sgd-siadh 5 pj tif

5/20/2018 SGD-SIADH 5 Pj Tif

1/35

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui

rangsang haus dan pengeluarannya lewat urin, secara hormonal hal ini diatur oleh

arginin vasopressin atau ADH yang dikenal pula sebagai hormon anti

diuretik.Kelenjar endokrin adalah suatu kelenjar buntu yang dihasilkan oleh kelenjar

hipofisis.Hipofisis ini menghasilkan 9 hormon (Ellen, 2000).

Hormon antidiuretik dibentuk di nucleus supraoptikus dan paraventrikular

hipotalamus, dan ditransport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson

neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan

penggabungan kanal air ke dalam membran lumen sehingga meningkatkan reabsorsi

air pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorsi

Na+ dan urea di tubulus. Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan

vasokonstriksi (melalui reseptor V1dan IP3).

Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau

penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress,

dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II,

dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat).

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) merupakan

penyebab utama hiponatremia euvolemik pada pasien-pasien yang dirawat di rumah

sakit.Sindrom ini pertama kali ditemukan oleh Schwartz dan kawan-kawan pada 2

pasien dengan karsinoma bronkogenik pada tahun 1957.SIADH adalah manifestasi

klinik dan biokimia akibat banyak proses penyakit sehingga penyakit dasarnya harus

ditelusuri. Sindrom ini didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipoosmolalitas yang

disebabkan oleh ketidaktepatan sekresi dan atau kerja hormon antidiuretik (ADH)

yang tidak normal atau peningkatan volume plasma yang mengakibatkan gangguan

eksresi air.(Broker,2008 )

Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui

rangsang haus dan pengeluarannya melalui urin, secara hormonal

halinidiaturolehargininvasopresin (AVP) sebagai hormon anti diuretik. SIADH

(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ) adalah sindrom yang

mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas


2/35

2

melalui urin, kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmolalitas dan

natriuresis. Dari pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan pengertian SIADH

adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L.

Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH ,

AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari

200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering

menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka

insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis.

Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru

atau sistem syaraf.

Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung

memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan

hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia.

Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau

bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien menderita

hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan

pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya.

Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan

kesembuhannya.Oleh karena itu,melalui makalah ini diharapkan dapat digunakan

sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus SIADH.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari SIADH?

2. Apasaja etiologi dari SIADH?

3. Apa manifestasi klinis dari SIADH?

4.

Bagaimana patofisiologi dari SIADH?

5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan SIADH?

6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan SIADH?

7. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada SIADH?

8.

Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan SIADH?


3/35

3

1.3 Tujuan

1. Tujuan Umum

Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit SIADH dan menjelaskan

Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami SIADH

2. Tujuan Khusus

a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal

b.

Dapat mengetahui proses terjadinya dari SIADH

c. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari SIADH

1.4 Manfaat

1. Bagi mahasiswa

Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan sebagai informasi

khususnya konsep penyakit SIADH dan asuhan keperawatan pada klien dengan

SIADH


4/35

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Fisiologi Kelenjar Hipofisis

Hipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak

di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak. Sela tursika melindungi

hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil untuk mengembang.

(Watson,2004)

Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas, seringkali

menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan mungkin akan

menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan.

Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya.

Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak yang terletak tepat diatas

hipofisa. Hipofisa memiliki 2 bagian yang berbeda, yaitu lobus anterior (depan)

dan lobus posterior (belakang) .(Barbara, 2010).

Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang berada di bawah

lapisan dura mater.Kelenjar ini terbagi menajdi tiga lobus, yaitu lobus anterior, lobus

inferior, dan lobus intermediat. Namun, lobus intermediat ini rudimenter (tidak

berkembang) pada manusia (Karch, 2010).

Gambar1. Kelenjar Hipofisis

sumber:www.viebhi.blogspot.com
http://www.viebhi.blogspot.com/http://www.viebhi.blogspot.com/http://www.viebhi.blogspot.com/http://www.viebhi.blogspot.com/


5/35

5

Kelenjar Hipofisis dibagi menjadi tiga ,yaitu Hipofisis anterior,pars media dan

posterior .

a. Lobus Anterior (Adenohipofisis)

Hormon yang menstimulasi dan menghambat hipofisis mengalir dalam sistem porta

pembuluh darah dari hypothalamus mengendalikan hormon yang dihasilkan oleh

lobus anterior kelenjar hipofisis. Enam hormon yang dihasilkan oleh hipofisis

anterior termasuk empat hormon yang merangsang struktur endokrin lain (hormon

tropik), yaitu:

1. Hormon Adenokortikotropik (ACTH)

2.

Thyroid Stimulating Hormone(TSH)

3. Gonadotropine Hormone, yaituFollicle Stimulating Hormone

4.

(FSH) danLutienizing Hormone (LH)

Dan dua hormon sisanya bekerja pada jaringan lain, yaitu:

1. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)

2. Prolaktin

b.Lobus Pars Media

Jenis hormon serta fungsi hipofisis media ,MSH (Melanosit Stimulating

Hormon),fungsi: mempengaruhi warna kulit individu dengan cara menyebarkan

butir melamin,apabila hormon ini banyak dihasilkan maka menyebabkan kulit

menjadi hitam.

c. Lobus Posterior (Neurohipofisis)

Lobus posterior tidak menghasilkan hormon, tetapi menyimpan dan menyekresi dua

hormon, yaitu Antidiuretic Hormone dan Oksitosin.Kedua hormon tersebut

dihasilkan di hipothalamus dan mengalir dalam serabut tangkai ke hipofisis

posterior.Pelepasan hormon tersebut dari hypothalamus dikendalikan oleh saraf dari

hypothalamus (Brooker,2008)

Ada 2 jenis hormon:

a)

Hormon Antidiuretik (Vasopresin) Mengatur kecepatan eksresi air ke dalam urin

dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.


6/35

6

b)

Hormon Oksitosin membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke

puting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat

akhir masa kehamilan.


7/35

7

2.3. Definisi SIADH

SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau

yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter

syndrome. SIADH dapat didefiisikan sebagai Gangguan produksi hormon

antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. Beberapa definisi

SIADH :

1)

SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah

ADH akibat ketidakseimbangan cairan (J.Corwin, 2001).

2) SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh

ketidak mampuan ginjal mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk

ADH yang berasal dari hipofisis posterior(Barbara K. Timby:2000).

3)

SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan

pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah

dalam tingkat yang lebih ringan(Corwin, 2001).

4) Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai

(SIADH): Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone

Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis

dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal (Smeltzer:2001).

2.4. Etiologi

SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru

(pneumonia, TB) dan penyakit SSP (sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis,

hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative,

penyakit peradangan, trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident, pembedahan

pada otak, tumor (karsinuma bronkus, leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau

infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi

langsung kelenjar hipofisis. Beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat,

klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik,

preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dan nikotin dapat terlibat terjadinya SIADH;

zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsung kelenjar hipofisis atau meningkatkan

sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah. (Grabe, Mark A.

2006)

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain

sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel


8/35

8

paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada

pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf

pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung

kelenjar hipofisis seperti:

a) Cidera kepala

b) Pembedahan pada otak

c)

Tumor

d) Infeksi otak

e) Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik

tiazida dll) (Brunner & sudarth. 2003).

SIADH dapat terjadi akibat hipersekresi ADH dari sumber utamanya di

hipothalamus maupun dari sumber ektopik. Penyebabnya dapat dikelompokkan ke

dalam 4 kelompok besar yaitu gangguan sistem saraf, neoplasma, penyakit pulmonal

dan obat-obatan yang mengakibatkan stimulasi pelepasan ADH, efek terhadap kerja

ADH serta mekanisme lain yang belum diketahui. Selain itu terdapat kelompok

penyebab lain yang tidak termasuk kelompok diatas.

SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan

hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise

dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan

(ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama

keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:

a. Kelebihan vasopressin

b. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada

otak.

c. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin,

dan ocytocin)

d. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior

e. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang

dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)

f.

Cidera Kepala

g. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)

h. Obat- obatan seperti

a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)

b. Carbamazepine (obat anti kejang)


9/35

9

c. Tricilyc (antidepresan)

d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).

i. Meningitis

j.

Kelebihan ADH

Faktor Pencetus :

a.

Trauma Kepala

b. Meningitis.

c. Ensefalitis.

d.

Neoplasma.

e. Cedera Serebrovaskuler.

f. Pembedahan.

g. Penyakit Endokrin.

Sumber :http://emergencydev.com/crs_electrolytes_files/img33.html

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala yang sering muncul (Sylvia,2005) adalah:

1.Mual dan muntah

2.Mobilisasi gastrointestinal menurun (Anorexia)

3.Takipnea

4.Retensi air yang berlebihan

5.Hiponatremi (penurunan kadar natrium )

6.Kelemahan

7.Letargi

8.Penurunan kesadaran (stupor) hingga koma

9.Pengeluaran dan produksi urin kurang karena osmolalitas urine melebihi

osmolaritas plasma

Menurut Sylvia ( 2005), tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH

tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia yang terjadi, perlu

dilakukan pemeriksaan tingkat osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium,

Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:

1. Na serum >125 mEq/L.


10/35

10

a.

Anoreksia.

b. Gangguan penyerapan.

c. Kram otot.

2.

Na serum = 115120 mEq/L.

a. Sakit kepala, perubahan kepribadian.

b.Kelemahan dan letargia.

c.

Mual dan muntah.

d.Kram abdomen.

3. Na serum < 1115 mEq/L.

a.

Kejang dan koma.

b. Reflek tidak ada atau terbatas.

c.

Tanda babinski.

d. Papiledema.

2.6Patofisiologi

Terdapat beberapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan

dapat menyebabkan sekresi ADH yang tidak normal. Tiga mekanisme patofisiologi yang

bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:

1.

Sekresi ADH yang abnormal dari sistem hipofisis. Mekanisme tersebut disebabkan

oleh kelainan sistem saraf pusat seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor,

ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus,

nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan

juga akan mengalami SIADH.

2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik

hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi).

3.

Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. Bermacam-

macam obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH. Obat-obat tersebut

termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium,

diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol dan empat anti

neoplastic: sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley E

2003)

Terjadinya SIADH ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari kelenjar

hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran

ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume


11/35

11

cairan ekstra seluler meningkat dengan ditandai hiponatremi. Kondisi hiponatremi dapat

menekan renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus

proximal. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan

kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas

menurun mekanisme feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan

mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan

osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang

akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk, 2000)

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk

meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air

tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan

menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini

menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi.


12/35

12

2.7WOC(Terlampir)

Renin me

Aldosteron me

Terjadinya keganasan(sel kanker, tumor)

Peningkatan

osmolaritas plasma

Terjadi retensi air

Hiponatremi

Menekan renin dan sekresi

aldosteron

Penurunan konsentrasi air

dalam urin

Urin pekat

Kelenjar hipofisis posterior terganggu

Inhibisi ADH

tidak terkontrol

(berlebih)

Kelainana sistem sarafpusat (seperti trauma

kepala, stroke,

meningitis, tumor,

ensafalitis , sindrom

guillain Barre)

Stimulasi penggunaan obat (nikotin,

transquilizer, barbiturate, anestesiumum, suplemen kalium, diuretik tiazid,

obat-obat hipoglikemia, asetominofen,

isoproterenol, sisplatin, siklofosfamid,

vinblastine dan vinkristin.

Peningkatan pelepasan ADH

SIADH (pengeluaran ADH

yang berlebihan

Natrium urin tetap

banyak yg keluar

Volume cairan

menin kat

MK: Gangguan

ola eliminasi

MK :Volume cairan

berlebih

Mengakibatkan

suplai darah ke

otak yang

kekurangan

natrium

Hiponatremia

delusional

MK: Gangguan

keseimbangan

nutrisi kurang

dari kebutuhan

Penurunan kadar Na

MK.Gangguan

Pola Pikir

Sel osmoreseptor di

hipofisis posterior

Merangsang pelepasan

ADH

ADH masuk aliran darah

ADH ditranspor ke ginjal

Permeabilitas air di akhir

tubulus ginjal meningkat

Reabsorbsi

air meningkat

Retensi Natrium

menurun

hiponatremi

Aliran Darah

Lambat

Aliran darah ke

GI

Aktivitas saraf

sim atis

Gerak peristaltik

Retensi

makanan di

lambung

Perut terasa

penuh

Anorexia


13/35

13

2.8 Pemeriksaan diagnostic

1. Pemeriksaan Natrium yang berfungsi untuk melihat fungsi ginjal, dalam

pemeriksaan tersebut didapatkan hasil serum menurun 20 M Eq/L menandakan SIADH.

4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan

cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium

serum menurun sampai 170 M Eq/L.

6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea

nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

7.

Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien

yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk

menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien)

(Sacher, Ronald A, 2004)


14/35

14

Sumber :Smith DM et all.2000.Clinical Endocrinology.

Kriteria diagnosis SIADH adalah sebagai berikut (Davey Patrick , 2005) :

1. Penurunan osmolalitas < 270 mosmol/Kg H2O

2. Urine pekat > 100 mosmol/Kg H2O

3.

Euvolemia

4. Peningkatan kadar Na+ urin

5. Tidak ada insufisiensi kelenjar adrenal, tiroid, ginjal atau diuretik

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis SIADH diantaranya :

(Medscape,2011)

1. RIA (radioimunoasay) untuk memeriksa kadar ADH plasma, namun

pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan.

2.

CT Scan atau MRI kepala untuk menemukan penyebab yang berasal dari SSP

(misalnya tumor) dan edema serebral yang merupakan komplikasi SIADH.

3.

Foto rontgen thoraks untuk menemukan penyebab yang berasal dari paru-paru.

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

a. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk

mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor

ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.


15/35

15

b.

Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan

dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum

penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat

dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian

larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.

c. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat

kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat

masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan

emosional.

Rencana non farmakologi

a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)

b.

Pembatasan sodium

Rencana farmakologi

a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah.

b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin.

c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun.

d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 %

secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum

(dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin

disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.

e. Pengobatan khusus (prosedur pembedahan)

Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari

produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor

tersebut.

f. Pengunaan forced diuretik (furosemid dan manitol) berkolaborasi dengan

dokter.

Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi

klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada

peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien

dengan gejala neurologis akibat hiponatremi.

Terapi SIADH yang dianjurkan adalah menghilangkan penyebabnya apabila

memungkinkan. Pembatasan cairan yang jumlahnya terus dikurangi dengan kadar

natrium juga turut dikurangi, dengan atau tanpa penggantian natrium biasanya cukup


16/35

16

efektif dan dapat ditolerir. Demeklosiklin (yang menghambat kerja ADH pada

tubulus distal) dapat digunakan apabila langkah-langkah tersebut tidak efektif.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkanuntuk

membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat

cairan untuk situasi social dan rekreasi).

b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic

secara kontinyu.

c.

Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.

d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia

segera lapor dokter.

e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek

samping.

f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.

g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai

sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan

diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-

kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan

konsentrasi natrium plasma.Apabila ADH berasal dari produksi tumor

ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

2.10 Komplikasi

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi

sampai kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air.

SIADH dapat mengakibatkan komplikasi sebagai berikut :

a. Edema serebral yang dapat terjadi jika penurunan osmolalitas plasma terjadi

terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jam. Hal ini dapat mengarah ke herniasi

serebral.

b. Edema pulmo non kardiogenik

Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan

interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan

jantung.

(Wilson,1995 )


17/35

17

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari

pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus

paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.

c. Central Pontine Myelinolysis(CPM) adalah komplikasi yang paling fatal akibat

koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Gejalanya berupa quadriparesis

spastik dan kelumpuhan pseudobulbar serta gangguan kesadaran (konfusi

sampai koma).

d. Overload tipe hipotonik

Lazim disebut Keracunan Air. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana

seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan

osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan

pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruhkompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya

elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat

sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik

adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)

e. Penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara

penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang

berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan

ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak.

Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini

merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan

kesadaran.

(Source - Diseases Database fromhttp://www.wrongdiagnosis.com,2013)

2.11 Prognosis

SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin

berat dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap

berat ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.

a. Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi

dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x

lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding

pasien degan hiponatremia ringan
http://www.wrongdiagnosis.com/http://www.wrongdiagnosis.com/http://www.wrongdiagnosis.com/


18/35

18

b. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan

drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak

angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema

yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium.


19/35

19

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH

3.1 Pengkajian

a. Identitas klien

Nama, TTL, umur, jenis kelamin, agama/ suku, warga Negara, bahasa yang

digunakan, alamat dan pekerjaan dan penanggung jawab yang meliputi nama,

alamat, dan hubungan dengan klien.

b. Keluhan utama

Keluhan utama ialah : halhal yang membuat pasien datang berkunjung kerumah

sakit pada penderita SIADH biasanya mempunyai keluhan kebingungan, sakit

kepala dan koma, kedutan pada otot, kejang,.

c. Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengalami rasa haus, anoreksia, rasa mudah lelah dan muntah dan kram

usus akibat hiponatremia. Penurunan reflex, edema ,BB bertambah, penurunan

keluaran urine. Kegelisahan, kebingungan, iritabilitas, penurunan refleks tendon.

d. Riwayat Kesehatan dahulu

Perawat harus mengetahui apakah klien pernah mengalami penyakit yang dapat

menjadi factor pencetus SIADH misalnya karsinoma oat cell pada paru, yang

menyekresikan ADH atau substansi mirip vasopresin secara berlebihan. Penyakit

neoplasma lain seperti kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum dan

pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma dapat memicu SIADH. Penyebab

lainGangguan sistem saraf pusat, yang meliputi tumor atau abses otak, stroke,

cedera kepala, dan GBS (GuillainBarr syndrome) Peningkatan tekanan

intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.

a)

Gangguan paru yang meliputui abses paru ,pneumonia, TB dan bronkiektasis.

b) Obat-obatan yang bisa meningkatkan produksi atau potensi kerja hormon

antidiuretik, seperti obat-obat golongan anti depresan , anti inflamasi

nonsteroid, klorpopamid (Diabinese), vinkristin (Oncovin), siklofosfamid

(Cytoxan), karbamazepin (Tegretol), klofibrat (Atromid-S), metoklopramid

(Reglan, Primperan), dan morfin.

e. Pantau riwayat pekerjaan pasien.(keadaan lain, yang meliputi psikosis, penyakit

AIDS, stress fisiologis dan rasa nyeri)

f. Riwayat Kesehatan Keluarga.


20/35

20

Kaji bagaimana adanya penyakit seperti riwayat keluarga TB dan pneumonia.

g. Keadaan Psikologis

Stress dapat menjadi factor penyebab gangguan psikologis

h.

Persepsi klien, pola pikir dan mekanisme koping.

i. Review Of System (ROS)

B1 (Breath) : SIADH mengakibatkan volume vaskular pada paru naik sehingga

terjadi perembesan ke dinding alveoli yang menyebabkan alveoli penuh dengan

cairan maka akan terjadi gangguan pertukaran gas karena edema paru.

B2 (Blood) :ADH berfungsi sebagai vasokontriksi pembuluh darah, saat ADH

berlebih maka vosokontriksi vaskuler akan naik dan meyebabkan pompa jantung

ikut naik, hal ini akan berisiko terjadinya gagal jantung.

B3 (Brain) : cairan darah vaskuler cerebri yang naik menyebabkan

ketidakseimbangan volume otak. Hal ini kan berdampak pada nyeri kepala bahkan

berisiko PTIK

B4 (Bladder) : mekanisme ADH melalui reseptor V2 akan meningkatkan

permeabilitas air dalam duktus kolektivus sehingga apabila ADH meningkat

meyebabkan cairan dalam tubuh bertambah dan sekresi urine berkurang.

B5 (Bowel) : volume vaskular yang naik akan berpengaruh pada sel-sel sekitar

sehingga sel lambung juga penuh dengan air, hal ini berakibat respon mual dan

muntah pada klien.

B6(Bone) : vasokontriksi vaskuler menyebabkan terhambatnya suplay oksigen

dan kalori pada otot serta sirkulasi pembuangan asam laktat, sehingga

menyebabkan penurunan kontraktilitas otot.

(Doenges, 2000)

j. Pemeriksaan Diagnostik

a)

Natrium serum menurun 20 M Eq/L menandakan SIADH.

b)Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan

Kalium sedikit.

c)Klorida/bikarbonat serum:mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang

dengan DNA.


21/35

21

d)

Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.

Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH

dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum.

e)

Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.HT tergantung pada

keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

f) Pemeriksaan darah yang mengatur peningkatan kadar ADH disertai penurunan

osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium

serum menurun sampai 170 M Eq/L).

g)Prosedur khusus :tes fungsi ginjaladrenal,dan tiroid normal.

h)

Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.

i) Pemeriksaan laboratorium: penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia,

hipokalemia, peningkatan natrium urin.

3.2 Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds :

- Klien mengeluh urine

sedikit dan pekat

DO :

- Terdapat edema di

beberapa bagian tubuh

- BB klien meningkat

- Osmolalitas serum

100 mOsm/kg) dengan

-

Klien mengalami

penurunan kesadaran

SIADH

Sekresi ADH naik

Activasi reseptor V2

cAMP intraseluler

naik

Permeabilitas air naik

Volume cairan tubuh naik

Kelebihan volume cairan

2. Ds:


sedikit dan pekat

Do:

Retensi Na menurun

Retensi Air meningkat

Hiponatremi

Gangguan pola eliminasi


22/35

22

- Na serum >125 mEq/L

-

Na urine lebih dari 20

mEq/L

Menekan rennin dan sekresi

aldosteron

Penurunan kadar Na

Urin pekat

3. Ds :

- Klien mengalami

anoreksia

-

Klien mengalami mual

muntah

Do :

-

BB pasien menurun

- Albumin klien < 3,2

mg/dL

SIADH

Reabsorpsi cairan naik


Sel lambung penuh air

Mual muntah

Ketidakseimbangan

nutrisi : kurang dari

kebutuhan

3.3

Diagnosa Keperawatan

1 Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis

2 Gangguan pola eliminasi b.d urine sedikit

3

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel

lambung, mual dan muntah.

3.4Intervensi Keperawatan

1.

Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan

diharapakan terjadi keseimbangan cairan dan tidak ada oedem pada tubuh serta

pengeluaran urin kembali normal.

Kriteria Hasil:

1. Output dan input cairan seimbang.(1-2cc/kg BB/jam-dewasa, anak-anak - 1

cc/kg BB/jam)

2.

Tekanan darah normal (100-120/60-90 mmHg)

3. Denyut nadi normal(80-100x/menit).


23/35

23

4.

Denyut nadi teraba.

5. Tidak terjadi acites/oedema pada perut.

6. Masukan selama 24 jam seimbang.

7.

BB mengalami penurunan.

8. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba.

9. Hematokrit normal.(3 x Hb)

10.

Turgor kulit baik.

Intervensi Rasional

Mandiri:

1.Pantau input dan output urine serta

hitung keseimbangan cairan.

2.Pantau keadaan umum dan tanda-

tanda vital pasien, perhatikan

hipertensi, nadi kuat, distensi vena

leher.

3.Pantau sakit kepala, kram otot, kacau

mental dan disorientasi.

4.Catat BB dan monitor tanda-tanda

dan gejala retensi urine.

Kolaborasi:1.Berikan atau batasi cairan tergantung

pada status volume cairan.

2.Awasi natrium serum.

3.Pemberian obat-obatan deuretik,

cairan hipertonik dan forosemid pada

kasus berat.

4.Kolaborasi pemeriksaan

laboratorium untuk kadar elektrolit

1.Pada banyak kasus, jumlah yang

dikeluarkan harus sama atau

lebih dari jumlah yang

dimasukan. Keseimbangan

positif menunjukkan kebutuhan

evaluasi lebih lanjut.

2.Peninggian menunjukkanhipervolemia. Pantau bunyi

jantung dan nafas perhatikan S3,

ronki. Kebihan cairan berpotensi

gagal jantung kongestif atau

edema paru.

3.Gejala menunjukkan

hiponatremia atau intoksikasi air.4.Keseimbangan cairan positif

dengan peningkatan berat badan

menunjukkan retensi cairan.

1. Pembatasan cairan dapat

dilanjutkan untuk

menurunkan kelebihan

cairan.


24/35

24

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel

lambung; mual muntah

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3X24 jam diharapkan

BB stabil, pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat

mengumpulkan energy untuk beraktivitas kembali.

Kriteria Hasil :

1. Asupan nutrisi terpenuhi.

2.

BB meningkat.

3.

Kekuatan dapat terkumpul kembali.

4. Stamina adekuat.

5. Hasil laboratorium : albumin, Hb dalam rentang normal

Intervensi Rasional

Mandiri:

1.Timbang sesuai indikasi, bandingkan

perubahan status cairan, riwayat BB.

2.Berikan perawatan mulut sebelum

pasien makan.

3.Tinkatkan kenyamanan, lingkungan

yang santai termasuk sosialisasi saat

makan. Anjurkan oarang terdekat

untuk membawa makanan yang

disukai pasien.

4.Berikan makanan tinggi natrium, mis,

1.Mengevaluasi keefektifan atau

kebutuhan perubahan nutrisi.

2.Kebersihan pada mulut dapat

meningkatkan nafsu makan

pasien.

3.Lingkungan yang nyaman dan

sosialisasi waktu makan dengna

orang terdekat atau teman dapat

meningkatkan pemasukan dan

menormalkan fungsi makan.

2. Hipernatremia dapat terjadi,

meskipun kadar serum dapat

menunjukkan efek

pengenceran dari kelebihan

volume cairan.

3. Mengurangi retensi cairan

oleh ADH yang berlebihan.

4.

Mengidentifikasi defisiensi

elektrolit termasuk natrium.


25/35

25

susu, daging, telur, wortel, bit dan

seledri. Gunakan jus buah da kaldu

sebagai pengganti air biasa.

5.Ajari pasien dan keluarga tentang diet

yang harus diberikan.

6.Irigasi selang NG (bila digunakan)

dengan normal salin sebagai

pengganti air.

Kolaborasi :

1.Konsultasi dengan ahli gizi

2.Pantau pemeriksaan lab, seperti

albumin, keadaan asam amino, zat

besi , elektrolit darah, dll.

3.Berikan obat sesuai indikasi:

a.Kalsium

b.Antiemetik

(proklorperazin/compazine,

trimetobenzamid/tigan)

4.Kecuali kekurangan natrium

menyebabkan gejala serius yang

memerlukan penggantian IV

segera, pasien mendapat

keuntungan dari penggantian yang

lebih lambat melalui metode oral

atau pembuangan pembatasan

garam sebelumnya.

5.Membantu meningkatkan

pemenuhan kebutuhan nutrisi

pasien yang adekuat.

6.Irigasi isotonik akan

meminimalkan kehilangan

elektrolit GI.

1.Sumber yang efektif untuk

mengidentifikasi kebutuhan kalori

atau nutrisi.

2.Mengidentifikasi defisiensi

nutrisi, fungsi organ,

a.Memperbaiki kadar normal serum

untuk memperbaiki fungsi jantung

dan neoromuskular, metabolisme

tulang.

b.Diberikan untuk mual dan muntah

serta dapat meningkatkan nafsu

makan.

3. Gangguann pola eliminasi berhubungan dengan pengeluaran urin terganggu

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 tidak terdapat tanda

gangguan pengeluaran urin

Kriteria Hasil: Pengeluaran BAK normal dan warna urin normal

Intervensi Rasional


26/35

26

1. Kita catat frekuensi BAK

2.

Kita catat volume BAK

3. Pantau warna urin saat BAK

4. Kolaborasi pemberian obat untuk

mengurangi

1. Mencatat frekuensi BAK untuk

melihat keseimbangan intake dan

output

2. Mencatat volume BAK yang

dikeluarkan oleh klien

3. Memantau warna urin klien masih

pekat atau tidak

4.

Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi

Kasus

Ny. T 43 th di bawa ke RS.Airlangga Surabaya dengan tubuh yang lemah lunglai.

Klien mengeluh sakit kepala selama 2 hari, disertai dengan mual dan muntah, sehingga

klien tidak nafsu makan. Dan merasa perutnya kram. Klien juga mengatakan urinnya

sedikit dan pekat.

Didapat data pengkajian TTV:

S :36 c N : 90 x/menit T : 90/60 mmHg RR : 22x / menit.

1.

Natrium serum kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)

2. Berat urine meningkat (


27/35

27

b.

Keluhan utama

Klien mengeluh buang air kecil sedikit dan pekat

c. Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengeluh sakit kepala 2 hari seminggu sebelum MRS, disertai dengan mual

dan muntah, sehingga klien tidak nafsu makan.Dn diperberat dengan kram perut

yang semakin sering. Klien juga mengatakan urinennya sedikit dan pekat

d.

Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Pernah opname sekali penyakit mual muntah yang berkepanjangan

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

Anggota keluarga ada yang menderita Hipertensi dan Diabetes Mellitus

f. Keadaan Lingkungan

Lingkungan sekitar rumah bersih tanpa adanya polusi.

g. Keadaan Psikologis

Pasien terlihat cemas dan gelisah

h. Persepsi klien, pola pikir dan mekanisme koping

Kebutuhan spiritual klien sedikit mengalami penurunan setelah sakit.Yang

biasanya rajin beribadah sekarang terkesan meninggalkan.

i. Review Of System (ROS)

B1 : -

B2 :-

B3 :sakit kepala

B4 : urin sedikit dan pekat

B5 : mual, muntah, kram perut.

B6 : kelemahan.

j. Pemeriksaan Diagnostik

1.

Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap

Na)

2. Berat urine meningkat (


28/35

28

2. Analisis Data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds :


sedikit dan pekat

DO :

-

Terdapat edema di

beberapa bagian tubuh

- BB klien meningkat

-

Na serum >125 mEq/L

- Na urine lebih dari 20

mEq/L

-

Osmolalitas serum

100 mOsm/kg) dengan

- Klien mengalami

penurunan kesadaran

SIADH

Sekresi ADH naik

Activasi reseptor V2

cAMP intraseluler

naik

Permeabilitas air naik


Kelebihan volume

cairan

2. Ds :

- Klien mengalami

anoreksia

- Klien mengalami mual

muntah

Do :

- BB pasien menurun

SIADH

Reabsorpsi cairan naik


Sel lambung penuh air

Mual muntah

Ketidakseimbangan

nutrisi : kurang dari

kebutuhan


29/35

29

3. Ds :

-

Klien mengeluh

tidak dapat

melakukan

aktivitas secara

normal

- Klien mengeluh

lemas

Do :

- Na serum menurun


30/35

30

4. Intervensi

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Ketidakseimban

gan cairan :

lebih dari

kebutuhan

berhubungan

dengan

peningkatan

sekresi ADH

secara patologis

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama 3 X 24 jam

diharapkan sekresi

ADH kembali normal

dengan kriteri hasil :

- Volume cairan dan

elektrolit dapat

kembali dalam

batas normal.

- klien dapat

mempertahankan

berat badan dan

volume urin 800

2000 ml/hari

-

Input sama dengan

output

- Tidak ada edema.

1. Pantau masukan

dan haluaran cairan

dan tanda tanda

kelebihan cairan

setiap 12 jam.

2. Pantau elektrolit

atau osmolalitas

serum resiko

gangguan signifikan

bila serum Na

kurang dari 125

mEq/L.

3.

Batasi masukan

cairan.

4. Monitor TTV

- Catatan masukan

dan haluaran

membantu

mendeteksi tanda

dini

ketidakseimbanga

n cairan.

- Untuk

mengetahui

keadaan natrium

serum

-

Mencegah

intoksikasi air.

- Tanda-tanda vital

menjadi indikasi

dari kondisi klien.

2. Ketidakseimban

gan nutrisi :

kurang dari

kebutuhan

berhubungan

dengan

perubahan

cairan

intraseluler

Tujuan setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama 3

X 24 jam, masalah

gangguan nutrisi dapat

teratasi dengan

kriteria hasil :

-Barat badan kembali

normal.

1.

Timbang berat

badan setiap hari.

2. Buat pilihan menu

yang ada dan ijinkan

pasien untuk

-

Memberikan

informasi tentang

keadaan masukan

diet atau

penentuan

kebutuhan nutrisi.

- Untuk membuat

klien meningkat

kepercayaan


31/35

31

lambung; mula

muntah

-Bebas dari tanda

mal nutrisi.

mengontrol pilihan

sebanyak mungkin.

3. Kolaborasi, Berikan

cairan IV

hiperalimentasi dan

lemak sesuai

indikasi

dirinya dan

merasa

mengontrol

lingkungan lebih

suka

menyediakan

makanan untuk

dimakan.

- Memenuhi

kebutuhan cairan

atau nutrisi

sampai masukan

oral dapat

dimulai.

3 Keletihan b.d

perubahan

sirkulasi suplai

oksigen dan

nutrisi otot

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama proses

keperawatan

diharapkan pasien

dapat beraktivitas

dengan baik.

Kriteria Hasil :

1. Menyatakan

mampu untuk

beristirahat,

peningkatan tenaga,

dan penurunan rasa.

2. Menunjukkan

peningkatan

kemampuan dan

berpartisipasi dalam

1.Pantau/diskusikan

tingkat kelemahan

klian dan

identifikasikan

aktivitas yang dapat

dilakukan klien.

2.Berikan masase

ringan dan kompres

pada bagian otot

yang kram.

3.Berikan

kesempatan pasien

untuk ikut

berpartisipasi

secara adekuat

untuk melakukan

aktivitasnya sehari-

1.Pasien biasanya

telah mengalami

penurunan tenaga,

kram otot terus

memburuk

menyebabkan

kelemahan karena

munculnya

ketidakseimbanga

n Natrium.

2.Meningkatkan

aliran darah dan

memberikan

kenyamanan pada

pasien.

3.Menambahkan

tingkat keyakinan


32/35

32

aktivitas.

3.

Mampu

menunjukkan factor

yang berpengaruh

pada kelelahan

hari.

4.Diskusikan

kebutuhan aktivitas

dan rencanakan

jadwal aktivitas

bersama-sama

pasien.

5.Berikan asupan

yang kaya akan

Natrium sesuai

indikasi.

pasien dan harga

dirinya sesuai

dengan tingkat

aktivitas yang

ditoleransinya.

4.Meskipun pasien

pada awal merasa

lemah karena

kram otot, tapi hal

tersebut

memberikan

harapan bahwa

kemampuan untuk

melakukan

aktiviatas yang

baik kembali

seperti semula.

Kebutuhan

Natrium yang

cukup dapat

meminimalisir

terjadinya kram

otot sehingga

kelemahan dapat

teratasi


33/35

33

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior merupakan tanda dari

SIADH.Peningkatan pengeluaran ADH biasanya terjadi sebagai respon terhadap

peningkatan osmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air plasma) atau penurunan

tekanan darah.Penyebabnya adalah ,tumor-tumor,pembedahan cedera, di sisi luar

SSP terutama karsinoma bronkogenik.Selain itu,SIADH dapat juga menjadi

komplikasi

4.2 Saran

Bagi penderita SIADH yang masih ringan,retriksi cairan cukup dengan

pembatasan cairan dan pembatasan sodium.Dan penderita dianjurkan untuk

memenuhi kebutuhan nutrisinya dan mengikuti prosedur diit yang dianjurkan.


34/35

34

DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton, John E. Hall. 2000.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Bevelander, gerrit.2007.Dasar-dasar Histologi. Jakarta: Erlangga

Black M. Matassarin and Jacob M. Ester.(1997). Medical Surgical Nursing.Ed.

3.Philadelphia: W.B. Sounders.

Brooker. 2008.Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC

Barbara K.Timby. 2000. Keterampilan Dasar dan Konsep di Perawatan Pasien. Jakarta:

EGC.

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 3.

Jakarta: EGC.

Corwin, J. Elizabet.2001. Patofisiologi: Sistem Endokrin. Jakarta: EGC.

Capernito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC

Davey, Patrick.2005. At a glance Medicine.Erlangga : Jakarta

Djojosoebagio, Soewondo.2003.Fisiologi Kelenjar Endokrin. Bogor: IPB Press

Doengoes, Marilynn C.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3. Jakarta: EGC.18

Ellen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres

Grays, Linda Hager, et al .2006.Handbook of medical surgical-nursing 4th ed.USA :

Lippincot Williams & Wilkins

Grabe, Mark A dkk. 2006.Buku saku dokter keluarga.Jakarta: EGC.

Jhonson Marion dkk. 2000.NOC. USA:Mosby

Lee Ellen and Jacquelyn.(2000).Pathophysiology.Ed. 2. Philadelphia: W.B. Sounders.

Long, Barbara. 2000.Praktek Perawatan Medikal Bedah. Bandung: YayasanIAPK.

Mccloskey Cjoane skk.1995.NIC. USA:Mosby

Price, Sylvia.2003. PatofisiologiKonsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:EGC.

Sacher, Ronald A. 2004.Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium.Jakarta: EGC

Schrier, Robert W. 2007.Diseases of The Kidney & Urinary Tract 8th ed.USA : Lippincott

Williams & Wilkins, Philadelphia

Tisdales, james E & Miller, Douglas A. 2010.Drugs Incuduced Diseases : Prevention,

Detection and Management 2nd. American Society of Health System Pharmacists,

Inc USA :heartside publishing.

Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.

Jhonson Marion dkk. 2000. NOC. USA:Mosby


35/35

35

Kugler, John. 2000. Hiponatremia dan Hipernatremia di Lansia. American Family

Physician

Gejala SIADH-Gejala sindrom SIADH, Penyebab dan Perawatan.2000.

www.CancerTherapyChina.com (online) tanggal 10 Maret 2014 pukul 10.00 WIB

Price, Sylvia. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2004.Brunner & Suddarths Textbook of Medical

Surgical Nursing 10th edition.Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Watson,Roger.2004.Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat edisi 10.Jakarta: Penerbit buku

Kedokteran EGC.

sgd-siadh 5 pj tif

Documents