skenario 2 dmf 1

67
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 2 : PENYAKIT INFEKSI JARINGAN KERAS GIGI SEMESTER GASAL TAHUN AKADEMIK 2014/2015 BLOK PENYAKIT DENTOMAKSILOFASIAL 1 OLEH KELOMPOK 6 : Kanwangwang Dwi N.A 141610101036 Novia Fisca Liliany 141610101042 Najla Irhamni P. 141610101056 Indah Putri A. D 141610101057 Aisha Rahma F. 141610101058 Zakiyya Ulpiyah 141610101061 Anisa Hilda B. 141610101063 M. Nadhir A. 141610101064 Citrayuli N. 141610101065 Grace Valencia H. 141610101066 FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

Upload: najla-irhamni-phasa

Post on 15-Sep-2015

434 views

Category:

Documents


49 download

DESCRIPTION

periodontal

TRANSCRIPT

LAPORAN TUTORIALSKENARIO 2 : PENYAKIT INFEKSI JARINGAN KERAS GIGI

SEMESTER GASAL

TAHUN AKADEMIK 2014/2015BLOK PENYAKIT DENTOMAKSILOFASIAL 1OLEH KELOMPOK 6 :

Kanwangwang Dwi N.A141610101036 Novia Fisca Liliany141610101042 Najla Irhamni P.141610101056 Indah Putri A. D141610101057 Aisha Rahma F.141610101058 Zakiyya Ulpiyah141610101061 Anisa Hilda B.141610101063 M. Nadhir A.141610101064 Citrayuli N.141610101065 Grace Valencia H.141610101066

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS JEMBERTAHUN 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya laporan skenario 2 blok Penyakit Dentomaksilofasial 1 yang berjudul Penyakit Infeksi Jaringan Keras Gigi ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok tutorial.Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terimakasih kepada :1. Dr. drg. I Dewa Ayu Susilawati, M.Kes selaku tutor kelompok 6 yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok tutorial di blok Penyakit Dentomaksilofasial 1 Skenario 2.2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami, sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan tutorial ini.3. Teman-teman kelompok 6 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga laporan tutorial ini dapat berjalan dengan baik dan laporan ini dapat terselesaikan pada waktunya.4. Teman-teman Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember angkatan 2014 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca dikemudian hari. Laporan ini sangat jauh dari sempurna, Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil tutorial ini. i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I PENDAHULUAN11.1Latar Belakang11.2Tujuan11.3Skenario2BAB II PEMBAHASAN32.1.STEP 132.2.STEP 232.3.STEP 342.4.STEP 462.5.STEP 562.6.STEP 662.7.STEP 77Faktor Penyebab Karies7Proses Pembentukan Plak10Struktur dan Komposisi Plak12Mekanisme Terjadinya Karies13Teori Karies14Perkembangan Lesi Karies15Karies Dentin17Gambaran Histologi Lesi Karies20Klasifikasi karies21Komplikasi pada Pulpa Akibat Karies27Komplikasi Periapikal Akibat Peradangan Pulpa35BAB III PENUTUP403.1.Kesimpulan40DAFTAR PUSTAKAiii

BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangSalah satu contoh penyakit infeksi jaringan keras gigi yang sering terjadi di Indonesia adalah karies. Karies gigi merupakan suatu penyakit infeksi yang dapat menular dan terutama mengenai jaringan keras gigi, sehingga terjadi kerusakan jaringan keras setempat. Proses terjadinya kerusakan pada jaringan keras gigi ini melalui suatu reaksi kimiawi oleh bakteri, dimulai dengan proses kerusakan pada bagian anorganik, kemudian berlanjut pada bagian organik. Mikroorganisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis Streptococcus dan Lactobacillus.Banyak sekali faktor yang dapat memicu proses terjadinya karies selain dari bakteri (mikroorganisme), yaitu faktor host (struktur gigi, saliva), diet (pola makan), dan waktu. Teori Miller mengatakan bahwa permulaan karies disebabkan oleh terjadinya proses dekalsifikasi substansi keras gigi karena adanya produk asam. Sebagai sumber asam adalah aktifitas bakteri yang memfermentasi karbohidrat. Dalam rongga mulut terdapat banyak jenis mikroorganisme yang merupakan flora normal, dan mikroorganisme ini hidup dalam keseimbangan dengan hospesnya.1.2 TujuanPenyusunan laporan ini bertujuan agar mahasiswa mampu memahami tentang penyakit infeksi jaringan keras gigi terutama karies, faktor yang dapat menyebabkan karies, klasifikasi karies, serta komplikasi karies terhadap pulpa.

1.3 SkenarioSKENARIO 2:Penyakit Infeksi Jaringan Keras GigiSeorang anak laki-laki usia 12 tahun datang ke praktek dokter gigi ingin memeriksakan gigi bawah kanannya yang sudah 2 hari sakit cekot-cekot dan menjalar ke telinga dan kepala. Sejak setahun yang lalu, gigi tersebut sering sakit keluhan tersebut dibiarkan sembuh sendiri dan belum pernah diperiksakan ke dokter gigi. Hasil pemeriksaan intraoral tampak gigi 46 karies meluas ke pulpa gigi, saluran akar mesial vital dan saluran akar distal non vital. Gigi 45 tampak bercak putih (white spot) di proximal distal yang sedikit meluas ke oklusal dan sering terasa linu ketika minum dingin. Gigi 36 karies pada permukaan oklusal yang hanya melibatkan dentin, sering sakit bila minum dingin dan kemasukan makanan. Dari pemeriksaan hasil rongten foto menunjukkan adanya gambaran radiolusen difuse berdiameter 4 mm pada apikal akar distal.

BAB 2PEMBAHASAN2.1. STEP 1Mendefinisikan Istilah1. Cekot-cekotNyeri yang frekuensinya sama dengan denyut jantung.2. Pemeriksaan intraoralPemeriksaan dari bagian dalam rongga mulut yang meliputi mukosa (bibir, mulut, palatum, gingiva) dan gigi untuk mengetahui kondisi dalam rongga mulut pasien. 3. White spotWarna putih pada permukaan gigi (berbeda dengan warna permukaan gigi lainnya) yang timbul akibat demineralisasi enamel. 4. KariesSuatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan.5. Radiolusen difuse : Radiolusen : lolosnya sebagian sinar x, pada radiografi tampak lebih gelap dibandingkan daerah radiopak Diffuse : gambaran yang menyebar atau memiliki batas yang tidak tegas / tidak jelas.1 2.2. STEP 2Identifikasi Masalah:1. Bagaimana terjadi white spot? 2. Apa saja faktor-faktor terjadinya karies?3. Mengapa pada gigi 46 terdapat akar gigi yang vital dan non-vital?4. Mengapa sakit cekot-cekot yang dirasakan pasien terasa sampai ke telinga dan kepala?5. Mengapa pada gigi 36 terasa nyeri?6. Indikasi apa yang dapat diinterpretasikan dari gambaran radiolusen diffuse pada skenario tersebut?2.3. STEP 3Membahas Masalah1. Terjadinya White SpotWhite spot lesion merupakan tanda awal dari terbentuknya lesi karies yang gambarannya berupa bercak putih opak pada permukaan gigi yang mengindikasikan terjadinya proses demineralisasi email pada area tersebut namun permukaan gigi masih utuh atau masih belum terbentuk kavitas. Bercak putih (white spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari email gigi yang disebut dengan demineralisasi. Biasanya white spot terbentuk di bagian gigi yang dekat dengan perbatasan gusi. Lesi yang membentuk white spot dapat ditanggulangi dengan adanya remineralisasi yang dijalankan oleh ludah (saliva). Sehingga, proses gigi berlubang merupakan hasil ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi terus menerus.2. Faktor Terbentuknya Kariesa. Hosti. Gigi (struktur dan morfologi gigi)Struktur: Pada gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih padat bila dibandingkan dengan gigi susu.Morfologi: Gigi yang rentan karies adalah gigi posterior , hal ini dikarenakan variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Diketahui adanya pit dan fisur pada gigi yang merupakan daerah gigi yang sangat rentan terhadap karies oleh karena sisa-sisa makanan maupun bakteri akan mudah tertumpuk disini.b. SalivaTelah diketahui bahwa saliva merupakan sistem pertahanan utama terhadap karies. Sekresi saliva akan membasahi gigi dan mukosa mulut sehingga gigi dan mukosa tidak menjadi kering. Saliva juga berfungsi sebagai self cleansing.c. BakteriBakteri penyebab karies adalah bakteri dari jenis Streptococcus dan Lactobacillus.d. Substrate. Waktu3. Alasan Pada gigi 46 Terdapat Akar Gigi yang Vital dan Non-vital:Adanya akar gigi yang vital dan non-vital kemungkinan karena terjadi nekrosis parsial. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Yang mana, nekrosis total menyebabkan kondisi akar menjadi non-vital.4. Penjalaran Sakit Cekot-cekot yang Dirasakan Pasien Terasa Sampai ke Telinga dan Kepala:Ujung saraf bebas pada pulpa Nervus alveolaris inferior Nervus mandibularis N. Trigeminus.5. Nyeri pada Gigi 36Nyeri pada gigi 36 dikarenakan karena karies telah mencapai permukaan dengerin sehingga apa bila terdapat stimulus berupa panas, dingin, ataupun adanya makanan rangsangan tersebut akan di teruskan oleh tubuli dentin yang merupakan perpanjangan sitoplasma dari odontoblas menuju ujung saraf bebas pada pulpa. Sehingga mengakibatkan nyeri, tetapi apabila stimulus dihilangkan rasa ngilu tersebut akan hilang.6. Indikasi yang Dapat Diinterpretasikan dari Gambaran Radiolusen Diffuse pada Skenario:Benda-benda yang mudah ditembus sinar X (jaringan lunak) akan memberikangambaran hitam (radiolusen). Sehingga, kemungkinan gambaran radiolusen diffuse dikarenakan adanya abses periapikal pada gigi 46.

2.4. STEP 4Kerangka Konsep

2.5. STEP 5Learning Objective (LO) :1. Memahami faktor penyebab karies2. Memahami proses pembentukan plak3. Memehami mekanisme terjadinya karies4. Memahami klasifikasi karies5. Memahami komplikasi akibat karies

2.6. STEP 6Belajar Mandiri

2.7. STEP 7PembahasanFaktor Penyebab KariesTeori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau mikroorganisme kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama. Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung.1. Faktor Host atau Tuan RumahAda beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis.Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:a. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar dan pit palatal insisifb. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontakc. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingivad. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsiume. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemperf. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatanSelain dari gigi, saliva juga berperan dalam host. Salivamerupakan sistem pertahanan utama mulut dan gigi, berperan penting untuk melindungi pajanan pada permukaan gigi.Saliva melindungi gigi dengan menetralisir perubahan asam dalam mulut yang terjadi misalnya sesaat sesudah mengkonsumsi makanan asam, berperan sebagai lubrikan, menyebarkan kalsium, fosfat danfluoride pada permukaan gigi, serta membersihkan makanan dan bakteri dari mulut setelah makan. Jikasalivaberhenti melindungi gigi maka akan terjadi hal buruk antara lain berkurangnya aktivitas pembersihan bakteri dan bekas makanan dari mulut, berkurangnya buffer karena perubahan asam mulut, hingga aktivitas mulut menjadi semakin asam dan selanjutnya akan memicu terjadinya perubahan struktur gigi karena karies. Rongga mulut mempunyai kadar pH normal berada di angka 7, bila nilai pH jatuh pada angka 5,5 berarti keadaannya sudah kritis dan dapat menyebabkan karies.2. Faktor Substrat atau DietFaktor substrat atau diet dapat menjadi penyebab terjadinya karies karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, karena sukrosa merupakan molekul disakarida dari glukosa dan fruktosa dimana fruktosa dalam proses glikolisis hanya memerlukan delapan tahapan saja untuk berubah menjadi asam piruvat otomatis jalur tempuhnya dalam siklus lebih pendek sehingga tergolong kariogenik. Sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.3. Faktor Agent (Mikroorganisme Kariogenik)Faktor agent dipengaruhi oleh jumlah bakteri dan plak dalam rongga mulut. Plak gigi berperan penting dalam proses terjadinya karies. Streptococcus mutans dan lactobacillus merupakan kuman kariogenik karena dapat dengan cepat membuat asam dari karbohidrat yang diragikan. Kuman-kuman tersebut tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada permukaan gigi. Penebalan plak yang semakin menumpuk dapat menghambat fungsi saliva dalam menetralkan pH. Penumpukan plak akan mendorong jumlah perlekaan bakteri yang semakin banyak. Bakteri-bakteri ini banyak memproduksi asam dengan tersedianya karbohidrat yang mudah meragi seperti sukrosa dan glukosa, menyebabkan pH plak akan menurun sampai dibawah 5 dalam waktu 1-3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi dan dimulai proses karies.4. Faktor WaktuSecara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas perusakan dan perbaikan yang silih berganti.Adanya saliva di dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan selama 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini.Proses Pembentukan Plak1. Pembentukan PelikelPerlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pada waktu yang bersamaan berjuta-juta bakteri yang dikenal sebagai Streptococcus mutans juga bertahan pada glikoprotein itu. Walaupun banyak bakteri lain yang juga melekat, hanya Streptococcus mutans yang dapat menyebabkan rongga atau lubang pada gigi

2. Kolonisasi Awal Pada Permukaan GigiKolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptokokus sanguins, Streptokokus mutans, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu: molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang bersifat aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dengan adanya spesies bakteri anaerob gram-negatif setelah 24 jam. Bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu metabolism glikolisis untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari glikolisis di bawah kondisi anaerob adalah asam laktat. Asam laktat ini menciptakan kadar keasaman yang ekstra untuk menurunkan pH sampai batas tertentu sehingga dapat menghancurkan zat kapur fosfat di dalam email gigi mendorong kearah pembentukan suatu rongga atau lubang. Streptococcus mutans ini yang mempunyai suatu enzim yang disebut glucosyl transferase diatas permukaannya yang dapat menyebabkan polimerisasi glukosa pada sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa molekul glukosa yang memiliki berat molekul yang tinggi yang terdiri dari ikatan glukosa alfa (1-6) alfa (1-3). Pembentukan alfa (1-3) ini sangat lengket, sehingga tidak larut dalam air. Hal ini dimanfaatkan oleh bakteri streptococcus mutans untuk berkembang dan membentuk plak gigi. Enzim yang sama melanjutkan untuk menambahkan banyak molekul glukosa ke satu sama lain untuk membentuk dextran yang memiliki struktur sangat mirip dengan amylase dalam tajin. Dextran bersama dengan bakteri melekat dengan erat pada enamel gigi dan menuju ke pembentukan plak pada gigi.3. Kolonisasi Sekunder dan Pematangan PlakPlak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu:a) Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi.b) Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baruDalam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih meningkat, seperti Prevotella intermedia, Prevotella loesheii, spesies Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum dan Prophyromonas gingivalis. Bakteri pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.Struktur dan Komposisi PlakKomposisi plak dental terdiri dari mikroorganisme dan matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan anorganik, komposisi utama adalah mikrooganisme. Plak 80% terdiri dari mikroorganisme yang jumlahnya kurang lebih 250 juta per mg berat basah. Lebih dari 500 spesies bakteri ditemukan dalam plak dental. Awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti streptokokus salivarius, actinomyces viscosus dan beberapa strain lainnya. Komposisi bakteri dari plak pada permukaan luar terdiri dari bakteri jenis aerobic, sedangkan pada permukaan bagian dalam terdiri dari bakteri anaerob. Bakteri anaerob cendrung lebih banyak karena oksigen yang masuk kebagian dalam hanya sedikit sehingga memungkinkan bakteri anaerob tumbuh dengan subur. Bakteri bakteri yang berada di dalam plak selain bisa menghasilkan asam (asidogenik) dari makanan yang mengandung karbohidrat juga dapat bertahan dan berkembang biak dalam suasana asam (asidurik). Distribusi bakteri di dalam plak sangat bervariasi, namun pada umumnya bakteri di lapisan bagian dalam berkumpul membentuk koloni yang lebih padat serta mempunyai dinding yang lebih tebal, terutamanya dari jenis coccus Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak antara lain spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut terdapat dalam matriks interseluler, dan juga mengandung sedikit sel jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit.Matriks interseluler plak merupakan 20%-30% massa plak, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkus dan produk bakteri. Bahan organiknya mencakup polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang paling utama adalah kalsium dan fosfor, dan sejumlah kecil mineral lain seperti natrium, kalium, dan fluor. Sumber bahan anorganik plak supragingiva adalah saliva. Sebaliknya komponen anorganik plak subgingiva berasal dari cairan sulkus yang merupakan transudat.Mekanisme Terjadinya KariesMekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak beserta bakteri penyusunnya. Adanya sisasisa makanan yang mengandung karbohidrat di dalam mulut akan mengalami fermentasi oleh flora normal rongga mulut menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui proses glikolisis.Dalam proses terjadinya karies, mikroorganisme lactobacillusdanstreptococcusmempunyai peranan yang sangan besar. Proses karies dimulai olehstreptococcusdengan membentuk asam sehingga menghasilkan pH yang lebih rendah. Penurunan pH tersebut mendorong laktobacillusuntuk memproduksi asam. Asam yang dibentuk dari hasil glikolisis akan mengakibatkan larutnya email gigi, sehingga terjadi proses dekalsifikasi email atau karies gigi.Dalam mempelajari proses karies, maka perlu diketahui reaksi kimia yang terjadi di permukaan gigi, yakni demineralisasi dan remineralisasi. Di mana keduanya terjadi secara dinamis dan seimbang. Karies terjadi, ketika demineralisasi lebih besar dari remineralisasi. A. Demineralisasi Proses demineralisasi merupakan proses hilangnya sebagian atau keseluruhan dari kristal enamel. Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2.Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkugan lokal(saliva) yang banyak mengandung ion-ion Ca2+dan PO43-.HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5,5; atau biasa dikenal dengan pH kritis HA. H+bereaksi secara khusus dengan fosfat dengan segera didekat permukaan kristal. Proses tersebut dapat dapat dideskripsikan sebagai konversi PO43-menjadi HPO42-melalui adisi H+dan pada saat yang sama H+menjadi penyangga. HPO42-kemudian tidak dapat berperan kembal pada keseimbangan HA karena mengandung PO43- lebih daripada HPO42-. Selanjutnya kristal HA pun larut. Inilah yang disebut demineralisasi.B. RemineralisasiProses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH di netralkan dan terdapat ion Ca2+dan PO43-dalam jumlah yang cukup dalam saliva. Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga (buffering), dengan kata lain Ca2+dan PO43-pada saliva dapat mencegah proses pelarutan tersebut. Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut. Inilah yang disebut remineralisasi.Teori Karies 1. Miller ( 1989 )Karies gigi merupakanchemico Parasiticyang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik.2. Gottlieb ( 1944 )Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi.3. Kerr ( 1960 )Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi.

4. Agnew ( 1965 )Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.5. Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.6. Prof. G. V. BlackMenyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut:1) Karies yang terjadi pada daerahpitdanfissure.2) Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya).3) Karies padagingival thirdbagian fasial danlingual( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ).4) Karies terjadi pada permukaan rata / halus.Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.Perkembangan Lesi KariesLesi awal karies merupakan tahap permulaan poses terjadinya karies,Pada proses awal terjainya karies dimulai pada pit dan fisure, interproksimal gigidan bagian servikal gigi, dimulai dari lapisan enamel atau sementum kemudiandapat berlanjut ke bagian gigi yang lebih dalam. Dengan adanya siklusdeminarelisasi dan remineralisasi yang terbatas pada enamel, dikenal sebagaibercak putih(white spot). Bercak putih adalah suatu daerah yang kepadatannyaberkurang pada bagian bawah permukaan enamel, sedangkan bagian atas atau luarlapisan enamel masih utuh, hal ini disebabkan karena terjadi pelepasan ionkalsium dan fosfat dari prisma enamel.Permulaan lesi enamel terjadi ketika pH permukaan gigi berada di bawah imbangan remineralisasi. Ion-ion asam masuk ke dalam selubung prisma yang menyebabkan demineralisasi subpermukaan. Permukaan gigi dapat tetap terjaga karena remineralisasi terjadi segera setelahnya, akibat peningkatan ion kalsium dan fosfat, flouride, dan buffer dari produk-produk saliva.Ciri-ciri klinis dari lesi ini meliputi:i. Hilangnya translusensi enamel dengan adanya bercak putih seperti kapur, khususnya pada saat kering.ii. Lapisan permukaan yang rapuh dan rentan terhadap kerusakan pada saat pemeriksaan (probing), khusunya pada pit dan fisuraiii. Meningkatnya daya serap (porositas), khususnya pada subpermukaan, yang dibarengi meningkatnya potensial untuk terjadinya bercak.iv. Berkurangnya kepadatan subpermukaan, yang dapat dideteksi secara radiografis atau dengantranslumination.v. Potensial remineralisasi, dengan meningkatnya resistensi untuk serangan asam lebih lanjut dengan penggunaan perawatan peningkatan remineralisasi.Bila demineralisasi dan remineralisasi berlanjut, permukaan lesi akan kolaps akibat terurainya apatit atau fraktur pada kristal yang sudah melemah, berakibat kavitasi permukaan. Plak kemudian dapat tertahan pada kedalaman kavitas, dan fase remineralisasi kemudian akan menjaid lebih sulit dan kurang efektif. Kompleks pulpa dan dentin lalu lebih terlibat secara aktif. Sekali bakteri telah masuk melalui email ke dalam dentin, dan menjadi penghuni permanen kavitas, mereka dapat berkembang di dalam dentin. Selain didukung oleh substrat karbohidrat, bakteri juga memproduksi asam, untuk menguraikan hidroksiapatit di dentin yang lebih dalam. Tekstur dentin akan berubah, demikian pula dengan warna dentin akan berubah menjadi gelap akibat produk-produk bakteri ataustaindari makanan dan minuman.Zona-zona pada lesi karies dentin ada dua, yaitu zona terinfeksi (lapisan luar) dan zona yang lebih dalam (pulpa) tapi masih terpengaruh. Zona terinfeksi memiliki karakteristik yaitu level kontaminasi bakteri yang tinggi, hancurnya struktur tubular dentin (baik separuh maupun sebagian), dan hilangnya sensitivitas dentin. Zona yang lebih dalam masih memiliki mineral yang cukup untuk mempertahankan struktur tubular dentin dan sensitivitasnya, walaupun sebagian mineral telah hilang.Karies DentinLesi email pada permukaan halus berbeda dengan pada fisur karena anatomi fisur dan arah prisna emailnya. Lesi pada permukaan halus berbentuk kerucut dengan basisnya pada permukaan email. Lesi pada fisur akh9irnya juga berbentuk kerucut hanya basisnya terletak pada pertautan email-dentin. Sebabbnya adalah karena penyebab karies ditentukan oleh arah prisma email sehingga semakin dekat dengan fisur akan semakin besar.Proses karies yang mencapai daerah pertautan email dentin akan menyebar ke lateral sepanjang daerah pertautan yang nantinya akan meliputi dentin dengan kawasan yang lebih luas. Hal ini akan mengakibatkan menggaungnya email sehat sehingga lesi akan lebih luas daripada dugaan pemeriksaan emailnya saja, terutama lesi yang terletak di fisur. Email yang menggaung ini cenderung rapuh dan akan fraktur jika terkena tekanan oklusal.A. Kompleks Dentin-PulpaDentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantungpada penyediaan darah dan drainase imfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin harus diangga menyatu dengan pulpa karena kedua jaringan tersebut terikat sangat erat satu sama lain. Kompleks dentin-pulpa, seperti halnya jaringan vital lain di dalam tubuh mampu mempertahankan dirinya. Keadaan jaringan ini setiap saat bergantung pada keadaan keseimbangan antara kekuatan yang mengganggu dengan reaksi pertahanan yang mampu dibuatnya.

B. Reaksi Pertahanan Kompleks Dentin-PulpaReaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah:a. Sklerosis tubuler di dalam dentinSklerosis tubuler adalah suatu proses dimana mineral diletakkan di dalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi mekanisme normal dari permbentukan dentin peritubuler.Reaksi jaringan yang memerlukan pengaruh odontoblas vital biasanya terlihat pada daerah perfiferkaries dentin. Sklerosis tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih homogen. Atas dasar ini hanya ada sedikit penyebaran cahaya ketika cahaya melewati jaringan itu dan daerah tersebut dinamakan zona translusen. Sklerosis tubuler merupakan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan permeabilitas jaringan sehingga mencegah penetrasi asam dan toksin bakteri.b. Dentin reaksioner di antara dentin dan pulpaDentin reaksioner (dentin reoaratif) adalah suatu lapisan dentin yang terbentuk di antara dentin dan pulpa, sebagau suatu reaksi terhadap rangsang yang terjadi di daerah perifer. Oleh karena itu penyebaran dentin reparatif terbatas di daerah di bawah rangsangan.Dentin reaksioner terbentuk sebagai reaksi atas rangsangyang ringan. Tetapi keparahan yang meningkat akan menimbulkan kerusakan odontoblas yang meningkat pula serta displasia dentin reaksioner yang baru terbentuk. Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibtakan kematian odontoblas dan pada keadaan ini tak akan ada dentin reaksioner yang terbentuk. Tetapi kadang-kadang ada sel-sel lain di dalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel atubuler yang terkalsifikasi.Dentin reaksioner merupakan pelindung tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena pertambahan jarak anatara pulpa dengan rangsang yang merusak. Dalam istilah yang sederhana dapat dikatakan bahwa jaringan pulpa dapat melarikan diri. Pengunduran diri pulpa ini mempunyai implikasi penting dalam penatalaksanaan operatif karies.

c. Peradangan pulpaPeradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Peradangan pulap disebut pulpitis dan seperti layaknya jaringan lain bisa merupakan peradangan yang akut atau kronik. Macam reaksi (respns)) pulpa sebagian disebakna oleh lama dan instensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan keradangan kronik sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan menyebabkan pulpitis akut.Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitranya. Reaksi terhadap rangsang yang ringan ini akan berupa inflamasi kronik. Akan tetapi pada saat organisme itu akhirnya mencapai pulpa sehingga pulpa berkontak dengan karies, maka besar kemungkinan akan terjadi inflamasi akut bersama-sama dengan inflamasi kronik.Reaksi peradangan mempunyai komponen vaskuler dan seluer. Kompknen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik dengan dijumpainya sel limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag. Pada proses peradangan akut lebih banyak terlihat perubahan vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang menyebabkna peningkatan aliran darah adan eksudat.Eksudat ini akan menyebabkan terlambatnya aliran darah dan akhirnya akan berhenti. Tekanan jaringan akan meningkat karena emigrasi netrofil yang aktif.Seringkali hasil proses tersebut adalah kematian pulpa karena jaringan ikat yang peka tersebut terkurung dalam yang berdidinding keras yang menerima aliran darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya dari masuknya ke ruang pulpa melalui foramin yang sempit. Diperkirakan, naiknya tekanan dalam ruang pulpa akan menyebabkan terjepitnya vena yang berdinding tipis yang melewati foramen apeks. Akan tetapi hal ini mungkin terlalu mneyederhanakan suatu proses yang lebih kompleks. Akibat nekrosis pulpa adalah tersebarnya peradangan ke jaringan peri-apeks (periodontitis apikalis).

C. Perubahan Destruktif atau DegeneratifGambaran lesi karies di dentin bergantung pada keseimbangan yang tercapai antara reaksi pertahanan yang telah diuraikan di muka dengan proses kerusakannya (proses destruksi). Proses destruktif meliputi:a. Demineralisasi dentinb. Destruksi matriks organikc. Kerusakan dan kematian odontoblasd. Peradangan pulpa yang mendahului kariesKompleks pulpa dentin akan sering bereaksi terhadap rangsang karies sebelum terjadinya kavitasi, yaitu selama jasad renik tetap berada di permukaan gigi. Hal ini terutama jelas pada lesi yang berkembang lambat. Sekali kavitasi email terjadi, bakteri akan dapat mencapai dentin dan spektrum reaksi pertahanan akan lebih terluhat sebagai perubahan degeneratif atau destruktif.

Gambaran Histologi Lesi Kariesa. Sebelum Kavitasi EmailZona permukaanBadan LesiZona GelapDead tractZona TransluenDentin reaksionerNormalZT

Terdapat 4 zona karies pada permukaan email, yaitu: zona translusen, zona gelap, badan lesi dan zona permukaan. Ujung lesi telah mencapai pertautan email dentin namun permukaan email tetap utuh. Akan tetpau karena karies email itu porus maka asam, enzim dan rangsang khemis laiinya dari perukaan gugu akan mencapai dentin bagian luar dan menimblkan respons dari kompleks dentin-pulpa yaitu dentin reaksioner dan translusen yang dapat dilihat secara bersamaan di beberapa daerah yang mengalami demineralisasi.Sklerosis tubuler akan menutup tubules dentin dan menyebabkan hilangnya hubungan antara ujung luarnya dengan pulpa. Oleh karena itu tubulus tersebut tidak lagi mengandung prosesus odontoblas yang vital jadi merupakan suatu dead tract. Pada pemeriksaan in vivo, tubulus akan berisi gas, cairan dan sisa-sids sel yang mengalami degenerasi. Pada sediaan keras, tubulus tersebut segara terisi dengan udara dan akan tampak gelap atau opaques melalui cahaya transmisi.b. Setelah Kavitasi EmailDestruksiPenetrasiNormalDentin reaksionerDeminZona TransluenBadan Lesi

Sekali kavitasi terjadi, maka bakteri akan dapat langsung masuk ke dentin bdan jaringan itu akan terinfeksi. Terlihat adanya reaksi pertahanan berupa peradangan pulpa ringan, dentin reaksioner dan sklerosis tubuler. Zona sklerotik sudah dapat dibedakan menjadi 3 komponen struktur: Zona demineralisasi: belum terdapat bakteri Zona penetrasi: sudah terdapat bakteri Zona destruksi: dentin telah dihancurkan oleh bakteriKlasifikasi kariesKlasifikasi karies merupakan pengelompokan karies untuk memudahkan indikasi dari karies dan juga tindakan perawatan yang akan dilakukan. Klasifikasi ini dapat digunakan untuk menandai suatu kasus tertentu kerusakan gigi agar lebih akurat mewakili kondisi kepada orang lain dan juga menunjukkan tingkat keparahan gigi kehancuran. Karies diklasifikasikan berdasarkan berikut :A. Menurut Kedalamannya a. Karies superfisial: karies yang hanya mengenai email, namun belum mengenai dentin. Pada karies tipe ini biasanya pasien belum merasa sakit.b. Karies media: karies yang telah mengenai email dan mencapai setengah dentin. Karies ini menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya ngilu, nyeri bila terkena rangsangan panas atau dingin dan akan berkurang bila rangsangannya dihilangkan dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.c. Karies profunda: karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan menembus pulpa sehingga menimbulkan rasa sakit yang spontan. Karies profunda dapat dibagi atas 3 stadium: Karies profunda stadium I:Karies telah melewati setengah dentin, biasanya radang pulpa belum dijumpai. Karies profunda stadium II:Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa. Biasanya disini telah terjadi radang pulpa.

Karies profunda stadium III:Pulpa telah terbuka. Pada karies ini telah terjadi peradangan pulpa.B. Berdasarkan lokasia) Karies pada permukaan licin/rata: karies yang terjadi pada permukaan yang licin dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi. Proses terjadinya paling lambat. Karies dimulai sebagai bintik putih buram (white spot) yang terjadi karena pelarutan email oleh asam sebagai hasil metabolisme bakteri.b) Karies pada pit dan fissure: karies yang terbentuk pada gigi posterior yaitu pada permukaan oklusal dan bukal. Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan tidak terjangkau oleh sikat gigi.c) Karies pada akar gigi: karies ini berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang yang membungkus permukaan akar (sementum). Karies pada daerah ini sangat sulit untuk dicegah karena penderita mengalami kesulitan untuk membersihkan daerah akar gigi. Setelah menembus dentin, karies akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam pulpa.

C. Berdasarkan waktu terjadinyaa) Karies primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah terkena karies sebelumnya.

b) Karies sekunder, yaitu karies yang rekuren atau karies yang timbul pada lokasi yang telah mengalami karies sebelumnya. Biasanya karies ini merupakan salah satu kegagalan tumpatan (seringkali terjadi di bagian tepi dan di bawah tumpatan).

D. Berdasarkan Tingkat Progresifitasa) Karies akut, yaitu karies yang berkembang dan memburuk dengan cepat. Misalnya rampan karies yaitu pada pasien xerostomia. Rampan karies yaitu karies yang timbul pada gigi yang biasanya bebas karies. Proses karies ini sangat cepat, menyebar luas, dan bahkan dapat mengenai pulpa serta seluruh permukaan gigi. Karies ini dapat disebabkan oleh seringnya makan makanan yang mengandung karbohidrat dan gula di antara waktu makan; sekresi saliva yang berkurang atau saliva yang mengalami kekentalan ; dan faktor psikologis misalnya stress.

b) Karies kronis, yaitu proses karies yang berjalan dengan lambat. Karies ini menunjukkan warna kecoklatan sampai hitam. c) Karies terhenti, yaitu karies yang lesinya tidak berkembang lagi. Karies ini dapat disebabkan oleh perubahan lingkungan.

E. Sistem BlackG.V Black mengklasifikasi kavitas atas 6 bagian dan diberi tanda dengan nomor romawi, dimana kavitas diklasifikasi berdasarkan permukaan gigi yang terkena karies.Pembagian tersebut adalah:a) Klas I : Karies yang terdapat pada bagian oklusal (pits dan fissure) dari gigi premolar dan molar (gigi posterior). Dapat juga terdapat pada gigi anterior di foramen caecum. b) Klas II : Karies yang terdapat pada bagian approksimal dari gigi premolar atau molar (gigi posterior), yang umumnya meluas sampai ke bagian oklusal. yaitu pada permukaan halus / lesi mesial dan atau distal biasanya berada di bawah titik kontak yang sulit dibersihkan . Dapat digolongkan sebagai kavitas MO (mesio-oklusal) , DO (disto-oklusal) dan MOD (mesio-oklusal-distal).c) Klas III: Karies yang terdapat pada bagian approksimal dari gigi depan tetapi belum mencapai margo incisalis (belum mencapai 1/3 incisal gigi). Bentuknya bulat dan kecil.d) Klas IV: Karies yang terdapat pada bagian approksimal dari gigi depan dan sudah mencapai margo incisalis ( mencapai 1/3 incisal gigi). e) Klas V: Karies yang terdapat pada bagian 1/3 leher dari gigi-gigi depan maupun belakang pada permukaan labial, lingual, palatal, atau bukal. Selain mengenai email, juga dapat mengenai sementum.f) Klas VI : Karies yang terdapat pada incisal edge dan cups oklusal pada gigi posterior yang disebabkan oleh abrasi, atrisi, atau erosi. Biasanya pembentukkan yang tidak sempurna pada edge incisal rentan terhadap karies.

Komplikasi pada Pulpa Akibat Karies1. PulpitisPulpitis merupakan peradangan pada pulpa yang biasanya disebabkan oleh kerusakan pada jaringan keras gigi salah satu penyebab dari pulpitis adalah karies. karena pemeriksaan histologis pada pulpa tidak memungkinkan,, maka pemeriksaan dilakukan secara klinis berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien. Pemeriksaan klinis pada pulpa bertujuan untuk mengetahui apakah pulpa tersebut masih sehat atau tidak sehat, masih vital atau sudah non vital.Pulpa yang sehat bersifat asymptomatik dan akan memberikan respon ringan hingga sedang terhadap rangsang suhu dan listrik. Respon akan segera hilang apabila stimulus dihilangkan. Gigi dan jaringan penyangganya tidak menimbulkan rasa nyeri apabila dilakukan pemeriksaan palpasi dan perkusi. Pada pemeriksaan radiologis terlihat saluran akar yang lurus menuju ke apikal gigi, tidak ditemukannnya resorpsi akar dan lamina dura masih utuh.1) Pulpitis ReversiblePulpitis reversible adalah peradangan pulpa dimana stimulus suhu terutama dingin memberikan rasa hypersensitiv yang cepat, tajam dan akan segera hilang apabila stimulus dihilangkan, tetapi pulpa tetap bersifat asymptomatis. Semua iritant yang mempengaruhi pulpa dapat menyebabkan pulpitis reversible, termasuk karies, periodontal scaling, root planing dan mikroleakage.Pulpitis reversible bukan merupakan suatu penyakit melainkan suatu gejala. Apabila iritant dihilangkan dan kerusakan lanjutan dicegah dengan menutup tubulus dentin yang berkontak dengan pulpa yang radang, maka pulpa akan menjadi sehat kembali. Apabila irirtant dibiarkan maka peradangan akan menyebar dan bertambah parah bahkan dapat menyebabkan irreversible pulpitis.2) Pulpitis IrreversiblePulpitis irreversible bisa saja akut maupun kronis dan bisa saja terjadi pada seluruh pulpa maupun terjadi pada sebagian saja. Secara klinis pada kebanyakan kasus peradangan pulpa yang akut bersifat symptomatis atau menimbulkan suatu gejala, sedangkan peradangan pulpa kronis bersifat asymptomatis. Keterlibatan bagian apikal gigi pada pulpitis irreversible tidak dapat diketahui secara klinis, kecuali ligament periodontal juga oleh mediator inflamasi sehingga sensitif terhadap pemeriksaan perkusi. Perubahan dinamis pada pulpitis irreversible terjadi secara terus-menerus. Pulpa bisa saja berubah dari keadaan kronis menjadi akut dalam beberapa jam.Pulpitis Irreversible dapat dibedakan dengan pulpitis reversible melalui 2 cara, yaitu: Pulpitis reversible memberikan respon nyeri yang sementara terhadap perubahan suhu dan akan segera hilang setelah stimulus dihilangkan, sedangkan pulpitis irreversible memberikan respon nyeri pada perubahan suhu yang tetap bertahan walaupun stimulus telah dihilangkan. Pada pulpitis reversible penderita tidak mengeluhkan adanya rasa nyeri yang spontan, sedangkan pada kasus pulpitis irreversible penderita mengeluhkan adanya rasa nyeri yang spontan, tanpa adanya stimulus.2. AerodontalgiaAerodontalgia adalah rasa nyeri pada gigi yang timbul karena telah terjadi perubahan tekanan atmosfer. Penyebab nyeri tersebut adalah adanya gas atau udara yang terperangkap dan masuk pada saat terjadi perubahan tekanan. Kondisi yang dapat menyebabkan masuk dan terperangkapnya gas antara lain adalah karies, mikroleakage, nekrosis pulpa serta peradangan periapikal.Telah dilaporkan tiga hipotesa yang dapat menjelaskan terjadinya aerodontalgia, yaitu: Perbesaran gelembung udara pada pulpa dan dentin yang dapat merangsang nosiseptor. Stimulasi dari nosiseptor pada sinus maksilaris dengan rasa nyeri yang menjalar hingga ke gigi. Stimulasi dari ujung saraf bebas pada pulpa yang mengalami radang kronis.3. Pulpitis Hiperblastik Kronis Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas yang kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.HistopatologiSecara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi permanen. Epithelium semacam itu dapat berasal dari gingival atau dari sel epithelial mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler, muda dan berisi neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelialSebab-sebab Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bacterial sering mengadakan stimulus.Gejala-gejalaPulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi, bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkanDiagnosisGangguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi anak-anak dan orang muda. Penampilan jaringan polipoid secara klinis adalah khas: Suatu massa pulpa yang kemerah-merahan dan seperti daging mengisi sebagian besar kamar pulpa atau kavitas atau bahkan meluas melewati perbatasan gigi. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada jaringan normal daripada jaringan pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan gingival. Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit. Jaringan ini mudah berdarah karena suatu anyaman pembuluh darah yang subur. Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.Tidak begitu sukar untuk mendiagnosis pulpitis hiperplastik kronis dengan hanya pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang ekstrim, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.Awal mula radang terjadi jika lubang sampai pada lapisan ini. Hal ini ditandai dengan adanya rasa ngilu saat lubang kemasukan makanan dan rangsangan manis, asam, dingin. Rasa ngilu berkurang jika rangsang dihilangkan. Jika terjadi karies/lubang di kedua lapisan tersebut (email dan dentin), dipastikan masih bisa dilakukan perawatan penambalan pada gigi tersebut. Di bawah lapisan dentin ditemui ruangan yang di dalamnya terdiri dari pembuluh darah, kelenjar getah bening dan pembuluh saraf, yang disebut ruang pulpa (ruang saraf). Jika kedalaman lubang/karies gigi mencapai bagian ini, akan mengalami rasa sakit yang amat hebat, menetap, tajamdan spontan. Cekot -cekot pada malam hari hingga ke kepala dan menggangu tidur. Jika lubang/karies itu dibiarkan tanpa perawatan, daya tahan tubuh akanmembentuk antibodi atau disebut pertahanan diri. Bila berlanjut dalam kurun waktu lama, maka akan terjadi pulpitis kronis hiperplastik. Biasa disebut juga polip pulpa. Itu ditandai dengan ditemukannya tonjolan jaringan granulomatosa yang keluar dari ruang pulpa. Jaringan tersebut merupakan produk dari radang pulpa yang berasal daripertambahan jumlah sel ataupun pembesaran sel-sel pulpa yang berlangsung lama dan di dukung vaskularisasi jaringan pulpa. Mudah berdarah dan biasanya terasa sakit jika tertekan oleh makanan. Ini sering terjadi pada anak-anak dan orang muda karena masih memiliki vaskularisasi yang banyak dan ruang pulpa yang besar.4. Nekrosis Nekrosis pulpa adalah kondisi kematian pulpa akibat proses inflamasi lanjutan dari pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis atau totalis. Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:1) Tipe koagulasi: terdapat bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat.2) Tipe likuefaksi: enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S,amoniak,bahan-bahan yang bersifat lemak,protamain,air,CO2, indol,skatol,putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk.EtiologiNekrosis pulpa pada umumnya disebabkan oleh kondisi radang pulpitis ireversibel tanpa penanganan atau terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.PatofisiologiNekrosis pulpa pada dasarnya terjadi karena adanya infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya tubulus dentinalis sehingga memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Tubulus dentinalis terbentuk sebagai hasil dari prosedur operatif atau restoratif yang kurang baik atau akibat material restoratif material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel dan dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentinalis ini infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblas memiliki kemampuan untuk melakukan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau proses lanjutan dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis. Hal ini sebagai akibat dari kegagalan jaringan pulpa dalam usaha pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya. Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apeks dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah.Manifestasi klinis dan Diagnosis Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis irreversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun pada bagian yang mengalami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi endodontik.Kondisi dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar gigi pada apikal, tengah ataupun bidang incisal tetapi lebih berhubungan dengan kavitas oral ataupun beberapa dislokasi segmen incisal. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada segmen koronal pada kanal akar gigi. Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, kanal pertama tetap sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami nekrosis.Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan non compliant yang menyebabkan produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa.Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat peradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Foto rontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen pada lesi.5. GangrenGangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak.Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1 mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1 mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.Gejala Klinik Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.Diagnosis dan Differential DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extraoral dan intraoral).Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan : Karies profunda (+)- Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali ke dalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.- Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat,diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-).pasien tidak merasakan sakit.- Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalusentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien.- Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.

Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.Komplikasi Periapikal Akibat Peradangan Pulpa1. Abses periapikal akutPengertianSuatu abses/ kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar di bagian apeks pada gigi vital maipun non vital akibat adanya reaksi inflamasi pada jaringan periodontal sekitar apeks karena adanya injury berupa trauma maipun infeksi melalui foramen apikalis gigi. Abses tersebut mwnyebabkan rasa nyeri dapat di interpretasikan oleh pasien karena menyebabkan pembengkakan sehingga membuat gigi naik atau menonjol dari soket yang menyebabkan gigi kontak prematur. Posisi gigi yang berbeda dengan gigi-gigi lainnya ini lah yang membuat adanya ulser. HPAPada gambaran HPA tampak pembesaran area ligamen periodontal dengan adanya jaringan periodontal yang rusak dan digantikan oleh infiltrasi PMN dan akumulasi eksudatPemeriksaan klinisAda keluhan rasa sakit, gigi sensitif pada pemeriksaan palpasi, tekanan dan perkusi, gigi non vital.Pemeriksaan radiologisTampak penebalan periodontal space sampai dengan lesi resorbtif.

1. Abses periapikal kronikPengertianSuatu infeksi tulang periapikal kronis, sumber infeksinya berasal dari jaringan pulpa yang sudah nekrotik akibat adanya iritan baik infeksi maupun trauma. Pada umumnya abses periapikal kronik tidak ditandai adanya nyeri.HPAPada gambaran HPA tampak pembesaran area ligamen periodontal dengan adanya jaringan periodontal yang rusak dan digantikan oleh infiltrasi PMN dan akumulasi eksudat disertai resopsi tulang alveolarPemeriksaan klinisTidak ada gejala sakit, biasanya disertai fistula, kadang keluar nanah.Pemeriksaan radiologisGambaran radiolusen dengan batas yang tidak jelas (difus).

1. Periapikal GranulomaPengertianAdanya jaringan granulasi yang kaya akan fibroblas pada apikal gigi. Kantong pembungkus dari jaringan granulasi ini adalah serat-serat fiber yang disuplai oleh pwmbuluh darah baru yang berasal dari ligamen periodontal yang terputus. Akibat adanya infeksi pada pulpa yang nekrosis melalui foramen apikal menuju daerah periapikal, serta Adanya trauma/ iritasi ringan yang berlangsung dalam waktu yang lama. Periapikal granuloma dapat timbul langsung atau dikarenakannkeberlanjutan dari abses periapikal. Abses periapikal juga dapat timbul pada saat adanya perawatan endodontik yang tidak sesuai. Pada beberapa kasus didahului abses alveolar kronisHPATampak jaringan granuloma sebagai pengganti ligamen periodontal pdan tulang alveolar sekitar apeks gigi. Pada jaringan granuloma ditemukan infiltrasi sel sel raksasa, sel makrofag, limfosit, sel plasma, dan fibroblas diantara serat serat fiber pengisiPemeriksaan klinisTidak ada gejala sakit pada tes termal, elektrik, palpasi, perkusi( asimptomatis), kecuali bila mengalami supurative, dapat dijumpai fistula.Gambaran radiologisTampak gambaran radiolusen lebih gelap daripada abses periapikal dengan batas jelas. Tidak ada kontinuitas lamina dura. Dapat ditemukan resorpsi akar

1. Kista RadikularPengertianSuatu kavitas patologis atau suatu kantung pada apikal gigi yang bagian dalamnya dilapisi oleh epitelium (berasal dari jaringan epitelial rest of malassez) dan pada pusatnya berisi cairan atau bahan semi solid. Kista radikular bisa terjadi langsung ataupun komplikasi dari granuloma yang tidak di tangani secara baik. kista radikular memberikan respon inflamasi lebih tinggi pada keadaan post operasi berupa pembengkakan dan nyeri pada rahangPemeriksaan klinisTidak ada gejala sakit pada pasien karena injury dan penjalarannya lama. Pada tes termal, elektrik, palpasi, perkusi tidak memberikan respon (asimptomatis), kecuali bila mengalami supurative. Gigi sudah digolongkan menjadi non vitalGambaran radiologisTampak gambaran radiolusen dengan batas jelas/radiopak. Tidak ada kontinuitas lamina dura. Diameter lebih besar dari granuloma. Bisa melibatkan > 1 akar gigi.

BAB 3PENUTUP

3. 3.1. KesimpulanFaktor yang dapat memicu proses terjadinya karies selain dari bakteri (mikroorganisme), yaitu faktor host (struktur gigi, saliva), diet (pola makan), dan waktu yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih di mana kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung untuk terjadinya karies.Reaksi kimia yang terjadi di permukaan gigi untuk terjadinya karies yakni demineralisasi dan remineralisasi. Di mana keduanya terjadi secara dinamis dan seimbang. Karies terjadi, ketika demineralisasi lebih besar dari remineralisasi.Karies dapat menyebabkan komplikasi pada pulpa antara lain pulpitis, aerodontalgia, hiperplastik pulpa, nekrosis pulpa, dan gangren pulpa. Selajutnya permasalahan pada pulpa tersebut dapat menyebabkan penyakit periapikal.

40

DAFTAR PUSTAKA

Bakar, Abu. 2014. Buku Kedokteran Gigi Klinis Edisi 2. Yogyakarta: Quantum Sinergis MediaCohen, S. & Burns, R. C.2002. Pathways of The Pulp 8th Ed. London: MosbyEccles, JD dan Green RM. 1994. Konservasi Gigi. Penerjemah: Yuwono I. Jakarta: Widya MedikaGrossman LI, Oliet, Del Rio CE. 2012. Ilmu Endodontik dalam Praktek (terj.). Jakarta: EGCKerr, Daniel A. 1960. Oral Pathology.PhiladelphiaKidd, A.M., Joyston., Bechal, S. 2012. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya, Penerjemah : Narlan Sumawinata. Jakarta : EGCMegananda, H.P., Herijulianti, E., Nurjanah, N. 2009. Ilmu Pencegahan Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan Pendukung Gigi. Bandung : JKG Poltekkes DepkesRajendran, R. 2009. Shafers Textbook of Oral Pathology. Elsevier : IndiaTarun, K. G & Tarun, V. S. 2012. Barodontalgia : A Clinical Entity. Journal of Oral Health & Comunity Dentistry. Walton, R. E & Torabinejad, M. 2002. Principles and Practice of Endodontics 3rd Ed. USA: WB Saunders