Síndrome de

inmunodeficiencia adquirida

(SIDA)GENERALIDADES

Enfermedad caracterizada por alteraciones inmunitarias, infecciones

bacterianas recurrentes y neoplasias malignas.

Condiciones clínicas relacionadas y recuento de CD4+.

Antecedentes:

1981. CDC Neumonía por N. Jirovecy y sarcoma de Kaposi.

1983. Aislamiento del virus.

1984. Demostración de causalidad.

Etiología

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Familia retroviridae.

Género lentivirus.

Estructura.

Genoma de ARN (100nm). Regiones (gag, pol y env).

Envoltura lipídica.

Tipos:

VIH-1. Predominante a nivel mundial.

Grupos M (90%, 9), N y O

VIH-2 . África occidental y subsahariana. Menor infectividad y

virulencia.

8 subtipos.

Epidemiología

Pandemia global.

Inicio al 2007.

60 millones infectados.

25 millones de muertes.

Final de 2009.

~ 33.3 millones de infectados.

95% en países de ingresos < medios.

Proporción H:M, 1:1.

2.5 millones < de 15 años.

2.6 millones de nuevos casos.

66% en áfrica subsahariana.

2/3 de infectados y el 90% de niños.

> 10% de población adulta (15-49 años).

Mujeres son > 60%.

70% de muertes por SIDA del mundo.

1.8 millones de muertes

2012.

35.3 millones con VIH.

Prevalencia e Incidencia.

Epidemiología

México (CENSIDA 2013).

Prevalencia en población adulta: 0.24 (EUA).

175,000 con VIH.

9,300 nuevos casos.

4,900 defunciones por SIDA.

Transmisión.

Transmisión sexual.

Modo predominante de transmisión.

Secreciones en contacto con mucosa oral, genital o anal.

Heterosexual> homosexual. Variación en regiones.

Infectividad es proporcional a la carga viral.

Liquido seminal y en frotis cervical y fluido vaginal.

8 veces mas efectiva de hombre a mujer.

Contacto heterosexual único: 0.001%.

Transmisión sanguínea.

Exposición parenteral a sangre o derivados infectados.

Vía IV, IM o SC.

Uso de jeringas contaminadas. (países desarrollados, 0.8%).

Transfusiones (95%). Escrutinio para VIH.

Exposición única a aguja contaminada (0.3%).

Transmisión de madre a hijo.

In utero (placenta). Terapia.

Durante el parto (sangre o secreciones genitales). Cesárea.

Lactancia (15-30%).

15-35%

Patogénesis.

VIH tiene tropismo por subpoblación de linfocitos

cooperadores. Monocitos y macrófagos.

Proteína CD4 y gp120 producen la adhesión.

gp41 Fusión de membrana y envoltura.

Entrada de VIH. Perdida de envoltura. Liberación de

ARN.

Transcriptasa inversa. Integrasa.

Transcripción de ARN viral y mensajero.

Encapsulación y protrusión del virus.

Destrucción de población de linfocitos.

Infecciones oportunistas y neoplasias.

Fase inicial.

Ubicación de la infección por VIH en sistema linfoide.

Fase viremica. Síndrome retroviral agudo (similar a mononucleosis).

Diseminación.

Fase crónica.

Infección crónica (10 años, MC).

Linfocitos TCD4 descienden. Pocos síntomas.

Avance de la enfermedad.

T CD4 (~200/ml). Propensión a infecciones.

SIDA: T CD4 < 200/µl o infecciones oportunistas.

Patogénesis.

Manifestaciones clínicas.

Síndrome retroviral agudo.

50-70%. 3-6 semanas después de infección

primaria. (1 a 2 semanas).

Desaparece al disminuir la carga viral.

Infección asintomática.

10 años.

Aumento de multiplicación viral y descenso

de recuento de linfocitos T CD4 +.

Enfermedad sintomática.

Linfadenopatiageneralizadapersistente.

Síntomas generales.

Infecciones secundarias

Neoplasias secundarias

Trastornos neurológicos

• Adenopatíapalpable ≥ 2 regiones extrainguinales.

• ≥3 meses sin otra explicación.

• Fiebre (> 1 mes).• Adelgazamiento

(>10%).• Diarrea (> 1

mes).

• P. Jiroveci(neumonía).

• Citomegalovirus(coriorretinitis, colitis, neumonitis).

• Candida Albicans(Bucal, esofágica)

• M. Tuberculosis (pulmonar o diseminada.

• Cryptococcusneoformans(meningitis)

• HSV.• Cryptosporidium spp.

• Sarcoma de Kaposi (cutáneo y visceral).

• Linfomas.

• Trastorno neurocognitivoasociado al VIH.

• Linfoma primario del SNC.

• Meningitis aséptica.

• Neuropatiaperiférica y miopatía.

Clasificación (CDC).

Diagnóstico de VIH.

Bases:

Sospecha.

Factores de riesgo.

Presentación clínica.

Pruebas de laboratorio.

Elisa (ensayo inmunoenzimatico).

Detecta anticuerpos anti-VIH. (95-99%)

Primeras 8 a 12 semanas.

Respuesta deficiente de anticuerpos.

Bajo costo.

Western Blot (inmunoelectrotransferencia).

Prueba confirmatoria. Especificidad de 100%.

Tratamiento.

Terapia antirretroviral altamente activa (≥3).

Antirretrovirales.

Inhibidores de la transcriptasa reversa (zidovudina, abacavir, nevirapina).

Inhibidores de la proteasa (Indinavir, ritonavir).

Inhibiendo la fusión por gp41 (enfuvirtide).

Inhibiendo la integrasa (raltegravir).

Tratamiento de las infecciones oportunistas.

Bibliografía.

1. Harrison. Principios de medicina interna. Edición 18, año 2012.

2. Tobón, J. Toro, A. Estudio del paciente con infección por VIH. Medicina &

Laboratorio, Volumen 14, Números 1-2, 2008.

3. Izazola, J. et al. Avance y retos de la prevención y el control del SIDA en México.

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4. Kumate. Infectología clínica. Edicion 17, año 2008.