Síndrome vestibular.

Anatomía.

Equilibrio.• Es una función del SNC que nos

permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica.

• Involucra:– Cerebelo.– Núcleos vestibulares.– Propiocepción.– Sistema visual.

• Las expresiones habituales de desequilibrio son:– Vértigo.– Mareos.

• Mareos: – En forma aguda “me dan mareos”.– Permanentemente “estoy mareado”.– Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento

del cuerpo con inestabilidad. – Distinguir entre:

• Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias).

• “La cabeza me pesa más que las piernas”

Vértigo.

• Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio.

• Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros.– Objetivo, sensación de giro del medio.– Subjetivo, sensación de giro de la misma

persona.

• La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular.

– En canales semicirculares existen los receptores de la aceleración angular de la cabeza, cell ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a velocidad constante.

– En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos, que pesan 5 veces más que el líquido donde se encuentran, por lo cual se afectan con la fza de gravedad. Se percibe la A lineal

• La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural.

• La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones de cualquiera de ellas.

• Trìpode del equilibrio:– Visual.– Propiocepción.– Vestibular.

Tipos de Sd vertiginoso.

• Se pueden producir por lesión en:– Laberinto.– VIII par.– Tronco encefálico.– Cerebelo.– Sistema visual.– Corteza cerebral.– Psicógena.

• Sd vestibular periférico:– Lesión desde receptor hasta la entrada del

nervio a tronco.

• Sd vestibular central:– Lesión desde los núcleos vestibulares

hacia SNC.

Sd vestibular periférico.

• En general, síntomas:

– Son agudos.– A veces paroxísticos.– Breve duración.– Sensación de giro o rotatoria.– Gran sintomatología vegetativa.– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.– Sin otra sintomatología neurológica.

Signos.• Nistagmus:

– Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida.

– Horizontal.– Unidireccional.– Agotable.– Fase rápida al lado contrario de la lesión.– Compensable (1 mes).– Disminuye con la fijación visual.– Aumenta con la oscuridad.– Presenta latencia.

Causas.

• Neuronitis o neuritis vestibular.• Vértigo paroxístico posicional benigno.• Vértigo recurrente benigno.• Enfermedad de Meniére.• Vértigo inducido por drogas y tóxicos.• Vértigo post traumáticos.

Sd vertiginoso central.

• Síntomas:

– No muy intensos.– Sensación de vértigo es permanente.– No suele ser episódica.– Sensación de caída y desequilibrio.– Sin gran sintomatología vegetativa.– Generalmente asociados a otra sintomatología

neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).

Signos.

• Nistagmus:

– Uni o multidireccional.– Vertical.– Inagotable.– Aumenta con la fijación visual.– No presenta compensación espontánea.– No presenta latencia.

Causas.

• Lesión de tronco:– Infarto.– Hemorragia.– TU.– Desmielinización.

• Lesión cerebelosa.• Vértigo cortical.• Vértigo de causa ocular.• Vértigo psicógeno o funcional.

Evaluación clínica.

• Romberg.

• Romberg – Barré.

• Maniobra de Untenberger.

• MARCHA

• ÓCULOMOTILIDAD

Exámenes complementarios.

• Excitabilidad calórica.• Examen de VIII par.

• Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

Sd vestibular periférico.

• Neuronitis o neuritis vestibular:

– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).– Cuadro de episodios únicos o repetitivos de

vértigo agudo.– Canal afectado es el horizontal.– No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.– Mejora en días, el mov lo empeora.

• Vértigo paroxístico postural benigno:

– El más frecuente.– Historia característica:

• “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”.

– No hay hipoacusia.– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más

afectado es el posterior.

• Vértigo recurrente benigno:

– Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural.

– Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño.

– Frecuencia de ataques es muy variable.

– Existen antecedentes familiares, migraña.

• Enfermedad de Meniére.

– Acumulación de líquido endolinfático.

– Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa.

– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo.

– Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.

• Vértigo por drogas:

– Antiepilépticos. – Barbitúricos. Vértigo agudo– Agonistas dopaminérgicos.

– Aminoglucósidos Ototóxicos.

– Hipotensores y sedantes Inestabilidad.

– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.

• Vértigo post traumático:

– Fx de hueso temporal.– Rotura de memb laberínticas, con fístulas

perilifáticas.– Contusión de aparato vestibular.– Por cambios en la presión en oído medio.

– Es un vértigo paroxístico posicional.

Manejo.

• TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad.

– Medicamentos de 1º elección:• Antihistamínicos, Dimenhidrinato.• Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.• Flunarizina 10 mg/24 hrs.• Antieméticos: domperidona, difenidol.

– Dificultan compensación central.

• Medidas generales.

– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.– Compensación hidroelectrolítica.

• Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.