SISTEMA ENDOCRINOSISTEMA ENDOCRINO

HORMONAHORMONA SUSTANCIA QUIMICA LIBERADA A LA SUSTANCIA QUIMICA LIBERADA A LA

SANGRE.SANGRE. ALCANZA TODAS LAS CELULAS.ALCANZA TODAS LAS CELULAS. SON MENSAJEROS QUIMICOS SON MENSAJEROS QUIMICOS

REGULADORES DE EFECTOS REGULADORES DE EFECTOS BIOLOGICOS MULTIPLES.BIOLOGICOS MULTIPLES.

DE ACCION PARACRINA O DE ACCION PARACRINA O AUTOCRINA.AUTOCRINA.

DE DIVERSA ESTRUCTURA QUIMICA: DE DIVERSA ESTRUCTURA QUIMICA: PEPTIDICAS, AMINAS Y ESTEROIDEAS.PEPTIDICAS, AMINAS Y ESTEROIDEAS.

RECEPTORES HORMONALESRECEPTORES HORMONALES

ORGANIZACIÓN ORGANIZACIÓN ANATOMOFISIOLOGICA DEL SEANATOMOFISIOLOGICA DEL SE

GLÁNDULASGLÁNDULAS : EJMS: HIPOFISIS, : EJMS: HIPOFISIS, TIROIDES, SUPRARRENALES, OTROS.TIROIDES, SUPRARRENALES, OTROS.

ORGANOS Y TEJIDOSORGANOS Y TEJIDOS : PANCREAS, : PANCREAS, GÓNADAS, CORAZÓN, RIÑONES, GÓNADAS, CORAZÓN, RIÑONES, ESTÓMAGO, INTESTINO, ETC.ESTÓMAGO, INTESTINO, ETC.

QUE ES UN ORGANO BLANCO O QUE ES UN ORGANO BLANCO O CELULA DIANA?CELULA DIANA?

CLASIFICACIÓN DE LAS CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONASHORMONAS

SEGÚN SU SEGÚN SU SOLUBILIDADSOLUBILIDAD : : HIDROSOLUBLES ( catecolaminas) Y HIDROSOLUBLES ( catecolaminas) Y LIPOSOLUBLES (tiroideas).LIPOSOLUBLES (tiroideas).

ESTRUCTURA ESTRUCTURA QUÍMICAQUÍMICA .: AMINAS .: AMINAS BIÓGENAS ( TIROIDEAS); BIÓGENAS ( TIROIDEAS); ESTEROIDEAS ESTEROIDEAS

( TESTOSTERONA); PEPTIDICAS ( TESTOSTERONA); PEPTIDICAS (HIPOFISIARIAS)(HIPOFISIARIAS)

POR SU POR SU FUNCIÓNFUNCIÓN : DIGESTIVAS, : DIGESTIVAS, REPRODUCTIVAS, ETC.REPRODUCTIVAS, ETC.

INTEGRACIÓN HORMONALINTEGRACIÓN HORMONAL EFECTOS PERMISIVOS: LH/FSH: EFECTOS PERMISIVOS: LH/FSH:

TIROIDEAS: MADURACIÓN SEXUAL.TIROIDEAS: MADURACIÓN SEXUAL.

EFECTOS SINÉRGICOS: GLUCAGON/E: EFECTOS SINÉRGICOS: GLUCAGON/E: AUMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE AUMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE GLCGLC

EFECTOS EFECTOS ANTAGONISTAS:GH/INSULINA, LA ANTAGONISTAS:GH/INSULINA, LA PTH/CALCITONINA PTH/CALCITONINA

HIPOTÁLAMO-HIPOFISISHIPOTÁLAMO-HIPOFISIS

HORMONAS ADENOHIPOFISIARIASHORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

ADENOHIPOFISISADENOHIPOFISIS SECRETA HORMONAS DE AMPLIO SECRETA HORMONAS DE AMPLIO

ESPECTRO DE ACCIÓN.ESPECTRO DE ACCIÓN.

ENLACE INTEGRADOR SN-SE ENLACE INTEGRADOR SN-SE ATRAVÉS DE LAS HR Y HI ATRAVÉS DE LAS HR Y HI HIPOTALÁMICAS.HIPOTALÁMICAS.

SISTEMA PORTA-HIPOFISIARIO SISTEMA PORTA-HIPOFISIARIO ASEGURA EL TRANSPORTE DE LAS ASEGURA EL TRANSPORTE DE LAS HORMONAS.HORMONAS.

CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA ADENOHIPOFISISADENOHIPOFISIS

ADENOHIPOFISISADENOHIPOFISIS

VIA DE ACCION DE LA GHVIA DE ACCION DE LA GH

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA GHGH

INDUCCIÓN DEL CRECIMIENTOINDUCCIÓN DEL CRECIMIENTO .. *** AUMENTA EL CRECIMIENTO DE LAS*** AUMENTA EL CRECIMIENTO DE LASCELULAS.CELULAS. *** AUMENTA EL CREC. VISCERAL.*** AUMENTA EL CREC. VISCERAL. *** DISMINUYEN LA DEGRADACIÓN DE *** DISMINUYEN LA DEGRADACIÓN DE

PROTEÍNAS.PROTEÍNAS.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA GHEFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA GH

EFECTO DIABETÓGENO DE LA EFECTO DIABETÓGENO DE LA GHGH

1.1. ++++ GLUC.++++ GLUC.2.2. +++ INSULINA+++ INSULINA3.3. +++ LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS +++ LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS

BETA.BETA.4.4. ---- LA SEC. DE INSULINA---- LA SEC. DE INSULINA5.5. LA GH PUEDE PRODUCIR DM TIPO 2LA GH PUEDE PRODUCIR DM TIPO 2

ESTÍMULOS PARA LA ACCIÓN ESTÍMULOS PARA LA ACCIÓN DE LA GHDE LA GH

LIBERACION:LIBERACION: *HIPOGLUCEMIA*HIPOGLUCEMIA * AGL AUMENTADOS* AGL AUMENTADOS * aa AUMENTADOS* aa AUMENTADOS * Ejercicio* Ejercicio * SNAS: ESTRÉS* SNAS: ESTRÉS * DOPAMINA* DOPAMINA * SEROTONINA* SEROTONINA * SUEÑO PROF.* SUEÑO PROF. * HORMONAS AUMENTADAS: * HORMONAS AUMENTADAS:

GLUCAGON, ESTROGENOS GLUCAGON, ESTROGENOS Y ADHY ADH

INHIBICION:INHIBICION: * DEPRESION.* DEPRESION. * OBESIDAD* OBESIDAD * H. TIROIDEAS* H. TIROIDEAS * SUEÑO LIGERO* SUEÑO LIGERO * HORMONAS ELEVADAS: * HORMONAS ELEVADAS:

GLUCOCORTICOIDES.GLUCOCORTICOIDES.

REGULACION DE LA GHREGULACION DE LA GH

PATOLOGÍA RELACIONADA CON PATOLOGÍA RELACIONADA CON LA GHLA GH

ENANISMO HIPOFISIARIOENANISMO HIPOFISIARIO

GIGANTISMOGIGANTISMO

ACROMEGALIAACROMEGALIA

FACTORES QUE INDUCEN LA SECRECION DE ADH/OXITOCINA

ADH: SE LIBERA POR DOS ESTÍMULOS:

**** HIPOVOLEMIA **** HIPEROSMOLARIDAD

OXITOCINA: SE LIBERA POR: **** CONTRACCIONES UTERINAS. **** SUCCION DURANTE LA LACTANCIA.

NEUROHIPOFISIS: ADH Y OXITOCINA

SE PRODUCEN EN LOS NÚCLEOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO.

SE ALMACENAN EN LA NEUROHIPOFISIS.

LAS NEUROFISINAS PARTICIPAN EN EL TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DE LAS HORMONAS ADH Y OXITOCINA.

REGULACION DE LA SECRECION DE LA ADH O

VASOPRESINA

REGULACION DE LA ADHREGULACION DE LA ADH

REGULACION DE LA SECRECION DE LA

OXITOCINA LA OXITOCINA ESTIMULA LAS

CONTRACCIONES DE LA MUSCULATURA LISA DEL UTERO.

SE LIBERA GRANDES CANTIDADES JUSTO ANTES DEL PARTO.

LOS IMPULSOS NERVIOSOS ESTIMULAN LA LIBERACION DE LA OXITOCINA.

MAYOR NUMERO DE CONTRACCIONES MÁS OXITOCINA, RETROALIMENTACION POSITIVA.

HISTOLOGIA DE LA GLÁNDULA HISTOLOGIA DE LA GLÁNDULA TIROIDESTIROIDES

SINTESIS DE LAS HORMONAS SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEASTIROIDEAS

MECANISMO DE ACCION: MECANISMO DE ACCION: UNION A RECEPTORES UNION A RECEPTORES

NUCLEARESNUCLEARES

SINTESIS DE LAS HORMONAS SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEASTIROIDEAS

1. CAPTACION DE 1. CAPTACION DE YODURO.YODURO.

2. OXIDACION DEL I2. OXIDACION DEL I

3. EXOCITOSIS DE LA 3. EXOCITOSIS DE LA TIROGLOBULINATIROGLOBULINA

4. YODACION DE TGB4. YODACION DE TGB

5. ACOPLAMIENTO5. ACOPLAMIENTO

6. ENDOCITOSIS6. ENDOCITOSIS7. HIDRÓLISIS DE LA 7. HIDRÓLISIS DE LA

TIROGLOBULINATIROGLOBULINA8. LIBERACION DE T3 8. LIBERACION DE T3

Y T4Y T49. DEYODACION DE 9. DEYODACION DE

MIT Y DITMIT Y DIT10. RECICLAJE DEL I10. RECICLAJE DEL I

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEASHORMONAS TIROIDEAS

METABOLISMO:METABOLISMO: ++ SINTESIS DE PROTEÍNAS++ SINTESIS DE PROTEÍNAS

++ EL USO DE LA GLC PARA ++ EL USO DE LA GLC PARA GENERARGENERAR

ATP ATP ++ LA LIPOLISIS++ LA LIPOLISIS -- LOS NIVELES DE COLESTEROL-- LOS NIVELES DE COLESTEROL FAVORECE LA CAPTACION DE OFAVORECE LA CAPTACION DE O22

EFECTOS FISIOLOGICOS DE EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEASLAS HORMONAS TIROIDEAS

CONSUMO DE OXIGENO Y MBCONSUMO DE OXIGENO Y MB

METABOLISMO CELULARMETABOLISMO CELULAR

CRECIMIENTO Y DESARROLLOCRECIMIENTO Y DESARROLLO

GLANDULA TIROIDES: GLANDULA TIROIDES: CALCITONINA- CTCALCITONINA- CT

SEGREGADA POR LAS CELULAS SEGREGADA POR LAS CELULAS PARAFOLICULARES.PARAFOLICULARES.

ES ESTIMULADA POR UNA ES ESTIMULADA POR UNA HIPERCALCEMIA.HIPERCALCEMIA.

INHIBE LA RESORCION OSEA.INHIBE LA RESORCION OSEA. ANTAGONIZA LOS EFECTOS DE LA ANTAGONIZA LOS EFECTOS DE LA

PTH.PTH. SE UTILIZA PARA TRATAR LA SE UTILIZA PARA TRATAR LA

OSTEOPOROSIS.OSTEOPOROSIS.

PATOLOGIAS RELACIONADASPATOLOGIAS RELACIONADASCON LAS H. TIROIDEASCON LAS H. TIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO: ENF. DE GRAVESHIPERTIROIDISMO: ENF. DE GRAVES

HIPOTIROIDISMO:HIPOTIROIDISMO: ** CRETINISMO: FETAL O LACTANTE.** CRETINISMO: FETAL O LACTANTE.

** MIXEDEMA: ADULTO** MIXEDEMA: ADULTO

ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE GRAVESGRAVES

BOCIOBOCIO

CRETINISMOCRETINISMO

ENF. DE GRAVESENF. DE GRAVES

REGULACION DE LA REGULACION DE LA SECRECION DE LAS SECRECION DE LAS

HORMONAS TIROIDEASHORMONAS TIROIDEAS

GLÁNDULA GLÁNDULA PARATIROIDESPARATIROIDES

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAEFECTOS FISIOLOGICOS DE LAHORMONA PARATIROIDEA O HORMONA PARATIROIDEA O

PTHPTH HUESOHUESO : AUMENTA EL # Y ACTIVIDAD : AUMENTA EL # Y ACTIVIDAD

DE LOS OSTEOCLASTOS.DE LOS OSTEOCLASTOS. RENALRENAL : AUMENTA LA REABSORCION : AUMENTA LA REABSORCION

DE CALCIO A NIVEL DEL TCD. INHIBE DE CALCIO A NIVEL DEL TCD. INHIBE LA REABSORCION DEL FOSFATO. LA REABSORCION DEL FOSFATO. ESTIMULA LA FORMACIÓN DEL ESTIMULA LA FORMACIÓN DEL CALCITRIOL.CALCITRIOL.

INTESTINO.INTESTINO. AUMENTA LA AUMENTA LA ABSORCION DE CALCIO EN EL TD.ABSORCION DE CALCIO EN EL TD.

EFECTO NETO: ++ CALCIO y Mg, EFECTO NETO: ++ CALCIO y Mg, --FOSFATO--FOSFATO

BALANCE ENDOCRINO DEL CALCIOBALANCE ENDOCRINO DEL CALCIO

REGULACION DE LA PTHREGULACION DE LA PTH

PATOLOGIA DE LA PATOLOGIA DE LA PARATIROIDESPARATIROIDES

TETANIATETANIA : DEFICIENCIA DE CALCIO.: DEFICIENCIA DE CALCIO.

OSTEITIS FIBROSA QUISTICAOSTEITIS FIBROSA QUISTICA : +++ : +++ PTH PERDIDA EXCESIVA DE IONESPTH PERDIDA EXCESIVA DE IONES

ADENOMA EN LA PARATIROIDESADENOMA EN LA PARATIROIDES : : TUMOR NO MALIGNO EN LA TUMOR NO MALIGNO EN LA GLÁNDULA.GLÁNDULA.

GLANDULAS SUPRARRENALESGLANDULAS SUPRARRENALES

HIPOTALAMO-HIPOTALAMO-ADENOHIPOFISIS ADENOHIPOFISIS

–GLÁNDULAS –GLÁNDULAS SUPRARRENALESSUPRARRENALES

CORTEZA SUPRARRENALCORTEZA SUPRARRENAL PORCION MÁS EXTERNA DE LA PORCION MÁS EXTERNA DE LA

GLANDULA: 80%. TIENE TRES ZONAS:GLANDULA: 80%. TIENE TRES ZONAS: GLOMERULARGLOMERULAR : :

MINERALOCORTICOIDES. EJM: MINERALOCORTICOIDES. EJM: ALDOSTERONAALDOSTERONA

FASCICULADAFASCICULADA : GLUCORTICOIDES. : GLUCORTICOIDES. EJM EJM CORTISOLCORTISOL , CORTICOSTERONA, , CORTICOSTERONA, CORTISONA.CORTISONA.

RETICULARRETICULAR : GONADOCORTICOIDES: GONADOCORTICOIDES

REGULACION DE LA REGULACION DE LA ALDOSTERONAALDOSTERONA

REGULACION DE LA REGULACION DE LA ALDOSTERONAALDOSTERONA

CORTEZA SUPRARRENAL: CORTEZA SUPRARRENAL: ENFERMEDADESENFERMEDADES

HIPOSECRECIÓN DE HIPOSECRECIÓN DE MINERALOCORTICOIDES: E. ADDISON.MINERALOCORTICOIDES: E. ADDISON.

NO PEODUCE ALDOSTERNOA NI CORTISOL.NO PEODUCE ALDOSTERNOA NI CORTISOL. DISMINUCIÓN DEL LECDISMINUCIÓN DEL LEC HIPONATREMIAHIPONATREMIA HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA POCA RESISTENCIA AL ESTRÉSPOCA RESISTENCIA AL ESTRÉS LETARGO MENTAL, ETC.LETARGO MENTAL, ETC.

CORTEZA SUPRARRENALCORTEZA SUPRARRENAL

HIPERSECRECIÓN DE CORTISOLHIPERSECRECIÓN DE CORTISOL . E, . E, DE DE CUSHING.CUSHING.

ACUMULACIÓN SELECTIVA DE ACUMULACIÓN SELECTIVA DE GRASA.GRASA.

PÉRDIDA DE MUSCULATURAPÉRDIDA DE MUSCULATURA SUSCEPTIBLE A INFECCIONESSUSCEPTIBLE A INFECCIONES DISMINUCIÓN DE RESISTENCIA AL DISMINUCIÓN DE RESISTENCIA AL

ESTRÉSESTRÉS

GONADOCORTICOIDES GONADOCORTICOIDES SUPRARRENALES: ANDROGENOS SUPRARRENALES: ANDROGENOS

Y ESTROGENOSY ESTROGENOS SU PRODUCCION ES MINÍMA SU PRODUCCION ES MINÍMA

COMPARADA CON LAS GÓNADAS.COMPARADA CON LAS GÓNADAS. REGULADOS POR LA ACTH.REGULADOS POR LA ACTH. MINÍMA ACTIVIDAD BIOLÓGICA.MINÍMA ACTIVIDAD BIOLÓGICA. +++ EN VARONES: S. +++ EN VARONES: S.

ADRENOGENITALADRENOGENITAL +++ EN MUJERES: GENERA CALVICIE, +++ EN MUJERES: GENERA CALVICIE,

BARBA, VOZ GRAVE.BARBA, VOZ GRAVE.

EFECTOS FISIOLOGICOS EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOLDEL CORTISOL

REGULACION DEL REGULACION DEL CORTISOLCORTISOL

CONCENTRACIONES DE CONCENTRACIONES DE CORTISOLCORTISOL

MEDULA SUPRARRENAL

ADRENALINA

NORADRENALINA

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS

CATECOLAMINAS METABOLISMO DE LOS

CARBOHIDRATOS: ESTIMULA LA GLUCOGENOLISIS, LA GLUCONEOGENESIS.

PROMUEVE LA LIPOLISIS. ACCIONES CARDIOVASCULARES:

AUMENTA LA FC, LA FUERZA DE CONTRACCION, GC, Pa.

FACTORES QUE INDUCEN LA LIBERACION DE NA Y A

MIEDO

TRAUMATISMO

EJERCICIO INTENSO

ANOXIA

HIPOVOLEMIA

HIPOTERMIA

HIPOTENSION

HIPOGLUCEMIA

ANATOM0FISIOLOGIA DEL PANCREAS

PANCREAS ENDOCRINOISLOTES PANCREATICOS

CELULAS PANCREATIC

AS

REGULACION DE LA GLUCREGULACION DE LA GLUC

EFECTO FISIOLOGICO DE LA INSULINA

HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSULINA

ANABOLICA PRINCIPALES ORGANOS BLANCO: HÍGADO,

MÚSCULO Y TEJIDO ADIPOSO. ESTIMULA LA CAPTACIÓN TISULAR DE

GLUCOSA. CRECIMIENTO, REGENERACIÓN TISULAR Y

REMODELADO OSEO. CONC. DE POTASIO, FOSFATO Y Mg AUMENTA LA TERMOGENESIS

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA

HORMONA INSULINA DIABETES TIPO I: DEFICIENCIA DE

INSULINA, AUTOINMUNE, RECEPTORES BETA DESTRUÍDOS.

DIABETES TIPO II: RECEPTORES DEFECTUOSOS Y PRODUCCION DE INSULINA DEF.

HIPERINSULINISMO: CONSECUENCIA DE UN ADENOMA DE LAS CÉLULAS BETA.

ÓRGANOS Y TEJIDOS ENDOCRINOS

CORAZON: FAN RIÑONES: ERITROPOYETINA TEJIDO ADIPOSO: LEPTINA HIGADO : SOMATOMEDINAS G. PINEAL: MELATONINA ESTÓMAGO: GASTRINA TIMO: TIMOSINA, TIMOPOYETINA

ORGANOS Y TEJIDOS ENDOCRINOS

OVARIOS: 17- BETA ESTRADIOL; PROGESTERONA

TESTÍCULOS: TESTOSTERONA INTESTINO DELGADO: SECRETINA,

COLESTOCININA (CKK) PIEL: 1,25 DIHIDROXIVITAMINA D3