SINDROME CONVULSIVO

Convulsiones: Concepto

● Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal

● Según origen será motora, sensitiva, autonómica o psíquica

● Con o sin perdida de conciencia

GENERALIDADES

• Una convulsion es una descarga eléctrica anormal del cerebro. Esta puede afectar un área focal pequeña del cerebro, o el cerebro entero (generalizada).

• El área afectada por la convulsión pierde su capacidad regular de función y puede reaccionar sin control. Por ejemplo, si un área del cerebro que controla un brazo tiene una convulsión, el brazo puede temblar reiterativamente.

• Si una convulsión afecta el cerebro entero, todas las extremidades pueden temblar sin control.

Generalidades

• Teóricamente, cualquier función del cerebro, motor, olor, visión, o emoción puede ser individualmente afectada por una convulsión.

• Las convulsiones, sin embargo, primordialmente seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado.

GeneralidadesConvulsiones:

– contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.

– contracción permanente o alternancia de contracción y relajación

– se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales.

– se inician por factores desencadenantes– finalizan por agotamiento celular y/o

procesos de inhibición

Enfermedad característica: EPILEPSIA

CAUSAS

● Sintomáticas o secundarias:● Desencadenadas por estimulo transitorio● Las más frecuentes: fiebre, hipoglucemia,

traumatismos, infección del SNC

● Primarias:● Sin relación temporal con estimulo conocido● Si son recurrentes (EPILEPSIA)

Causas según edad

● :Neonatos● Encefalopatía hipóxico-isquémica● Infección sistémica o del SNC● Alteraciones hidroelectrolíticas● Déficit de piridoxina● Errores congénitos del metabolismo● Hemorragia cerebral● Malformaciones del SNC

Causas según edad

● Lactantes y niños:● Convulsión febril● Infección sistémica o del SNC● Alteraciones hidroelectrolíticas● Intoxicaciones● Epilepsia

Causas según edad

● Adolescentes:● Supresión o niveles sanguíneos bajos de

anticonvulsivantes● Traumatismo craneal● Epilepsia● Tumor craneal● Intoxicaciones (alcohol y drogas)

Convulsion febril

● Ocurren entre 6 meses y 5 años● Ausencia de causa orgánica● No antecedentes de crisis afebriles● Riesgo de reincidencia 30%● Se clasifican en:

● Simples: son generalizadas y duración < 15 min● Complejas, definidas por: focales, duración >15 min,

recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica residual

Fisiopatologia

• La convulsión es el resultado de una descarga sincrónica (depolarización) de un grupo de neuronas del sistema nervioso central.

• La depolarización se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al espacio intracelular y la repolarización cuando el potasio(K+) sale de la neurona.

• Estos mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ están mediados por bombas de membrana celular que consumen energía (ATP).

Fisiopatologia• Los mecanismos probables involucrados en la

génesis de las convulsiones serían :

• Alteraciones de la bomba Na+ - K+. • Trastornos directos en la membrana neuronal

(hipocalcemia, hipomagnesemia, daño hipóxico, glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad del Na+.

• También estarían involucrado trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores exitatorios e inhibitorios (déficit de piridoxina).

EPILEPSIA

 • Enfermedad sagrada: griegos • Signo de mal augurio: romanos• Padecimiento contagioso: Edad Media• Causa amoral: Edad Moderna• Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX• Avances, no clara fisiopatología: Actualidad

INTRODUCCIÓN

Contenidos

• Definición• Epidemiología• Etiología• Clasificación de crisis epilépticas• Fisiología neuronal• Fisiopatología de la epilepsia

Definicion

• Enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfunción cerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal patologica hipersincrónica

Epilepsia

• Sus manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas.

epilepsia focal epilepsia generalizada

Aspectos epidemiológicos

• Incidencia: afecta al 1% de la población

• Sin distinción por sexo, raza o edad

• Mayor proporción de casos en la infancia y tercera edad

Incidencia de epilepsia según edad

incidencia

edad

< 10 11-29 30-39 40-64 > 65

Rochester, 1975 - 1984

Etiología

• La etiología es muy variada, incluyendo causas genéticas y adquiridas

• Según su etiología las epilepsias se clasifican en:

– Epilepsias idiopáticas (genéticas)– Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)

Etiología

• Genética

– herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente

– herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia

Etiología

• Adquirida

– malformaciones del desarrollo cortical

– enf. cerebrovascular– trauma encefálico– tumores cerebrales– infecciones del SNC– degenerativas– otras

Etiología

infarto

trauma

malformación del desarrollo cortical

tumor

demencia

Etiología

Absceso

hemorragia cisticercosis

Tipos de crisis epilépticas

• Existen diversos tipos de crisis epilépticas• Existen más de 40 síndromes epilépticos

distintos, variables según edad de comienzo, tipo de crisis y etiología

• Existen diferentes patrones epileptiformes en el EEG

Clasificación de las crisis epilépticas

● Parciales (focales)● Simples (sin afectación del nivel de conciencia)

● Motoras● Somatosensoriales● Autonómicos● Psíquicos

● Complejas (con afectación del nivel de conciencia)

● Evolución a generalizadas

PROPAGACIÓN DE CRISIS

Tipos de crisis epilépticas: focales

Clasificación de las crisis epilépticas

● Generalizadas● ausencias● mioclónicas simples o múltiples● clónicas● tónicas● tonico-clónicas● atónicas

● Crisis inclasificables

Crisis epiléptica generalizada y focal

Fisiopatologia

Fisiología neuronal

dendrita

cuerpo celular

axón

vaina mielínica

sinapsis

Fisiología neuronal. potencial de membrana

en reposo: -70 mV

Fisiología: potencial de acción

Fisiología: potencial de acción

- 70 mV

- 55 mV

Fisiología: potencial de acción

Fisiología:conducción sináptica

Fisiología:conducción sináptica

Fisiopatología

• Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

– cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función

– aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función

– aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

alteracionesmetabólicas

liberación oexcitación delSist. Reticular

Activador Ascendente

Fisiopatología de convulsiones

defecto defosfato depiridoxina

despolarizaciónneuronal

umbral deexcitabilidad

excitaciónneuronal

Convulsión

de formaciónde GABA

Mecanismo biológico de la crisis

• Fase de iniciación: se caracteriza por descargas de alta frecuencia de potenciales de acción, e hipersincronización.

• Fase de propagación: cuando la activación alcanza cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecinas, provocando ciertos cambios (Aumento del K extracelular y acumulación de calcio en las terminaciones presinapticas)

Fisiopatología

• Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica.

• Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)

• Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes.

Fisiopatología

• Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:

– alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje

• sodio• potasio• calcio

– alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos

• acetilcolina• glutamato• ácido γ-aminobutírico (GABA)

Fisiopatología

• Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:– Entrada de sodio y calcio: depolarización

neuronal y aumento de la excitabilidad– Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,

con disminución de la excitabilidad• Alteración en concentraciones de sodio y potasio

determinada por astrocitos reactivos:– Mayor potasio extracelular promueve

descargas epilépticas