sept 23 anal. opioides - terap
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La Organización Mundial de la Salud recomienda un enfoque
farmacológico en tres etapas (una “escalera de tres escalones"),
según severidad y respuesta terapéutica, para el manejo del
dolor crónico.
Escalera analgésica de la OMS
3er escalón
MorfinaMetadonaOxicodona Fentanilo
2o escalónTramadol
PropoxifenoCodeína
1er escalón
Antiinflamatorios no esteroideos
• Se obtiene por una incisión poco profunda en la cápsula tras lo que aparece el mencionado jugo también llamado látex. De cada cápsula de adormidera pueden recogerse entre 10 a 100 mg de opio.
• El opio contiene más de 20 alcaloides activos entre los que destacan la morfina (9-17% del total), la codeína (0,5-4%), y la noscapina (2-9%), encontrándose en menores proporciones la papaverina y la tebaína1.
• El opio es el jugo extraído de las cápsulas de la adormidera (Papaver somniferum).
Actividad-estructura
Naturales• Morfina• Codeína• Papaverina• Heroína Sintéticos• Metadona•
Dextropropoxifeno
Semisintéticos
• Hidrocodona
• Meperidina• Loperamida• Fentanilo• Sufentanilo•
Remifentanilo
Aunque muchas veces se utilizan de forma intercambiable, los términos opioide y opiáceo tienen significados distintos.
Opioide: cualquier sustancia endógena o exógena que presenta afinidad por los receptores opioides, es decir, que se une a ellos de forma específica.
Opiáceo: se refiere a las sustancias obtenidas del opio.
Terminología
Tiene diversas funciones fisiológicas, incluyendo:
La regulación del dolor (inhibiendo la respuesta al estímulo doloroso)
La modulación de las funciones gastrointestinales, endocrinas, autonómicas
El aprendizaje y la memoria.
Papel muy relevante en el circuito cerebral de recompensa y la adicción.
Sistema opioide endógeno
• Médula espinal• Base de cerebro• Cerebro medio• Tálamo y corteza• Nociceptores
periféricos
Sitios pre y postsinápticosHaz espinotalámico lateral(sistema ascendente)
Núcleos de rafé magno y Médula ventral rostral(sistema descendente)
Receptores - Localización
Benzon,Raja . Essentials of pain medicine and regional anesthesia. 2a ed. 2005
Receptor mu: mayormente en corteza cerebral, sistema límbico, tronco y médula. Analgesia cerebral y medular potente. Depresión respiratoria. Inhibe motilidad intestinal y vesical. Miosis. Sedación. Euforia. Dependencia.
Receptor delta: mayormente en encéfalo y tronco. Escaso en médula. Analgesia cerebral con escasa depresión respiratoria. Hipotensión. No provoca euforia por lo que es difícil la dependencia psíquica.
Receptor kappa: en corteza y médula. Analgesia de predominio espinal. Miosis
En general están en todo el SNC, pero hay áreas específicas muy ricas en algunos receptores
Localizaciones y efectos de los receptores opioides
Tabla 1. Características de los receptores opioides (+/+++) = magnitud de la acción; (-) = no posee acción
Nomenclatura Mu (, MOR) Delta (, OP1) Kappa (, OP29 Nociceptina (N/OFQ)
Sistema efector Proteína G Proteína G Proteína G Proteína G
Ligando endógeno -endorfinasm
endomorfinas
Encefalinas (met y
leu encefalina)
Dinorfina A Nociceptina
Analgesia
Supraespinal
Espinal
Periférica
+++
++
++
-
++
-
- / hiperalgesia
+
++
Hiperalgesia
+
Depresión
respiratoria
+++ ++ -
Miosis ++ - +
Reducción
movilidad digestiva
++ ++ +
Sedición ++ - ++
Euforia +++ - -
Disforia - - +++
Dependencia +++ - +
Agonista morfina morfina Pentazocina
Antagonista naloxona naloxona naloxona
Opioide
Receptormembrana
Proteína G
Inhibición adenilato ciclasa
Niveles AMPc
Inhibición proteín-kinasas
Alteración fosforilación proteínas
Cambios celulares a corto plazo (canales)
Núcleo Expresión génica
Los opiodes exógenos pueden clasificarse según su origen (naturales, semisintéticos y sintéticos), su estructura química y/o su afinidad / eficacia sobre los receptores opioides.
Esta última es la más utilizada, por la que los fármacos opioides exógenos se dividen en:
Clasificación de los fármacos opioides
Agonistas puros Agonistas-antagonistas Agonista parciales Antagonistas puros
Los opioides pueden actuar como agonistas, agonistas parciales o antagonistas en uno o varios de los receptores opioides.
Tabla 2. Acción de distintos fármacos opioides sobre los receptores opioides (Ag= agonista; An= antagonista; Ap= agonista parcial)
(+/+++) = magnitud de la acción; (-) = acción débil o nula)
Fármaco/receptor Mu () Delta (,) Kappa ()
Morfina Ag +++ Ag + Ag +
Peptidina Ag ++ Ag + Ag +
Metadona Ag +++ Ag + -
Fentanilo Ag +++ Ag + -
Remifentanilo Ag +++ Ag + Ag +
Pentazocina An + Ag + Ag ++
Buprenorfina Ap + - Ag ++
Naloxona An +++ An + An ++
Naltrexona An +++ An + An +++
• Agonistas puros: principalmente del receptor mu, con elevada eficacia (actividad intrínseca). Pertenecen a este grupo la morfina, heroína, metadona, fentanilo y sus derivados (remifentanilo, sufentanilo, alfentanilo, sufentanilo).
• Agonistas-antagonistas mixtos: actividades divergentes en diferentes receptores. Actúan como agonistas en un receptor (kappa) y como agonistas parciales o incluso antagonistas en otro (mu). Ej: pentazocina.
Clasificación de los fármacos opioides
Agonistas-antagonistas mixtos
Buprenorfina Parcial
Butorfanol Antagonista
Agonista
agonista -
Nalbufina Antagonista Parcial Agonist
a -
Pentazocina Antagonista
agonista
Agonista -
Tipo de receptorOpioide
• Agonistas parciales: Interacción con un solo tipo de receptor. Actúan sobre receptores mu con eficacia inferior a la de los agonistas puros. Son analgésicos cuando se administran solos, pero antagonizan los efectos de un agonista puro. El fármaco más característico es la buprenorfina.
• Antagonistas puros: Poseen afinidad por los receptores pero no presentan eficacia. Impiden o revierten la acción de los agonistas y carecen de efectos analgésicos. Son la naloxona y naltrexona.
Clasificación de los fármacos opioides
Agonistas parciales: Buprenorfina
• Eficacia moderada• Inhibición moderada
adenilciclasa• Activación muy baja de
canales de K+• Cinética
asociación/disociación lenta
• Curva dósis-respuesta en forma de campana
ANTAGONISTAS
•Naloxona
•Naltrexona
REVIERTEN DEPRESION RESPIRATORIA,
SEDACION Y ANALGESIA
TRATAMIENTO ADICCION A OPIOIDES Y ALCOHOLISMO
OpioidesClasificación
Agonistas Agonistas-antagonist
as
Agonistas parciales
Antagonistas
MorfinaPropoxifeno
CodeínaTramadol Metadona
Oxicodona Fentanilo Meperidina
Nalbufina Buprenorfina
NaloxonaNaltrexona
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Sedación• Se expresará más o menos dependiendo del
estado del paciente (grado de dolor e insomnio). A dosis mayores, producen estupor, sueño profundo y coma.
• Empeoran, por tanto, el rendimiento psicomotor.
• Si se administran dosis muy elevadas puede aparecer convulsiones.
Sedación
• El dolor antagoniza éste
efecto• Se desarrolla
tolerancia
•Se potencia el efecto con uso de depresores de SNC
Euforia
• Producen euforia, placer y sensación de bienestar, con reducción de la ansiedad.
• Este efecto es muy intenso por vía intravenosa. Es la base de su abuso. En la abstinencia, sin embargo, aparece disforia, inquietud y malestar general.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Analgesia• El dolor posee componentes sensoriales y afectivos
(emocionales). Los opioides reducen ambos componentes. La analgesia es la propiedad terapéutica más importante de los opioides, siendo dosis dependiente.
• Alivian o suprimen dolores de gran intensidad (agudos o crónicos) y de cualquier localización.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Analgesia• La analgesia se debe a la acción sobre receptores mu que
controlan los sistemas aferente y eferente nociceptivos.
• Sobre el sistema aferente, que vehiculiza la información nociceptiva, reducen la actividad ascendente espinal.
• Sobre el sistema eferente, que controla o regula la transmisión de la información nociceptiva en la médula espinal desde centros corticales, mesencéfalo y bulbo, activan el sistema neuronal inhibidor e inhiben un sistema excitador, ambos de proyección descendente.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Analgesia• Ello se expresa como una acción inhibidora descendente en
las astas posteriores de la médula.
• También poseen acciones sobre sistema límbico y cortical, atenuando la percepción del tono desagradable o angustioso del dolor.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Transmisión Modulación
CortezaDiencéfalo
Mesencéfalo
Bulbo
Médula
espinal
Bulbo rostro ventral
Sustancia gris periacueduct
al
Tálamo ventro caudal
Asta dorsal
Tejidos
Localización de receptores de opioidesVías de transmisión y modulación del dolor
Depresión respiratoria• Deprimen la actividad del centro respiratorio bulbo-
protuberancial.
sensibilidad al CO2 y a la hipoxia. el volumen minuto respiratorio, afectando sobre todo la frecuencia más que la amplitud. Por lo tanto, el número de respiraciones/minuto, que puede llegar a la apnea.
• Como consecuencia, puede aparecer acidosis respiratoria (dosis dependiente y al parecer, relacionado con la acción sobre el receptor mu. Puede ser clínicamente relevante en sujetos con patología respiratoria crónica.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Supresión de la tos• Suprimen el reflejo de la tos, posiblemente al afectar al conjunto de
neuronas respiratorias que integran y dirigen los movimientos convulsivos de la tos. Uso terapéutico de la codeína.
Miosis• La constricción pupilar se debe a su acción desinhibidora sobre el
núcleo de Edinger-Westphal del oculomotor.
Náuseas y vómitos• Por activación de la zona quimioreceptora del área postrema. Se
observan más frecuentemente tras las primeras administraciones.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
¿Porqué los opioides producen náusea y vómito?
• Estimulación directa de Zona quimiorreceptora gatillo
• Retraso en el vaciamiento gástrico• Reducción de la motilidad intestinal• Sensibilización del sistema vestibular al
movimiento.
Am J Healt Syst Pharm 2005;62:1247-60
CENTRO DEL VÓMITO
Hipoxia,HipotensiónDolor,Aumento PICOlores,emociones
Nervio vagal y GlosofaríngeoNervios del tracto GI,Nervios faríngeos
5HT3,D2,NK1
Nervios aferentes corticales
Nervios aferentes periféricos
CENTRO VESTIBULAR
H1,M1
Zona quimiorreceptora gatillo
D2,5 HT3, M1,H1,OPIOIDES
NK1
Am J Healt Syst Pharm 2005;62:1247-60
Acciones neuroendocrinas• Por su acción sobre el hipotálamo y la hipófisis, estimulan la
secreción de ACTH, la hormona del crecimiento, la β-MSH y la hormona antidiurética, e inhiben la secreción de la TSH y las gonadotropinas (LH y FSH)
Otros efectos centrales • Pueden provocar hipotermia de origen hipotalámico e
hipertonía muscular y rigidez.
Efectos farmacológicos centrales de los agonista puros
Efectos farmacológicos periféricos de los agonista puros
Gastrointestinales
tono miógeno en el tracto gastrointestinal, incluidos los esfínteres y, una inhibición de la actividad neurógena con reducción de la motilidad.
• Como consecuencia, se retrasa el vaciamiento gástrico, el peristaltismo intestinal y la propulsión.
• Clínicamente: constipación, íleo, de la presión en las vías biliares, (cólico), disminuyendo la secreción biliar y pancreática.
GI: efectos intestinales
• Intestino delgado – Enlentece la digestión– Disminuye las secreciones biliares y
pancreáticas– Peristalsis: disminuye el H2O absorbida– Duodeno > íleo.
• Intestino grueso– Peristalsis: Incrementa el H2O absorbida– Etiología de la constipación
Efectos farmacológicos periféricos de los agonista puros Cardiovasculares
• Pueden provocar hipotensión (por acción sobre el centro vasomotor, así como por vasodilatación arterial y venosa, con reducción de la postcarga y precarga).
• También puede aparecer bradicardia de origen vagal ( frecuencia cardíaca).
• Debido al aumento de la pCO2, se produce vasodilatación cerebral con elevación de la tensión intracraneal.
Efectos farmacológicos periféricos de los agonista puros
Liberación de histamina• En zonas de la cara y parte superior del tronco.• Sensación de calor, enrojecimiento facial y prurito. Puede
producir cierto grado de broncoconstricción.
Renales y urinarios tono del músculo detrusor de la vejiga con sensación de
urgencia miccional y, tono del esfínter, por lo que dificultan la micción (retención urinaria), flujo renal y poseen un efecto antidiurético.
Otros tono uterino y por ello, alargan el trabajo del parto
Efectos farmacológicos de los antagonistas puros
• Naloxona y naltrexona.
• Son antagonistas de los tres tipos de receptores.
• Revierten los efectos de los agonistas y de los agonistas-antagonistas.
• La naloxona se usa en caso de intoxicación o sobredosis.
• En pacientes tratados con dosis altas de opioides, la reversión aguda de las acciones depresoras puede ocasionar una crisis hipertensiva, con taquicardia e incluso fibrilación ventricular y edema agudo de pulmón.
• Se recomienda, por tanto, administrar al inicio dosis bajas y vigilar la respuesta cardiovascular
Retención urinaria
Ileo Adicción
potencial
Depresión ventilatoria
Rigidez muscular Náuseas, vómitos Prurito
Farmacología de los opioides
Opioides Vías de administración de uso habitual en Argentina
Morfina Oxicodona
Metadona Fentanilo
OralEVSC
Oral Oral Transdérmico
EVSolución (magistral)
Comp. lib. rápidaCompr. lib. sostenida
Solución (magistral)Compr. lib.
rápida y compr.
lib. sostenida
Solución(magistral)
Comprimidos
Parches
Propoxifeno Tramadol CodeínaOral (+ AINEs)
EVOral Oral (+ AINEs)
OpioidesDuración del efecto
• Características farmacocinéticas de la droga (especialmente vida media de eliminación)
• Forma farmacéutica• Metabolitos activos• Alteración en insuficiencia renal y hepática• Interacciones
Morfina
• Vías de administración: VO, IM, IV, SC, nebulización, rectal
• Preparaciones de liberación sostenida:
MorfinaAbsorción
• Base débil (pKa: 7.9)• Relativamente hidrosoluble (-OH en C3 y C6)• Tracto GI: absorción
prácticamente completa• Efecto de primer paso
hepático importante• Biodisponibilidad: 19-47%• Tmáx y Cmáx varían
dependiendo de la forma farmacéutica
MORFINA ORAL
Morfina
M-6-G
M-3-G
Tiempo (h)
Con
cent
raci
ón p
lasm
átic
a (n
mol
/ml)
Tmáx (h) Morfina M-3-G M-6-GSolución 0.5-0.75 1.5-1.6 1.5-1.9Liberación sostenida
2.3-3.3 3.0-3.8 3.2-3.7
MORFINA - METABOLISMO
• Vía principal: conjugación con uridina difosfato (UDP)-ácido glucurónido
• UDP-glucuronil transferasa (UGT2B7)• Principalmente hepático• En pacientes con función hepática normal: 38%
del clearance atribuible a otros órganos (especialmente riñón).
• Clearance extrahepático aumenta en pacientes con cirrosis.
Metabolismo de diferentes opioides
• Conjugación c/ glucuronido polarexcretado en riñón
• Morfina-6-glucuronido. Activo – NB renal failure
• Hidrólisis: esteres (Heroina, remifentanilo) a morfina
• N-Demetilación (oxicodona, meperidina. Convulsiones si se acumulan metabolitos – falla renal)
• Citocromo P-450 oxidación - fentanilo
• FENTANILO• 75 a 125 veces + potente
que morfina• Vida media 3.1 a 7.9 hrs• Latencia y duración
SUFENTANILO
• IV 5-7 +potente que Fentanilo
• Neuroaxial 2-5 veces• Latencia : Intravenosa- 1-3 min neuroaxial -4-10 min• Duración: Intravenosa- 20-40 min neuroaxial 2-4 hrs• Vida media: 2.7 hrs
REMIFENTANILO• El + potente • Latencia- 1 minuto• Duración- 5-10 min• V1/2 elim. 3-10 min
Opioides fuertesDiferencias farmacocinéticas
Morfina
Metadona Oxicodona
Fentanilo
Metabolismo Hepático
Hepático Hepático Hepático
UGT2B7UGT1A8UGT2A1
CYP3A4 CYP1A2 CYP2D6
CYP2D6 CYP3A4
t½ eliminación 3-4 h 54.8 h (dosis única) 22.2 h (uso crónico)a
3.5-5.65 h 17 h (TD)b
Metabolitos activos
M-6-G No Oximorfona
No
Interaccionesfarmacocinéticas
No Sí Sí Sía. Autoinduce su metabolismob. 2 a 3 veces mayor que la EV
Opioides débilesDiferencias farmacocinéticas
Propoxifeno Codeína TramadolMetabolismo Hepático Hepático Hepático
CYP2D6 CYP2D6CYP3A
t½ eliminación 6-12 h 2.9 h 5.64 h (tramadol)6.69 h (M1)
Metabolitos activos
Norpropoxifeno
Morfina M1
Interaccionesfarmacocinéticas
Sí Sí Sí
OpioidesFormas farmacéuticas
• Parenteral: – Solución (EV o SC)
• Oral:– Solución magistral– Forma farmacéutica liberación rápida– Forma farmacéutica de liberación sostenida
• Transdérmica– Parches liberación continua 72 hs
MORFINAEfectos de la enfermedad hepática
• Glucuronidación no es afectada en gran medida por la cirrosis
• Disminuye el primer paso hepático debido a la disminución del flujo sanguíneo hepático
• Aumento de la Biodisponibilidad oral de la morfina en la insuficiencia hepática
• Aumentar el intervalo de dosis 1,5-2 veces
OpioidesEfectos adversos
• Frecuentes
• Rara vez son potencialmente fatales
• Fundamental prevenir su aparición– Prescripción correcta– Asociar laxantes y antieméticos
• Cuando aparecen – Disminuir la dosis– Rotación de opioides
OpioidesEfectos adversos (II)
• Xerostomía• Nauseas• Constipación• Sedación• Mioclonías• Depresión respiratoria• Edema pulmonar no
cardiogénico• Retención urinaria aguda
• Vértigo • Sudoración• Disforia• Anorexia• Prurito• Pesadillas• Alucinaciones
Utilidad clínica de los opioidesIndicaciones
• Adyuvancia a la anestesia general– Reduce la respuesta hemodinámica a la intubación y los estímulos
quirúrgicos, la cantidad de anestésicos generales, la tos.– Analgesia durante el posoperatorio inmediato
• Opioides como analgésicos– Administración sistémica, epidural, intratecal.– Dolor agudo moderado a severo, dolor crónico por cáncer– No recomendado para dolor crónico benigno ∵ tolerancia y dependencia
Opioides de acción periférica• Receptores opioides – fuera del SNC
– Agonistas opioides con acción periférica → analgesia sin efectos adversos SNC
• Loperamida– Agonista del receptor -opioide– No atraviesa BHE– Tratamiento: hiperlagesia inducida por inflamación– Diarrea
• Antagonistas opioides con acción periférica (metilnaltrexona)
→ revierte efectos adversos periféricos
• Toda vez que sea factible, se recomienda emplear la vía oral.
• Es la más práctica y simple, permite que el paciente tenga un rol activo en su tratamiento, es más barata, y se asocia con menos complicaciones.
• Hay una variedad de formas farmacéuticas disponibles: para la etapa inicial de titulación (búsqueda de la dosis adecuada), es preferible el jarabe (ej. jarabe de morfina, en concentraciones de 2 a 10 mg/ml), ya que permite un ajuste fino de la dosis.
• Una vez establecida una dosis diaria habitual, puede ser conveniente pasar a formas de liberación lenta, más costosas y de retardado comienzo de acción, pero que permiten mantener al paciente libre de dolor con dos o tres tomas diarias.
• El mismo principio rige cuando se ha elegido otro opioide (ej. tramadol).
• Como alternativa viable a las formas de liberación lenta oral, es posible optar por los parches de fentanilo, en la etapa de mantenimiento.
• La vía sublingual minimiza el efecto de primer paso hepático.
• Es útil en pacientes nauseosos, si bien requiere concentraciones más altas de droga para acomodar la dosis apropiada en un pequeño volumen. Resulta más engorrosa que la vía oral. Quien puede deglutir, estará mejor bebiendo jarabe.
• La vía subcutánea es simple y práctica.
• Hay experiencia muy interesante en pacientes con mal acceso venoso, en los cuales se ha colocado una aguja Butterfly en el subcutáneo, y se ha efectuado administraciones periódicas (o infusiones continuas subcutáneas), sin un nuevo pinchazo.
• En esta situación, es crítico manejar volúmenes pequeños de solución de droga.
• La vía intravenosa se usa en postquirúrgicos, en pacientes con deterioro del sensorio o con vómitos.
• Se prefiere la infusión intravenosa continua,
con bomba de infusión. La morfina y otros opioides parenterales son compatibles tanto con solución salina cuanto con dextrosa al 5%.
• Un motivo de consulta frecuente, de parte de médicos no-oncólogos, gira alrededor del cálculo de la dosis a ser infundida en forma horaria.
• La vía epidural es de manejo del anestesiólogo.
• En principio, las indicaciones incluyen: dolor de hemicuerpo (ej. pelvis y/o miembros), e intolerancia a los efectos adversos de opioides orales o parenterales.
• Una gran ventaja de la vía epidural es que la
dosis es mucho menor (ej, en el rango de 2 mg de morfina), y que los efectos duran mucho más. La dificultad estriba en mantener el acceso y evitar la contaminación.
Tolerancia• Con el uso contínuo, progresivamente se requieren dosis Con el uso contínuo, progresivamente se requieren dosis
mayores de opioides para producir el mismo efecto.mayores de opioides para producir el mismo efecto.
• Es una propiedad farmacológica de éste grupoEs una propiedad farmacológica de éste grupo
• En general, se desarrolla con relativa rapidez para las acciones depresoras (analgesia, depresión respiratoria, euforia, sedación e hipotensión) y mucho menos, para la miosis y la acción gastrointestinal.
• Existe tolerancia cruzada entre los opioides que activan un mismo receptor, lo que facilita sus intercambios, especialmente en el tratamiento de la dependencia
Dependencia física
• Un estado de adaptación que se manifiesta por un sindrome de retiro de una clase de droga específica, que puede producirse por el retiro abrupto del fármaco, una rápida reducción de dosis, una disminución de las [droga] en sangre y/o la administración de un antagonista.
• No es sinónimo de tolerancia o adicción.
Adicción
• Un estado físico y psíquico caracterizado por un comportamiento compulsivo a obtener una droga con el fin de experimentar sus efectos psíquicos, independientemente del conocimiento de sus efectos deletéreos.
• No es una propiedad farmacológica.• No es sinónimo de tolerancia o dependencia
física.
• Oxicodona y morfina están disponibles en comprimidos o cápsulas, en jarabe/solución, y en comprimidos de liberación lenta (a ser administrados c/12 hs). La dosis c/12 hs es tres veces la dosis indicada cada 4 hs.
• Cada mg de morfina parenteral equivale a por lo menos 3 mg de morfina oral.
• Ejemplo: si un paciente recibe 30 mg de morfina oral cada 4 hs, esto equivale a 10 mg de morfina subcutánea cada 4 hs, o bien a una infusión intravenosa continua de 2.5 mg/hora (dosis de 10 mg, dividida por 4 hs = 2.5 mg/hora).
• La dosis de fentanilo en parche transdérmico (expresada en ug/hora) es aproximadamente igual a la mitad de la dosis diaria de morfina oral (expresada en mg por día).
Sugerencias útiles para calcular equivalencias
Intoxicación aguda con opiáceos• Euforia, seguida de apatía,
disforia.• Depresión respiratoria grave.• Cianosis por hipoxia o anoxia• Miosis puntiforme bilateral• Constipación• Hipotensión arterial,
bradicardia. • Edema pulmonar.
• Efecto antidiurético• Espasticidad y
espasmos musculares. Hiporreflexia.
• Convulsiones• Shock. Muerte por paro
cardiorrespiratorio
TRIADA CARACTERÍSTICA1. Depresión respiratoria. 3. Miosis puntiforme bilateral2. Depresión del sensorio.
Tratamiento intoxicación aguda con opiáceos
De sostén:• SNG• Oxigenación-asistencia respiratoria• Corrección medio interno y shock.
Específico: NALOXONA• Niños: 0.01 mg/kg IV• Adultos: 0.4 mg a 2 mg IV
Se pueden repetir las dosis cada 2-3 minutos, según necesidad. (hasta 2 mg en niños y 10 mg en adultos).
• Mantenimiento: Naloxona 0.4 mg IM
• Naloxona en perfusión: 4 ampollas de 0.4 mg en 500 ml de Dx al 5% (0.4 a 0.8 mg/hora)