síndromes dolorosos mantenidos por el simpático
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Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático. Diego F. Sánchez Cerón Residente Anestesiología . Historia. Historia. Historia. Bloqueo simpático transitorio. Excelente respuesta. Historia. 1993: Termino Distrofia simpática refleja se abandona - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Síndromes Dolorosos Mantenidos por el Simpático
Diego F. Sánchez CerónResidente Anestesiología
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Historia
Guerra Civil: Lesión neurológicaDolor urente y cambios tróficos
Causalgia: kausis (quemadura) + algos (dolor)
Silas Weir Mitchell (1829-1914)
1846
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Historia
Rene Leriche (1879-1955)
SimpatectomíaResolución casi completa de
síntomas
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Historia
John Bonica
Bloqueo simpático transitorio.Excelente respuesta
Evans: Distrofia Simpática
Refleja
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Historia1993: Termino Distrofia simpática refleja se abandonaIASP: asume el termino Síndrome Doloroso Regional Complejo
Tipo I: Sin lesión evidente de estructura nerviosaTipo II: Lesión nerviosa evidente.
Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
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Epidemiologia Incidencia 5.46/100 000/yearPrevalencia 20.57/100 000Edad Maximum in the 5th–7th decadeGenero Female to male ratio: 2–3:1Localización Upper limbs twice as frequently as lower
limbsEtiología 40% ptes: Fx o Cx previa
30%:descompresión N. mediano9% lesión radicular6%: lesión de medula espinal10% historia de trauma menor5-10%: inicio espontaneo
Factores Psicológicos: 80% ptes factores estresantes 2 meses antes y un mes despues
de SDRC
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Presentación Clínica
Triada
Desordenes autonómicos
y tróficosDesordenes sensitivos
Disfunción Motora
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Presentación Clínica
Edema Distal: 80% ptes• Ortostatismo• Actividad Física
Desordenes autonómicos y tróficos
Temperatura
• 80% cambios en la T área afectada
• Diferencias de 1 grado C es significativa.
• Inicialmente caliente• Por lo general progresa a
frialdadColor • Eritema inicial
• Palidez o lividez fase crónica
Sudoración
• 55% con alteración • Predomina hiperhidrosis
Trofismo • Uñas y cabello• Piel y músculos
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Desordenes sensitivosPresentación Clínica
• 90% de ptes.• No limitado a una raíz
nerviosa o recorrido de un nervio periférico.
• Distribución en guante o calcetín es típica.
Dolor • Espontaneo • Urente • Constante• Intensidad fluctuante• Exacerbado: ejercicio, cambios
en T, ortostatismo, predominio nocturno
Hiperalgesia y Alodinia
• Hallazgos comunes
• Menos frecuentes Hipoestesia e hipoalgesia
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Presentación Clínica Disfunción Motora
• Mayoría de pacientes• Inicialmente movimientos
limitados por edema• Contracturas, retracciones y
fibrosis en fases tardías.• 54% ptes identifican extremidad
como extraña.• 50% desarrollar temblor
fisiológico• SDRC tipo II: 30% mioclonias o
distonias
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Rx o densitometría ósea: osteoporosis en parches.Gamagradia: aumento en la captación de Tecnecio 99.
Presentación Clínica Cambios Óseos
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Fisiopatología
SDRC
Inflamación Neurogenica
Disfunción AutonómicaEnfermedad
del SNC
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FisiopatologíaInflamación Neurogenica
Signos Inflamatorios
Dolor EritemaEdema
Hiperemia
Analítica en
sangre sin
signos de inflamaci
ón
• Activación de Función Eferente Simpática • Fibras C Termo-mecano insensibles (silentes)• Papel importante en sensibilización central hiperalgesia
Estado agudoSustancia P Permeabilidad vascular
EdemaPéptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP)
Vasodilatación hiperemia y eritemaAsociado a hiperhidrosis
Estado Crónico Endotelina 1 Vasoconstricción Oxido nitrico Vasodilatación
Trauma Inflamación neurogenicaTNF alfa: Neuropeptidos por fibra C IL proinflamatoria (IL 2) IL antiinflamatorias ( IL4-IL10)
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Aumento en la expresión de receptores Alfa aderenergicos en epidermis.Acoplamiento simpático eferente- nociceptivo aferente podría ser esencial.Aumento en niveles de noradrenalina
FisiopatologíaDisfunción
Autonómica
Aumento de la actividad simpática produciría una estimulación de fibras aferentes nociceptivas con producción de dolor
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Distonia, mioclonias, temblorDistribución sensorial atípica. Guante o calcetín Perdida hemisensorial
FisiopatologíaEnfermedad del SNC
Distribución Somatotópica
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No todas las Fx. de radio desarrollan un SDRCAsociación con HLA
HLA II loci DR15 y DQ1
No esta claro
FisiopatologíaPredisposición Genética
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Diagnostico Criterios IASP (Merskey, 1994)
1. Se desarrolla después de daño tisular (SDRC Tipo 1) o de de nervio (SDRC Tipo 2)
2. Dolor continuo, hiperalgesia, alodinia desproporcionado al evento inicial.
3. Evidencia en algún momento de edema, flujo sanguíneo anormal en piel o alteración sudo motora en área de dolor
4. Otras causas de dolor y disfunción son excluidas
Se deben cumplir criterios 2,3 y4
Historia ClínicaExamen Físico
Criterios Diagnosticos Modificados (Harden, 2007)
1. Dolor continuo y desproporcionado con relación al evento desencadenante
2. Los pacientes deben tener al menos un síntoma en las siguientes categorías:1. Sensoriales: alodinia, hiperalgesia,
hipoestesia2. Vasomotoras: anormalidades en
temperatura o color de piel3. Sudo motores: 4. Motor/trófico: debilidad muscular,
temblor, anomalia en piel, uñas, cabelloEstudios: analítica en sangre, Rx,
gammagrafía, termómetro infrarrojo, RNM
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Diagnostico Diferencial
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Terapia Física: atrofia, contracturas y dolorDrenaje linfático: edemaTerapia del espejo.TENS: dolor
Tratamiento No farmacológico
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Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
GlucocorticoidesEfectividad demostrada Expresión citoquinas proinflamatorias• TNF-a, interleukine 1 Expresion de mediadores inflamatorios• Pg Expresion y la degradacion periferica de neuropeptidos
Methylprednisolone 100 mg/dayreduced by 25 mg every 4 days
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Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
Anticuerpos anti TNF alfa• Resultados prometedores.• Falta evidencia
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Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
AINES• No existe evidencia que avale su
uso• Muchos de los pacientes son
manejados inicialmente con AINES
• Alivio leve del dolor
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Tratamiento Farmacológico-
Anti inflamatoria
Atrapadores de radicales libres• dimethyl sulfoxide (DMSO) crema
al 50% aplicada 4 veces al dia • Control de inflamacion y dolor.• Estudios con Vit C y N-acetil-
citeina
OTROS• Calcitonina• Bifosfonato
s• Manitol
Sin Evidencia
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Tratamiento Farmacológico-
Analgesia
AINES, paracetamol y opioides no han mostrado
efectividadDolor es de origen
neuropatico
ADT: Amitriptilina: 25mg/diaCarbamazepina :600mg/diaGabapentinaKetamina: 20 to 25 mg/h/70kg
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Tratamiento Farmacológico
VasodilatadoresNo existe evidencia que bloqueadores alfa 1 adrenérgico (phenoxybenzamine and terazosin) o calcio antagonistas
(verapamilo y nifedipina) sean útiles.
EspasmolíticosBDZ y Baclofen en pacientes con distonia, mioclonias o
temblor.Han mostrado utilidad.
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Tratamiento Manejo
Intervencionista
Dolor (EVA> 4) persistente a pesar de medidas
descritas
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Manejo Intervencionista
Tratamiento
Bloqueo Simpático
• Bloqueo del Ganglio Estrellado• Bloqueo lumbar
Con anestesico local duracion 90 horasMezcla con botulinica hasta 10 diasUso intermitenteSi hay mejoria considerar RF
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Tratamiento Manejo
Intervencionista NEUROESTIMULACION
Espinales• Considerados en los
que no responden manejo conservador
• Descrita mejoria a las 24 horas de implante definitivo
Nervio periferico• Reduce alodinia en
63%• Reporte de
estudios restropectivos
• Util si hay dolor en distribucion del nervio
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Tratamiento Manejo
Intervencionista Bloqueo somatico
• Aumenta la tolerancia a la actividad fisica• Plexo braquial• Lesiones de hombro y mano• Respuesta variable