LAPORAN HASIL STUDI NEFROTIK SINDROM

D

I

S

U

S

U

N

OLEH:

KELAS II-C

KELOMPOK IV

GUNAWAN HUTABARAT RUTH REIGA SIB

NATALIA NAPITUPULU MAGDALENA SILALAHI

NOVALINA L.GAOL VANNY MANIK

RAHMAT HIDAYAT WIDYA L.GAOL

RIADH TANJUNG

POLTEKKES KEMENKES R.I. MEDAN

JURUSAN KEPERAWATANT.A. 2014/2015

1. DEFENISI

Sindrom nefrotik adalah manifestaasi kerusakan glomerulus dan ditandai oleh proteinuria, hipoalbuminemia (kadar albumin darah rendah ), dan edema berat. Sindrom ini merupakan dari glomerulonefritis .

ANATOMI FISIOLOGI

Anatomi fisiologi

a.Anatomi Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.

Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.

Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus

proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).

b.Fisiologi ginjal Telah diketahui bahwa ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac output.

1)Faal glomerolus Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak.2)Faal Tubulus Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa).

Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :a)1-2 hari : 30-60 mlb)3-10 hari : 100-300 mlc)10 hari-2 bulan : 250-450 mld)2 bulan-1 tahun : 400-500 mle)1-3 tahun : 500-600 mlf)3-5 tahun : 600-700 mlg)5-8 tahun : 650-800 mlh)8-14 tahun : 800-1400 ml

3)Faal Tubulus Proksimal Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik.

4)Faal loop of henle Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik. 5)Faal tubulus distalis dan duktus koligentes Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5).

2. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik terjadi akibat rusaknya pembuluh darah kecil (glomeluri) yng ada dalam organ ginjal. Ada beberapa hal yang dianggap menjadi faktor penyebab rusaknya glomerulus serta meningkatkan resiko sindrom nefrotik seperti :

a. Penyakit glomerulus primer1. Penyakit perubahan minimal2. Glomerulonefritis proliferatif mesangial3. Glomerulosklerosis segmental dan fokal4. Glomerulonefritis membrannosa5. Nefrosis lipoid6. Glomerulonefritis membranoproliferatif

1. Tipe 12. Tipe 23. Varien lain

7. Lesi yang tidak umum lain1. Glomerulonefritis kresentik2. Glomerulosnefritik proliperatif segmental dan fokal3. Glomerulosnefritik immunotaktoid dan/atau fibriler

b. Sekunder terhadap penyakit lain1. Infeksi : glomerulosnefritis pascastresptokokus endokarditis,shunt

nephiritis,sifilis sekunder ,lepra,hepatits B, infeksi HIV ,mononukleosis infeksiosa,malaria,skistosomiasis,filariasis.

2. Obat-Obatan : emas organik; air raksa inorganik,organik, dan elemental; penisilamin, heroin “jalanan”, obat anti-inflamasi nonsteroid, probensid; kaptopril; Tridion; mesantoin; perklorat; anti-venom; antitoksin; media kontras.

3. Neoplasia: penyakit Hodgkin, limfoma, leukimia, karsinoma, melanoma, tumor Wilm.

4. Multisistem: lupus eritematosus sistemik. Purpura Henoch-Schonlein, vaskulitis, penyakit Goodpasture,dermatomiositis, dermatitis herpetiformis, amiloidosis, sarkoidosis, sindroma Sjorgen, artritis rematoid, penyakit jaringan ikat campuran.

5. Heredofamilial: diabetes melitus, sindroma Alport, penyakit sel sabit (sickle cell), penyakit Fabry, sindroma “kuku-patella”, lipodistrofi, defisiensi lesitin-kolesterol asiltransferase, sindrom nefrotik kongenital.

6. Lain-lain: toksemia preeklamsia, tiroiditis, miksedema, obesitas maligna,hipertensi renovaskuler,nefritis interstisial kronik dengan refluks vesikoureterik, penolakan alograf kronik, sengatan lebah.

Perkiraan prevalensi penyakit primer adalah 95% pada kasus anak, 60% pada dewasa. Sedangkan perkiran prevalensi penyakit sekunder adalah 5% pad kasus anak, dan 40% pada kasus dewasa

3. PATOFISIOLOGI

4. MANIFESTASI KLINIS

Sindrom nefrotik adalah suatu kompleks klinis yang mencakup:

1. Proteinuria masif, dengan pengeluaran protein di dalam urine 3,5 g atau lebih per hari,

2. Hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 g/dl,3. Edema generalisata, yaitu gambaran klinis yang paling mencolok,dan4. Hiperlipidemia dan lipiduria.5. Edema generalisata6. Penurunan tekanan onkotik yang merangsang sintesis lipoprotein hati7. Lipoprotein densitas – rendah8. Kolestrol meningkat9. Defesiensi seng dan tembaga10.Trigliserida meningkat11.Defisiensi vitamin D12.Hiperkoagulasi13.Hiperparatiroidisme14.Hipokalsemia dan hiperkasiuria15.Trombosis

5. KOMPLIKASI

Komplikasi tromboembolik SN ialah agak umum ,mencakup penyumbatan spontan vena perifer dan/atau arterial ,arteri pulmonalis dan vena renalis.Trombosis vena renalis (TVR) baik unilateral ataupun bilateral merupakan suatu komplikasi yang menyusahkan .Di waktu silam komplikasi ini lebih di anggap sebagai penyebaba daripada konsekuensi dari SN.Lesi glomerulus tertentu lebih mungkin berhubungan dengan TVR daripada dengan yang lain .Hal ini termasuk glomerulonefritis membranoproliferatif atau glomerulonefritis membranosa,dan amiloidosis.Ciri-ciri yang membei kesan TVR akut mencakup nyeri sisi at pinggang ,hematuria makroskopik,varikokel sisi kiriLFG yang berfluktuasi luas dan laju ekskresi protein dalam urin dan asimetri ukuran dan/atau fungsi ginjal.Bentuk kronikTVR umumnya asimtomatik.

6. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. Menjaga pasien dalam keadaan tiarah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan protein ditingkatkan untuk menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk membentuk cadangan protein di tubuh. Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan untuk pasien edema berat , dan adrenokortikoskleroid (prednison) digunakan untuk mengurangi proteinuria.

Edema harus ditatalaksana dengan hati – hati dan konservatif. Diuresis yang sangat giat dengan diuretika yang bekerja pada ansa henle dapat menyebabkan penurunan mendadak dalam volume plasma yang efektif karena berkurangnya tekanan onkotik plasma dapat menghindarkan mobilisasi cairan ekstraseluler kedalam ruang intravaskuler secara cepat. Hal ini lebih mungkin terjadi jika volume plasma berkurang dapat menyebabkan pengurangan LFG, memburuknya azotemia, dan hipotensi postural. Deplesi cairan ekstraseluler yang berat cenderung dapat menimbulkan gagal a, ti gagal ginjal akut yang reversibel juga dapat terjadi, bahkan pada volume plasma normal atau meningkat. Edema renal, obstruksi intratubuler karena noktah protein dan perubahan permeabilitas air glomerulus telah diperkirakan telah bertanggung jawab dalam episode ini. Godaan untuk memberikan albumin yang terkonsentrasi kurang/miskin garam harus ditahan, karena semua protein yang diberikan akan diekskresikan dalam 24 sampai 48 jam, sehingga semua pengaruh tekanan onkotik plasma yang bermanfaat akan bersifat sementara. Selain itu , peningkatan protein yang difiltrasi dapat mengakibatkan reaksi yang merugikan pada ginjal atau respon terhadap terapi (misalnya, diuretika). Akan tetapi, terapi demikian mungkin diperlukan pada pasien hipoalbuminemik hebat yang menderita gejala postural yang sangat atau anakarsa yang refrakter.

Terapi hiperlipidemia sering tidak berhasil baik dan pengaruhnya terhadap morbiditas dan mortalitas masih belum pasti. Kolestipol, probukol, dan lovastatin, semuanya dapat menyebabkan penurunan kolesterol plasma total secara perlahan (25 sampai 40 persen) pada pasien hiperlipidemia nefrotik. Apakah terapi demikian mengurangi resiko aterosklerosis dan penyakit jantung atau serebral iskemik tidak terbukti. Meskipun, sebagian besar klinisi percaya bahwa usaha harus dilakukan untuk menurunkan kadar kolesterol.

Terapi medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencangkup agens imunosupresif (imuran, leukeran, atau siklosporin). Jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan. Jika TFR terdeteksi, diberikan antikoagulan (yang durasi optimalnya belum diketahui) jangka lama. Pendekatan yang demikian dapat mencegah komplikasi emboli yang serius.

DAFTAR PUSTAK

Robbins.2007.Buku Ajar Patologi.Jakarta:EGC

Horisson.2000.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:EGC

Holland,Karen.2009.Ensiklopedia Keperawatan.Jakarta:EGC