Struktur dan Mekanisme Kerja Sistem KardiovaskularKelompok A9Rilus Salawane (102010086)Robert Tupan Us Abatan (102012335)Jessica Prissilya Wattimena (102013005)Mawar Makmaker (102013144)Evita Jodjana (102013201)Christianto(102013234)Amanda Damayanti Pabisa (102013265)

Augustinus Yohanes Karni Lando (102013341)Diravita Caroline(102013425)Charles Ting Cheng Zhi (102013485) Jois Brigita Sombo (102013547)Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Kebun Jeruk, Jakarta Barat

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung dan pembuluh darah adalah satu kesatuan yang tidak dapat dipisahkan. Apabila salah satunya mengalami gangguan maka akan mempengaruhi yang lainnya. Kedua sistem ini memiliki peranan yang penting bagi tubuh kita. Seseorang dikatakan masih hidup jika jantungnya masih dapat berdetak, seseorang bisa saja masih hidup jika otaknya mati, tapi seseorang akan mati jika jantungnya yang mati. Untuk itulah sangat penting jantung untuk terus bekerja yang diperankan oleh siklus jantung dan dipengaruhi oleh kerja enzim. Sedangkan sitem sirkulasi atau peredaran darah disini berfungsi untuk mengedarkan nutrisi dan oksigen bagi. Jadi dapat dikatakan sistem kardiovaskular adalah sistem transport dalam tubuh yang berfungsi menghantarkan oksigen, berbagai nutrisi, elektrolit, dan air ke seluruh tubuh dan membawa sisa hasil metabolisme tubuh ke alat-alat ekskresi. Selain itu juga membawa panas yang merupakan hasil metabolisme ke seluruh tubuh dan membawa hormon dari kelenjar endokrin ke organ-organ sasaran

BAB II

ISI

A. Anatomi Sistem Kardiovaskuler.

1.PerikardiumPerikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa (lapisan parietal) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseral). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietal dan viseral, yaitu:1,3a. Sinus transversus: terletak antara vena cava superior dan atrium kiri di posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di anterior.

b. Sinus obliqus: di belakang atrium kiri, sinus dibatasi oleh vena kava inferior dan vena pulmonalis.

Pasokan darah perikardium berasal dari cabang-cabang arteri pericardiacophrenicus dari arteri thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan pareital dari perikardium serosa dipersarafi oleh N.phrenicus.12.Permukaan jantung

Permukaan anterior (sternocostalis) terdiri dari atrium kanan, sulcus atrioventricular, ventricel kanan, segaris tipis ventricel kiri, dan auricula atrium kiri. Permukaan inferior (diafragmatica) terdiri dari atrium kanan, sulcus atrioventricular, dan kedua ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan posterior (basalis) terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat vena pulmonalis.1-33.Bilik-bilik jantung

a.Atrium kananAtrium kanan menerima darah deoksigenasi dari vena cava inferior di bawah dan vena cava superior di atas, menrima darah dari sinus coronarius pada bagian bawahnya. Ujung atas atrium menonjol ke bagian kiri vena cava superior menjadi auricula dextra. Pada atrium kanan terdapat sulcus terminalis yang merupakan sulcus vertikal di petmukaan luar atrium. Sulcus ini berhubungan internal dengan crista terminalis (suatu tonjolan otot yang memisahkan lapisan otot polos atrium yang berasal dari sinus venosus) dari bagian lain atrium (berasal dari atrium fetus sejati). Pada bagian lain atrium terdapat tonjolan otot horizontal yang disebut dengan M.pectinatus. Diatas sinus coronarius, septum interatrial membentuk dinding posterior . Depresi septum maka terbentuk fossa ovalis yang tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum primum fetal. Tonjolan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili septum sekundum. Kegagalan penyatuan septum primum dengan septum sekundum menyebabkan menetapnya foramen ovale namun selama kedua septa saling bertindihan, tidak terjadi sisabilitas fungsional. Foramen yang menetap menyebabkan terjadinya pirau kanan-kiri.1-3b.Ventrikel kanan

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis. Bagian tepi daun katup melakat pada corda tendinae yang akhirnya melekat ke M.papilaris. Musculus ini merupakan proyeksi kelompok otot dinding ventrikel. Dinding ventrikel kanan lebih tebal dati atrium namin tidak setebal dinding ventrikel kiri. Dinding ini mengandung kelompok massa otot yang disebut trabecula carne. Suatu kelompok menonjol ke depan dari septum interventricular ke dinding anterior. Kelompok otot ini disebut pita moderator dan penting dalam konduksi implus karena mengandung cabang kanan dari nodus atrioventricular.Pada ventrikel kanan terdapat infidibulum yang merupakan traktus aliran keluar yang berdinding halus di ventrikel kanan. Katup pulmonal terletak di bagian puncak infudibulum. Katup ini terdiri dari tiga daun katup semilunaris. Darah mengalir melalui katup dan menuju ke arteri pulmonalis melalui truncus pulmonalis dan megalami oksigenisasi di paru-paru.1-3c.Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari keempat vena pulmonalis yang mengalir ke posterior. Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota badan atrial. Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis. Katup mitral yang terdapat pada atrium kiri menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.1-3d.Ventrikel kiri

Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenisasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Proyeksi trabecula carne dari dinding dengan M.papilaris melekat ke tepi daun katup mitral melalui corda tendinae. Vestibulum adalah bagian berdinding halus dari ventrikel kiri yang terletak di bawah katup aorta dan terdiri dari saluran keluar.1-34.Katup-katup jantung

Fungsi katup adalah untuk mempertahankan aliran darah tetap satu arah. Katup pada jantung terdiri dari:1-3a.Katup mitral (bikuspidalis) dan trikuspidalis letaknya mendatar. Selama sistolik ventrikel tepi daun katup yang bebas saling menyentuh dan adanya tarikan corda mencegah terjadinya elevesi. M.papilaris bisa mengalami ruptur sebagai komplikasi infark miokard. Secara klinis terdengar sebagai murmur sistolik yang menandai adanya aliran regurgitasi darah dari ventrikel ke atrium.b.Katup aorta dan pulmonal terdiri dari tiga daun katup semilunar yang berbentuk cangkir. Selama diastolik ventrikel tekanan darah yang ada di atas katup menyebabkan terjadinya pengisian dan kemudian penutupan katup.

Sulcus antara keempat bilik jantung menunjukkan tempat dengan regangan terkecil selama sistol, dan oleh karena itu, merupakan tempat dimana sebagain besar pembuluh yang memasok darah ke jantung berada.

5.Pasokan darah arteri ke jantung

A.koronaria memasok jantung dengan darah teroksigenasi.A.koronaria adalah arteri ujung fungsional sehingga bila terjadi sumbatan total, miokardium yang mendapat darah dari arteri yang tersumbat mengalami kekurangan darah. Bila lumen pembuluh menyempit perlahan-lahan akibat perubahan ateromatosa pada dindingnya, pasien mengeluh nyeri dada yang semakin bertambah saat aktivitas (angina). Pada keadaan ini tuntutan kerja miokardium yang meningkat tidak diatasi oleh kontrol farmakologis, bisa diatasi dengan dilatasi atau pembedahan bypass (cangkok bypass a.koronaria) arteri yang megalami stenosis. Prosedur bypass biasanya dilakukan menggunakan v. saphena magna yang dibalikkan dan dilakukan anastomosis dengan aorta proksimal kemudian di distal dengan a.koronaria di atas stenosis. Penyakit jantung iskemik adalah penyebab utama kematian di dunia barat sehingga pengetahuan menyeluh mengenai anatomi koroner menjadi sangat penting.1,2Asal arteri koroner adalah sebagai berikut:

a. A.koronaria sinistra keluar dari sinus aorta tepat di atas daun posterior kiri katup aorta.b. A.koronaria dextra keluar dari sinus aorta tepat di atas daun anterior katup aorta.

Terdapat banyak variasi ukuran dan zona distribusi a.koronaria. Misalnya, pada beberapa orang cabang interventrikular posterior dari a.koronaria dextra lebih besar dan memasok darah ke sebagian besar ventrikel kiri sedangkan pada sebagian besar orang bagian ventrikel ini mendapat darah dari cabang interventrikular anterior a.koronaria sinistra.1,2

6.Drainase vena jantung

Sistem drainase vena jantung di antaranya adalah vena yang berjalan bersama a.koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan di atas pintu vena cava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari arteri koronaria sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti arteri interventrikular posterior dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang mengikuti arteri marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir sebagian besar dari darah vena jantung. Vv. Cordis minimi merupakan vena-vena kecil yang langsung mengalir ke dalam bilik-bilik jantung. Vv. Cordia anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan.1,27.Persarafan jantung

Jantung menerima persarafan simpatis dan parasimpatis sehingga denyut jantung bisa dikendalikan sesuai kebutuhan. Persarafan simpatis berasal dari ganglia simpatis cervicalis dan thoracalis atas melalui plexus cordis superficialis dan profunda. Persarafan parasimpatis berasal dari N.vagus.1-38.Vaskularisasi dan sistem limfatik extremitas inferior

Pembuluh nadi extremitas inferior: Extremitas inferior diperdarahi oleh A.femoralis yang merupakan lanjutan dari A.iliaca externa. Setelah melewati canalis adductorius, A.femoralis selanjutnya disebut sebagai A.poplitea. Cabang-cabang A.femoralis adalah sebagai berikut:4

a.Cabang superficial

A.epigastrica superficialis yang berjalan ke arah cranialis ke dinding perut

A.circumflexa ilium superficialis menuju ke arah lateralis sejajar dengan ligamentum inguinale

Aa.pudendae externa, mengurus genitalia externa.

b.Cabang profunda

A.profunda femoris, cabang-cabang terbesar yang memberi darah pada sebagian besar tungkai atas. Cabang-cabang Aa. Profunda femoris adalah: A. circumflexa femoris medialis menuju ke otot-otot adductor dan ke articulatio coxae, Ramus profundus mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang A.glutea superior dan inferior, A.circumflexa femoris lateralis yang berjalan ke arah lateral dan bercabang menjadi ramus ascenden dan descendens, Aa. Perforantes yang membelok ke arah femoris medialis dan menembus otot-otot adductor untuk mencapai bagain posterior tungkai atas. A.genus suprema yang dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian menembus membrana vasto-adductoria bagian distal, bersama N. saphenus, dan akhirnya ikut membentuk rete articulare genu (dengan beranastomosis dengan A.genus superior medialis)

A.poplitea, yakni lanjutan A. femoralis, mempercabangkan A.genus superior medialis, lateralis, media, Aa. surales, A. genus inferior medialis dan lateralis. Kemudian pembuluh tersebut bercabang menjadi dua yakni:4a) A.tibialis anterior: melalui lobang di dalam membrana interossea dan mencapai begaian anterior tungkai bawah dimana dipercabangkan A.recurrens tibialis posterior dan anterior.

b) A.tibialis posterior yang mempercabangkan ramus fibularis untuk rate articularis genus dan A.peronea.Di jaringan subkutan di bagian anterior dapat ditemukan V. saphena magna, yang fossa ovalis menembus fascia cribosa dan bermuara ke dalam V.femoralis. Selain pembuluh ini terdapat pula beberapa pembuluh darah balik lain, yang membelok ke dalam fossa ovalis, yakni V. epigastrica superficialis, V. circumflexa ilium superficialis, Vv. Pudendae externa. Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan pembuluh nadi yang sesuai dengan namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oleh 2 pembuluh balik kecuali A. profunda femoris yang hanya mempunyai satu V.profunda femoris, dan A.femoralis.4

Pada tungkai atas dapat ditemukan pembuluh-pembuluh getah bening dangkal dan dalam. Pembuluh ini menyalurkan isinya ke dalam kelenjar-kelenjar getah bening yang terletak di regio subinguinalis.4a) Nodi lymphatici subinguinalis superficiales yang terletak dangkal dan menampung pembuluh-pembuluh getah bening dangkal, dapat dibagi menjadi 2 golongan:

Tractus verticalis: kelenjar-kelenjar golongan ini teratur sejajar dengan porors tungkai atas dan merupakan kelenjar-kelenjar regional untuk tungkai.

Tractus horizontal: kelenjar-kelenjar golongan ini teratur sejajar dengan ligamentum inguinale dan menampung getah bening dari genitalia externa, perineum, anus, bagian kaudalis dinding perut dan bagian laterlais pangkal paha dan regio glutea.b) Nodi lymphatici subinguinalis profunda yang menampung pembuluh-pembuluh getah bening dari nodi lymphatici subinguinalis superficialis

Kulit daerah regio glutea tebal dan berhubungan erat dengan fascia dengan perantaraan serabut-serabut jaringan ikat dalam subcutis. Di antara jaringan ikat ini terletak jaringan lemak, sehingga jaringan lemak subcutan ini seolah-olah teratur dalam kotak-kotak jaringan ikat. Pembuluh-pembuluh nadi dan pembuluh-pembuluh balik subcutan hanya kecil. Pembuluh-pembuluh getah bening menyalurkan isinya ke dalam lymphatici subinguinales superficiales. Pembuluh-pembuluh dan saraf-saraf di regio glutea berasal dari rongga panggul dan mencapai daerah ini melewati foramen suprapiriforme dan foramen infrapiriforme. A.dan V. glutea inferior dan N.gluteus inferior terletak medialis terhadap N.ischiadicus. A.dan V. pudenda interna dan N. pudendus keluar dari rongga panggul di bagian medial foramen infrapiriforme, kemudian membelok ke arah medial foramen ischiadicum minus mencapai fossa ischiorectalis. A.glutea inferior mempercabangkan A. committans nervi ischiadici yang mengikuti N.ischiadicus dan memegang peranan penting dala pembentukan peredaran darah kolateralis pada penyumbatan A. femoralis.4Pada ujung-ujung distal poplitea, A.poplitea bercabang menjadi:4 A. tibialis anterior: menembus membrana interossea dan tiba di regio cruris anterior, dimana pembuluh ini menuju ke arah distal dan di sisi lateral M. tibialis anterior. Cabang-cabangnya adalah A. recurrens tibialis anterior, A. recurrens tibialis posterior, A. malleolaris medialis anterior dan A. malleolaris lateralis anterior dan berakhir sebagai A. dorsalis pedia.

A. tibialis posterior mempercabangkan ramus fiburalis untuk rete articularis genus dan A.peronea, lalu berjalan di bawah arcus tendineus M.soleus dan dengan demikian terletak antara lapisan otot-otot flexor dangkal dan lapisan otot-otot flexor dalam. Cabng-cabangnya adalah A. malleolaris medialis posterior, ramus calcaneus medialis posterior bercabang dua dan berakhir sebagai A. plantaris medialis dan A. palntaris lateralis, A.peronea mengikuti fibula ke distalis, tertutup oleh M. flexor hallucis longus. Di malleolus lateralis pembuluh ini mempercabangkan A. malleolaris lateralis posterior, Rr. Perforans yang menembus interossea, R. Communicans. A.tibialis posterior berakhir sebagai r. Calcaneus lateralis.Peredaran darah arterialis di kaki biasanya diurus oleh A. tibialis anterior dan A. tibialis posterior. A. tibialis anterior di dorsum pedis disebut A. dorsalis pedia. Di sisi medial kaki dipercabangkan A. tarsae medialis dan untuk sisi lateral kaki dipercabangkan A. tarsea lateralis. Di bagian distal dipercabangkan A. arcuata, yang berjalan di bawah otot-otot kaki ke arah lateral dan berhubunagan dengan A. tarsea lateralis untuk membentuk rete dorsalis pedis. Dari rete dorsalis pedis berasal cabang-cabang yang terkenal sebagai Aa. metatarseae dorsales. Tiap A.metatarsea dorsalis memberi satu ramus perforans yang berhubungan dengan pembuluh-pembuluh di planta pedis, lalu tiap A. metatarsea dorsalis bercabang dua menjadi Aa. digitales dorsales. A. dorsalis pedis sendiri menembus spatium interosseum sebagai ramus plantaris profundus. A. tibialis posterior bercabang menjadi A. plantaris medialis dan A. plantaris lateralis. A. plantaris medialisbih kecil dan berjalan ke arah distal di sisi medialis kaki. A. plantaris medialis mengikuti otot-otot jari kaki 1 ke arah distal, lalu bercabang menjadi ramus superficialis dan ramus profundus. Ramus profundus a. plantaris medialis mengadakan anastomosis dengan ramus plantaris profundus. A. dorsalis pedis dan ramus profundus a.plantaris lateralis. Dan dengan demikian membentuk arcus plantaris .4

B.Fisiologis sistem KardiovaskularKontrol Fisiologis Sistem Kardiovaskular

Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh menerima liran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat.Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespon seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Selain itu sistem kardiovaskular juga berfungsi memelihara keseimbangan elektrolik dan cairan. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.5,6Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transport tertutup yang terdiri atas:5,6a. Jantung, sebagai organ pemompa.

b. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.

c. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah.

Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar selur jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan mempengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.5,6Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel. Fungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari fungsi jantung.5,6Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) pada sistem cardiovaskular. Secara normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seorang laki-laki dengan berat badan 70 kg berkisar 8% dari berat badan atau berkisar 5600 ml. Dari jumlah tersebut 55% merupakan plasma. Volume komponen darah harus memiliki jumlah yang sesuai dengan rentang yang normal agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi sebagaimana mestinya. 5,6

Viskositas darah sebagain besar tergantung pada hematokrit, yaitu presentase sel-sel darah merah berbanding dengan seluruh volume darah. Klien dengan hematokris 40% bearti 40% dari volume darahnya merupakan sel-sel darah dan sisanya plasma . Semakin banyak sel-sel darah di dalam darah maka hematokrit semakin yinggi dan semakin banyak gesekan yang terjadi antara berbagai lapisan darah. Gesekan inilah yang menetukan viskositas darah.

Komponen ketiga sistem transport kardiovaskular adalah pembuluh darah yang terdiri atas arteri, arteriol, kapiler, venula, dan vena. Msing-masing memiliki struktur yang berbeda sesuai dengan ukuran dan otot yang melapisi dinding pembuluh darah tersebut. Aorta dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah yang berasal jantung. Tekanan dan elastisitas dinding pembuluh darah berfluktuasi sesuai dengan tekanan aliran darah menuju ke jaringan. 5,6

Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi yang digunakan untuk meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan yaitu dengan meningkatkan jumlah curah jantung (cardiac output). Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil perkalian denyut jantung (heart rate) dengan volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter per menit. Peningkatan curah jantung terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung dan stroke volume. 5,6Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serta-serat otot-otot jantung diregangkan samapai batas tertentu, maka kontraktilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung sehingga terjadi peningkatan stroke volume dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya stroke volume menyebabkan penurunan curah jantung.Jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing ventrikel setiap denyutan jantung dikenal sebagai stroke volume. Stroke volume bergantung pada 3 variabel, yaitu beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.3,5,6Serat-serat otot jantung teregang setiap kali pengisian jantung meningkat. Volume diastolik akhir menentukan panjang serat-serat otot sesaat sebelum ventrikel berkontraksi sehingga secara parsial menentukan stroke volume. Peningkatan aliran balik vena ke jantung dapat meningkatkan volume diastolik akhir dan kemudian meningkatkan panjang serat. Pada jantung normal, peningkatan peregangan serat-serat otot jantung menyebabkan filamen-filamen miosin dan aktin berkaitan secara lebih tepat dan serat-serat otot berkontraksi lebih kuat. Hal ini akan terjadi saat olahraga dan sewaktu jantung terisi oleh darah. Namun, apabila volume diastolik akhir terlalu meningkat atau apabila jantung tidak mampu berespon terhadap peregangan serat-seratnya dengan meningkatkan kontraktilitas, maka filamen miosin dan aktin terpisah dan kontraktilitas jantung menurun. Pada keadaan normal, serat-serat otot jantung yang istirahat teregang di bawah optimum untuk memisahkan kontraktilitas. Dengan demikian, jantung memiliki kapasitas cadangan untuk memompa darah lebih kuat apabila volume aliran darah meningkat.3,5,6

Kecepatan denyut jantung dan stroke volume dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glossopharingeal dan saraf vagus membawa pesan dari reseptor sensor sinus karotikus dan arcus aorta menuju medulla oblongata sebagai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung dan melakukan fungsi regulasi saraf simpatis yang lain. Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinal thoracalis menuju korteks adrenal dengan melepaskan neurotransmitter norepinefrin ke sirkulasi untuk membantu aksi regulasi jantung ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergik B1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif. Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel miokardium menyebabkan peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap panjang serat otot tetentu. Hai ini menyebabkan peningkatan pada SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis berjalan ke nodus SA dan keseluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotrasmitter asitelkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung (suatu efek kronotropik negatif). Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan stroke volume, menghasilkan suatu efek inotropik negatif. 5,6

Denyut jantung normalnya berkisar 70 kali/menit. Denyutan jantung ini dikontrol sendiri oleh jantung melalui mekanisme regulasi nodus SA, nodus AV, dan sistem purkinye. Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis melalui mekanisme saraf otonom. Mekanisme yang terjadi adalah stimulus saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung sedangkan sttimulus saraf parasimpatis akan menghambat peningkatan denyut jantung melalui saraf vagus. Empat refleks utama yang menjadi media sistem saraf otonom dalam meregulasi denyut jantung adalah sebagai berikut:5,6a. Refleks Baroreseptor

Refleks baroreseptor merupakan refleks paling utama dalam menentukan kontrol regulasi pada denyut jantung dan tekanan darah. Baroreseptor sessitif terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor menerima rangang dari peregangan atau tekanan yang berlokasi di arcus aorta atau arteri carotis. Pada saat tekanan darah aretri meningkat dan arteri meregang, reseptor-reseptor ini dengan cepat mengirim implusnya ke pusat vasomotor untuk menghambat pusat vasomotor mengakibatkan vasodilatasi pada arteriol dan vena dan menurunkan tekanan darah. Dilatasi arteriol menurunkan tahanan parifer dan dilatasi vena menyebabkan darah menumpuk pada vena sehingga mengurangi aliran balik vena dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Implus aferen suatu baroreseptor yang mencapai jantung akan merangsang aktifitas parasimpatis dan memghambat pusat simpatis sehingga menyebabkan turunnya denyut jantung dan daya kontraksi jantung. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata-rata menyebabkan refleks vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Refleks baroreseptor merupakan mekanisme hemostatis dalam menjaga keseimbangan antara perubahan denyut jantung dan tekanan darah.b. Refleks Kemoreseptor

Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respon terhadap perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri, perubahan tekanan parsial karbon dioksida pada arteri dan perubahan konsentrasi serum ion hidrogen. Apabila kandungan oksigen atau PH darah turun atau karbon dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arcus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim implus ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan badan aorta yanga lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada sinus karotis dan arcus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat aliran darah kembali ke jantung dan ke paru. Respon jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi mekanisme refleks primer dan sekunder. Bradikardi yang merupakan mekanisme refleks primer terjadi untuk merespon penurunan tekanan parsial oksigen, peningkatan tekanan parsial karbon dioksida, dan penurunan PH. Selanjutnya refleks sekunder terjadi dengan meningkatkan kerja pernapasan dan juga meningkatkan denyut jantung. Respon ini merupakan media antara kemoreseptor pusat dan kemoreseptor parifer. Kemoreseptor merupakan kelompok sel saraf sensorik yang terletak di badan karotis yaitu pada percabangan arteri carotis dan juga terletak di badan aorta yaitu pada bagian dalam arcus aorta. Pusat serabut aferean terdapat di pusat vasomotor yang ada di medulla oblongata. Meskipun efek utama refleks kemoreseptor terhadap pernapasan, aktivitas yang ditingkatkan di dalam bahan kimia sel yang peka rangsangan ini bertanggung jawab untuk hipertensi yang ditimbulkan akibat hipoksia jaringan. Dalam kondisi normal pengaruh kemoreseptor digunakan terutama pada resistensi perifer, bukan fungsi jantung.c. Refleks Bainbrige

Refleks bain brige akan meningkatkan denyut jantung sebagai akibat meningkatnya aliran balik vena. Lokasi dari reseptor ini terletak di vena cava. Ketika reseptor ini mengalami peregangan akibat stimulus dari peningkatan volume darah maka saraf aferen akan meningkatkan denyutan kemudian mentransmisikan implus ke pusat pengatur kardiovaskular di medula oblongata. Pusat pengatur ini akan merespon dengan meningkatkan saraf simpatik eferen agar tejadi peningkatan denyut jantung dan peningkatan curah jantung. Adanya mekanisme refleks ini bertujuan untuk mengatur frekuensi jantung dan agar seluruh isi pompa jantung dapat dikembalikan secara sempurna menuju jantung.

d. Refleks Pernapasan

Refleks pernapasan merupakan fenomena normal. Fluktuasi normal denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase pernapasn. Saraf vagus terlibat dalam refleks ini. Selama fase inspirasi, tekanan dalam dada menurun disebabkan aliran balik dari vena besar yang berada di samping kanan jantung. Peningkatan aliran balik vena akan menstimulasi peregangan reseptor did alam paru dan meningkatkan pengiriman implus menuju pusat pengatur kardiovaskular. Kemudian refleks vagal yang membuat jantung stabil akan dihambat sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan denyut jantung. Peningkatan denyut jantung akan terus terjadi sampai kebutuhan tubuh akan darah terpenuhi dan akan menurun bersamaan dengan fase ekspirasi. Peningkatan tekanan dalam rongga dada akan menghambat aliran balik vena.Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase yaitu:3,5,6a). Diastole : periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Pada awalnya darah memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kedua katup atrioventricular (tricuspidalis dan mitral) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalm ventrikel kiri.Kemudian, dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat, dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar daripada ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel.b)Sistole adalah periode kontraksi otot. Berlangsung selama 0,3detik. Dirangsang oleh nodus sino atrial (SA), dinding atrium berkontraksi, memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup. Chorda tendinae mencegah katup terdorong ke dalam atrium. Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aorta. Kontraksi otot kemudisn berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi otot, siklus baru dimulai.

Setiap kontraksi otot diikuti periode refrakter absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat dihasilkan kontraksi, dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang kuat.

Denyut jantung

Nodus sino-atrial (nodus SA atau pacemaker jantung) adalah daerah kecil serat otot dan sel saraf yang terletak pada dinding jantung di dekat temapat masuk vena cava superior. Pada awal sistole, gelombang kontraksi melai pada nodus ini dan menyebar melalui dinding kedua atrium, merangsang atrium untuk berkontraksi, kontraksi atrium ini tidak menyebar ke ventrikel karena tidak dapat melalui cincin jaringan ikat yang memisahkan atrium dari ventrikel. Kemudian mencapai dan merangsang nodus atrioventrikel (AV). Nodus AV adalah daerah kecil jaringan khusus di dalam dinding di antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Berkas atrioventrikularis (berkas His) adalah pita otot dan serat saraf yang berjalan pada septum di antara kedua ventrikel, mencapai apex jantung, dan dibagi menjadi dua cabang utama, satu untuk tiap ventrikel, yang terbagi menjadi beberapa cabang kecil di dalam dinding ventrikel. Gelombang kontraksi menyebar dari nodus AV ke bawah ke berkas AV dan set off kontraksi kedua ventrikel secara simultan. Gelombang kontraksi yang dimulai pada nodus SA menyebabkan atrium berkontraksi tepat sebelum ventrikel karena gelombang segera mencapai atrium dan gelombang yang menuju ventrikel harus melalui berkas AV.3,5-7

Jantung menghasilkan bunyi selama denyutannya, suara dapat terdengar bila telingan diletakkan pada dinding dada atau dengan bantuan stetoskop.Bunyi jantung I adalah bunyi suara lembut seperti lub. Bunyi ini dihasilkan oleh tegangan mendadak katup mitral dan trikuspidalis pada permulaan sistole. Spitting bunyi jantung I menjadi 2 diakibatkan oleh penutupan kedua katup yang tidak bersamaan akibat salah satu ventrikel berkontraksi sesaat setelah ventrikel lain. Bunyi jantung II adalah bunyi suara seperti dub. Bunyi ini dihasilakn oleh getaran yang disebabkan oleh penutupan aorta dan pulmonalis. Spitting bunyi jantung II menjadi dua terjadi selama inspirasi adalah normal dan paling baik terdengar pada orang usia muda. Hal ini diakibatkan oleh sedikit keterlambatan penutupan katup pulmonalis karena aliran darah ke dalam ventrikel kiri. Bunyi jantung III adalah suara lembut yang terdengar setelah bunyi jantung II pada sebagian besar anak-anak dan beberapa dewasa muda. Akibat pengencangan mendadak daun katup trikuspidalis. Bunyi jantung IV adalah suara rendah yang lembut yang mendahului bunyi jantung I dan terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih kuat dibandingkan dengan yang lain.3,5-7

Jantung merupakan sistem elektromekanikal dimana signal untuk kontraksi otot jantung timbul akibat penyebaran arus listrik di sepnajang otot jantung. Konsep automaticity mempunyai karakteristik sebagai berikut: 3,5-7

a) Sel jantung memiliki fungsi mekanik dan elektrik serta terdiri dari filamen-filamen kontraktil yang jika terstimulus akan saling berinteraksi seshingga sel miokard akan berkontraksi.

b) Kontraksi sel otot jantung yang berhubungan dengan perubahan muatan listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan listrik disebut repolarisasi. Rangkaian proses ini disebut potensial aksi.

c) Sel miokard bersifat depolarisasi spontan, yang berfungsi sebagai back up sel pacu jantung jika terjadi disfungsi nodal sinus atau kegagalan propagasi depolarisasi dengan manifestasi klinis berupa aritmia.

Fase potensial aksi jantung

a).Fase 0: Depolarisasi cepat (fast sodium channel) terjadi pemasukan cepat Na+ dari luar sel ke dalam sel melalui saluran Na+. Ion K+ bergerak ke luar sel dan Ca++ bergerak lambat masuk ke dalam sel melalui saluran Ca++. Sel akan terdepolarisasi dan dimulailah kontraksi jantung ditandai dengan kompleks QRS pada EKG. Selanjutnay terjadi repolarisasi segera yang terdiri dari 3 fase.5-7b)Fase 1: Repolarisasi dini, dimana saluran Na+ akan menutup sebagaian sehingga memperlambat aliran Na+ ke dalam sel. Pada saat bersamaan, Cl- masuk ke dalam sel dan K+ keluar melalui saluran K+. Alhasil terjadi penurunan jumlah ion positif dalam sel yang menimbulkan gelombang defleksi negatif kecil pada kurva potensial aksi. 5-7

c)Fase 2: merupakan fase plateau, dimana terjadi pemasukan lambat Ca++ ke dalam sel melalui saluran Ca++. Ion K+ terus keluar dari sel melalui saluran K+. Fase ini ditandai dengan segmen ST pada EKG. 5-7

d)Fase 3: Repolarisasi cepat akhir, terjadi downslope potensial aksi, dimana K+ bergerak cepat keluar sel. Saluran Ca++ dan Na+ tertutup sehingga Ca++ dan Na+ tidak bisa masuk ke dalam sel. Pengeluaran cepat K+ menyebabkan suasana elektrik di dalam sel menjadi negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombang T (repolarisasi ventrikel) pada EKG. Jika saluran K+ dihambat, terjadi pemanjangna potensial aksi. 5-7

e)Fase 4: Resting membran potential, kembali pada keadaan instirahat, Na+ dijumpai anyak di dalam sel serta K+ banyak di luar sel. Pompa Na+ K+ akan diaktifvasi untuk pengeluaran Na+ dan memasukan K+ ke dalam sel. Jantung mengalami polarisasi (siap untuk stimulus berikutnya). 5-7

Komponen kompleks P-QRS-T

Gelombang potensial elektrik negatif akan menyebar sepanjang miokard yang berkontraksi. Potensial ini dideteksi dengan meletakkan bebrapa elektroda di berbagai lokasi di kulit, signal akan diperkuat dan digambarkan sebagai rekaman elektrokardiogram. Komponen gelombang pada EKG adalah sebagai berikut: 5-7

a) Gelombang P berhubungan dengan sistol atrium (depolarisasi atrium), merupakan gelombang pertama siklus jantung. Setelah gelombang P pertama terjadi karena stimulus atrium kanan serta bentuk downslope berikutnya terjadi karena stimulus atrium kiri. Karakteristik gelombang P yang normal adalah lembut dan tidak tajam, durasi normal 0,008-0,10, tinggi tidak lebih 2,5 mm.

b) Kompleks QRS merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel), lebar normal 0,06-0,1 detik dan terdiri dari 3 gelombang. Gelombang Q, deflasi negatif pertama, merupakan depolarisasi septum interventrikel yang teraktivasi dari kiri ke kanan, durasi normal kecuali sadapan III dan aVR) kurang dari 0,04 detik (1 kotak kecil) dan tingginya kurang dari tinggi gelombang R pada sadapan bersangkutan. Gelombang R merupakan deflaksi positif pertama. Deflaksi kedua disebut R. Gelombang S merupakan deflaksi negatif pertama setelah R.

c) Gelombang T merupakan repolarisasi ventrikel, biasanya tinggi kurang dari 5 mm pada sadapan ekstremitas atau 10 mm pada sadapan precordial. Gelombang T bisa positif, negarif, atau bifasik.

d) Penyebab terjadinya gelombang U ,asih kontroversi, salah satu teori menyebut gelombang U terjadi karena repolarisasi serabut perkinye. Bentuk normal bulat, kecil, dan amplitudo 1,5 mm.

e) Interval PR merupakan cerminan depolarisasi atrium plus perlambatan fisiologis dari nodal AV dan berkas His, nilai normal 0,12-1,20 detik.

f) Segmen PR dibentuk dari akhir gelombang P sampai dengan awal komplek QRS dan merupakan penentu garis isoelektris.

g) Segmen ST merupakan tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J poin. Jika J point berada di bawah garis isoelektris disebut depresi J point dan jika di atas garis isoelektris dissebut elevasi J point.

h) Interval QT merupakan aktivita total ventrikel (mulai dari depolarisasi hingga repolarisasi ventrikel). Diukur mulai awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Durasi normal tergantung dari umur, jenis kelmain dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,38 detik.

Sadapan standart EKG 12 sadapan terdiri tiga sadapan ekstremitas standart, tiga sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) dan enam sadapan prekordial. Msing-masing sadapan elektroda dihubungkan ke alat yang mengukur perbedaan potensial antara elektroda tertentu da menghasilkan gambaran karakteristik tertentu pada EKG. 5-7

a.Sadapan ekstremitas standart (sadapan bipolar) terdiri atas sadapan I, II, III yang mengukur perbedaan potensial listrik antara lengan kanan dan lengan kiri (sadapan I), lengan kanan dan tungkai kiri (sadapan II) serta lengan kiri dan tungkai kiri (sadapan III). Ketiga sadapan ini membentuk segitiga sama sisi dan jantung berada di tengah yang disebut segitiga Eithoven. Jika ketiga sadapan dipisah, maka sadapan I merupakan aksis horizontal dan membentuk sudut 0o, sadapan II membentuk sudut 60o dan sadapan III membentuk sudut 120o dengan jantung. Aksis listrik ini disebut sistem referensi aksial dan digunakan untuk menghiting aksis jantung.

b.Sadapan ekstremitas diperkuat (augmented) merupakan sadapan unipolar (VR, VL, VF) dan sadapan precordial, diperkenalkan pada EKG klinik tahun 1932. Alat ELG modern dapat memperbesar amplitudo defleksi VR, VL dan VF sekitar 50%. Sadapan-sadapan ini dinamakan sadapan ekstremitas unipolar yang diperkuat dan diberi tanda Avr (augmented voltage right arm), Avl ( augmented voltage left arm), Avf (augmented voltage left foot). Pada praktek sehari-hari, sadapan unipolar ektremitas yang diperkuat telah digunakan secara luas karena lebih mudah dibaca.

c.Sadapan precordial (sadapan unipolar) menurut penjanjian, posisi sadapan precordial adalah:

Lead V1: ruang intercostal IV, tepi sternum kanan

Lead V2: ruang intercostal IV, tepi sternum kiri

Lead V3: pertengan antara V2 dan V4

Lead V4: ruang intercostal V, garis midclavicularis kiri. Sadapan selnajutnya (V5-V9) diambil dalam bidang horizontal seperti V4.

Lead V5: garis axillaris anterior kiri

Lead V6: garis mid-axillaris kiri

Lead V7: garis axillaris posterior kiri

Lead V8: garis scapularis posterior kiri

Lead V9: batas kiri collumna vertebralis

Lead V3R-9R : dada sisi kanan dengan tempat sama seperti sadapan V3-9 sisi kiri. Oleh karena itu, V2R adalah sama seperti VI.

C.Enzim jantung

Apabila sel sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang akan dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transfere (AST) atau dulu disebut SGOT (serum glumatic-oxaloacetiv transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Peningkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga meningkat bila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus.8Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan iozim. Iozim adalah bentuk enzim yang berbeda yang mengkatalisis reaksi yang sama. Iozim berasal dari duplikasi gen. 8

LDH memiliki 5 macam LD isozim (LD1-LD5). Masing-masing isozim mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pada infrak miokardium akut, kadar LD1 melebihi LD2, sedangkan pada keadaan normal, kadar LD 1 rendah dibandingkan LD2. 8

Kreatinin kinase dan isozimnya (CKMB) adalah enzim yang pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan kadar CK dan CKMB total yang abnormal. 8

SGOT merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. 8

D.Struktur mikroskopis Sistem sirkulasi terdiri atas sistem vaskular darah dan limfatik. Sistem vaskular darah terdiri atas struktur berikut ini:9a) Jantung, yakni suatu organ yang berfungsi untuk memompa darah

b) Arteri, serangkaian pembuluh eferen yang makin mengecil sewaktu bercabang, dan berfungsi untuk mengangkut darah, dengan nutrien dan oksigen ke jaringan.

c) Kapiler, yaitu pembuluh darah terkecil, berupa jalinan saluran halus dan rumit yang saling beranastomosis dan dindingnya merupakan tempat berlangsungnya pertukaran zat antara darah dan jaringan.

d) Vena, yang terbentuk dengan penggabungan kapiler menjadi sistem saluran. Ukurannya semakin membesar sewaktu pembuluh ini mendekati jantung, sambil membawa darah ke jantung, untuk dipompa keluar lagi.

e) Sistem pembuluh limfe berawal di kapiler limfe, yaitu saluran buntu yang beranastomosis untuk membentuk pembuluh-pembuluh yang makin besar. . Pembuluh-pembuluh yang berakhir dalam sitem pembuluh darah yang bermuara ke vena-vena besar dekat jantung. Salah satu fungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan jaringan ke dalam darah. Permukaan dalam semua komponen sistem sirkulasi darah dan limfatik dilapisi selapis epitel gepeng yang disebut endotel.

Struktur Umum Pembuluh Darah

Semua pembuluh darah memiliki jumlah ciri struktural bersama,meskipun pada pembuluh terkecil (kapiler dan venula) ketiga tunika.Pembuluh darah secara terstruktural disesuaikan dengan kebutuhan fisiologisnya.oleh karena itu,arteri pulmonal (sistem tekanan rendah) mempunyai dinding yang lebih tipis daripada sistem vena (sistem tekanan tinggi) seperti arteri karotis atau arteri renalis. 9Perlu ditekankan,bahwa tidak ada kriteria mutlak untuk membedakan arteri besar,arteri sedang dan arteriol.pembuluh darah merupakan sistem utuh,dan peralihan diantara masing-masing golongan itu pasti ada.Pada umumnya ukuran atau komposisi jaringan (otot,elastik,dll) merupakan dasar untuk membuat klasifikasi. 9

Struktur Spesifik pembuluh Darah

a. Kapiler

Kapiler memiliki variasi struktur yang memungkinkan adanya perbedaan derajat pertukaran metabolik antara darah dan jaringan sekitarnya.Kapiler terdiri atas satu lapisan sel endotel yang berasal dari mesenkim,tergulung membentuk saluran dan menutupi ruang silindris.garis tengah rata-rata itu kecil bervariasi 7-9 mikrometer,panjangnya bervariasi dari 0,25 mm 1mm.panjang total kapiler ditubuh manusia diperkiraan 96.000km.Bila dipotong secara melintang,tampak dindingnya terdiri atas bagian dengan satu atau lebih sel.permukaan luar sel-sel ini biasanya duduk di atas sebuah lamina basal,yaitu produk dari endotel. 9

b. Arteri

Struktur ini mengangkut darah ke jaringan.mereka tahan terhadap perubahan tekanan darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah pada bagian terminal.Arteri digolongkan berdasarkan ukuranya menjadi arteriol,arteri muskular dengan garis tengah sedang dan besar,dan arteri elastis besar.umumnya dinding arteri lebih besar dari dinding vena bila pembuluh dengan garis tengah sama dibandingkan. 9c. Arteriol

Arteriol biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan memiliki lumen rekatif sempit.lumen dilapisi oleh sel endotel serupa dengan yang telah dibahas pada kapiler kontinu.perbedaan penting adalah adanya granul berbentuk bintang,lebih kurang 3 micrometer panjangnya namun lebarnya 0,1 micrometer .mereka ini ialah granul Weiber-palade yang hanya terdapat dalam sel endotel pembuluh darah yang lebih besar dari kapiler.Granul ini mengnadung sebuah protein dari mekanisme koagulasi darah yang dikenal sebagai faktor von Willebrand.Lapisan sub endotelnya sangat tipis,dan tidak terdapat lamina elastika interna kecuali pada arteriolaryang lebih besar.medianya muskular dan umumnya terdiri atas 1-5 lapisan sel otot polos yang tersusun sirkular,adventisianya tipis. 91. Arteri Muskular (arteri medium)

Kebanyakan arteri yang dinamai dalam tubuh manusia adalah arteri muskular.tunika intima nya serupa dengan arteriol kecuali bahwa lapisan subendotel sedikit lebih tebal dan mungkin terdapat sedikit sel otot polos.Lamina elastika interna tampqak mencolok.Tunika media dapat mengandung sampai 40 lapis sel otot polos,meskipin jumlah lapisam ini berangsur berkurang dengan makin kecilnya arteri itu.Sel-sel ini bercampur dengan lamen elastis dalam jumlah bervariasi (bergantung pada ukuran pembuluh darah) selain serat retikulin dan proteoglikans pada arteri muskular yang lebih besar terdapat lamina elastika eksterna.Adventisia terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin,sedikit fibrosa dan sel lemak,juga terdapat pembuluh limfe,vasa vasorum,dan saraf dalam adventisia,dan struktur ini dapat menerpbos sampai bagian luar media. 92. Arteri elastika (arteri besar)

Arteri ini mencakup aorta serta cabang-cabang besarnya.warnanya kekuningan nkarena kumpulan elastin dalam media.Arteri jenis ini memiliki ciri sebagai berikut :9Tunika intima lebih tebal dari lapisan yang sama pada arteri muskular,dilapisi oleh sel endotel.lapis subendotelnya tebal.serat jaringan ikat darei lapis subendotenya menampakan pala bergurat memanjang dan berperan penting pada distorsi lapisan sel endotel selama kontraksi berirama dan melebarnya pembuluh darah.sebuah lamina elastika interna,meskipun ada mungkin tidak jelas,karena menyerupai lamina elastika dari lapisan berikut

Tunika media terdiri atas satu seri lamina elastis perforata yang jumlahnya bertamnbah sesuai dengan umur (40 pada bayi,70 pada dewasa).Struktur elastis,sekali terbentuk biasanya menjadi tidak aktif secara metabolik.Lamina ini secara progresif menebal karena perlekatan elastin.diantara lamina elastin terdapat sel sel otot polos,serat retikulin,dan substansi dasar terutama dari kondroitin sulfat.Tunika adventisia,yang tidak memiliki lamina pembatas luar,relatif kurang berkembang,dan mengandung serat elastin dan serat kalogen. d)Vena

Struktur ini mengembalikan darah ke jantung, dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-katup khusus. Bila dipandang sebagai satuan fungsional, semua vena dapat digolongan sebagai pembuluh penampung karena lebih dari 70% volume darah total dari sistem kardiovaskuler berada dalam bagian ini pada sembarang waktu. Seperti halnya arteri, vena umumnya digolongkan menjadi venul dan vena kecil, sedang dan besar. Venvul memiliki dinding yang sangat tipis. Tunika media pada venul kecil biasanya hanya mengandung perisit kontraktil, dengan sedikit sel-sel otot polos. Venul dengan lumen bergaris tengah hingga 50mm memiliki struktur dan ciri biologis lain dari dari sebuah kapiler, misalnya berperan serta dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan jaringan. 9Kecuali truncus utama. Kebanyakan vena adalah vena kecl atau sedang dengan garis tengah antara 1-9 mm. Lapis intima umumnya memiliki lapis subendotel, namun tidak selalu ada. Lapis media terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat retikulin dan jalinan halus serat elastin. Lapis adventisia yang fibrosa berkembang baik. Berbeda dengan arteri, vena kecil atau sedang memiliki katup dibagian dalamnya. Katup ini terdiri atas 2 lipatan semilunar dari tunika intima yang terjulur ke dalam lumen. Mereka terdiri atas jaringan ikat elastis dan kedua sisinya dilapisi endotel. Katup demikian terutama banyak dalam vena ekstremitas, mereka mengalirkan darah vena ke jantung. Tenanga pemdorong jantung diperkuat oleh kontraksinya otot rangka uang mengitari vena.9Vena besar memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan medianya jauh lebih titpis, dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat. Lapis adventesia adalah yang paling tebal dan lapis yang paling banyak berkembang pada vena. Otot jantung terdapat dalam adventesia vena cava dan vena pulmoner untuk jarak pendek sebelum mereka mencurahkan isinya ke dalam jantung. Dalam vena abdominal besar terdapat yang tidak lain (mis: vena mesenterica) atau dalam vena besar lain yang terletak dibawah ketinggian jantung, adventesia seringkali mengandung berkas otot polos secara memanjang. Otot adventisia ini berfungsi memperkuat dinding dan mencegah pelebaran pembuluh itu. Susunan otop polos secara melingkar dan memanjang pada pembuluh ini dapat melawan gaya yang memopa darah ke jantung. 9Jantung

Seperti pembuluh darah, jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan utama yaitu endokardium yang sesuai dengan tunika intimal miokardium, yang sesuai dengan tunika media; dan epicardium yang sesuai dengan tunika adventisia. Dibawah endocardium terdapat lapisan subendoardium yang merupakan jaringan ikat longgar. Lapisan ini memisahkan endocardium dari miocardium di bawahnya. 2,9Miokardium terdiri atas jaringan otot jantungm ciri histologisnya telah dipelajari saat praktikum jaringan otot jantung. Epikardium merupakan pericardium viseral, berupa epitel selapis gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan lemak.2,9Valvula (katup) atrioventikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa, dapat dikenali dengan mudah pada pembesaran kecil. Katup ini terletak pada pintupenghbung antara atrium dan ventrikel. Permukaan katup yang menghadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan yang menghadap ventrikel dilapisi oleh endokardium ventrikel yang lebih tipis. Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup ini terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk annulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung tadi. Pada beberapa preparat dapat dilihat adanya korda tendinae yang menghubungkan katup dengan muskulus papilaris.2,9Dalam sajian ventrikel jantung diperlihatikan beberapa ciri histologisnya. Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium karena miokard ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard ventrikel lebih tipis darpada endokard atrium, hanya terdiri atas selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel di bawahnya. Dalam sajian, dapat terlihat serat purkinje jantung yang terletak dala lapisan subendocardium dan kadang-kadang juga ditemukan di antara serat otot jantung. Epikardium ventrikel mempunyai gambaran yang sama dengan epikardium atrium. Pada perbatasan antara atrium dan ventrikel, diluar epikardium, dapat terlihat potongan arteri koronaria dan vena koronaria. Dinding arteri koronaria berbeda dari arteri pada umumnya karena susunan dindingnya khusus. Tunika medianya terpisah menjadi dua dan lebih tebal dibanding dengan dinding arteri setingkat. Kadang-kadang dapat ditemukan seberkas lapisan otot longitudinal dibawah endotel. Sekitar pembuluh ini terdapat jaringan lemak dan kelompokan ganglion otonom.2,9

Pembahasan skenario

Seorang perempuan berusia 66 tahun dibawa ke IGD RS karena menderita sesak napas disertai bengkak pada tungkai. Setelah melakukan pemeriksaan, dokter yang merawat mendiagnosa perempuan tersebut menderita gangguan pada jantung.

Pada kasus dikatakan bahwa pasien mengalami bengkak pada tungkai yang bisa dikarenakan penyebab lokal seperti:10a) Trombosis vena dalam (deep venous thrombosis) pada tungkai menyebabkan nyeri tungaki unilateral dengan onset lambat (berjam-jam), bengkak, dengan kulit yang hangat dan mungkin nyeri lokal di betis dan sepanjang vena., khususnya vena saphena magna. Karena gejala tidak bisa dijadikan patokan dalam menegakkan diagnosa, semua pasien dengan dugaan DVT harus menjalani pemeriksaan penunjang (ultrasonografi vena atau venografi) dan diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi emboli paru.

b) Rupturnya kista Baker: kista baker adalah bursa sendi lutut yang menonjol ke fosa poplitea dan biasanya terjadi pada artritis reumatoid. Kista ini bisa ruptur dan menyebabkan nyeri tungkai dan pembengkakan betis dengan onset mendadak. Ultrasonografi bisa membantu menegakkan diagnosa

c) Selulitas: terdiri eritema yang menyebar, kadang-kadang berbatas tegas, biasanya mengikuti garis limfatik. Seringkali terasa sangat nyeri dan berhubungan dengan suhu , kenaikan laju endapan darah, rotein reaktif dan hitung jenis leukosit.Pada skenario dikatakan si ibu menderita sesak napas disertai dengan pembengkakan pada tungkai. Hal yang menyebabkan adanya hubungan antara sesak napas dan bengkak pada tunggi adalah karena vaskularisasi pada jantung akan berlanjut ke semua anggota tubuh kita, hanya saja namanya akan berbeda jika dia memperdarahi bagian yang berbeda atau jika bercabang. Sistem vaskularisasi merupakan sistem yang tidak terputus antara satu dengan yang lainnya, jadi jika di jantung sistem vaskularisasinya mengalami gangguan maka otomatis juga akan mempengaruhi sistem vaskularisasi yanglain, dalam kasus ini mempengaruhi tungkai sehingga tungkai menjadi bengkak.Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium, EKG dan pemeriksaan penunjang.

BAB III

PENUTUP

Sistem kardiovaskular dan sitem sirkulasi peredaran darah adalah suatu satu kesatuan sitem yang tidak dapat dipisahkan. Gangguan pada salah satu sistem tersebut dapat mempengaruhi organ atapun anggota badan yang lain. Gangguan tersebut dapat berupa gangguan pada struktur mikro makronya, maupun gangguan pada mekanisme kerja. Untuk gangguan pada sitem kardiovaskular dapat dilakukan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan EKG dan pemeriksaan penunjang yang lainnya.

DAFTAR PUSTAKA1. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomy. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-9.2. Gibson J. Fisiologi dan anatomi keperawatan. Ed 2. Jakarta: EGC; 2003.h.97-103.3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2004.h.273-6.h. 228-33.4. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi sistem kardiovaskular 1. Jakarta: Penerbit fakultas kedokteran universitas kristen krida wacana; 2013.h.50-8.5. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: Salemba medika; 2009.h. 2-11.6. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 6. Jakarta: EGC; 2014.h.333-54.

7. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2010.h.1-10.8. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005 : h.138.9. Junqueira L.C, Carneiro J. Histologi dasar teks dan atlas. Ed 10. Jakarta: EGC; 2007.h.203-18.10. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h.13.31