOTICA
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
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CARACTERISTICAS IDEALES DEL
ESQUEMA ANTIMICROBIANO APROPIADO
• ANTIMICROBIANO/S BACTERICIDA/S
• SINERGISMO (EN CASO DE TERAPIA COMBINADA)
• ADMINISTRACION ENDOVENOSA
• AMPLIO ESPECTRO
• BAJA TOXICIDAD
• BAJO POTENCIAL DE DESARROLLO DE RESISTENCIA
• PERFIL FARMACOCINETICO FAVORABLE
• CONSIDERAR DOSIS MAYORES Y FRECUENCIAS MAYORES
DADO EL ESCENARIO DE LA SEPSIS SEVERA
BURKHE CUNHA. CRITICAL CARE INFECTIONS. MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA. JAN 2001.
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TERAPIA ANTIBIOTICA
LA TARDANZA EN EL INICIO DE UN ESQUEMA ATB
O LA ELECCION DE UN ESQUEMA INAPROPIADO,
TIENEN CONSECUENCIAS EN EL PRONOSTICO,
YA QUE AUMENTAN LA MORTALIDAD
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EL RETRASO EN EL INICIO DE TERAPIA ANTIBIOTICA EFECTIVA ES
UN DETERMINANTE CRITICO EN LA SOBREVIDA DEL SHOCK SEPTICO
-ESTUDIO
MULTICENTRICO
-USA Y CANADA
-14 UCIs
-2731 PAC.
-JULIO 1989
A JUNIO 2004
KUMAR A. CRIT CARE MED 2006; 34: 1589 - 1596
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CONTROL DEL FOCO
TODOS LOS PACIENTES CON SEPSIS SEVERA DEBEN SER
EVALUADOS EN BUSCA DE FOCOS INFECCIOSOS POSIBLES
DE SER ELIMINADOS, IDEALMENTE ANTES DE LAS PRIMERAS
12 HRS DE DOCUMENTADO (1C)
– DRENAJE QUIRURGICO, DEBRIDACION
– REMOCION DE ACCESOS VASCULARES SI PROCEDE (SG)
• ASEGURAR OTRO ACCESO
EL PROCEDIMIENTO ELEGIDO PARA CONTROLAR EL FOCO
DEBE SER EL QUE PROVOQUE MENOR AGRESION AL
PACIENTE (SOPESAR RIESGO – BENEFICIO) (SG)
(ABORDAJE QUIRURGICO V/S PROCEDIMIENTO PERCUTANEO)
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VASOPRESORES
TERAPIA INICIAL PARA LLEVAR LA PAM A 65 mmHg (1C)
NORADRENALINA ES EL VASOPRESOR DE ELECCION (1B)
DOPAMINA ES UNA ALTERNATIVA EN PACIENTES SELECCIONADOS
(BAJO RIESGO DE ARRITMIAS, BRADICARDIA, ETC) (2C)
USO DE ADRENALINA ASOCIADA CUANDO SE NECESITA UN
SEGUNDO AGENTE PARA MANTENER PAM ADECUADA (2B)
NO USAR DOSIS BAJAS DE DOPAMINA PARA PROTECCION RENAL (1A)
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INOTROPOS
SE RECOMIENDA INFUSION DE DOBUTAMINA
SOLA O ASOCIADA A VASOPRESOR EN CASO DE:
- DISFUNCION MIOCARDICA (PCP ELEVADA, GC BAJO)
- HIPOPERFUSION PERSISTENTE A PESAR DE ALCANZAR
UNA PAM Y VOLUMEN INTRAVASCULAR ADECUADOS (1C)
NO SE RECOMIENDA EL AUMENTO DEL INDICE CARDIACO
A NIVEL PREDETERMINADO SUPRANORMAL (1B)
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CORTICOIDES
USO LIMITADO A LOS CASOS DE SHOCK SEPTICO
EN QUE NO SE LOGRA RESTABLECER LA ESTABILIDAD
HEMODINAMICA A PESAR DE FLUIDOTERAPIA Y
VASOPRESORES EN DOSIS ADECUADAS (2C)
SSC SUGIERE HIDROCORTISONA SOLA EN DOSIS DE
200 MG/DIA EV (2C)
NO RECOMIENDAN USO DEL TEST DE ACTH (2B)
NO USAR EN SEPSIS SEVERA SIN SHOCK (1D)
SUSPENDER CUANDO YA NO ESTE CON VASOPRESORES (2D)
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