sindrome de guillain barrÉ

5/8/2018 SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ - slidepdf.com

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Integrantes: Omar Burboa, Claudia Orellana,

Alison Oliva, Christofer Villagra.

Asignatura: Psicomotricidad

Profesor: Cristian Rios

Fecha: 11/11/2009

SINDROME

GUILLAIN- BARRÉ



Introducción�� ExistenExisten diversasdiversas enfermedadesenfermedades queque afectanafectan elel

SistemaSistema NerviosoNervioso dentrodentro dede laslas cualescuales sese encuentraencuentra elelSíndromeSíndrome dede GuillainGuillain BarreBarre (SGB)(SGB)..

�� ApareceAparece enen formaforma rápidarápida ee inesperadainesperada pudiéndosepudiéndosedesarrollardesarrollar enen pocospocos díasdías oo semanassemanas..

�� EsEs lala causacausa másmás frecuentefrecuente dede parálisisparálisis neuromuscularneuromuscularaguda,aguda, concon incidenciaincidencia dede 11 aa 22 personaspersonas porpor 100100..000000,, y y susu mortalidadmortalidad alcanzaalcanza elel 55--1515%%..



Definición�� Trastorno neurológico del tipo autoinmune.Trastorno neurológico del tipo autoinmune.

�� Poliradiculoneuritis aguda desencadenadaPoliradiculoneuritis aguda desencadenadapor una infección viral o bacteriana .por una infección viral o bacteriana .

�� ElEl propiopropio sistemasistema inmunológicoinmunológico atacaataca aaparteparte dede sistemasistema nerviosonervioso periféricoperiférico..



Etiología

�� 22//33 dede loslos casoscasos hanhan padecidopadecido unaunainfeccióninfección respiratoriarespiratoria oo gastrointestinal,gastrointestinal,bacterianabacteriana oo viralviral 22-- 33 semanassemanas antesantes deldelcomienzocomienzo dede loslos síntomassíntomas neurológicosneurológicos(Pascual(Pascual SS..,, añoaño 20082008))..



Los microorganismos causantes del SGB mas frecuentes son(Pascual S., año 2008 ):

� Citomegalovirus ( 10-22 % ): particularmente frecuente en

niñas.

� Virus de Epstein-Barr (10%).

� Haemophylus influenzae (2-13%)

�Virus varicela-zoster.

� Virus de la Hepatitis A (HBV)

� VIH

� Mycoplasma pneumoniae.

Patogénesis



� Campylobacter jejuni (26-41% de los casos): Bacteria gram negativa

Mayor causa de gastroenteritis bacteriana.

La transmisión a los seres humanos ocurre por ingestión de comidacontaminada de origen animal, agua contaminada o por contactodirecto con animales domésticos contaminados (Aguirre B. et. al.,año 2002 ).

Ocasionalmente existe transmisión entre humanos.

Es el principal causante del SGB axonal agudo.

Patogénesis



Variantes del SGB

Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006

NIAD: Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante.NMAA: Neuropatía motora axonal aguda.NSMAA: Neuropatía sensitivo- motora axonal aguda.SMF: Síndrome de Miller Fisher.M: Síntomas motores.S: Síntomas sensitivos.



Agente infeccioso induceAgente infeccioso inducerespuesta inmunológicarespuesta inmunológica

por homología de suspor homología de sus

antígenos con tejidoantígenos con tejido

neuronal.neuronal.Reacción inmune contra

el antígeno en la mielina

de la célula.

Reacción contra

antígenos contenidos

en la membrana del

axón.

Neuropatía Desmielinizante

Inflamatoria Aguda

(85 % de los casos)

Forma Axonal Aguda

(el 15 % restante)

Fisiopatología

Fuente: - Dr. Mateo E. et . al., año 2007

- Khan F., año 2004

Alteración del

potencial de

acción

Se disminuye el

numero de

unidades motoras



Signos y Síntomas

SíntomasSíntomas

TípicosTípicos

Debilidad Muscular

Falta de Coordinación

Cambios en la Sensibilidad

Entumecimiento

Dolor Muscular

SíntomasSíntomas Adicionales Adicionales

Visión borrosa

Parálisis del nervio facial

Torpeza y caídas

Contracciones Musculares

Fuente: Dr. Mateo E. et . al., año 2007



Signos y Síntomas

Síntomas deSíntomas de

EmergenciaEmergencia

Dificultad Deglución

Dificultad Respiratoria (Disnea)

Desmayos

Fuente: Dr. Mateo E. et . al., año 2007



Diagnostico

Rasgos requ eridos para el di agnóstic o� Debi lidad mot ora progresiv a en más de u na ext remidad� Arreflexi a

Rasgos qu e apoyan fu ert ement e eldi agnóstic o

� Progresi ón de los sínt omas� Si met ría relativ a� Si nt omas sensitiv os lev es� Paráli si s faci al bi lat eral

�Comi enzo de la recu peraci ón ent re 2-4semanas� Di sfu nci ón aut onómi ca� Au senci a de fi ebre al i ni ci o� Elev aci ón de la concent raci ón deprot eínas en el LCR y menos de 10célu las/mm3.

Rasgos dudosos para el di agnósti co� Presenci a de niv el sensitiv o ní tido� Persi st ent e asi met ría de los sínt omas� Di sfu nci ón esfi nt eri ana persi st ent e ygrav e� Más de 50 célu las/mm3 en el líquidocefalorraqu í deo

Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006Fuente: Pérez Guirado A. et. al. , año 2006



Exámenes Complementarios

(a) Li quido Cefalorraqu í deo(a) Li quido Cefalorraqu í deo

Di soci aci ón albúmi na-cit ológi ca, conelev aci ón de las prot eínas,generalment e menos de 10 célu las/mm3 .

Una celu laridad mayor de 50célu las/mm3 hace dudoso el di agnosti co.

El LCR pu ede ser normal du rant e lapri mera semana de ev olu ci ón.

En caso de duda de lesi ón medu lar lapu nci ón lu mbar est á cont rai ndi cada hast adescart arse por resonanci a magnéti ca

(b) Estudi os neu rofi si ológi cos (Elect romi ogramay v elocidad de condu cci ón nervi osa)

Permit en confi rmar el di agnósti co ydet ermi nar el su bgru po pat ogéni co.

Las alt eraci ones neu rofi si ológi caspu eden no est ar present es los pri merosdías de ev olu ci ón.

Du rant e la pri mera semana lasensi bi lidad es de u n 90%.

( C) Estudi os de i magen Úti les en casos de di agnósti cos dudosos

de lesi ones medu lares.

Fu ent e: Pérez Gui rado A. et . al. , año 2006



Tratamiento� La mayoría de los paci ent es con GBS son dados de alt a a su s

hogares con programas de rehabi lit aci ón caseros.

� El 40% de t odos los paci ent es de GBS requi eren la rehabi lit aci ónhospit alari a y a yuda (Khan F., año 2004).

Medidas Generales

Sost én v enti lat ori o Fi si ot erapi a respi rat ori a Rehabi lit aci ón fi si ot erapéuti ca Apoyo Psi cológi co Soport e Nut ri ci onal



Medidas Específi cas

Plasmaféresi s Inmu noglobu li na G Corti coides

Redu cci ón de Anti cu erposy eli mi naci ón de element os

del si st ema i nmu nológi co

Alt as dosi s i nt rav enosasde prot eínas para redu ci rdu raci ón de la enfermedad

Uso de hormonasest eroides

para di smi nui r grav edad dela enfermedad

Menor cost oEfi caci a demost rada

Escasas reacci ones adv ersas

Alt ernativ a t erapéuti ca cu andono se pu ede frenarel progreso de la

enfermedad o no sepu ede hacer Plasmaféresi s

No ti enen mu cho v alort erapéuti co

Fuente: Dr. Martínez V. A. et. al.



Conclusión

�En la actualidad no se sabe porque el Síndrome de Guillain-Barré afecta aalgunas personas, lo que si se sabe es que el sistema inmunológico delcuerpo ataca al propio cuerpo.

�Hasta el momento no existe cura conocida para el SGB, ya que algunasterapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a acelerarla recuperación de los pacientes.

�Actualmente se defiende el uso del tratamiento combinado deinmunoglobulinas y plasmaféresis.

�En estos enfermos se impone cumplir las medidas generales prescritaspara evitar y prevenir la aparición de complicaciones graves, que causanrápidamente la muerte.



Bibliografía1) Aguirre B. et. al., ́ Fisiopatología del síndrome de Guillain Barré

axonalµ, Iatria, vol 15, año 2002.

1) Dr. Araujo E.,et. al., ´Síndrome de Guillain-Barréµ, Revista dePosgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 168, año 2007.

1) Fary Khan, ́ Rehabilitation in Guillian Barre syndromeµ, ClinicalPractice, Vol. 33, No. 12, año 2004.

1) Dr. Martinez V. A., et. al., ´Síndrome de Guillain-Barréµ.

1) Pascual Samuel, ´Síndrome de Guillain-Barréµ, Asociación Española dePediatría ,año 2008.

1) Perez Guirado A. et. al., ́ Síndrome de Guillain-Barréµ, BoletínPediatria, Vol. 46 , año 2006.

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