sindrome infeccioso mony
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SINDROME INFECCIOSO Monserrat O
rtega Lara
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Tres tipos de relaciones del ser humano con otros seres vivos
• ESPECIE 1
– Beneficio
– Beneficio
– Beneficio
• ESPECIE 2 (hombre)– Neutro
– Beneficio
– Perjuicio
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Requisitos para que se produzca la infección (aspectos epidemiológicos)
• Condición previa: EXPOSICIÓN AL MICRORGANISMO– Reservorio del agente
• Ambiental• Animal ( zoonosis)• Hombre
– Enfermo– Portador
– Fuente de infección (a veces coincide con el reservorio)
– Transmisión del agente infeccioso al hospedador
Veamos esto último más detallado
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Tipos de transmisión del agente infeccioso al hospedador
• DIRECTA– Contacto físico
directo– Transmisión
vertical– Inoculación directa
por mordedura de animal
– Transmisión directa por el aire tras toser o estornudar
• INDIRECTA– A través de agua o
alimentos contaminados– Por ingestión de alimentos
que tienen toxinas preformadas
– Por fómites o material inerte que sirve de vehículo
– Por inoculación parenteral– A través de artrópodos
• Vectores• Del ciclo biológico
– Por el aire (inhalación de microgotitas)
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Agentes vivos patógenos o potencial-mente patógenos para el hombre
Dos conceptos clásicos
PATOGENICIDAD
VIRULENCIA
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Relaciones entre un agente vivo y un hospedador: nomenclatura
AGENTE VIVO
HOSPEDADOR
Exposición → (contacto)
Infección → (adquisición)
Sin daño
- Comensalismo
- Colonización
Con daño (Enfermedad Infecciosa)
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Tres mecanismos y cuatro consecuencias de la infección
1. Mecanismos de agresión del patógeno– Patogenicidad– Virulencia
2. Mecanismos de defensa del huésped
3. Mecanismos de evasión del patógeno
1. Aparición de una enfermedad
2. Destrucción del agente agresor
3. Inmunodeficiencia
4. Reacciones de hipersensibilidad
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Consecuencias de la interacción entre agentes biológicos
Agente vivo Hospedador
Agente vivo Hospedador
Agente vivo Hospedador
Agente vivo Hospedador
Agente vivo Hospedador
Mecanismos de agresión
Mecanismos de defensa
Mec
anism
os
de e
vasió
n
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Etapas en el desarrollo de una infección
Contacto con el hospedador
Proliferación local
Invasión local
Barreras naturales
Diseminación sistémica
Disfunción y lesión tisular
Respuesta inmune
Colonización
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Contacto con el hospedador
• Por adherencia a estructuras del huésped (piel, mucosas, conjuntivas)– “Pili” o fimbria de las B.G(-)
• Selectina receptores hidrocarbonados– Fibrillas de las B.G(+)
• Acido lipoproteico fibronectina– Virus de la gripe
• Hemaglutinina acido siálico
• Por inoculación (paso directo al torrente sanguíneo)
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Proliferación e invasión local
• Proliferación local biocapa• Invasión local o penetración en los
tejidos, a través de...– Movilidad por flagelos– Invasinas (proteínas que favorecen la
endocitosis)– Enzimas
• Hialuronidasa• Lecitinasa
– Interacción entre la glucoproteína gp120 de la membrana del VIH y la molécula CD4 del LT cooperadores
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La respuesta inflamatoria local frente a la infección
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Multiplicación de los microrganismos
• DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED (microrganismos intracelulares)– OBLIGADOS
• Virus• Rickettsias• Clamidias• Ciertos protozoos
– FACULTATIVOS• Micobacterium tuberculosis• Salmonella sp• Brucella sp
• FUERA DE LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED (microrganismos extracelulares)
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Evasión de la respuesta inmune
• “Evasión anatómica”• Evasión de la respuesta inmune inespecífica
– Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con cápsula)– Escape de la destrucción del fago-lisosoma
• Inhibiendo la fusión del fagosoma-lisosoma• Resistiendo a los sistemas destructivos
– Inhibiendo el sistema del complemento• Evasión de la respuesta inmune específica
– Variaciones de los antígenos microbianos– Enmascaramiento de los antígenos microbianos– Induciendo generación de células supresoras– Sintetizando análogos de receptores de citocinas– ...
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Disfunción y lesión tisular
• Por daño celular directo (efecto citopático)– La mayoría de los gérmenes intrracelulares (virus)
• Mediante exotoxinas– Polipéptidos secretados por microrganismos, con
efecto...• Funcional• Citotóxico
• Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular)
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Diseminación sistémica
Invasión local
Linfáticos
Ganglios linfáticos
Torrente circulatorio
“Metástasis sépticas”
Inoculación directa
Respuesta inmune específica
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Mecanismos de defensa del hospedador
• BARRERAS NATURALES– Integridad estructural– pH del estómago– pH ácido (piel y vagina)– Moco– Arrastre por líquidos
(orina, lágrimas)– Lisozima (lágrimas,
saliva)– Pérdida selectiva de
receptores ubicados en las barreras del huésped
– Flora comensal
• MECANISMOS DE DEFENSA– INESPECÍFICOS (NATURALES)
• Humorales– Lisozima– Lactoferrina– Interferones– Complemento
• Celulares– Fagocitos– C. natural killer
– ESPECÍFICOS (INMUNITARIOS)
• Respuesta humoral• Respuesta celular
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Activación del Complemento
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Mecanismos inespecíficos celulares
Células NK
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Mecanismos de defensa específicos (inmunitarios)
• RESPUESTA HUMORAL (Ig)– Unión física con el
microrganismo• Opsonización• Activación del C’ (vía
clásica)– Neutralización de
exotoxinas por Ig específicas
• RESPUESTA CELULAR (LT)– Generación de LT helper
• Citocinas (INF-γ)– Generación de linfocitos T
citotóxicos
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![Page 24: Sindrome infeccioso mony](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081415/558a7a5ad8b42ab8028b46b6/html5/thumbnails/24.jpg)
Manifestaciones clínicas de la enfermedad infecciosa: ¿cómo?
• Acción patógena del microrganismo y órgano/tejido afectado
• Respuesta inmune del individuo contra la infección
Características del hospedador: raza, edad, susceptibilidad, etc
Destrucción celular
Lesiones a través de una respuesta inflamatoria
Alteración de la respuesta inmune inducida por el patógeno
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Manifestaciones clínicas de las enfermedades infecciosas: ¿cuáles?
• LOCALES– Inflamación– Adenomegalias
locorregionales
• SISTÉMICAS– Fiebre– Astenia, anorexia,
adelgazamiento– Alteraciones
analíticas– Sepsis
![Page 26: Sindrome infeccioso mony](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081415/558a7a5ad8b42ab8028b46b6/html5/thumbnails/26.jpg)
Enfermedades infecciosas: ¿cómo diagnosticarlas?
• Historia clínica• Exploración física• Exámenes complementarios
– Laboratorio microbiológico
• Evolución clínica• Respuesta a la terapia
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El valor de la historia clínica
• La anamnesis cuidadosa– Enfermedades crónicas prolongadas– Uso de fármacos– Antecedentes laborales– Viajes– FR de contacto con ciertos patógenos
• Relaciones sexuales• Contactos con animales• Transfusiones de sangre• Contacto con insectos vectores• Ingestión de líquidos o alimentos contaminados
– Evaluación metódica por órganos y sistemas
![Page 28: Sindrome infeccioso mony](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081415/558a7a5ad8b42ab8028b46b6/html5/thumbnails/28.jpg)
El valor de la exploración física
• Erupciones y lesiones cutáneas– Específicas:
• exantemas infantiles (sarampión, rubeola, varicela)• Lesión anular del eritema migratorio (E. Lyme)• Ectima gangrenoso (pseudomona aeruginosa)• Mancha negra (F. Mediterránea)
– Inespecíficas
• Fiebre (patrones)• Esplenomegalia - Hepatomegalia• Linfadenopatías
![Page 29: Sindrome infeccioso mony](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081415/558a7a5ad8b42ab8028b46b6/html5/thumbnails/29.jpg)
El valor del laboratorio de microbiología
• Estudios serológicos• Cultivos• Identificación de huevos y parásitos• Antígenos bacterianos• PCR
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Por la intensidad y evolución se habla de...
• Enfermedad infecciosa fulminante• Enfermedad infecciosa aguda
– Periodo de incubación– Periodo prodrómico– Fase aguda– Fase de resolución– Fase de convalecencia
• Enfermedad infecciosa cíclica• Enfermedad infecciosa crónica• Infección subclínica• Infecciones lentas• Infección persistente (estado de portador crónico)• Infección latente