sindromi coronariche acute
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Sindromi Coronariche acute. ANATOMIA DEL CIRCOLO CORONARICO. Quadri clinici della cardiopatia ischemica. Sindromi coronariche stabili: Angina stabile Sindromi coronariche acute (instabili): Angina Instabile Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento del tratto ST - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
SINDROMI CORONARICHE ACUTE
ANATOMIA DEL CIRCOLO CORONARICO
Quadri clinici della cardiopatia ischemica
Sindromi coronariche stabili:• Angina stabile
Sindromi coronariche acute (instabili):
• Angina Instabile• Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento
del tratto ST• Infarto Miocardico Acuto con sopraslivellamento
del tratto ST• Morte Cardiaca Improvvisa
FoamCells
FattyStreak
IntermediateLesion Atheroma
FibrousPlaque
ComplicatedLesion/Rupture
Endothelial Dysfunction
Smooth muscleand collagen
From first decade From third decade From fourth decade
Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,hematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Atherosclerosis Timeline
Angina STABILE o Angina CRONICA
Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE• Si produce in condizioni OMOGENEE,
STABILI NEL TEMPO
(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente
disponibilità di flusso coronarico)
Angina da sforzo
Dolore tipico durante lo sforzo• Breve durata (in genere 5 min,
comunque < 20 min)• Regressione del dolore con il riposo
• Sensibilità ai nitroderivati
SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE
Sequenza diagnostica nell’A. stabile
QUADRO CLINICO
Anamnesi Dolore:
costrizione, oppressione, peso, bruciore associazione con malessere generale ed ansia sede tipica retrosternale irradiazione lungo l'avambraccio e mano
sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia
altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)
Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Lato destro
Mascella
Epigastrio Dorso
Patogenesi del dolore radicolare riferito al
dermatomero T1 nell’angina pectoris
FoamCells
FattyStreak
IntermediateLesion Atheroma
FibrousPlaque
ComplicatedLesion/Rupture
Endothelial Dysfunction
Smooth muscleand collagen
From first decade From third decade From fourth decade
Growth mainly by lipid accumulation Thrombosis,hematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
Atherosclerosis Timeline
Patogenesi UA
o Rottura di placca
o Trombosi acuta
o Vasocostrizione
Patogenesi UA (1)Rottura di placca
– Passiva rottura di placca: con alto contenuto di esteri di colesterolo e sottile cappuccio
fibroso– Attiva rottura di placca: area ricca di macrofagi che
producono enzimi progressivamente
degradanti e indebolenti il cappuccio
fibroso; condizione predisponente alla
rottura
Patogenesi UA (2)Trombosi acuta Placca vulnerabile
• Rottura di placca con ulcerazione• Avviene nei 2/3 dei pz instabili• Il core lipidico esposto ricco di
colesterolo esterificato è altamente trombogenico
Stato di ipercoagulabilità sistemica
• Rottura di placca con erosione• Avviene in 1/3 dei pz instabili
Patogenesi UA (3)
o Vasocostrizione – in risposta al danno vasale da
parte della lesione in causa o alla rottura di placca
– Area di disfunzione endoteliale in prossimità della lesione
– Vasocostrizione piastrino e trombina dipendente, mediata da serotonina e trombossano A2
Patogenesi (4)o Processo di risoluzione
– Trombolisi spontanea– Risoluzione della vasocostrizione – Presenza di circoli collaterali
o Il ritardo o la mancanza di tali processi può sfociare in un IMA Q o non Q.
Definizione di angina instabile
I criteri diagnostici si basano sulla durata e gravità dell’angina in accordo con la classificazione della Canadian Cardiovascular Society
o Angina a riposo (> 20 minuti)o Angina di nuova insorgenza in corso di esercizio
fisico (almeno CCS III di severità)o Recente (< di 2 mesi) peggioramento dell’angina
(aumento della severità almeno di una classe fino ad almeno CCS III)
Angina instabile (UA)(2)Classificazione modificata dell’angina secondo la
Canadian Cardiovascular Society
Classe 1 L’attività fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. L’angina si manifesta tipicamente durante esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attività lavorative o ricreative.
Classe 2 Lieve limitazione delle attività abituali. L’angina si manifesta tipicamente: (I) camminando o salendo le scale rapidamente oppure camminando in pianura per più di 200 metri o salendo più di 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali; (II) camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (III) camminando in salita, (IV) durante stress emotivo.
Classe 3 Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. L’angina si manifesta camminando per meno 100-200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali.
Classe 4 Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza angina. L’angina può essere presente a riposo.
Sospetto di angina instabile
Precendente storia di cardiopatia ischemica
Presenza di fattori di rischio (diabete)
Età avanzata
Alterazioni ECG di ST-T
Caratteristiche cliniche
Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica (stabile), spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.
Caratteristiche cliniche Localizzato alla parete toracica anteriore o in
altra sede (braccia, mani, nuca, mandibola, epigastrio)
Può manifestarsi anche con: Inedita dispnea a riposo, Aggravamento della dispnea da sforzo Altro corteo sintomatologico come sudorazione,nausea, vomito, palpitazioni (equivalenti anginosi)All’obiettività: III tono o IV tono o insufficienza mitralica in
corso di dolore toracico (diagnosi d’angina instabile altamente probabile)
Infarto miocardico acuto Una condizione caratterizzata dal
ritardo o mancata risoluzione dei processi di ridotto flusso coronarico transitorio (angina), tale da indurre un danno miocardico e il rilascio in circolo di quantità misurabili dei markers di necrosi cardiaca.
Caratteristiche cliniche Dolore anginoso, più intenso e
prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.
STEMI Occlusione completa di un grosso vaso
epicardico Caratteristici sintomi di ischemia cardiaca
Sintomi più prolungati e più severiScarsa risposta all nitroglicerina s.l.
Specifici cambiamenti all’ECG Aumento dei marker di
miocardiocitonecrosi
NSTEMI (IM senza soprasl. tratto ST)
UA/NSTEMI placca ulcerata e trombosi su placca Rischio significativo di reocclusione
trombotica
Angina instabile (UA) = Sindrome coronarica acuta in assenza di livelli alterati dei marker cardiaci (Ti,Tt,CK-MB)
NSTEMI = Sindrome coronarica acuta con marker cardiaci positivi
NSTEMI e UA L’angina instabile (UA) e l’infarto
miocardico senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI) sono sindromi coronariche acute strettamente correlate con patogenesi e manifestazioni cliniche simili, ma di differente severità.
Sensori diagnostici Elettrocardiogramm
a Enzimi di
miocardiocitonecrosi
Ecocardiogramma
Scintigrafia
Coronarografia
ELETTROCARDIOGRAMMA NELLE S.C.A.
Le tre I delle sindromi coronariche acute
Ischemia: sottoslivellamento ST e/o inversione dell’onda T
Espressione della mancanza di O2 al tessuto miocardico
Injury = sovraslivellamento ST Espressione di una ischemia persistente (significativo se > 1mm in due derivazioni contigue)
Le tre I delle sindromi coronariche acute
Infarto: comparsa dell’onda Q Rappresenta la prima deflessione negativa dopo l’onda P e rappresenta la presenza di necrosi
Le tre I delle sindromi coronariche acute
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO(+ lesione)
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS
Le 12 derivazioni
DS
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
II, III, aVF =
Parete inferiore
IIIIII
aVRaVLaVF
V1V2V3
V4V5V6
E qual’é la coronaria coinvolta?!?
II, III & aVF = IM parete inferiore= occlusione CDx
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
• V1, V2, V3, V4 =
IM della parete anteriore
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
V1 - V4 = Parete anteriore (ventricolo sinistro) = occlusione del RDA
E qual’é la coronaria coinvolta?!?
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
I, aVL, V3, V4, V5, V6 Parete anteriore e
laterale del ventricolo sinistro
IIIIII
aVRaVLaVF
V1V2V3
V4V5V6
Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?
Qual’é la coronaria coinvolta?!?
I, aVL, V5 + V6 = Parete Laterale= Occlusione Cx
Alterazioni ECG Sopra o sottoslivellamento del tratto ST
> 1 mm o la presenza di onde T negative profonde a branche
simmetriche in molte derivazioni assenza di segni d’ipertrofia
ventricolare sinistra, di blocchi di branca, di pre-eccitazione ventricolare o di digitale
Il sottoslivellamento del segmento ST <1 mm, onde T negative < 1 mm in derivazioni con R dominanti e alterazioni non specifiche del segmento ST e dell’onda T sono associati ad una probabilità bassa/intermedia di cardiopatia ischemica.
Enzimi e marcatori di miocardiocitonecrosi
Marker cardiaci (mioglobina)
Esso rappresenta al momento il marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente.
Non è assolutamente specifico essendo di origine muscolare e cardiaca.
Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di proponine elevate.
Marker cardiaci (CK-MB)o Attuale marker biochimico di riferimento
per la diagnosi di infarto miocardico acuto è l'isoenzima CK-MB
o Due isoforme nel siero MB2 e MB1o Aumento seriato e decremento della CK-
MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei due valori successivi.
o CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK totale
o Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4 ore
o Se è possibile un solo dosaggio, elevazione delle CK-MB > 2 volte
CK-MB e mioglobina
Entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono CK-MB e mioglobina.
Marker cardiaci (troponinaI)
La troponina, si avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia (durata 10-14 gg circa).
Pertanto, le isoforme cardiache della TnT e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella della CK-MB.
La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei sintomi e si mantiene persisten-temente elevata per circa due settimane
Approccio al paziente con STEMI
GRACE RISK SCORE
QUIZ TIME
ANATOMIA DEL TORACE
DOLORE TORACICO: eziologia
Il cuore, i grossi vasi e il pericardio
Il tratto gastrointestinale
I polmoni e la pleura
La parete toracica
Il profilo psichico ansioso-depressivo
DOLORE TORACICO: eziologia
NON CARDIACOGastroenterico
spasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite
Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione
Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace
Mediastinico Neuromuscolare
costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore
CARDIACO
IschemicoCause coronariche
aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del
microcircoloCause non coronariche
tachicardia↑ postcarico↑ precarico
Non ischemicoPericarditeDissezione aortica
Dolore toracico parietale
Nevralgie intercostali Costocondrite Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster) Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi
costale Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia,
spondiloartrite, spondiloartrosi o tumore vertebrale Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli
respiratori (bronchite acuta, pertosse, asma) Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus
Coxackie)
Fattori precipitanti:
Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante
Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Caratteristiche dell’angina
Sindromi coronariche acute (SCA)
Uno spettro di condizioni cliniche comprendenti :– Angina instabile (UA)– IMA senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI)– IMA con sopraslivellamento dell’ST (STEMI)
Raggrupate sulla base del comune meccanismo fisiopatologico, costituito dalla improvvisa riduzione/cessazione primaria del flusso dovuto alla rottura o fissurazione di una placca aterosclerotica all'interno del vaso coronarico con successiva trombosi subocclusiva o occlusiva.
Sindromi coronariche acute
Acute Coronary Syndrome
No ST Elevation ST Elevation
Unstable Angina
Myocardial InfarctionNon Q MI Q wave MI
Non ST Elevation MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
Stratificazione di rischio UA
o Basso rischio– Angina di nuova insorgenza in corso di
esercizio – Minore dolore durante l’esercizio– Dolore prontamente risolto dall’
assunzionedi nitrati Gestione
– Può essere facilmente gestito ambulatorialmente (stretto follow-up )
o Rishio intermedio– Prolungato dolore toracico– Diagnosi di esclusione di IM
Gestione– Osservazione in P.S. – Monitorare le condizioni cliniche e ECG– Valutazione dei marker cardiaci
(troponina T orI) ogni 8 -12 ore
Stratificazione di rischio UA
o Alto rischio– Dolore toracico ricorrente– Alterazioni del segmento ST– Compromissione
emodinamica– Aumento dei marker cardiaci
Gestione – Monitoraggio in UTIC
Goal terapeutici (UA/NSTEMI)
o Goal terapeutici– Ridurre l’ischemia
miocardica– Controllo dei sintomi– Prevenzione di IM( UA) e
morteo Terapia medica
– Terapia anti-ischemica– Terapia anti-trombotica
Terapia Medica: MANO + BAH
Morfina (class I, level C) Analgesia Riduce il dolore e l’ansia, riduce il tono simpatico,
riduce le resistenze vascolari sistemice e il consumo d’ossigeno
Attenzione ai pazienti con ipotensione, ipovolemia e depressione respiratoria
Aspirina (160-325mg ingoiata e masticata) (class I, level A)
Inibizione irreversibile della COX-1 e dell’aggregazione piastrinica
Arresta la progressione del trombo. Riduce la mortalità nello STEMI Attenzione in pazienti allergici, con ulcera peptica
ATTIVA, disordini emorragici
Nitroderivato (class I, level B) Analgesia—titolare la posologia per
ottenere l’assenza di dolore Vasodilatazione coronarica—incrementa il
flusso ematico Riduce le resistenze vascolari sistemiche e
il precarico Attenzione in pazienti con ipotensione,
bradi o tachicardia, infarto ventricolare destro.
Ossigeno (2-4 l/min) (class I, level C) Fino al 70% dei pazienti con SCA hanno
ipossiemia Può limitare l’estensione dell’infarto
Beta-Bloccanti (class I, level A) 14% di riduzione della mortalità a 7 gg e
riduzione della mortalità a lungo termine del 23% nei pazienti con STEMI
Riduzione del 13% del rischio di progressione dell’IM
Attenzione alle controindicazioni (CHF, Heart block, Hypotension)
Rivalutare dopo che si risolvono le controindicazioni
ACE-Inhibitors / ARB (class I, level A) In tutti i pazienti con infarto anteriore,
congestione polmonare, LVEF < 40% in assenza di controindicazioni o di ipotensione
Introdurre nelle prime 24 ore
Heparin (class I, level C to class IIa, level C) LMWH or UFH (max 4000u bolus, 1000u/hr)
Inibitori indiretti della trombina Meno evidenza di beneficio nella “era della
riperfusione” In aggiunta alla terapia trombolitica o alla
PCI Va usata in combinazione con aspirina e/o
altri antiaggreganti.
Terapia addizionale Clopidodrel (class I, level B)
Inibizione irreversibile dell’agregazione piastrinica irreversible
Tra i 3 e i 24 mesi a seconda del contesto clinico.
Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors (class IIa, level B)
Rivascolarizzazione coronarica (PCI)
(STEMI) Alternativa alla terapia trombolitica in
pazienti con IMA con sopraslivellamento del tratto ST o nuovo blocco di branca sinistra, che possono essere sottoposti ad angioplastica dell'arteria correlata all'infarto entro 12 ore dall'inizio dei sintomi o dopo 12 ore se si ha persistenza dei sintomi ischemici e se l'angioplastica può essere eseguita rapidamente (entro 90 minuti dall'ospedalizzazione del paziente) da operatori esperti e in centri ritenuti idonei alla procedura
Anche se non si ha una significativa riduzione della mortalità a 30 giorni rispetto a quelli trattati con terapia medica, si ha significativo aumento della sopravvivenza a sei mesi.
Classificazione In base alle alterazioni del tratto
ST all’ECG: IMA con soprasl. dell’ST (STEMI) IMA senza soprasl. dell’ST (NSTEMI)
Inoltre in base alla presenza o meno dell’onda Q di necrosi in :
IMA Q IMA non Q
Sindromi coronariche acute (SCA)
I pazienti con dolore toracico di tipo ischemico possono presentare o non all'ECG un sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte dei pazienti con sopraslivellamento del tratto ST svilupperà un infarto di tipo Q e solo una piccola parte un infarto non Q.
La maggior parte dei pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST, invece, svilupperà o angina instabile o IMA non Q, la cui diagnosi differenziale è resa possibile dal dosaggio sierico dei markers di necrosi miocardica e solo una piccola parte svilupperà, invece, un IMA Q