sindrome de hipertensiÓn nefrovascular jorge arturo barreras espinoza ana karen sánchez levario t2...
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SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR
Jorge Arturo Barreras Espinoza
Ana Karen Sánchez Levario
T2 imaging by MR and CT angiogram
DEFINICIÓN
• Aumento de la TA atribuida a la disminución de la perfusión del riñón.
• Puede ser uni-bilateral
Causa ↑ TA en personas jóvenes
Px. con hipertensión resistente
1-2% HTA elevada
CAUSASObstrucción de arteria renal
Ateroesclerosis Displasia Fibromuscular
Unilateral Embolismo Aneurismas Compresión
extrinsecas (Neoplasias)
Bilateral Coartación
aortica Vasculitis
sistémicas.
60%-80% 20%-40%
HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATTS
FISIOPATOLOGÍA
↓HTA
Isquemia
↑ Renina
Angiotensina II
Vasoconstricción Aldosterona
FISIOPATOLOGÍA
Disminución del flujo
renal
↑ Reabsorción de Na y H2O
Alteración en diuresis por presión
Vasoconstricción
Periférica
↑HTA
FASES GOLDBLATTS
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Hipertensión de inicio agudo• Aparición en 30-55 años• Aumento de pacientes hipertensos
controlados• Soplo abdominal• Evidencia de ateroesclerosis• Edema pulmonar agudo
DIAGNÓSTICO Ana Karen Sánchez Levario
¿DIAGNÓSTICO?
• Clínica:o Edad y sexoo Enfermedad vascular ateroesclerótica
♠ Hipertensión grave♠ Hipertensión
descontrolada (reciente)
♠ Hipertensión intensa (reciente)
♠ Deterioro inexplicable de la función renal
Soplo holosistólico abdominal o en el flanco
Si la hipertensión se controla con régimen antihipertesivo sencillo y hay estabilidad renal
Hipopotasemia
Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009
TAMIZAJE
• Evaluación de la corriente sanguínea del riñón.
• Valorar la filtración glomerular.
Ortoyodohipurato (I131 )
Ácido dietilentriamino pentaacético (Tc99 )
GAMMAGRAMA
TEST CON CAPTOPRIL1 Hora antes: 25 mg captopril
Comparan imágenes con y sin captorpil se nota DEMORA en imagen con
radionúclidoCompendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete
TAMIZAJE
• Medición de Actividad de Renina Plasmática (ARP)
Renina en Hipertensos
esenciales se mantiene
controlada por b-bloqueadores y Hipertensos
renovasculares no esta
controlada por hipoperfusión
renal
Valores normales de Renina Plasmática:1,9-3,7 ng/ml/hr
Valores sugestivos:>6 ng/ml/hr
RENINA
Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete
TAMIZAJE
• Eco Doppler Color en Arterias Renales
Velocidad de flujo de la sangre en AR
Ventajas
Útil en estenosis bilateral
No invasivo
No contraste
Desventajas
Dependiente de operador
NO útil en obesos
POSITIVOS se confirman con ANGIOGRAFÍA
Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete
EXAMEN CONFIRMATORIO
• Estándar de oro «ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA» con contraste (Gadolineo)
Contraste: nefrotoxicidad en DM e IR (creatinina <20ml/min)
Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008
Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009
A: Riñón izquierdo hipoplásico con oclusión completa de la arteria renal izq. Con revascularización distal mediante circulación colateral.B: Estenosis severa a nivel del ostium y porción proximal de la arteria renal der. de aprox. 70%C: Ateromatosis del sector aorto-iliaco con oculsión de aprox. 50% de la arteria iliaca común izq.
Angioresonancia, «en rosario» caracteristico en displasia fibromuscular. Angiorresonancia magne´tica de arterias renales: la arteria renal izquierda presenta estenosis significativa de aproximadamente el 65% a 1 cm del ostium con calibre de 1,5 mm.
TRATAMIENTO
TRATMIENTO INICIAL
• FARMACOLÓGICO:
Inhibidores Enzima Convertidora de Angiotensina
Captopril
Bloqueadores de los receptores de Angiotensina II
Losartán
IR progresiva en estenosis de ambas AR o estenosis en riñón solitario
OJO:
Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009
TRATAMIENTO
• INDIVIDUALIZAR el tx en cada paciente: Estado Clínico Edad Riesgo/Beneficio
- Angioplastia Transluminal Percutánea
- Endoprótesis vascular- Revascularización quirúrgica
Indicaciones de revascularización renal: Reciente diagnóstico de hipertensión arterial, con el objetivo de
curación Difícil control de la tensión arterial con el máximo régimen
farmacológico Intolerancia al tratamiento farmacológico antihipertensivo Difícil control de la tensión arterial por bajo cumplimiento
terapéutico Pérdida de volumen renal por nefropatía isquémica
Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009
Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289
STENT (Endoprótesis vascular)
Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica. M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008
ALGORITMOMejor pronóstico en pacientes con displasia fibromuscular que en pacientes ateroesclerótico.
Pac. ATPac. FM
Medios MédicosAngioplastía transluminal percutánea
Reparación vascularRevascularización quirúrgica
Si no mejora o función renal decae
Si no mejora
* Pac. jóvenes primero ATP y edoprótesis
Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A NEFROPATÍAS
HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE
INTRODUCCIÓN
• Participación del riñón en el control de la presión arterial y en la fisiopatogenia de la HTA.
• HTA puede ser causa de IRC• Estrecha relación entre Riñón,
hipertensión e IRC– Glomerulonefritis primarias y secundarias y las
nefropatías vasculares
PREVALENCIA
• HTA constituye una afección crónica que afecta a la tercera parte de la población adulta– 90 y 95% HTA esencial– 5 y 10% HTA secundaria
• Enfermedades parenquimatosas renales 5%
• Daño a órgano diana– Cardiovascular , cerebro vascular y pérdida de
función renal (IRCT)
FISIOPATOGENIA
• Multifactorial• Son similares a los demás hipertensos• PA se mantiene constante mediante un
complejo entrelazado de funciones fisiológicas– Cardiovascular, nervioso, endocrino e
inmunológico.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSION EN LAS NEFROPATIAS CRONICAS (IRC)
• Retención de agua y sodio por el riñón– Principal factor
Disminución de la función excretora renal
Insuficiencia renal crónica
Expansión del volumen
extracelular
Incremento del tono vascular
Aumento de las resistencias vasculares
Hipertensión
Expansión volumen extracelular
+ SRA + Na /K ATPasa + SNS
+ Tono + Resistencia vascular periférica
Retención de agua y Sodio
Factores vasoactivos Factores tróficos
- VASODILATADORESON
Cininas Prostaglandinas
+VASOCONSTRICTORESAngiotensina II
ETNE
FGF Factor de transformación de crecimiento
PDGF Factor de crecimiento derivado de plaquetas
EDF Factor de crecimiento epitelialTNFILs
Hipertensión Daño a Órgano diana
TRATAMIENTO
Juan Francisco Esquer
INTRODUCCION
• El tratamiento de HAT enlentece el progreso de la IRC, independientemente del factor etiológico.
• Incluso con independencia de si ejerce o no una acción sobre los principales promotores del daño renal. – Ejemplo Hipertensión del capilar
intraglomerular.
¿COMO MEDIR EL EFECTO BENÉFICO?CUALES SON LAS METAS
• Disminuir la microalbuminuria• Disminuir la proteinuria• Disminución de la perdida de la FG • Necesidad de diálisis• Controlar la enfermedad de base
ESTUDIO MDRD
• Señala que en los pacientes con proteinuria menos 1gr/Día la perdida de la FG fue menor y que el tratamiento hipotensor riguroso no tubo mejores resultados.
• En pacientes con proteinuria mayor a 3gr/día tuvieron una perdida mas acelerada de la FG pero respondieron mejor al TX hipotensor riguroso disminuyendo la proteinuria y la perdida de la FG.
RECOMENDACIONES TA
• Actualmente se recomiendan las siguientes cifras de TA en relación con la proteinuria.
• Lo ideal es la menor cifra de presión soportable por el paciente sin grandes efectos secundarios.
• Algunos medicamentos ofrecen ventajas terapéuticas adicionales, independientes del control de las cifras de presión. (I-ECA, ARA-2, BCC no Dihidropiridinicos)
Proteinuria TA Recomendada
1-2gr/Día 135/80 mmHg o menos
3gr/Día o mas 125/75 mmGg o menos
DIURÉTICOS
• Disminuyen la TA no solo por su actividad sobre la volemia efectiva sino además por un mecanismo vasodilatador.
• Filtración Glomerular menor 30ml/min y/o creatinina plasmática mayor 2mg/dl, Diuréticos de Asa, mas indicados.
• Los ahorradores de K, presentan peligro de causar hiperkalemia aguda.
EFECTOS D. ASA
• 1)Disminuye la reabsorción pasiva de cationes
• 2)Disminuye la resistencia vascular renal • 3)Aumenta el FSR• 4)Produce "lavado medular"(por aumento
de FSR y prostaglandinas vasodilatadoras)
• 5)Aumenta la excreción Na y Cl un 25%
EFECTOS D. ASA
• 6)Aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20%
• 7) Aumente la excreción de Mg++ 50% • 8)Aumenta excreción de H2O • 9) NO estimula secreción de renina • 10)Aumento de la capacitancia venosa
sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.
POSOLOGÍA
• Furosemida – Adultos: 40mg q12Hr.– Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis
máximas diarias son de 6 mg/kg.
• Acido Etacrinico– 50-100mg/8-12hr
• Torasemida– 2,5 a 5mg/24Hr aumentar 10mg/24Hr si no hay
resultados.
www.facmed.unam.mx/bmnd/gi.../Furosemida.htm
I-ECA
• Estudios apuntan a un mecanismo antiproteinúrico independiente del hipotensor.
• Reducción 30-40% de la excreción urinaria de proteínas.
• Reducción de la presión del capilar intraglomerular.
• Disminución en la liberación de vasopresores (Endotelina, Aldosterona)
• Se recomienda monitorear el Potasio y la Creatinina sérica.
POSOLOGÍA
• Captopril– Adultos
– Niños:
0,30 mg/kg/8Hr
Enalapril, Espirapril, Trandopril, Benazepril, Cilazapril, Lisinopril.
Aclaramiento de creatinina(ml/min/1.73 m2)
Dosis inicial diaria (mg)
Dosis máxima diaria(mg)
> 40 25‑50 150 21‑40 25 10010‑20 12,5 75< 10 6,25 37,5
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTENSINA II
• Bloquean los receptores AT1 de la membrana celular a diferencia de los I-ECA.
• AT1 median la respuesta vasoconstrictora de la angiotensina 2.
• AT2 inhiben las cininas y potencian la liberación bradicinina, NO y Prostaglandinas. (intervienen en la función renoprotectora.)
POSOLOGÍA
• Estudio RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) – Dosis 50 a 100 mg/día de losartan, – Reduce en un 16% el riesgo de desarrollar una
enfermedad renal terminal.
• Dosis Losartan– Aultos: 100 mg/día por vía oral.
• Otros, Candesartan, Irbesartan, Eprosartan,
Olmesartan,valsartan, Telmisartan.
Bloqueadores de los Canales de Calcio
• Los Dihidropiridinicos tienen un efecto antiproteinurico variable, ya que no disminuyen la presión intraglomerular en igual proporción que la sistémica por producir vasodilatación de la arteria aferente.– Pueden Elevar la FC por estimulación
del SNS lo que atenúa el efecto benéfico sobre HVI.
BCC
• Los no hidropirimidinicos (Verapamilo y Diltiasem) tiene una acción antiproteinurica mantenida.– Útiles en HVI.– Pueden causar bradicardia y arritmia– Se recomiendan los BCC de acción larga.
• Dosis Verapamilo– 180 mg cada noche.– 240 mg cada noche.– 360 mg cada noche.– 480 mg cada noche
• Dosis Diltiazem• 120 mg/12 h en la
comida• 360 mg/24 h en la
comida
INTRODUCCIÓN
• Síndrome caracterizado por elevación brusca y mantenida de la TA, con diastólicas mayores a 130 mmHg y de difícil control, acompañado de un cuadro clínico inespecífico, con retinopatía hipertensiva e IR rápidamente progresiva.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
Juan Francisco Esquer
Factores de Riesgo
• Edad 30-50 años• Raza negra• Sexo masculino• Tabaquismo• Uso de anticonceptivos orales• Excesiva actividad física• Sobrecarga mental
Fisiopatología
• Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares– Invasión por componentes del plasma (Fibrina)
• Activación del S. Coagulación– Anemia hemolítica angiopatica
• Activación del SRAA– Acelera y mantiene la hipertensión y la lesión
vascular.
Histopatología
• Necrosis fibrinoide de las arteriolas– Infiltración con eosinofilos y fibrina– Engrosamiento de la pared de los vasos.
• Proliferación hiperplasia concéntrica de la pared de los vasos con deposito de colágena. (lesión en piel de cebolla)
– Ocasionalmente la necrosis se extiende hasta los glomérulos.
Hipertensión Arterial
• Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio,
aún no hay esclerosis.
• En el tejido renal podemos ver múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio mononuclear disperso, glomeruloesclerosis global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes). (Tricrómico de Masson, X200).
HA Maligna
• Severa obstrucción de la luz de una arteria intrarrenal por proliferación de tejido laxo con células de núcleo grande, (Tricrómico de Masson, X400).
HA Maligna
• Las lesiones más tardías de HTA maligna hay fibrosis intimal concéntrica en arterias pequeñas y arteriolas (flecha verde). El glomérulo en esta imagen presenta esclerosis segmentaria (flecha azul)
Signos y síntomas
• Suelen ser neurológico– Mareo, cefalea, visión borrosa, alteraciones del
estado de conciencia y convulsiones
• Descompensación cardiaca e IR– Hematuria, proteinuria, elevación de la
creatinina sérica, cilindros eritrocitarios, uremia y leucocitos en sedimento.• En ocasiones aparece S. nefrótico
Tratamiento
• Objetivo Principal es regular la presión arterial.• El tiempo de inicio del tratamiento y el apego a
este son importantes para detener la nefroesclerosis benigna.
• En ausencia de tratamiento, 80% fallese en el primer año.
• Con tratamiento sobrevida de 50% a los 5 años.– Objetivo
«REDUCCION DRASTICA Y ENERGETICA DE LA PRESION AETERIAL»
BIBIOGRAFÍA• Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17
edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009• Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.
M. Blasco Pelicano, P. Arrizabalaga Clemente. Nefroplus. Volumen 1 • número 1 • 2008
• Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. Pedragosa Vall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289
• Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete