sii desde hace 17 años 2 abortos espontáneos ...hepagastro.org/centrales/22/22 - la tiroides y el...
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Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Caso clCaso clííniconico
Antecedentes
SII desde hace 17 aSII desde hace 17 aññosos
2 abortos espont2 abortos espontááneosneos
ApendicectomApendicectomííaa
CirugCirugíía de quiste de ovario a de quiste de ovario
Hija con diagnHija con diagnóóstico de HAIstico de HAI
1 de agosto de 20071 de agosto de 2007Servicio de GastroenterologServicio de Gastroenterologíía y Hepatologa y Hepatologííaa
Hospital Provincial del CentenarioHospital Provincial del Centenario
Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Prurito generalizadoPrurito generalizado
AsteniaAstenia
Ictericia generalizadaIctericia generalizada
ColuriaColuria--HipocoliaHipocolia
PPéérdida de peso (15 rdida de peso (15 kgkg))
Laboratorio
GOT 18, GPT 10, FAL 600, GGT 68Bilirrubina total 31 - Bilirrubina directa 17Colinesterasa 3424 - TP 20 - LDH 377
Hto 19% (anemia ferropénica)HIV, VHA, VHB, VHC, CMV, VEB negativos
Ac antimicrosomales 1/100 – AMT 1/80 – FAN (-)CEA y AFP negativos
20052005
TSH 0.05 uUI/ml (VN: 0.5-5.6)T4 14.1 μg/dl (VN: 4.5-12.5)
T3 200 μ/dl (VN: 80-200)
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Prurito generalizadoPrurito generalizado
AsteniaAstenia
Ictericia generalizadaIctericia generalizada
ColuriaColuria--HipocoliaHipocolia
PPéérdida de peso (15 rdida de peso (15 kgkg))
Estudios por imágenes
EcocardiogramaEcocardiogramaAI y AD: dilatación moderadaVD: dilatación leve-moderada
VCI: dilatada con disminución del colapso inspiratorio
TacTac de tde tóórax, abdomen y pelvisrax, abdomen y pelvisAgrandamiento de la glándula tiroides
Derrame pleural bilateral a predominio derechoMúltiples imágenes hipodensas en hígado,
de 10 a 40 mm
20052005
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Prurito generalizadoPrurito generalizado
AsteniaAstenia
Ictericia generalizadaIctericia generalizada
ColuriaColuria--HipocoliaHipocolia
PPéérdida de peso (15 rdida de peso (15 kgkg))
Estudios por imágenes
RMI de abdomenRMI de abdomenQuistes múltiples en hígado
Dilatación de la VCIDerrame pleural derecho
Biopsia de mBiopsia de méédula dula óóseaseaNormal
20052005
DiagnDiagnóóstico:stico: colestasiscolestasis intrahepintrahepáática, hipertiroidismo y anemiatica, hipertiroidismo y anemia
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
20062006
DiagnDiagnóóstico: stico: hipertensihipertensióón pulmonarn pulmonar
Ecocardiograma Ecocardiograma dopplerdopplerDiámetros ventriculares normales
FSVI levemente disminuidaIM leve - IT leve
Hipertensión arterial pulmonar
EcografEcografíía de abdomen con a de abdomen con dopplerdopplerMúltiples quistes hepáticos
Litiasis vesicular únicaDoppler normal
CentellogramaCentellograma tiroideotiroideoNormal
LaboratorioLaboratorioGOT 32, GPT 15, FAL 800, GGT 85
BT 4.2, colinesterasa 3475, FAN, AML (-)Ac antimicrosomales 1/160
Ac antiperoxidasa 320 (VN: 0-34)TSH 0.01 μUI/ml (0.3-4), T4 7.7 μg/dl (0.9-1.7)
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
20062006Ultimas 3 semanas:Ultimas 3 semanas: se intensifica la ictericia, diarrea acuosa,se intensifica la ictericia, diarrea acuosa,dolor abdominal tipo cdolor abdominal tipo cóólico, fiebre con sudoracilico, fiebre con sudoracióón y escalofrn y escalofrííosos
Ictericia Ictericia cutaneocutaneo--mucosa generalizadamucosa generalizadaExoftalmosExoftalmosConjuntivas pConjuntivas páálidas lidas IngurgitaciIngurgitacióón yugular 5/6 con colapso parcialn yugular 5/6 con colapso parcialTiroides palpable, aumentada de consistenciaTiroides palpable, aumentada de consistenciaSoplo sistSoplo sistóólico 3/6 lico 3/6 polifocalpolifocal, a predominio en foco , a predominio en foco tricusptricuspíídeodeoBorde hepBorde hepáático a 1 tico a 1 cmcm del reborde costaldel reborde costalMMúúltiples lesiones por rascado en MMIIltiples lesiones por rascado en MMIIEdema Edema bimaleolarbimaleolar
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
HtoHto 2626 2424 2424
G. BlancosG. Blancos 68106810 49304930 47704770
PlaquetasPlaquetas 144000144000 138000138000
VESVES 7070
GlicemiaGlicemia 6363 7373
UremiaUremia 1616 1515
GOTGOT 3838 4141
GPTGPT 1717 2323
FALFAL 705705 599599 471471
GGTGGT 2828 3434
BT / BDBT / BD 27 27 / / 2121 21 21 // 1515 23 23 // 1818 12 12 // 99
TP / TasaTP / Tasa 17 17 / / 5555 1717 / / 5757 16 16 / / 6666 1515 / / 7373
PT / PT / AlbAlb 6.5 / 3.26.5 / 3.2
LDHLDH 453453
07/11/07 09/11/07 11/11/07 17/11/07
EAB normalEAB normalOrina completa normalOrina completa normalVDRL, FR y FAN negativosVDRL, FR y FAN negativosAML (+) no AML (+) no actinaactina –– LKM (LKM (--))AcAc anticardiolipinasanticardiolipinas (+) bajo(+) bajoAMIT (AMIT (--))ANCA (ANCA (--))AcAc anticanticéélulaslulas parietales (+)parietales (+)Cultivos negativosCultivos negativosPXE: discreta PXE: discreta ↓↓ albalbúúmina,mina,↑↑ policlonal de Igpoliclonal de IgComplemento normalComplemento normal
ESP:ESP: anemia anemia ferropferropéénicanica(Fe 30, TIBC 339, (Fe 30, TIBC 339, %sat%sat 8)8)
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Estudios realizados
RX de tRX de tóóraxrax• Arco de la arteria pulmonar prominente• Dilatación de AD• Congestión hiliar y redistribución de flujo
EcografEcografíía de abdomena de abdomen • Hígado normal• Litiasis vesicular de 13 mm
EcoEco--dopplerdoppler de abdomende abdomen
• Venas suprahepáticas francamenteaumentadas de calibre con improntade latidos cardíacos
• Doppler de vena porta no evaluable por problema cardiopulmonar
Mujer Mujer –– 44 a44 aññosos Cuadro clCuadro clíínico nico de 15 meses de evolucide 15 meses de evolucióónn
Estudios realizados
TAC de tTAC de tóóraxrax • Normal
Evolución
Se realiza tratamiento con Se realiza tratamiento con ampicilinaampicilina--sulbactamsulbactam. . La fiebre se limita. Se normalizan las deposiciones.La fiebre se limita. Se normalizan las deposiciones.Se programa realizar dosis terapSe programa realizar dosis terapééutica de Iutica de I131131 (no se recomienda (no se recomienda metimazolmetimazol) )
Perfil tiroideo TSH TSH < 0.04 < 0.04 nUInUI//mlml (VN: 0.5(VN: 0.5--5.6)5.6)T4 libre T4 libre 6 6 μμg/g/dldl (VN: 0.8(VN: 0.8--1.8)1.8)T3 T3 459 459 μμg/g/dldl (VN: 80(VN: 80--220)220)
EnfermedadEnfermedadde Graves de Graves -- BasedowBasedow
1 de agosto de 2007Servicio de Gastroenterología y Hepatología
Hospital Provincial del Centenario
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
La glándula tiroides secreta 2 hormonas iodadasderivadas del aminoácido tirosina:
L-tiroxina (T4) Triiodotironina (T3)
Las formas libres de T3 y T4 entran en todas la célulasatravesando las membranas plasmáticas
Se unen a un receptor nuclear que se fija al ADN
Q J Q J MedMed 2002;95:5592002;95:559--569569
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
10 veces mayor afinidadpor el receptor nuclear10 veces mayor eficacia
Adulto sanoAdulto sano
Prohormona: desiodacióna T3 para volverse activa
110 nmol/día (78 μg/día)
L-tiroxina (T4)
10 nmol/día
Triiodotironina (T3)
Q J Q J MedMed 2002;95:5592002;95:559--569569
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
Existen 3 grupos de enzimas que regulan el metabolismo de las hormonas tiroideas:
Conversión de T4 a T3
Inactivación de T4 a rT3
Conversión de T3 y rT3 a T2
Sistema de enzimas Sistema de enzimas iodotironinaiodotironina selenoseleno--deiodinasadeiodinasa(D1, D2, D3)(D1, D2, D3)
D1D1 D2D2
Hígado y riñón30-40% de la T3 extratiroidea
Hipófisis, SNC, músculo esquelético60-70% de la T3 extratiroidea
Q J Q J MedMed 2002;95:5592002;95:559--569569
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
Existen 3 grupos de enzimas que regulan el metabolismo de las hormonas tiroideas:
Inactivación de T4 a rT3
Conversión de T3 y rT3 a T2
Sistema de enzimas Sistema de enzimas iodotironinaiodotironina selenoseleno--deiodinasadeiodinasa(D1, D2, D3)(D1, D2, D3)
Q J Q J MedMed 2002;95:5592002;95:559--569569
D3D3 Hígado, piel, SNC, placenta
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
Desiodación Extracción dela T4 y T3 plasmática
Dependiente de energía
Síntesis de proteínas transportadoras
>99% de las hormonas tiroideas circulan unidas a:
Globulina fijadora de tiroxina Prealbúmina Albúmina
D1D1
Principal órgano de metabolismo periférico de hormona tiroidea
Conjugación y excreción biliar
Metabolismo de hormonas tiroideasMetabolismo de hormonas tiroideas
Principal órgano de metabolismo periférico de hormona tiroidea
Las hormonas tiroideas son importantes para la función hepática
Regulan la actividad de la URIDINURIDIN--55--DIFOSFATO GLUCURONILTRANSFERASADIFOSFATO GLUCURONILTRANSFERASA
Conjugación de la bilirrubina↑ expresión hepática de receptores para LDL y ↑ síntesis de apolipoproteína A
↓ LDL y ↑ HDL
La tiroides en las La tiroides en las hepatopathepatopatííasas
En los enfermos crónicos SSííndrome del enfermo ndrome del enfermo eutiroideoeutiroideo
• T 4 normal• T4 libre normal/alta• T3 baja• T3 libre baja• rT3 alta
↓ actividad de D1
↑ actividad de D3
Cambios en la proteínastransportadoras
Acidos grasos librescompiten por las proteínas
transportadoras
Cortisol inhibe la secreciónde TSH
↓ metabolismo basal
Respuesta adaptativa
Q J Q J MedMed 2002;95:5592002;95:559--569569
La tiroides en las La tiroides en las hepatopathepatopatííasas
•• Perfil hormonalPerfil hormonal: s: sííndrome del enfermo ndrome del enfermo eutiroideoeutiroideo
•• 17% tienen aumento de la tiroides (ecograf17% tienen aumento de la tiroides (ecografíía)a)
La T3 libre y relación T3/rT3 en plasma se correlacionan en forma inversa con la función hepática y tienen valor pronóstico
en la cirrosis
La tiroides en las La tiroides en las hepatopathepatopatííasas
Leve-moderadaLeve-moderada Aumenta la globulina transportadora
Reactante de faseaguda
• T4 total elevada• T4 libre normal
SeveraSevera Disminuye la síntesis de globulina transportadora(T4 total es baja)
La relación T3/T4 libres se correlacionan con la severidad de la enfermedad hepática y tienen valor pronóstico
La tiroides en las La tiroides en las hepatopathepatopatííasas
CIRROSIS BILIAR PRIMARIACIRROSIS BILIAR PRIMARIA
HEPATITIS AUTOINMUNEHEPATITIS AUTOINMUNE
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIACOLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
HEPATITIS CRONICA CHEPATITIS CRONICA C
HEPATITIS CRONICA BHEPATITIS CRONICA B
Alta prevalencia de enfermedad tiroideaautoinmune
Hipotiroidismo autoinmune
10-25% de los pacientes
Ac antimicrosomales 34%
Ac antitiroglobulina 20%
Alta prevalencia de enfermedad tiroidea autoinmune
Hipotiroidismo autoinmune
Enfermedad de Graves
12%12%
6%6%
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Riedel
Globulina transportadoraT4 totalT3 total
T4 libreTSH
NormalesNormales
??
40%40% de los de los ptesptes con hepatitis C tratados con IFNcon hepatitis C tratados con IFNαα tienen anticuerpos tienen anticuerpos antitiroideosantitiroideos
15%15% de los de los ptesptes con hepatitis C tratados con IFNcon hepatitis C tratados con IFNαα tienen enfermedad tiroideatienen enfermedad tiroideaTIROIDITISTIROIDITISINDUCIDAINDUCIDA
POR POR INTERFERONINTERFERON
ALFAALFA
AutoinmuneAutoinmune(con anticuerpos)(con anticuerpos)
No No autoinmuneautoinmune(sin anticuerpos)(sin anticuerpos)
Sin enfermedad clínica
Tiroiditis de Hashimoto(hipotiroidismo autoinmune)
Enfermedad de Graves(tirotoxicosis autoinmune)
Tiroiditis destructiva
Hipotiroidismo no autoinmune
Anticuerpos Anticuerpos antiperoxidasaantiperoxidasa
Anticuerpos Anticuerpos antitiroglobulinaantitiroglobulina
PotentialPotential MechanismsMechanisms for for thethe DevelopmentDevelopment of IITof IITImmune Mediated Effects of IFN-α
•Enhanced expression of Class I MHC antigens on thyrocytes•Activation of cytotoxic T cells•Enhanced expression of cellular adhesion molecules (ICAM, B7.1)•Increased activity of lymphocytes, macrophages, NK cells, neutrophils,monocytes•Increased activity of IL-6•Modulation of immunoglobulin production•Inhibition of T regulatory cells•Th1 polarization
Direct Effects of IFN-α on the Thyroid•Inhibition of TSH-induced gene expression of Tg, TPO, and NIS•Decreased iodine organification•Decreased thyroxine (T4) release
Muchos pacientes tienen anticuerpos Muchos pacientes tienen anticuerpos antitiroideosantitiroideos previo a comenzar el tratamientoprevio a comenzar el tratamiento
Las mujeres con anticuerpos Las mujeres con anticuerpos antiperoxidasaantiperoxidasa presentan mayor riesgopresentan mayor riesgo
La presencia de La presencia de autoanticuerposautoanticuerpos antes de comenzar el tratamiento con IFNantes de comenzar el tratamiento con IFNααse asocia a mayor riesgo de desarrollar enfermedad tiroidease asocia a mayor riesgo de desarrollar enfermedad tiroidea
Las anormalidades tiroideas suelen desaparecer al suspender el Las anormalidades tiroideas suelen desaparecer al suspender el IFN.IFN.A veces persiste una tiroiditis crA veces persiste una tiroiditis cróónicanica..
HepatologyHepatology 2006;43;6612006;43;661--672672
Factores Factores predisponentespredisponentes
GenGenééticotico
AsociaciAsociacióón conn condeterminados HLAdeterminados HLA
Sexo femeninoSexo femenino
Riesgo 4.4 veces mayor Riesgo 4.4 veces mayor de desarrollar tiroiditis por IFNde desarrollar tiroiditis por IFN
Virus CVirus C
55--13% de los pacientes13% de los pacientescon hepatitis C tienencon hepatitis C tienen
anticuerpos anticuerpos antitiroideosantitiroideossin haber recibido IFNsin haber recibido IFN
(riesgo 46% (riesgo 46% vsvs 5.4%)5.4%)HepatologyHepatology 2006;43;6612006;43;661--672672
Pacientes con hepatitis C antes de comenzar con IFNα
TSH y anticuerpos antitiroideos
TSH normalAc negativos
TSH normalAc positivos
TSH anormalcon o sin Ac
• TSH cada 3 meseshasta finalizar tto
• Repetir TSH y Acal finalizar tto
• Si se altera, tratar
• TSH cada 2 meseshasta finalizar tto
• Repetir TSH cada añouna vez finalizado el tto
• Si se altera, tratar
• Confirmar la funcióntiroidea
• Tratar
HepatologyHepatology 2006;43;6612006;43;661--672672
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
Enfermedad de Graves
Tto convencional(drogas antitiroideas, cirugía,
radioterapia)
Considerar discontinuar IFN
Beta-bloqueantes
Considerar discontinuar IFN
Tiroiditis destructiva
Reemplazo hormonalContinuar con IFN
Monitorear fc tiroidea cada 2 meses
Ac anti-receptor TSH (+)Centellograma tiroideo (+)
Ac anti-receptor TSH (-)Centellograma tiroideo (-)
HepatologyHepatology 2006;43;6612006;43;661--672672
EN LASEN LAS
ENFERMEDADESENFERMEDADES
TIROIDEASTIROIDEAS
H I P O T I R O I D I S M OH I P O T I R O I D I S M O
H I P O T I R O I D I S M OH I P O T I R O I D I S M O
Disminuye el consumo hepático de O2
Disminuye la producción, flujo y excreción de bilis Ictericiacolestática
Disminuye la producción y excreción de sales biliares
Hipercolesterolemia
Hipotonía vesicular
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
HISTOLOGHISTOLOGÍÍAA
Fibrosis central congestiva
Sobre todo pacientes con ascitisy mixedema
¿ICC derecha?
Esteatosis hepática
H I P O T I R O I D I S M OH I P O T I R O I D I S M O
H I P O T I R O I D I S M OH I P O T I R O I D I S M O
ConfusiConfusióón entre n entre HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO y y hepatopathepatopatíía cra cróónica avanzadanica avanzada
• Mialgias, fatiga, calambres• GOT, LDH elevadas• Alteración del sensorio • Ascitis
Coma mixedematosovs
Encefalopatía hepáticaGASA elevado, PT (por ICC, permeabilidad
peritoneal)
HepatomegaliaHepatomegalia
Miopatíavs
Hepatopatía crónica
En presencia de una HAI activa, un hipotiroidismo leve puede pasEn presencia de una HAI activa, un hipotiroidismo leve puede pasar ar desapercibido desapercibido (T3 y T4 normales por (T3 y T4 normales por globulina fijadora, pero T4 libre globulina fijadora, pero T4 libre es baja y TSH alta)es baja y TSH alta)
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
H I P O T I R O I D I S M OH I P O T I R O I D I S M O
LABORATORIOLABORATORIO
Aumento de bilirrubinaAumento de transaminasas (leve)Aumento de colesterol y triglicéridos
En casos de ICC:aumento marcado de bilirrubina
y transaminasas
Reversible con tratamiento de reemplazo
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
H I P E R T I R O I D I S M OH I P E R T I R O I D I S M O
H I P E R T I R O I D I S M OH I P E R T I R O I D I S M O
LaboratorioLaboratorio
45-90 tienen hipertransaminasemia leve-moderada
Otras anormalidades:
Leve hiperbilirrubinemia directa (5%). Pocas veces, indirectaHipoalbuminemiaFAL aumentada (64%)Alteración de la bilis (↑ ac. quenodesoxicólico, ↓ ac. cólico)
Insuficiencia cardíacaSepsisGrandes
aumentos Tormenta tiroidea
PruritoDiferenciar de la FAL ósea
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
H I P E R T I R O I D I S M OH I P E R T I R O I D I S M O
Cuadro clCuadro clííniconico
La mayoría de los casos Hepatitis autolimitada
Casos reportados Falla hepática fulminante
Reversible con tratamiento
• Hepatomegalia (17-33% hasta 79% si hay ICC)• Ictericia
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
H I P E R T I R O I D I S M OH I P E R T I R O I D I S M O
FisiopatologFisiopatologííaa
consumo de O2
Flujo hepático sin cambios
Isquemia en zona 3o centrolobulillar
Insuficiencia cardíaca Infección Malnutrición
Indice cardíaco aumentado
La La isocitratoisocitrato dehidrogenasadehidrogenasa (IDH) es una enzima que predomina en los hepatocitos (IDH) es una enzima que predomina en los hepatocitos de la zona 3 pero no es especde la zona 3 pero no es especíífica del hfica del híígadogado
PermitirPermitiríía diferenciar la necrosis a diferenciar la necrosis centrolobulillarcentrolobulillar de la de la periportalperiportal
Los pacientes con hipertiroidismo tienen valores mLos pacientes con hipertiroidismo tienen valores máás altos de IDH o IDH/GPTs altos de IDH o IDH/GPTque aquellos con hepatitis crque aquellos con hepatitis cróónica viral. nica viral.
PermitirPermitiríía diferenciar entre necrosis a diferenciar entre necrosis centrolobulillarcentrolobulillar y y periportalperiportaly monitorear el grado de necrosisy monitorear el grado de necrosis
H I P E R T I R O I D I S M OH I P E R T I R O I D I S M O
Biopsia hepBiopsia hepááticatica
Hallazgos inespecíficosPor IC de alto gasto?, por rápida pérdida de peso?
Inflamación lobular inespecífica(PMN, eosinófilos, linfocitos)
Cambios nucleares en hepatocitos
Hiperplasia de células de Kupffer
Disminución del glucógeno
Esteatosis
Vacuolización
Necrosis centrolobular focal o difusa
Fibrosis perivenular
Colestasis intrahepática
ClinClin LiverLiver DisDis 2002;8792002;879--889889
¿¿Toxicidad hepToxicidad hepáática?tica?
P R O P I L T I O U R A C I L OP R O P I L T I O U R A C I L O
Hipertransaminasemia en el 30% de los pacientes
Poco después de comenzado el tratamiento (2 meses)
DOSISDOSIS--DEPENDIENTEDEPENDIENTE
Transaminasasse normalizan al
suspenderlo
Daño hepatocelularinespecífico
<1%: hepatitiscon necrosis
Hepatitisfulminante
IDIOSINCRASIAIDIOSINCRASIA
P R O P I L T I O U R A C I L OP R O P I L T I O U R A C I L O
AmAm J J GastroenterolGastroenterol 2001;96:1652001;96:165--169169
Caso GPT (U/lt) BT (μmol/lt) FAL (U/lt)* Días Tipo de injuria
1 33 731 304 49 Colestático2 37 476 373 24 Colestático3 169 44 289 47 Mixto4 246 102 245 31 Mixto5 296 8 132 12 Hepatocelular6 64 398 259 12 Colestático
FAL: VN <117* Aumento concomitante de GGT >2 x VSN
P R O P I L T I O U R A C I L OP R O P I L T I O U R A C I L O
SeguimientoSeguimiento
Asintomático y/o transaminasas ≤ 2 veces VSNContinúa tto
Controles más seguidos
Sintomático y/o transaminasas > 2 veces VSN Suspender
Es controvertido el uso de corticoides en pacientes con hepatitis severa
Reversible con disminución de dosis o suspensión
M E T I M A Z O L M E T I M A Z O L -- C A R B I M A Z O LC A R B I M A Z O L
M E T I M A Z O L M E T I M A Z O L -- C A R B I M A Z O LC A R B I M A Z O L
Colestasis blanda (↑ bilirrubina, FAL y GGT)
IDIOSINCRASIAIDIOSINCRASIA
Aparece dentro de las 2-3 semanas
Puede persistir varios meses después de suspenderlo
Mayor riesgo: mujeres > 50 años
C O N C L U S I O N E SC O N C L U S I O N E S
Existe una estrecha relaciExiste una estrecha relacióón entre las funciones de la gln entre las funciones de la gláándula tiroides ndula tiroides y el hy el híígadogado
El hipotiroidismo puede simular una El hipotiroidismo puede simular una hepatopathepatopatííaa crcróónicanica
El hipertiroidismo puede producir injuria hepEl hipertiroidismo puede producir injuria hepáática de tipo tica de tipo hepatocelularhepatocelularo o colestcolestááticotico
Las drogas Las drogas antitiroideasantitiroideas se asocian a se asocian a hepatotoxicidadhepatotoxicidad
El tratamiento de las hepatitis virales crEl tratamiento de las hepatitis virales cróónicas con IFNnicas con IFNαα puede inducir puede inducir una tiroiditisuna tiroiditis
Numerosas Numerosas hepatopathepatopatííasas de origen de origen autoinmuneautoinmune pueden acompapueden acompaññarsearsede enfermedades tiroideas tambide enfermedades tiroideas tambiéén de tipo n de tipo autoinmuneautoinmune