SHOCK

José Antonio Gonzalo GuerraSº Medicina Intensiva HUCA

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SHOCK

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• Definición y fisiopatología.• Clasificación.• Diagnóstico.• Manejo del shock:

Fluidoterapia.Drogas vasoactivas.

• Resumen.

SHOCK

♦DEFINICION: Trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia tisular generalizada y disfunción de órganos.

♦Shock = Hipotensión arterial.♦Elevada mortalidad, aumentando en un

15% por cada fallo de órgano adicional.

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SHOCK: FISIOPATOLOGÍA

La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos compensadores con 3 objetivos:1. Preservar la perfusión cerebral y coronaria, a expensas de piel, músculo, riñones y área esplácnica.2. Mantener GC, aumentando FC y contractilidad.3. Mantener el volumen efectivo intravascular por venoconstricción.

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SHOCK - CLASIFICACIÓN♦ S. CARDIOGÉNICO: El flujo sanguíneo

anterógrado es inadecuado;- Miopático: IAM, miocardiopatías, Fs, .... - Mecánico: valvulopatías, arritmias, CIV, ....

♦ S. OBSTRUCTIVO: El llenado cardíaco adecuado está dificultado, ej taponam. cardíaco, NTx a tensión, TEP.

TAPONAMIENTO

- hTA.- ruidos apagados.- distensión yugular.- pulso paradójico disminución >10 torrPAS con inspiración)

NTx TENSIÓN

- hipoventilación.- timpanismo.- asimetría tórax.- distensión yugular.- PWA elevadas.- Asistolia o AESP.

TEP

- disnea.- taquipnea.- dolor pleurítico.- hemoptisis.- signos de TVP.- distensión yugular.

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SHOCK - CLASIFICACIÓN

♦ S. HIPOVOLÉMICO: Depleción del volumen intravascular: hemorragias, diarreas, vómitos, grandes quemados, etc.

♦ S. DISTRIBUTIVO: Existe pérdida del tono vascular periférico con hipovolemia relativa. El más común es el shock séptico, pero también: anafiláctico, neurogénico, por insuficiencia suprarrenal aguda,....

♦S. CARDIOGÉNICO:- Miopático- Mecánico

♦S. OBSTRUCTIVO

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HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO

RVSGC

RVSGC

PAM

MicrotrombosisAclaramiento tóxicosAcidosisMediadores

Perfusión inefectiva

Shock

Lesión celular

SDMO

DEPRESIÓN

MIOCÁRDICA

PERMEABILIDAD

CAPILAR

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DIAGNÓSTICO

♦Valoración clínica: - Oligoanuria: <0.5 ml/Kg/h, > 2h consecutivas.- Alteración del estado mental.- Cianosis o palidez periférica.- Frialdad cutánea.- hTA: TAS<90, TAM<65 ó descenso TAS>40 mmHg.- FC>90 lxm.- FR>30 rxm.- Tª>38ºC ó < 36ºC.

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DIAGNÓSTICO

♦Pruebas de laboratorio:- Hemograma: Hb, Hto, leucos (fórmula), plaqts.- Bioquímica: U, Glu, iones, PFH, PFR,...- Coagulación: TP, TTPa, Fib,...- Gases arteriales y venosos (vía central ó S-G): pO2, pCO2, HCO3-, EB, ác. láctico, SvO2,....

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DIAGNÓSTICO

♦ SvO2: 65-75%. Equilibrio entre transporte y consumo de oxígeno; Así, estará disminuida:

- Por disminuir los aportes de oxígeno: si desciende la PaO2, la concentración de Hb o el volumen minuto cardíaco.

- Por incrementar en exceso el consumo de oxígeno: el stress, el dolor o la hipertermia.

Cuando se superan los mecanismos de compensación y la SvO2 sigue disminuida, aparecen la hipoxia tisular global y la acidosis láctica.

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DIAGNÓSTICO- EB (Exceso de bases): En un shock traumático, si EB <-8, sospechar la existencia de lesiones potencialmente mortales y de un shock descompensado. Si no se consigue normalizar en las primeras 24 h, aumenta el riesgo de mortalidad.- Ácido láctico: Más precoz y predictivo que el EB. Indicarán shock si > 2 mmol/L ó >18 mg/dl.- Taquicardia: es el signo más precoz de shock en

el niño. También el llenado capilar y la Tª de EE.- hTA: comienza a disminuir en el trauma cuandolas pérdidas de volemia superan el 25-30%.

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DIAGNÓSTICO

♦Pruebas de imagen:- Rx de tórax.- TACs.- ECOGRAFÍAS.

♦EKG: descarta arritmias, isquemias,....

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SHOCK: ABORDAJE INICIAL

♦A: Permeabilidad vía aérea.♦B: Oxígeno.♦C: Restaurar circulación:

- Control de hemorragia.- Reposición de volemia.- Drogas vasoactivas.- Tratamientos específicos: en el shockanafiláctico, séptico, obstructivo,cardiogénico, neurogénico...

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ABORDAJE INICIAL

♦El tratamiento busca optimizar el contenido de O2 y aumentar el GC a través de la expansión de volumen, el aumento de la contractilidad con inotropos y/o el aumento de la RVS con vasopresores.

“ El objetivo final de la reanimación es la perfusión adecuada de los tejidos ”

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ABORDAJE INICIAL

♦En el shock, la demanda de O2 de los tejidos excede el aporte:– S. cardiogénico: fallo de la bomba cardíaca.– S. hipovolémico: la bomba funciona, pero el

volumen intravascular es insuficiente.– S. séptico: el GC puede ser > Ø, pero la

extracción de O2 está alterada y la VSD produce relativo del volumen intravascular.

– S. obstructivo: obstrucción extracardíaca.

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ABORDAJE INICIAL

♦Los inotrópicos ev están indicados para mejorar la contractilidad miocárdica en el shock cardiogénico; no obstante, si la hTA es grave, se requiere inicialmente un fármaco con efecto vasopresor e inotrópico.

♦En el shock hipovolémico repondremos volumen, administrando líquidos de la misma clase de los perdidos.

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ABORDAJE INICIAL♦En el shock séptico haremos un aporte

agresivo de líquidos (20 ml/Kg/h de cristaloides o la dosis equivalente de coloides), administraremos ATB de amplio espectro y de manera precoz y haremos un soporte tensional con vasopresores.

♦Eliminaremos la obstrucción como primera medida en el shock obstructivo. El segundo objetivo es mantener un adecuado volumen intravascular.

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FLUIDOTERAPIA

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FLUIDOTERAPIA- En los pacientes con hipovolemia severa.- Es imposible precisar el déficit global.- La reposición debe ser agresiva y precoz.- Debe continuar mientras la TA sea baja.- Exige monitorización (PVC y/o TA).- Coloides vs cristaloides (COLOIDES:

producen una expansión plasmática más rápida y tienen < riesgo de EAP; CRISTALOIDES: más baratos).

- Catéteres cortos y gruesos (14-16 F).19

FLUIDOTERAPIA

♦CRISTALOIDES:- S. Salino 0.9% y Ringer-lactato: isotónicos.- S. Salino hipertónico.

♦COLOIDES:- Almidones.- Seroalbúmina (no recomendada).

♦HEMODERIVADOS

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CR. ISOTÓNICOS

♦S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)♦RINGER LACTATO

– Sólo el 20% del volumen administrado queda en el lecho vascular.

– Duración de su efecto: aproximadamente 1 h.– Producen edemas.– Son isotónicos con el plasma.

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CR. HIPERTÓNICOS

♦ S. SALINO HIPERTÓNICO: SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF).

– Produce movilización de líquidos desde el espacio extracelular e intracelular al intravascular.

– Efecto transitorio. Muy eficaz en el shock hemorrágico, particularmente si hay TCE.

– Dosis: 4-6 ml/Kg.– SSH 2%: Pacientes quemados.

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COLOIDES

♦Fluidos con partículas de gran peso molecular (no atraviesan la pared capilar).

♦Aumento de la presión oncótica en el espacio intravascular.

♦Restauran el volumen intravascular más rápido y con menor volumen de administración que los cristaloides.

♦Dosis límite: 20-50 ml/Kg/día.

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COLOIDES

♦Presencia de moléculas en el espacio vascular:– Trastornos de la coagulación: no usar en

pacientes con coagulopatía conocida.– Alteraciones de la función renal: no usar en

ptes. con I. renal aguda o I. renal avanzada.– Reacciones alérgicas.

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COLOIDES - ALMIDONES

Preparadoscomerciales

PM GS [ ] Efecto

Expafusín 70.000 0,5 6% 2-3 horasVoluven 130.000 0,4 6% 6 horasHemohes 200.000 0,5 6%,10% 6 horasHesteril 200.000 0,5 6%,10% 6 horasElohes 200.000 0,6 6% 12 horas

HES Grifols 450.000 0,7 6% 24 horasHES Baxter 450.000 0,7 6% 24 horas

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COLOIDES / CRISTALOIDES

♦Coloide + S. salino hipertónico.♦Efecto inmediato.♦Duración del efecto: 30-60 minutos.♦ Incremento de la volemia: entre 3-5 veces el

volumen infundido.♦Útiles en la atención inicial al shock

hemorrágico grave (clase III-IV).

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HEMODERIVADOS

♦SANGRE TOTAL♦CONCENTRADO DE HEMATÍES♦PLASMA FRESCO CONGELADO♦CONCENTRADO DE PLAQUETAS

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HEMODERIVADOS

♦SANGRE ISOGRUPO CRUZADA– Siempre que sea posible.– Disponible en 45-60 minutos.

♦SANGRE ISOGRUPO SIN CRUZAR– Disponible en 10 minutos.

♦GRUPO 0– Inmediata.– Rh –, en niñas y mujeres fértiles.

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SHOCK HEMORRÁGICO(American College of Surgeons)

Clase I Clase II Clase III Clase IVPérdidas cc.(% volemia)

Hasta 750(15%)

750-1500(15-30%)

1500-2000(30-40%)

> 2000(> 40%)

F.C. < 100 > 100 > 120 >140

F.R. 14 - 20 20 - 30 30 - 40> 35< 10

T.A. N N

Relleno capilar < 2 seg. 2–2,5 seg. > 3 seg. > 4 seg.

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FLUIDOTERAPIA

OBJETIVO: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

♦Clase I y II:– Cristaloides isotónicos.– Coloides.

♦Clase III y IV:– Necesidad de aporte de hemoderivados.– Tratamiento más agresivo, ff/ si existe TCE.

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FLUIDOTERAPIA

♦BICARBONATO SÓDICO

- Los pacientes en shock presentan una marcada hipoperfusión / acidosis láctica.

- El uso de terapia alcalina es controvertida.- Por lo general, sólo si pH < 7.10.

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DROGASVASOACTIVAS

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DROGAS VASOACTIVAS

♦Son aminas que actúan sobre el sistema simpático, produciendo diversos efectos:– Alfa-1 y Alfa-2: VSC arterial y venosa.– Beta-1: Inótropo + y cronótropo +.– Beta-2: BCD y VSD.– Receptores dopaminérgicos (D1 y D2):

aumento del flujo sanguíneo renal y visceral.

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DROGAS VASOACTIVAS

♦Sus diversos efectos son dependientes de la dosis, por lo que:– Se administran por vía e.v. en perfusión.– La dosis se debe ajustar al peso.

♦Requieren una volemia adecuada.♦Son inefectivas con pH ácido. ♦Preferible vía venosa central.♦Exigen monitorización hemodinámica.♦Producen taquifilaxia.

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DROGAS VASOACTIVAS♦NORADRENALINA♦DOPAMINA♦DOBUTAMINA

♦ADRENALINA♦VASOPRESINA / TERLIPRESINA♦ INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA♦ INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA

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NORADRENALINA

♦Catecolamina endógena, precursor de la adrenalina.

♦Efecto alfa-1 y beta-1.♦A dosis bajas (hasta 3 mcg/Kg/min)

predomina el efecto beta: gasto cardiaco.♦A dosis mayores, efecto alfa-1, con vaso-

constricción sistémica y pulmonar (más potente que la dopamina).

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NORADRENALINA

♦ INDICACIONES:- Preparación: 8 mg (2 amp), en 100 cc de suero glucosado.- Cada vez más usada como droga de primera elección.- Mejora la perfusión tisular en presencia de una volemia adecuada.

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DOPAMINA

♦Precursor químico de la noradrenalina.♦Efecto dosis-dependiente:

– Hasta 3 µg/Kg/min: vasodilatador a. renales, mesentéricas y cerebrales (D1)

– De 4-10 µg/Kg/min: pierde efecto renal; efectos fundamentalmente inotrópicos +.

– De 10-20 µg/Kg/min: cronótropo + y también efecto alfa, con vasoconstricción arterial y venosa (pulmonar y sistémica).

– Si > 24 µg/Kg/min: No ventajas sobre NA.38

DOPAMINA

♦ INDICACIONES:– Preparación: 400 mg (10 ml), en 250 cc de

suero glucosado.– Shock cardiogénico con hipotensión (T.A.

Sistólica < 100 mm de Hg)– Shock no cardiogénico, en presencia de

una volemia adecuada.– Mejora el flujo esplácnico y renal.– Cede terreno a la NA.

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DOBUTAMINA

♦Catecolamina sintética.♦Acción selectiva sobre los receptores beta.♦Efecto inotrópico potente a dosis de 5-20

µg/Kg/min.♦Efecto cronotrópico variable.♦Vasodilatación moderada, pulmonar y

sistémica. ♦No eleva la T.A.

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DOBUTAMINA

♦ INDICACIONES:– Preparación: 500 mg en 250 mg de suero

glucosado.– En shock cardiogénico, con TAS conservada.

Si bajo volumen intravascular puede provocar caída brusca de TA y taquicardia.

– Si existe hipotensión, hay que asociar una droga vasopresora (p.ej. DA o NA), con lo que se necesitan dosis menores de ambas.

– No usar en monoterapia en el shock no cardiogénico (vasodilatación). 41

ADRENALINA

♦Catecolamina endógena.♦Efecto beta (predominante a dosis bajas), y

alfa (a dosis altas).♦Aumenta el gasto cardiaco.♦Vasoconstricción intensa.♦Estrecho margen terapéutico (0,02-0,1

µg/Kg/min).♦Aumenta el consumo de O2 miocárdico

(OJO en pacientes coronarios).42

ADRENALINA

♦ INDICACIONES:

– Reacción anafiláctica grave: 0,5 mg, vía s.c. ó i.m. (se pude repetir a los 10 min.)

– Shock anafiláctico: en perfusión i.v. (dosis: de 2 a 10 µg./min).

– Bradicardia sintomática con deterioro hemodinámico (perfusión).

– Durante la RCP (asistolia, AESP, FV/TV sin pulso). En bolos de 1 mg.

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OTRAS DROGAS:

♦VASOPRESINA Y TERLIPRESINA: en asociación en el shock séptico, disminuyen requerimientos de otras drogas.

♦ INHIBIDS. DE LA FOSFODIESTERASA(Amrinona y Milrinona): efecto VSD e inotropo. En fallo cardíaco refractario a otras drogas.

♦ INHIBIDS. DE LA NO-SINTETASA: N-monometil-L-arginina (L-NMMA): aumentan las RVS en la sepsis.

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COMPLICACIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS

♦ HIPOPERFUSIÓN: Por excesiva VSC en el seno de un inadecuado GC o inadecuada resucitación inicial de volumen (en riñones, órganos mesentéricos y extremidades).

♦ ARRITMIAS: menor si resucitación adecuada.♦ ISQUEMIA MIOCÁRDICA: El estímulo de

receptores β-adrenérgicos aumenta el consumo de oxígeno miocárdico.

♦ HIPERGLUCEMIA: Por inhibición de la secreción de insulina.

♦ EFECTOS LOCALES: La extravasación produce necrosis cutánea. Usar vía venosa central.

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RESUMEN

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TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

♦Canalización de vía venosa corta y gruesa.♦Pruebas cruzadas, sangre y hemoderivados.♦Fluidoterapia: cristaloides o coloides.

Infusión agresiva de volumen hasta que TA se normalice.

♦Considerar hemostasia quirúrgica precoz.♦Otros: prenda pneumática antishock.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

♦Adecuada repleción de volumen previo al uso de drogas vasoactivas.

♦Usar NA a dosis de 0.05-5 µgr/Kg/min ( o DA, como alternativa en casos menos severos).

♦ Interrumpir estas drogas tan pronto como la repleción de volumen y la hemostasia lo permitan.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO / SÉPTICO

♦ Infusión de cristaloides o coloides a dosis equivalentes, precoz y a dosis de 20 ml/Kg en la primera hora.

♦ Infusión de hemoderivados, si precisa.♦Mantener infusión agresiva hasta la

normalización de PA o aumento de PVC o de PCP.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO / SÉPTICO

♦Evitar drogas vasoactivas hasta repleción de volumen (excepto DA a 2-5 µgr/Kg/min, para mejorar la perfusión renal).

♦Contraindicados NTG y Nitroprusiato.♦Añadir NA en el Shock séptico para mejorar

la presión de perfusión tisular.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO

♦SHOCK ANAFILÁCTICO:- Adrenalina sc (ó ev) si TA muy baja.- Expansión de volumen.

♦ INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:- Reposición de volumen.- Corticoides iv.- Vasopresores.

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TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

♦Si PVC o PCP elevadas, y TA Ø o alta, reducir precarga con diuréticos del asa (furosemida) y venodilatadores (NTG a dosis de 25-250 mg/min, y morfina); y reducir la postcarga con VSD arteriales (IECAs o Nitroprusiato a dosis de 0.1-5 µgr/Kg/min; este último también aumenta la FE).

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TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

♦ Infusión de suero salino moderada si PVC o PCP no elevadas o descenso leve de la TAcon las medidas anteriores. También DBTque aumenta la contractilidad y disminuye las RVS, sin excesiva taquicardia.

♦Si TA muy baja, usar fármacos con efecto inotropo y vasopresor (NA o DA a dosis altas).

♦Balón de contrapulsación intraAo.53

BCPIAo

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BCPIAo

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TRATAMIENTO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO

♦Eliminar la obstrucción:- pericardiocentesis.- drenaje torácico.

♦Expansión de volumen.♦Evitar los diuréticos.♦Papel mínimo (temporal), de inotrópicos y

vasodilatadores.

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SHOCK

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• Definición y fisiopatología.• Clasificación.• Diagnóstico.• Manejo del shock:

Fluidoterapia.Drogas vasoactivas.

• Resumen.