SEPTICEMIA UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS ARADCONF.DR.MIRANDOLINA PRISCA

SEPTICEMIA Infecie sistemic grav - bacterianClinic i patogenetic - etape evolutive : 1. poarta de intrare2. focar septic primar3. focare septice secundare4. stare general grav alterat prin dezechilibre funcionaleSIRS Sindrom de rspuns inflamator sistemic- rol major n infecia sistemicStadializarea infeciilor sistemice -1991- - infecie - bacteriemie - sepsis - sindrom septic - sepsis sever - oc septic - oc septic refractar - sindrom de disfuncie multiorganic

Bacteriemiaageni bacterieni n snge evideniai prin hemoculturinu exist manifestri clinice de focar septic dup durat poate fi - tranzitorie - intermitent - permanentn raport cu mecanismul de producere - primar - secundar- de la un focar infecios decelabildup numrul agenilor bacterieni implicai - monobacterian - polimicrobian

EtiologieAgeni patogeni, dar i condiionat patogeni, fungiPredomin bacili gram negativi, coci gram pozitiviInciden crescut polimicrobianIn sepsis nosocomial- inciden crescut de tulpini multirezistenteOrice focar infecios bacterian endogen sau exogen poate fi poarta de de intrare : - infecii cutanate - infecii respiratorii - infecii genitale - infecii de tract urinar - infecii ORL - infecii digestive - infecii stomatologice - suprainfecia unor plgi

Etiologieuneori poarta de intrare nu se evideniaz clinic sau se suprapune cu focarul septic primarn sepsis determinat nosocomial - datorat unor manopere invazivepori de intrare pentru sepsis nosocomial - cateter endovenos central sau periferic peste 3 zile - sond vezical peste 3 zile - pneumonia de ventilaie - administrarea de medicaie i.v.fr schimbare- sering/ac - chirurgie septic fr protecie antibiotic - manevre urologice invazive - cistoscopii - manopere stomatologice sngernde fr antibiotice

PatogenieRIS - rspunsul inflamator sistemic - declanat de activarea macrofagelor- elibereaz citokine - TNF -alfa (tumoral necrosis factor tip alfa sau caectin) - IL-1 ( interleukina 1 )Relaia bacterie mediatori proinflamatori ( fig.12.2 pag 12-8)Citokinele- element esenial n declanarea SIRSSindrom de disfuncie organic multipl( MODS ) - boal a sistemului celular i subcelular- leziunea organic nu este determinat direct de bacterie i toxina ei este consecin a mediatorilor endogeni produi de organismul gazd ( fig.12.3 pag. 12-10 )MODS se explic prin: a) ipoteza mediatorilor b) ipoteza ischemiei/reperfuziei c) ipoteza originii intestinale

Tablou clinicevoluie grav , supraacutfr concordan ntre gravitatea cazului i intensitatea manifestrilor cliniceDebut - febr peste 39*, intermitent - frison solemn - stare general alterat - febra poate lipsi la btrni- hipotermie i hipotensiunePerioada de stare - Stadiul sepsis - febr i frison - manifestri clinice de la organele afectate- focare septice secundare- *bronhopneumonie *hepatit toxicoseptic *oligoanurie *afectare neuropsihic- com *determinri cutanate- tromboflebite - formare de emboli septici- diseminarea de emboli septici- embolii pulmonare, cerebrale

Stadiul de sepsis severTablou clinic tablou cinic polimorf -modificri pulmonare- plmn de oc-tahipnee, hiperventilaie, alcaloz respiratorie - modificri cutanate- celulite, zone de gangren i necroz cutanat, sindrom peteial - modificri cardiovasculare- tuburri de ritm, infarct miocardic, insuficien cardiac, vegetaii ale valvelor cardiace -n oc hemodinamic reversibil- tahicardie, hipotensiune -n oc ireversibil- colaps, extremiti reci , cianotice -modificri renale-oligurie, IRA cu anurie -modificri gastrointestinale-ulcer de stres, HDS i HDI datorit CID, sindrom dispeptic biliar, icter colestatic, -modificri n SNC- meningoencefalit acut bacterian, abces cerebral

Tablou clinicStadiul de oc septiccomplicaie a sepsisului sever cu prognostic letalfactori agravani ce favorizeaz evoluia spre oc septic -vrst -imunosupresie medicamentoas -sepsis nosocomial -precocitatea diagnosticului i tratamentului -tipul agentului care a determinat afeciunea

Diagnosticdate epidemiologice-context de instalare, factori agravanidate clinice-sindrom infecios, febr intermitent, frison solemn, manifestri de focar septic date paraclinice examene bacteriologice --Hemoculturaconfirm agentul bacterian - rezultat dup 3-4 zile --examen bacteriologic din - SN, SF, secreii purulente, urin, LCR --determinarea procalcitoninei- test rapid- rezultat n 30 min. Cu specificitate i sensibilitate, permite- confirmarea etiologiei bacteriene -evaluare prognostic-val.>10ng/ml-sepsis sever -eficiena terapeutic- dac scade dup 36h-tratament eficientexaminri paraclinice complementare --VSH, fibrinogen- crescute --leucocitoz cu neutrofilie --PCR crescut --azot, creatinin, diurez, ionogram --EKG, ecocardiografie --radiografii toracice, osoase --CT cerebral, RMN, examen LCR

Diagnostic diferenialendocardita acut infecioassindrom febril prelungitbrucelozleptospirozpneumonii, bronhopneumoniisupuraii profundecolagenozesindrom limfoproliferativ

Tratament! Spitalizare obligatorie n ATI, monitorizareEtiologic

dup recoltarea probelor biologice( tab.11.2, pag. 12-16 )

dup 48-72h se poate schimba antibioticoterapia iniial - dac evoluia este nefavorabil sau antibiograma indic alte antibiotice eficiente

durata tratamentului- 21-30 zile- minim 10 zile de afebrilitate

TratamentPatogeneticreechlibrare hidroelectrolitic i acidobazicalbumin uman, Dextran, snge n oc infecios - HHC 400-800-1000mg/zi cur scurt 24-48hcorticoterapia n sepsis controversatamine simpaticomimetice-substane inotrp pozitive - Dopamin 2-25pg/khc/min- 1-2f n 500 ml sol glucozat 5% lent 5-7 pic/min - Norepinefrin 0,1-0,2mg/kg/zi - Dobutamin - Isoproterenol 5pg/ml/minanticoagulante n CID- Heparin 50-100U/kg iv n 4-6 prizediuretice, hemodializoxigenoterapierespiraie asistat

Tratamentde susinere- imunglobuline ivsimptomatic- antipiretic, antialgic, sedativanticorpi antiendotoxinimunoglobuline policlonale