Nama : Ruri Gustiyanti

Npm : 1102011248

LI 1 MM Anatomi Hepar

LO 1.1 Makroskopik

Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. (Gambar 2).Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragmadextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentangke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Permukaan atas hepar yangcenderung melengkung di bawah kubah diaphragma.Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondriaca dextra. Hepar berteksturlunak, lentur dan memiliki berat 1400 gr pada orang dewasa.

Perdarahan:Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena

hepaticadan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng selhati yang menyebar dari vena sentralis seperti jeruji roda. Masing –masing lempeng hatitebalnya dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yangmengalir ke ductus biliaris ke dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yangberdekatan.Di dalam septum terdapat vena porta kecil yang menerima darah terutama dari venasaluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini darah mengalir ke sinusoid hatigepeng dan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke venasentralis. Dengan demikian, sel hepar terus-menerus terpapar dengan darah vena porta.Arteriol hati juga ditemukan di dalam septum interlobaris. Arteriol ini menyuplai daraharteri ke jaringan septum di antara lobulus yang berdekatan, dan banyak juga arteriol kecilyang mengalir langsung ke sinusoid hati, paling sering berlokasi pada sepertiga jarak keseptum interlobaris

LO 1.2 MIkroskopik

LI 2 MM Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratDalam metabolisme karbohidrat, hati melakukan fungsi berikut ini :

a. Menyimpan glikogen dalam jumlah besarb. Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosac. Glukoneogenesisd. Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme

karbohidratHati terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.Penyimpanan glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasiglukosa darah mulai turun terlalu rendah. Fungsi ini disebut sebagai fungsi penyanggaglukosa hati. Pada orang dengan fungi hati yang buruk, konsentrasi glukosa darah setelah memakan makanan tinggi karbohidrat dapat meningkat dua atau tiga kali lebih tinggi dibandingkan pada orang dengan fungsi hati yang normal. Glukoneogenesis dalam hati juga penting untuk mempertahankan konsentrasi normalglukosa darah, karena glukoneogenesis hanya terjadi secara bermakna apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun di bawah normal. Pada keadaan demikian, sejumlah besar asam amino dan gliserol dari trigliserida diubah menjadi glukosa, dengan demikian membantu mempertahankan konsentrasi glukosa darah yang relatif normal.

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemakAsam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a. Senyawa 4 karbon – Keton Bodiesb. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

14c. Pembentukan kolesterol.d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipidKira-kira 80% kolesterol yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu,

yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalamlipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Fosfolipid juga disintesisdi hati dan terutama ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya, fosfolipid dan kolesterol,digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan bermacam macamzat kimia yang penting untuk fungsi sel. Setelah lemak disintesis di hati, lemak ditranspor dalam lipoprotein ke jaringan lemakuntuk di simpan.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinHati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.Fungsi hati yang penting dalam metabolisme protein adalah:

a. Deaminasi asam aminob. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuhc. Pembentukan protein plasmad. Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino

Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum asam amino dapat dipergunakan untuk energy atau diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Sejumlah kecil deaminasi dapat terjadi di jaringan tubuh lain, terutam di ginjal, tetapi hal ini tidak penting di bandingkan deaminasi asam amino di dalam hati. Pembentukan ureum oleh hati mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh. Sejumlah besar amonia dibentuk melalui proses deaminasi, dan jumlahnya masih ditambah oleh pembentukan bakteri di dalam usus secara kontinu dan kemudian diabsorbsi ke dalam darah. Oleh karena itu, bila hati tidak membentuk ureum, knsentrasi amino plasma meningkat dengan cepat dan menimbulkan koma hepatic dan kematian. Penurunan aliran darah yang besar melalui hati yang kadangkala terjadi bila timbul pintasan antara vena cava, dapat menyebabkan jumlah amonia yang berlebihan dalam darah, suatu keadaan yang sangat toksik Sel hati menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein plasma. Sisa gamma globulin adalah antibodi yang dibentuk terutama oleh sel plasma dalam jaringan limfe tubuh. Hati mungkin dapat membentuk protein plasma pada kecepatan maksimum 15 sampai 50 gram/hari oleh karena itu, bahkan jika tubuh kehilangan sebanyak separuh protein plasma, jumlah ini dapat digantikan dalam waktu 1 atau 2 minggu. Hal ini menarik terutama bahwa kehilangan protein plasma menimbulkan mitosis sel hati yang cepat dan pertumbuhan hati menjadi lebih besar; pengaruh ini digandakan oleh kecepatan pengeluaran protein plasma sampai konsentrasi plasma kembali normal. Diantara fungsi hati yang paling penting adalh kemampuan hati untuk membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyawa kimia lain yang penting dari asam amino. Misalnya, yang disebut asam amino nonesensial dapat disintesis semuanya dalam hati.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengankoagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitaminSemua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.

6. Hati menyimpan Besi Dalam Bentuk FerritinSebagian besi dalam tubuh biasanya di simpan di hati dalam bentuk ferritin. Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang akan bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan,bila besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar yang rendah, maka ferritin akan melepaskan besi. Dengan demikian, system apoferritin hati bekerja sebagai penyangga besi darah dan juga sebagai media penyimpanan besi.

7. Fungsi hati sebagai detoksikasiHati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kuppfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.

9. Fungsi hemodinamikHati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

10. Fungsi sekresi empedu oleh hatiSalah satu dari berbagai fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu , normalnya antara 600 dan 1000 ml/hari. Empedu melakukan dua fungsi penting, yaitu :

a. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorbs lemak, bukan karena enzim dalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak, tetapi karena asam empedu dalam empedu melakukan dua hal, yaitu :- Asam empedu membantu mengelmusikan partikel-partikel lemak yang besar

dalam makanan menjadi banyak partikel kecil, permukan partikel tersebut dapat disersng oleh enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, dan

- Asam empedu membantu absorbs produk akhir lemak yang telah dicerna melalui membrane mukosa intestinal.

- Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah. Hal ini terutama meliputi bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol.

Hati (hepar) adalah kelenjar besar berwarna merah gelap terletak di bagian atas abdomen sisi kanan. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Lobulus sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar. Masing-masing lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. (Dorland, 2006; Guyton, 1998)

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. (Guyton, 1998)

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lainnya. Dalam metabolsime karbohidrat fungsi hati: (1) menyimpan glikogen; (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati: (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda. (Guyton, 1998)

Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin aadalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati. (Guyton, 1998)

Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.

Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.

Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik

lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.

1. Fase Prahepatika. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg

berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang

berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

2. Fase Intrahepatika. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara rinci dan

pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Fase PascahepatikEkskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

LI 3 MM Hapatitis ALO 3.1 Definisi

Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A.

LO 3.2 EtiologiVirus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA)

yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

LO 3.3 EpidemiologiEpidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai

berikut :Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

1. Variasi musim dan geografiDidaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musimanyang puncaknyabiasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insidenyang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemiksiklikberulang setiap 5-10 tahun sekali.

2. Usia insidenSemua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini,higienitaslingkungan juga sangat berpengarus terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehinggalebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negaramediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.

3. Kelompok resiko tinggiKelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan, pekerjasanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempatdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberaparumah tahanan.

LO 3.4 Patofisiologis

LO 3.5 ManifestTanda-tanda dan gejala:

1. Fase preikterus: Gejala – gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan)

2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas

3. Fase ikterus: Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka tidak mengalami jaundice (kuning).

1. inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

2. fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.

3. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

4. masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

LO 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding1. Diagnosis

a. AnamnesisGejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam.

Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap.  Saat ini, gejala prodromal berkurang.  Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik.

b. Pemeriksaan fisisKeadaan umum: sebagian besar sakit ringan.Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya.

c. Pemeriksaan Penunjang - Virus marker

IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

- Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

2. Diagnosis BandingDiagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa,

sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

LO 3.7 PenatalaksanaanPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar

SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

LO 3.8 KomplikasiHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya

sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

LO 3.9 PrognosisPrognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi

sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.

LO 3.10 Pencegahan

4. VaksinasiTersedia vaksin yang aman dan efektif terhadap hepatitis A. Vaksin ini mungkin memakan waktu sampai dua minggu untuk memberikan perlindungan. Vaksinasi direkomendasikan untuk kelompok-kelompok berikut yang menghadapi risiko lebih tinggi: - orang yang berkunjung ke negara di mana hepatitis A umum terjadi

(kebanyakan negara sedang membangun) - orang yang sering berkunjung ke masyarakat pribumi di luar kota dan daerah

terpencil - pria yang berhubungan kelamin dengan pria - petugas penitipan anak siang hari dan prasekolah - penyandang cacat intelektual dan penjaganya - beberapa petugas kesehatan yang bekerja dalam atau dengan masyarakat

pribumi - petugas saliran - tukang leding - pengguna narkoba suntik - pasien yang menderita penyakit hati kronis - penderita hemofilia yang mungkin menerima konsentrat plasma terkumpul.

5. Apa lagi yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis A?Semua orang harus selalu mencuci tangan dengan baik dengan sabun dan air mengalir selama sekurang-kurangnya 10 detik dan dikeringkan dengan handuk bersih: - setelah menggunakan kakus - sebelum makan - sebelum menykan makanan atau minuman - setelah menyentuh benda seperti lampin dan kondom.

6. Apa saja yang dapat dilakukan untuk mencegah dari menginfeksi orang lain? Jika Anda menderita hepatitis A, di samping mencuci tangan Anda dengan bersih, Anda harus menjauhi dari kegiatan berikut ketika dapat menularkan penyakit (yaitu, sampai sekurang-kurangnya seminggu setelah timbulnya penyakit kuning):

- JANGAN mempkan makanan atau minuman untuk orang lain - JANGAN menggunakan alat makan atau alat minum yang sama dengan

orang lain - JANGAN menggunakan seprai dan handuk yang sama dengan orang lain - jangan berhubungan kelamin - cuci alat makan dalam air bersabun, dan cuci seprai dan handuk dengan

mesin cuci. 7. Orang berikut yang menderita hepatitis A harus tidak menghadiri tempat kerja atau

sekolah ketika dapat menularkan penyakit: - orang yang mengendalikan makanan atau minuman - orang yang pekerjaannya melibatkan hubungan pribadi secara dekat,

misalnya petugas penitipan anak dan petugas kesehatan - staf, anak-anak dan kaum remaja harus tidak menghadiri fasilitas penitipan

anak atau sekolah ketika dapat menularkan penyakit - semua pasien harus bertanya kepada dokternya sebelum kembali bekerja

atau bersekolah.