sepsis merupkan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke...

29
Syok Sepsis Diperberat dengan KAD Anggi Aviandri Putra Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara/6 Jakarta Barat Email: [email protected] Pendahuluan Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Berbagai definisi yang saat ini digunakan dalam klnik adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American Collage of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahan 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (SIRS), sepsis berat dan syok septic. 1 Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolism jaringan. Terdapat berbagai sebab terjadinya syok seperti perdarahan, infark miokard, anafilaksis, emboli paru dan yang cukup sering ditemukan adalah syok septic. Syok septic merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah disertai kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan 1

Upload: anggi-aviandri

Post on 24-Oct-2015

72 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

sss

TRANSCRIPT

Page 1: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Syok Sepsis Diperberat dengan KAD

Anggi Aviandri Putra

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara/6 Jakarta Barat

Email: [email protected]

Pendahuluan

Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Berbagai definisi

yang saat ini digunakan dalam klnik adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American

Collage of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahan 1992 yang

mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (SIRS), sepsis berat dan syok septic.1

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan

menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolism jaringan. Terdapat berbagai sebab

terjadinya syok seperti perdarahan, infark miokard, anafilaksis, emboli paru dan yang cukup

sering ditemukan adalah syok septic.

Syok septic merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah disertai kegagalan

sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan

vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

Syok septic merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera oleh karena

semakin cepat syok dapat diatasi, akan meningkatan keberhasilan pengobatan dan menurunkan

resiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu strategi penatalaksanaan syok septic yang

tepat dan optimal perlu diketahui untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.1

1

Page 2: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

  Skala Koma Glasgow

Membuka Mata(Eye Respons)

RESPON

SCORE KET CONTOH

Spontan 4 Membuka mata dengan panggilan

Mas…. (Klien langsung membuka matanya)

Dengan perintah

3 Membuka mata dengan perintah yang diperintahkan

Mas….. Buka matanya (Klien baru membuka matanya

Dengan rangsang nyeri

2 Membuka mata bila ada rangsang nyeri

Klien dicubit baru membuka matanya

Tidak Ber respon

1 Tidak membuka mata saat ada rangsang apapun

 

Respon Verbal(Verbal Respons)

RESPON SCORE KET

Berorientasi 5 Menjawab pertanyaan tentang orientasi waktu, lingkungan, orang, tempat dengan benar

Bicara membingungkan

4 Menjawab pertanyaan sesuai pertanyaan tetapi jawaban tidak sesuai dengan kenyataan / jawaban di luar pertanyaan

Kata-kata tidak tepat 3 Menjawab pertanyaan tidak sesuai dengan

2

Page 3: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

pertanyaan tetapi jawaban membentuk satu satu kalimat

Suara tidak dapat dimengerti

2 Menjawab dengan tidak membentuk kalimat / kata

Tidak berespons 1 Tidak ada respon

Respon Motorik(Motorik Respons)

RESPON SCORE KET:

Dengan perintah 6 Mengankat anggota badan sesuai dengan perintah kita

Melokalisasi nyeri 5 Mengankat anggota badan yang dirangsang nyeri

Menarik area yang nyeri

4 Mengangkat dengan cepat dan menghindar bagian yang dirangsang nyeri>

Fleksi abnormal 3 Menarik flexi anggota badan yang dirangsang nyeri

Ekstensi 2 Menarik extensi anggota badan yang dirangsang nyeri

Tidak berespons 1 Tidak ada respon

Pengenalan dini dan teliti dari tanda dan gejala sepsis diharuskan dalam penerimaan pasien.

Faktor risiko seperti umur, jenis kelamin, ras, status imunocompromised dan pemakaian alat-alat

invasive atau kondisi lain yang dapat menyebabkan kolonisasi bakteri. Temuan klinis dan

laboratorium sangat penting. Demam adalah salah satu tanda infeksi walaupun hipotermia dapat

3

Page 4: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

terjadi pada pasien-pasien tertentu. Tanda-tanda nonspesifik lainnya seperti takipneu dan

hipotensi sebaiknya juga diperiksa. Penyebab infeksi juga dicari dengan pemeriksaan klinis yang

cermat dan dapat dilengkapi dengan pemeriksaan x-ray, CT scan, USG atau yang lainnya.

Adanya gangguan organ dan beratnya gangguan juga harus diperiksa.2

Pemeriksaan darah

Penurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan penurunan trombosit < 100.000/mm3

sering ditemukan. Sepsis menambah koagulasi dan menurunkan fibrinolisis. Endogenous-

activated Protein C yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turun selama sepsis. Ketika

terjadi penyumbatan pembuluh darah kecil dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi yang akan

menyebabkan dysoxia jaringan. Dalam sepsis berat, pemberian rhAPC dapat membantu

memperbaiki gangguan koagulasi.1,2

Fungsi ginjal

Gangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan produksi urin yang normal maupun berkurang.

Peningkatan kreatinin > 0,3mg/dl dari nilai sebelumnya atau peningkatan > 50% atau oliguri <

0,5 cc/kgbb/jam lebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dan dapat mempengaruhi

keluaran yang buruk.1,2

Pemeriksaan bakteri

Identifikasi sumber infeksi dan agen microbial penting selama sepsis. Pemeriksaan mikrobiologi

sangat diperlukan dan pemberian terapi antibiotik yang adekuat harus dimulai sesegera mungkin.

Kecurigaan sepsis harus diikuti dengan pemeriksaan kultur yang diambil dari darah dan fokus

lain yang dicurigai. Pemeriksaan lainnya tidak boleh tertunda dan dapat melengkapi informasi.

Kultur darah yang positif hanya didapat pada 50% penderita. 20-30% penderita sepsis tidak

ditemukan penyebab bakterial. Infeksi secara umum dapat disebabkan oleh bakteri, virus dan

jamur.1,2

4

Page 5: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Respons tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 hal atau lebih keadaan berikut:

1. suhu >380C atau <360C

2. frekuensi jantung >90x.menit

3. frekuensi napas >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg

4. leukosit darah >12000/mm3, <4000/mm3 atau batang >10%

Sepsis

Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS

Sepsis berat

Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat,

oligouria dan penurunan kesadaran

Sepsis dengan hipotensi

Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40

mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya.

Syok septik

Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau

memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ1

Syok dan mekanisme hemodinamik

5

Page 6: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Pada keadaan syok terjadi gangguan hemodinamik yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi

tidak adekuat dan mengganggu metabolism pada sel dan jaringan. Terdapat 8 faktor

hemodinamik yang berperan dalam terjadinya syok, antara lain : 1). Factor pertama yang

berperan penting dalam terjadinya syok adalah volume intravaskuler. Volume intravascular

berperan dalam mempertahankan tekanan dan aliran balik vena ke jantung. Penurunan volumen

intravaskular akibat kehilangan darah, plasma atau cairan dapat mempengaruhi aliran balik dan

curah jantung; 2). Jantung merupakan faktor kedua terpenting yang mempengaruhi sirkulasi

hemodinamik. Curah jantung dipengaruhi oleh frekuensi da irama jantung, kontraktilitas dan

keseimbangan preload dan afterload; 3). Resistensi vaskule merupakan faktor ketiga yang

berperan penting dalam mempertahankan sirkulasi. Perubahan tonus arteriola kan mempengaruhi

pengisian ventrikel, tekanan arteri dan distribusi volumen sistemik. Perbedaan tonus arteriol pada

organ akan menyebabkan maldistribusi volumen darah yang mengakibatkan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen; 4). Mikrosirkulasi dan kapiler berperan dalam transportasi

cairan dan nutrisi. Gangguan sirkulasi mikrovaskular akan menyebabkan gangguan metabolisme

sel, sedangkan peningkatan pemeabilotas kapiler akan menyebabkan terjadinya edema intersitial;

5). Resisteni vénula berperan dala 10-15% resistensi vaskular. Peningkatan resistensi vénula dan

tekanan hidrostatik menyebabkan keluarnya cairan dari intravaskular ke intersisial.; 6).

Hubungan arteri-vena tanpa melalui kapiler akan menyebabkan hipoksia dan gangguan transpor

nutrisi; 7). Kapasitas vena dapat menampung hingga 80% volume sirkulasi. Penurunan tonus

vena dan peningkatan kapasitas vena akan mempengaruhi volumen sistemik; 8). Faktor terakhir

yang berperan adalah patensi pembuluh darah. Obstruksi pembuluh darah menyebabkan

penurunnan aliran balik vena.1

Patofisiologi syok septik dan kegagalan organ

Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri dimana endotoksin

(lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang

melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai

mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi

keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses

inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut.

6

Page 7: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis, maka akan terjadi

proses inflamasi yang maladapatif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang

bersifatdestruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada

berbagai organ.1

Gangguan pada tingkat sel yang menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh

NO meyebabkan terjadinya maldistribusi volumen darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan

dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai

mediator sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan

syok pada sepsis.

Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif aka menyebabkan gangguan fungsi berbagai

organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF

merupakan kerusakan pada tingkat selular, gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat

hipoperfusi, isquemia reperfusi dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut

berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi, malnutrisi kalori protein, translokasi

toksin bakteri, gangguan pada eritrosit dan efek samping dari terapi yang diberikan.1

Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau

relatif.KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan

membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.3

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan

dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari

defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.

Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan

insulin.

Patofisiologi

7

Page 8: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak

untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan

terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita

koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri

suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit

berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)

adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.Semua gangguan gangguan

metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi

langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.1-3

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan

kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)

menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,

potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat,

akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi

(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.

Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious

yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan

lipid normal.1-3

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga.

Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan

menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari

dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti

natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat

8

Page 9: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta

klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak

bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada

ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton

bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan

asidosis metabolic

9

Page 10: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

10

Gangguan Produksi atau Gangguan Reseptor Insulin

Penurunan proses penyimpanan glukosa

dalam hati

Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake

glukosa

Kadar glukosa darah

Hiperosmolar darah

Kelaparan tingkat selular

Peningkatan proses glukolisis dan

glukoneogenesis

Shift cairanProses pemekatan kurang

Glukosuria

Poliura

Keseimbangan kalori negatif

Polipagi dan tenaga berkurang

Nutrisi : kurang dari kebutuhan

Pembentukan benda keton

Rangsangan metabolisme

anaerobik

Asidosis

Gangguan keseimbangan caira dan elektrolit

Dehidrasi

Resiko tinggi cidera

Kesadaran terganggu

Page 11: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Diferrential Diagnosis

Stroke

Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah non traumatik yang terjadi

secara akut pada suatu fokal area di otak, yang berakibat terjadinya keadaan iskemia dan

gangguan fungsi neurologis fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau

langsung menimmbulkan kematian. Dalam hitungan detik dan menit, sel otak yang tidak

mendapatkan aliran darah yang adekuat lagi akan mati melalui berbagai proses patologis. Secara

tipikal, stroke bermanifestasi sebagai munculnya defisit neurologis secara tiba-tiba, seperti

kelemahan gerakan atau kelumpuhan, defisit sensorik, atau bisa juga gangguan berbahasa.4

Otak merupakan jaringan yang memiliki tingkat metabolisme paling tinggi. Meskipun

masa yang dimiliki hanya sekitar 2% dari masa keseluruhan tubuh, jaringan otak menggunakan

hingga 20% dari total curah jantung. Curah jantung digunakan sebagai sumber pemenuhan

kebutuhan glukosa dan oksigen yang diperlukan jaringan otak untuk metabolismenya.

Gejala fokal dan tanda-tanda gangguan fungsi otak pada stroke akan muncul sesuai

dengan area dari jaringan otak yang mengalami gangguan aliran darah. Dengan demikian, gejala

yang muncul sering kali dapat memberikan prediksi yang baik mengenai lokasi terjadinya

sumbatan pada pembuluh darah. Gejala fokal yang terlokalisir ini terutama dijumpai pada stroke

yang bersifat iskemik. Sedangkan pada stroke hemoragik, gejala fokal sering kali kurang jelas

dan kurang memberikan prediksi lokasi tertentu.

Hal ini berkaitan dengan sifat stroke hemoragik dimana umumnya segera terjadi berbagai

komplikasi perdarahan otak, seperti peningkatan tekanan intra kranial, edema otak, kompresi

jaringan otak dan pembuluh darah, dan terdispersinya darah yang keluar ke berbagai arah

sehingga memberikan gangguan fungsi otak di daerah selain terjadinya perdarahan.

Sebagian besar kasus stroke iskemik, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik neuroligis,

akan diperoleh informasi yang cukup jelas untuk melokalisir lokasi lesi terdapat dan disisi

sebelah mana dari otak. Sebagai contoh, lesi akan terdapat pada sisi berlawanan (kontralateral)

11

Page 12: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

dari hemiparesis atau hemisensorik yang dialami pasien. Gejala afasia juga akan didapat bila lesi

terletak pada sisi kiri otak. Selain itu, dapat pula diprediksi apakah lesi terdapat pada sistem

sirkulasi serebri anterior atau posterior dari sirkulus willisi, yaitu sistem sirkulasi darah yang

terdapat di dasar otak yang menjadi sumber aliran darah otak.4

Berdasrkan lokasi area otak yang dialirinya, serangan stroke pada sistem sirkulasi

posterior akan memberikan gejala disfungsi batang otak, termasuk koma, drop attack (lumpuh

tiba-tiba tanpa gangguan kesadaran), vertigo, nausea, vomitus, kelumpuhan nervus kranialis,

ataksia, dan defisit sensorimotorik yang menyilang (defisit pada wajah salah satu sisi dan pada

tubuh/ekstremitas sisi kontralateralnya). Hemiparesis, hemisensorik, dan defisit lapangan

pandang dapat pula terjadi, namun gejala ini tidak spesifik pada stroke di sirkulasi posteriol.

Setelah fase akut stroke tertangani, maka pasien perlu segera mendapatkan terapi

rehabilitasi medik. Hal ini perlu karena bentuk, masalah, pola penyembuhan, situasi sosial, dan

respon terhadap pengobatan yang berbeda-beda pada setiao pasien stroke maka sangat

diperlukan perencanaan program rehabilitasi yang bersifat individual. Beberapa hal yang bersifat

umum dalam penatalaksaan rehabilitasi medik pasien stroke yaitu : perawatan secara holistik,

terapi dengan gangguan terarah, lingkunagan dan waktu terapi, problema psikososial, dan

rehabilitasi pada fase akut.4

Hubungan Diabetes Mellitus dengan Stroke

1. Peningkatan aktivitas Renin Angiotensin System(RAS) pada Diabetes

Peningkatan aktivitas RAS ini pada pasien Diabetes Melitus diakibatkan karena Diabetes

dapat meningkatkan ekspresi dari reseptor angiotensin I. Peningkatan ekspresi reseptor

angiotensin I tersebut tentunya berpengaruh pada peningkatan aksi Angiotensin II yang pada

akhirnya aksi RAS akan meningkat. Jika RAS dibiarkan terus meningkat maka vasokontriksi pun

terjadi dan resorpsi Natrium pada renal tubular meningkat, kedua hal tersebut bisa menyebabkan

terjadinya hipertensi yang pada akhirnya resiko terjadinya Stroke akan bertambah.

2. Diabetes menyebabkan terjadinya aterosklerosis

Diabetes Mellitus dapat menimbulkan trial lipid yaitu hipertrigliseridemia,

hiperkolesterolemia terutama kolesterol LDL yang kecil/padat, dan rendahnya kadar kolesterol

HDL. Peran trial lipid pada aterogenesis sudah tidak diperdebatkan lagi karena memang sudah

terbukti dari berbagai penelitian epidemiologis.

12

Page 13: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran

besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah

dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang

pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak. 4

Ensefalopati Metabolik

Ensefalopati {Ensefalo + pati} adalah Penyakit degeneratif otak sedangkan

Metabolisme merupakan suatu Biotransformasi. Maka Ensefalopati Metabolik adalah

Gangguan neuropsikiatrik akibat penyakit metabolik otak.

Ensefalopati Metabolik adalah pengertian umum keadaan klinis yang ditandai dengan :

1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat

2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi

3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak

4. Tanpa di sertai tanda – tanda infeksi bacterial yang jelas

Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang

menyebabkan terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang yang disebabkan

oleh kelainan pada otak maupun diluar otak. Kondisi ini mempengaruhi fungsi Ascending

Reticular Activating System dan atau mengganggu proyeksinya di kortek serebri sehingga terjadi

gangguan kesadaran dan atau kejang. Mekanisme terjadinya disfungsi otak ini multifaktorial,

termasuk perubahan aliran darah dan gangguan fungsi neurotransmitter diikuti gagalnya energi

metabolisme dan depolarisasi seluler.

Singkatnya, ensefalopati metabolik merupakan kelainan fungsi otak yang penyebabnya

berasal dari intra dan ekstraserebral. Prosesnya termasuk gangguan metabolik (elektrolit, serum

osmolaritas, fungsi renal dan disfungsi hepar, beberapa defisiensi (subtrat metabolik, hormon

turoid, vitamin B12, dll), racun (obat-obatan, alkohol,dll) atau kelainan toksik sistemik (misalnya

sepsis). Pada ensefalopati metabolik terdapat disfungsi difus dari otak, yang onsetnya cepat

dengan fluktuasi tingkat kesadaran (perhatian dan konsentrasi).

13

Page 14: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Klinis pasien dengan enselopati metabolik tergantung penyebabnya, usia dan keadaan

neural (misalnya kapasitas untuk kompensasi pada suatu disfungsi), biasanya klinisnya mirip,

berupa penurunan keadaran, kehilangan intelek progres (dementia), hypereksitasi seperti

dementia agitasi (delirium) atau kejang (myoclonus general dan multifokal, kejang tonik-klonik).

Kondisi seperti hyponatremi, hyperosmolar, hypercapnia, hypercalcemia, gagal hati

(Hepatic Encephlopathy, Porto Systemic Encephlopathy, Hepatic Coma) dan gagal ginjal

(aluminium encephalopathy, dialysis encephalopathy syndrome, dialysis dysequilibrium

syndrome) akan menyebabkan kelainan yang reversibel pada asrosit dan neuron, sehingga terjadi

gangguan cadangan energi, perubahan flux ion yang melintasi membran neural dan

menyebabkan kelainan neurotransmitter. Contohnya, tingginya konsentrasi amoniak dalam otak

berhubungan dengan koma hepatik yang mengganggu metabolisme energi serebral dan pompa

Na-K ATPase, sehingga meningkatkan jumlah dan ukuran astrosit, kelainan fungsi sel saraf, dan

meningkatnya konsentrasi produk toksik dari metabolisme amonia, juga menyebabkan

abnormalitas neurotransmitter, berupa ”false” neurotransmitter yang aktif pada pada permukan

reseptor. Berbeda dengan hyperammonia, dimana mekanismenya berbeda dan belum diketahui.

Mekanisme ensefalopati metabolik pada gagal ginjal juga tidak diketahui. Tidak seperti

ammonia, urea tidak menyebabkan toksisitas pada pusat persarafan (Central Nervous System).

Penyebabnya multifaktor, termasuk peningkatan permeabilitas sawar darah otak terhadap

substansi seperti asam organik dan peningkatan kalsium otak atau muatan fosfat LCS.

Volume cairan otak berhubungan dengan status kesadaran, faktor lain juga berperan.

Kadar sodium dibawah 125 mmol/L menybabkan konfusi dan di bawah 115 mmol/L

berbuhungan dengan koma dan konvulsi. Besarnya perubahan neurologlk tergantung dari

perubahankadar yang cepat serum.

Dialisis pada gagal ginjal dapat meningkatkan resiko tejadinya kejang : hampir sepertiga

pasien dengan gagal ginjal mengalami ensefalopati metabolik akibat dialisis. Insidennya dapt

diturunkan dengan cara merubah prosedur dialisis. Dysequilibrium syndrome, berupa pertukaran

cairan yang cepat yang terlihat pada pasien dengan sindroma uremik, biasanya setelah dialisis

pertama. Manifestasinya berupa kejang dan konfusi sedang. Lesi pada struktur otak,yang dapat

dilihat dengan pencitraan otak, juga meningkatkan resiko terjadinya kejang.

14

Page 15: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Penatalaksanaan syok septik

Penatalaksanaan

Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam

mencari dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan

pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi

antimikroba empirik.1

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,

mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi

antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan

inotropik,  terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi

bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi.

1.      Resusitasi

      Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi,

terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.

Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam

pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi

oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan

resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai

hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).5     

2.      Eliminasi sumber infeksi

      Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya

tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan

prostesis yang terinfeksi.1 Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang

adekuat.1

15

Page 16: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

3.      Terapi antimikroba

      Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi

antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat,

setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas

melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber

sepsis Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan

antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki

keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat

pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ.1  

     Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan

klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih

baik daripada monoterapi.5   

4.      Terapi suportif

a.       Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan

kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

b.      Terapi cairan

o       Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer

laktat) maupun koloid.1

o       Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan

onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

16

Page 17: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

o       Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah

pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb

yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.

c.       Vasopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan

adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan

dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg.

Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine

0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan:

dobutamine 2-28 μg/kg/menit, dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit

atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).1

d.      Bikarbonat

      Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L

dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.1

e.       Disfungsi renal

      Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki

dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin

dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi

ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti

gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.1

f.       Nutrisi

      Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis),

ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan

kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis,

hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi:

kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.1

17

Page 18: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

g.      Kontrol gula darah

      Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar

10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula

darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan

bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat

diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko

hipoglikemia.1

h.      Gangguan koagulasi

      Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC

(konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis

berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis

sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi

antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila

diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

i.        Kortikosteroid

      Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg

bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan

penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid

sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.1

5.      Modifikasi respons inflamasi

      Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog

lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI;

antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-

18

Page 19: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin,

IFN-γ, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi).

Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi

dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari

human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan

sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.1

Prognosis

Sepsis sangat mengancam nyawa, terlebih lagi pada orang yang mempunyai system imun yang

rendah dengan penyakit kronis

Kerusakan yang disebabkan adanya gangguan sirkulasi darah ke organ yang penting seperti otak,

jantung dan ginjal memerulkan waktu yang lama untuk proses penyembuhannya .

Tidak semua pasien bias selamat dari serangan sepsis

19

Page 20: Sepsis Merupkan Respon Sistemik Pejamu Terhadap Infeksi Dimana Pathogen Atau Toksin Dilepaskan Ke Dalam Sirkulasi Darah Sehingga Terjadi Aktivasi Proses Inflamasi

Daftar pustaka

1. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. FKUI. Jakarta.2007. p;728-30

2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. EGC. Jakarta.2009. p;448-50

3. Robbins, Contran, Kumar. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi 5. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran ECG;2004

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Jilid 3.Edisi ke-5. Jakarta : InternaPublishing; 2009. H.1680-84

5. Mansjoer, Arif et al. Kapita selekta kedokteran. Jilid 1. Edisi ke-3. Jakarta : EGC ; 2007.

Hal 488-491

20