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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO INICIAL DR. FRANCISCO ESTRADA ALVAREZ RESIDENTE MEDICINA INTERNA Servicio Meicina Interna CAULE

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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO INICIAL

DR. FRANCISCO ESTRADA ALVAREZ

RESIDENTE MEDICINA INTERNA

Servicio Meicina Interna

CAULE

DEFINICION

El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración

transitoria del estado mental caracterizada por :

Alteración del nivel de conciencia

Tener una etiología orgánica.

Presentar un inicio agudo/subagudo

Curso fluctuante.

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DEFINICION

SÍNTOMA CARDINAL es la alteración de la conciencia con disminución de la capacidad de atención al entorno

SOMNOLIENTOS HIPERALERTAS

Desorientación

Déficit de memoria (sobre todo de la memoria reciente)

Alteraciones del lenguaje

Alteraciones perceptivas (ilusiones o alucinaciones visuales, normalmente vividas como desagradables).

A veces aparecen delirios pobremente sistematizados, a menudo persecutorios, y otras ideaciones paranoideS

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DEFINICION

Tener una etiología orgánica.

Demostración a través de la historia, de la

exploración física y de las pruebas de laboratorio

de que la alteración es un efecto fisiológico directo

de una enfermedad médica

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DEFINICION

Presentar un inicio agudo/subagudo y un curso

fluctuante.

El comienzo agudo/subagudo (horas, días)

distingue el SCA de otros trastornos, sobre todo de

la demencia.

La sintomatología tiende a fluctuar en el curso del

día: suelen existir intervalos lúcidos diurnos y

empeoramiento nocturno.

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DEFINICIONServicio Meicina Interna

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otras denominaciones

El SCA es también conocido con otras denominaciones:

estado confusional agudo

delirium

encefalopatía tóxica o metabólica

Síndrome cerebral orgánico o agudo

piscosis tóxica, exógena o sintomática

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Epidemiología

La prevalencia del SCA en estudios comunitarios se sitúa en torno al 0,4% para el grupo de edad comprendido entre 18 y 64 años.

Alcanza el 1,1% en mayores de 55 años.

Globalmente se estima que un 5%-15% de los pacientes ingresados en un hospital presentan un SCA.

Diversos estudios señalan que afecta a un 15%-35% de los pacientes durante el ingreso hospitalario.

El SCA es más prevalente en mayores de 65 años

aunque también es común en niños.

En definitiva, el SCA es una entidad frecuente que afecta fundamentalmente a ancianos hospitalizados y que genera un gasto sanitario no desdeñable

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ETIOLOGÍAServicio Meicina Interna

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ETIOLOGÍA

Con frecuencia el SCA es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de enfermedad médica y sustancia (múltiples etiologías).

En ocasiones los efectos añadidos de ambas provocan un SCA, aunque ninguna de ellas por separado sea suficiente para causarlo.

Causa Indeterminada(5%-20%).

En diversas series las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen constituir la causa más frecuente.

Nunca debe olvidarse que un SCA puede constituir el modo de presentación de patologías potencialmente severas del sistema nervioso.

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DIAGNOSTICO

El SCA debe considerarse como una urgencia médica.

Un SCA no tratado se asocia con tasas importantes de

morbimortalidad.

Así pues, el SCA exige una actitud diagnóstica rápida:

Identificación del síndrome clínico, mediante la

anamnesis y la exploración física.

Identificación de la etiología, orientada por los datos

clínicos y confirmada mediante exámenes

complementarios.

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DIAGNOSTICO

Historia clínica

La forma de comienzo y duración del cuadro.

Las circunstancias que preceden al desarrollo del mismo (traumatismos, fiebre, infecciones, pérdida de conciencia,etc.)

Antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas (crónicas o de recientediagnóstico), utilización reciente o continuada de sustancias (fármacos, tóxicos) y exposición a tóxicos ambientales o profesionales.

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DIAGNOSTICO

Exploración física

Signos que sugieran un factor etiológico específico:

Traumatismos, signos de venopunción, hipertensión arterial, fiebre, signos meníngeos, enfermedades sistémicas (cardiovascular, respiratoria, hepática, renal), etc.

La exploración neurológica incluirá la evaluación de las funciones mentales y la presencia de defectos focales, que razonablemente puedan sugerir una enfermedad neurológica intrínseca.

Especial atención a focos infecciosos

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DIAGNOSTICO

Hallazgos comunes pero poco específicos son: temblor de acción o postural de alta frecuencia (8-10Hz), asterixis, mioclonías multifocales, movimientos coreiformes, disartria e inestabilidad de la marcha. Suelen formar parte del SCA de causa metabólica-tóxica.

Los pacientes pueden presentar agitación o retraso psicomotor, apatía, flexibilidad cérea, catatonía o carfología (movimientos involuntarios de las manos, como si recogiesen hilos de las sábanas).

La existencia de hiperactividad del sistema nervioso autónomo puede amenazar la vida del paciente debido al riesgo de deshidratación, alteraciones electrolíticas o taquiarritmias.

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DIAGNOSTICO

Percepción.

La distorsión de la información sensorial es dependiente del nivel de vigilancia-atención.

Ilusiones (interpretaciones erróneas con un objeto; por ejemplo, las sombras de una pared son personas, insectos, etc.)

Alucinaciones (percepciones sin objeto; por ejemplo, animales en la habitación).

Habitualmente las alteraciones perceptivas son visuales: metamorfopsias(alteración del tamaño de los objetos, micropsias/macropsias), dismorfopsias (alteraciones de la forma), poliopsías (objeto único percibido como múltiple), alteraciones de la imagen corporal, autoscopia (verse uno mismo fuera del cuerpo).

Auditivas (sonidos distorsionados, 20% de los casos), olfatorias (10%), táctiles (10%, percibidas como hormigueo o quemazón); las alucinaciones gustatorias son excepcionales.

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DIAGNOSTICO: EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Las pruebas de laboratorio a solicitar son múltiples dada la gran variedad de causas del SCA. Sin embargo deben solicitarse de forma racional y escalonada según la sospecha clínica.

1) Las pruebas iniciales deben ser un hemograma, glucosa, creatinina, sodio, potasio, calcio, perfil hepático y análisis de orina. Pueden ser útiles inicialmente un ECG y una radiografía de tórax

2) Se debe valorar la realización de una gasometría arterial, niveles de fármacos si procede, y tóxicos en orina.

3) Una TAC craneal segun disponibilidad, puede ser necesaria si existen datos de focalidad neurológica, traumatismo craneal previo o sospecha de hipertensión intracraneal.

4) Si la causa del SCA sigue siendo incierta o existen además datos de un proceso infeccioso sin foco claro, se debe valorar la realización de una punción lumbar.

5) El EEG puede ser útil para descartar crisis epilépticas, especialmente en el caso de estatus no convulsivo. Además muestra un patrón inespecífico de enlentecimiento global en la mayoría de los SCA. Puede otros mostrar hallazgos algo más específicos en algunos casos (ondas trifásicas en la encefalopatía hepática….)

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DIAGNOSTICO DIFERENCIALServicio Meicina Interna

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DX DIFERENCIAL: Demencia

El deterioro cognitivo tiene un comienzo gradual (meses) y una

evolución crónica.

Relativamente estable a lo largo del día (sin fluctuaciones

marcadas.

Curso progresivo e irreversible.

El nivel de conciencia permanece intacto, la atención está menos

afectada, la desorientación aparece tardíamente en la evolución

de la enfermedad.

El EEG es normal hasta estadios avanzados de la enfermedad.

Todos los pacientes con demencia que de manera brusca

empeoran deben ser evaluados para identificar un SCA

añadido

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Dx DIFERENCIAL: Sindromes

neurológicos focales

Afasia de Wernicke: El comienzo del cuadro suele ser

brusco, originando un déficit crónico, sin notables

fluctuaciones.

La alteración básica suele estar restringido al

lenguaje. El nivel de conciencia y la atención suelen

ser normales, no existiendo otras alteraciones

cognitivas.

Amnesia global transitoria padecen un trastorno

concreto de la memoria anterograda (24 h). No

alteración conciencia

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Dx DIFERENCIAL: Trastornos

Psiquiátricos

Esquizofrenia: Inicio insidioso, curso prolongado con

exacerbaciones agudas, sin fluctuaciones. Alucinaciones

auditivas, comportamiento desorganizado, síntomas

negativos, como aplanamiento afectivo o abulia; el

nivel de conciencia, la atención y la memoria están

conservados.

Trastorno de ansiedad o de angustia: Inicio brusco,

acompañado por otros síntomas. La duración del

cuadro es corta y el paciente recuerda

perfectamente el episodio

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Dx DIFERENCIAL: Trastornos

Psiquiátricos

Trastornos disociativos: El inicio de estos cuadros suele ser

agudo, el curso corto y la terminación brusca. Amnesia

disociativa, la fuga, el trastorno de identidad disociativo.

Episodio maníaco: Puede presentar hiperactividad, distracción

e incluso alucinaciones visuales. Predomina la alteración del

estado de ánimo, con autoestima exagerada, disminución de

la necesidad de dormir, verborrea y fuga de ideas.

Una regla general es que los comportamientos psiquiátricos

que aparecen en mayores de 40 años, sin historia psiquiátrica

previa, deben hacer pensar en un SCA.

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TRATAMIENTO

Medidas ambientales y preventivas

Tratamiento etiológico

Tratamiento farmacologico

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Tratamiento: Medidas ambientales y

preventivas

Estímulos sensoriales que ayuden a la orientación,

tanto por parte de enfermería como de los familiares:

o mantener encendida una luz por la noche

o tener un reloj, un calendario, radio o televisión en la habitación,

o mantener contactos regulares con familiares o fotografías de los mismos

o utilizar gafas o audífono si los usaba.

Movilización precoz de los pacientes.

Ritmo sueño-vigilia. El insomnio hace más intenso y

prolongado el SCA:

o habitación tranquila, hipnóticos a dosis bajas

Música ambiental suave, los baños calientes y los paseos.

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Tratamiento etiológico

Medidas generales

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (retirar prótesis

dentales, aspiración de secreciones de la cavidad oral y

nasofaringe).

Mantenimiento de las constantes vitales, canalizar una vía

venosa. Equilibrio hidroelectrolítico.

Evaluar la necesidad de sondaje nasogástrico y vesical.

Suspender fármacos/tóxicos sospechosos de causar el SCA y

evitar la administración de cualquier medicación innecesaria;

aporte nutritivo: mantener adecuado

Evitar lesiones: barras laterales protectoras en la cama,

clausura de ventanas.

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Tratamiento etiológico

La identificación y el tratamiento de los factores

responsables del SCA constituyen el pilar fundamental del

tratamiento.

La fiebre debe ser tratada de forma enérgica, pues por

sí misma puede agravar el SCA.

Ciertas etiologías como la hipoxia y la hipoglucemia

pueden poner en peligro la vida del paciente y deben

ser consideradas de inmediato.

Los pacientes alcohólicos es muy importante administrar

tiamina antes de la administración de suero glucosado,

para evitar la precipitación de una encefalopatía de

Wernicke.

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Tratamiento farmacologico

Es preferible evitar el uso de fármacos ya que pueden

empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos,

retirar los que no son necesarios y dar la mínima dosis posible

de los que sí lo sean.

Los neurolépticos son los fármacos más eficaces a este

respecto. El haloperidol es el fármaco más utilizado; otros

neurolépticos más modernos (risperidona, olanzapina) podrían

ofrecer eficacia similar con menos efectos adversos,

Las benzodiacepinas en general pueden empeorar la

confusión y la somnolencia del paciente, aunque pueden ser

útiles en conjunción con los neurolépticos para controlar la

ansiedad y favorecer la sedación y el descanso nocturno del

paciente.

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Tratamiento farmacologicoServicio Meicina Interna

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Pronostico

Depende en general de la causa del SCA; en la

mayoría de los casos, si la causa subyacente del

SCA se corrige precozmente, el pronóstico es bueno.

La duración promedio del SCA es entre pocos días

y dos semanas.

El SCA puede constituir un estado transicional con

secuelas cerebrales orgánicas o provocar la muerte.

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PronosticoServicio Meicina Interna

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Bibliografía

Manual de Diagnostico y Terapeutica Medica

Hospital 12 de Octubre - Madrid

Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome

confusional agudo

Rev Clin Esp. 2002;202:280-8. - vol.202 núm 05

J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno*

Servicios de Neurología y *Análisis Clínicos.

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá

de Henares. Madrid

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