SKENARIO 2

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam.

1

STEP 1

KATA-KATA SULIT

1. Sulcus nasolabialis : Alur yang menghubungkan antara nasal dan labial2. Hemiparesis : Kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh3. Fasikulasi : Gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terlihat

memakai kulit dan terjadi ditengah otot4. Atrofi papil : Papil-papilnya mengecil5. Stroke : suatu gangguan yang ditandai dengan pecahnya atau

tersumbatnya pembuluh darah di otak

PERTANYAAN

1. Mengapa tiba-tiba bicara cadel ?2. Mengapa anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibandingkan sisi kanan ? Apa

korelasinya dengan lesi ?3. Mengapa wajah pasien terlihat tidak simetris ?4. Apa korelasi hipertensi dengan penyakit yang dierita pasien ?5. Mengapa sulcus nasolabialis nya terlihat datar sedangkan dahi terlihat simetris ?6. Apa ada hubungannya umur pasien dengan penyakit yang diderita ?

JAWABAN

1. Karena ada gangguan pada nervus XII, sehingga lidah tidak dapat kontraksi2. Karena bagian otak yang mengatur keseimbangan saraf sensorik dan motoik

mengalami kerusakan3. Karena terdapat gangguan pada nervus VII4. Adanya trombus yang menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan

meningkatkan tekanan aliran darah dari jantung5. Karena adanya lesi pada UMN6. Merupakan salah satu faktor resiko yang lebih besar dibandingkan umur dibawahnya

HIPOTESIS

Ny.N 50thn Hipertensi Gangguan Neurovaskular cadel, hemiparesis sinistra, wajah tidak simetris STROKE

2

SASARAN BELAJAR

1. Mampu Memahamai dan Menjelaskan Anatomi1.1. Anatomi Nervus Cranialis1.2. Anatomi Jalur Sistem Sensorik dan Motorik1.3. Anatomi Capsula Interna

2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik Beserta Kelainannya Yang Sesuai Nervusnya

3. Mampu Memahamai dan Memnjelaskan Stroke3.1. Definisi Stroke3.2. Epidemiologi Stroke3.3. Klasifikasi Stroke3.4. Etiologi Stroke3.5. Patofisiologi Stroke3.6. Manifestasi Klinik Stroke3.7. Diagnosis Stroke

3.7.1. Anamnesis3.7.2. Pemeriksaan Fisik3.7.3. Pemeriksaan Penunjang

3.8. Diagnosis Banding Stroke3.9. Penatalaksanaan Stroke3.10. Komplikasi Stroke3.11. Pencegahan Stroke3.12. Prognosis Stroke

4. Mampu Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami-Istri Dalam Syariat Islam

3

1. Mampu Memahamai dan Menjelaskan Anatomi1.1. Anatomi Nervus Cranialis

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear

Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

4

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area

kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan

5

dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi

6

menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

7

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

8

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum

9

hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

1.2. Anatomi Jalur Sistem Sensorik dan Motorik

Motorik

Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal :

Traktus piramidal s. Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann),

yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorika) Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :

Ganglia basalis tractus corticostriataDi-encephalon tractus cortico-diencephalonBatang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axon neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.

Asal Neuron Orde pertama

1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

10

1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

b) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak

columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.griseaNeuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

a) Tractus reticulospinalisAsa l : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama).

Jalan :Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinusDari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

T ujuan : Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)

Fungs i : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

Tractus TectospinalisAsal : Colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)

Jalan :

Menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata.Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis

Tujuan : Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga

Fungsi :

Terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelapTerjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

11

Tractus RubrospinalisAsal : Nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior.

Jalan : Axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)

Fungsi : Memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Tractus vestibulospinalis

12

Asal : Nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum

Tujuan : Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi : Memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Tractus olivospinalisAsal : Nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex

cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber

Tujuan : Cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)

Fungsi :Mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

13

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka) Tractus Corticothalamus

Asal : Area brodmann 10, 11, 12 Tujuan : Nucleus medialis thalami

Asal : Area brodmann 9 dan 11Tujuan : nuclei septi thalami

Asal : Area brodmann 9Tujuan : Nucleus medialis et lateralis thalami

Asal : Area brodmann 6Tujuan : Nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

Asal : Area brodmann 4Tujuan : Nuclei lateralis thalami

b) Tractus corticohypothalamicusAsal : Cortec hypocampiTujuan : Hypothalamus

c) Tractus corticosubthalamicusAsal : Area brodman 6Tujuan : Subthalamus

d) Tractus CorticonigraAsal : area brodmann 4, 6 dan 8

Tujuan : substantia nigra

e) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus

olivarius inferius (medulla oblongata)

Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan

alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.

Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

a) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba

b) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.

14

c) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung, usus, dll.

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

a) Mekanoreseptor : Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).

b) Thermoreseptor : Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

c) Nociseptor : Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).

d) Chemoreseptor : Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.

e) Photoreseptor : Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :

a) Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal diterima reseptor → dibawa ke ganglion spinale → melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis → berganti menjadi neuron sensoris ke-2 → lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis → membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

b) Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo : Sinyal diterima reseptor → ganglion spinale → radiks posterior medulla spinalis → lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus → berakhir di nucleus Goll → berganti menjadi neusron sensoris ke-2 → menyilang ke sisi lain medulla spinalis → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

1.3. Anatomi Capsula Interna

Capsula interna adalah berkas serabut syaraf berbentuk pita lebar substansia alba yang memisahkan nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Pada penampang

15

lintang membentuk huruf V, di mana titik sudutnya disebut : genu, menghadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna

Terdapat di antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis di dalamnya terdapat :

a) Serabut corticopetal (serabut aferen) mengandung serabut radiatio anterior thalamus

b) Serabut corticofugal (serabut eferen) mengandung tractus frontopontin yang datang dari cortex lobus frontalis menuju nuclei pontis

Crus posterior capsula interna

Terdapat di antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya ada :

a) Pars lenticulothalamicus : Mengandung serabut radiatio thalamicus yang bercampus dengan tractus eferen utama yang turun dari cortex cerebri antara lain :

Tractus corticobulbaris : menuju nuclei motorik nn.craniales. Terletak pada genu.Tractus corticospinalis : menuju nuclei motorik nn.spinales. Di belakang tractus ini terdapat serabut yang menghubungkan thalamus ke cortex gyrus centralis posterior yang merupakan pusat somathesia.Tractus corticotubralis : menuju ke nucleus ruber pada mesencephalon.

b) Pars retrolenticularis : Terletak pada lateral dari thalamus dan di belakang nucleus lenticularis. Mengandung radiatio thalamicus posterior

16

c) Pars sublenticularis : Letak : ventralis dari ujung posterior nucleus lenticularis, mengandung :

Tractus temporopontin : dari cortex lobus temporalis ke nucleus pontinTractus geniculocalcarina : dari corpus geniculatum lateral ke cortex fissura calcarinaRadiatio auditorius : dari corpus geniculatum medial ke gyrus temporalis transversa

17

2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik Beserta Kelainannya Yang Sesuai Nervusnya

Pemeriksaan Saraf N.I

Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal lobus frontalis. Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan bahan yang di hidu.

18

Pemeriksaan Saraf N.II

Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field), refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna.

Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity), Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan tangan. Kartu snellen Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6). Jari tangan, normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60. Gerakan tangannormal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310.

Pemeriksaan Penglihatan Perifer, Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis. Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri / kompimetri. Tes Konfrontasi Jarak antara pemeriksa – pasien : 60 – 100 cm Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut. Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kahardan kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut. Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal. Perimetri / kompimetri Lebih teliti dari tes konfrontasi Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

Refleks Pupil, Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf occulomotorius. Ada dua macam refleks pupil. Respon cahaya langsung Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan mengecil. Respon cahaya konsensual Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama.

Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi), Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

Tes warna, Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.

Pemeriksaan Saraf N.III

Pemeriksaan meliputi : Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil

Ptosis : Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien

19

mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula.

Gerakan bola mata : Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

Pupil : Pemeriksaan pupil meliputi : Bentuk dan ukuran pupil, Perbandingan pupil kanan dan kiri, Perbedaan pupil sebesar 1mm masih dianggap normal, Refleks pupilMeliputi pemeriksaan (Refleks cahaya langsung (bersama N. II), Refleks cahaya tidak langsung (bersama N. II), Refleks pupil akomodatif atau konvergensi)

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada suatu objek diletakkan pada jarak 15 cm didepan mata pasien dalam keadaan normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi.

Pemeriksaan Saraf N.IV

Pemeriksaan meliputi : Gerak mata ke lateral bawah, Strabismus konvergen, Diplopia

Pemeriksaan Saraf N.V

Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks

Sensibilitas : Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

Motorik : Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena).

20

Refleks : Pemeriksaan refleks meliputi

Refleks kornea

a) Langsung : Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.

b) Tak langsung (konsensual) : Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen). Refleks bersin (nasal refleks)Refleks masseter untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.

Pemeriksaan Saraf N.VI

Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain.

Pemeriksaan Saraf N.VII

Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan :

Asimetri wajah : Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrikGerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya.

Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)

Tes kekuatan otot

a) Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.b) Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba

membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.c) Memperlihatkan gigi (asimetri)d) Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)e) Meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.f) Menarik sudut mulut ke bawah

21

Tes sensorik khusus (pengecapan 2/3 depan lidah). Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah.

Hiperakusis : Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.

Pemeriksaan Saraf N.VIII

Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi vestibuler:

Pemeriksaan pendengaran : Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber.

a) Tes Rinne : Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif.

b) Tes Weber : Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal.

Pemeriksaan Fungsi Vestibuler : Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon – Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

Pemeriksaan Saraf N.IX dan N.X

Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “ah” jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.

Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

22

Pemeriksaan Saraf N.XI

Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus.

Pemeriksaan Saraf N.XII

Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral. Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral. Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.I

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia.Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

Agenesis traktus olfaktorius, penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasalSembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya. Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital. Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya. Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik). Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.II

Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras

23

penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia. Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

a) Trauma Kepala : Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)

b) Kelainan pembuluh darah : Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.

c) Infeksi. : Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:- Papiledema (khususnya stadium dini) : Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat non-infeksi dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina.- Atrofi optik : Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.- Neuritis optik

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.III

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis) Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini:

a) Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.

b) Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

c) Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer, paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius.

Penyebab kerusakan diperifer meliputi

a) Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital.

b) Infark seperti pada arteritis dan diabetes.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IV

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata

24

yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.V

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior. Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VI

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini. Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin. Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VII

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

a) Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.b) Lesi LMN : Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.

Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt, dan otitis media. Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral. Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik

25

nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VIII

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

a) Gangguan pendengaran : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget.

b) Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler : Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin. Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IX dan N.X

Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain :

a) Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X)b) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata)c) Pasca operasi trepansi serebelumd) Pasca operasi di daerah kranioservikal

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XI

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral. Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XII

26

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

3. Mampu Memahamai dan Memnjelaskan Stroke3.1. Definisi Stroke

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).

Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat

27

disampaikan ke otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme.

3.2. Epidemiologi StrokeDi Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah

jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia pun selalu meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi, 20 % membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan. Selain itu, stroke merupakan penyebab dementia (kepikunan) no. 2.

3.3. Klasifikasi Stroke

Berdasar penyebabnya:

1. Stroke iskemik

Penderita dengan gangguan neurologik

fokal yang mendadak karena obstruksi atau

penyempitan pembuluh darah arteri otak dan

menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan

kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada

dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang

telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau

sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur

pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria

karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari

lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat

serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal

memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari

dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil.

28

b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa

juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,

misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli

serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering

terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak

dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya

bergabung di dalam sebuah arteri.

d) peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju

ke otak.

e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh

darah di otak dan menyebabkan stroke.

f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa

terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam – macam stroke iskemik :

a) TIA

Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar

antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan

kemudian mengalami perbaikan secara komplit.

Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan,

terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar

sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun

29

RIND

Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

Progressive stroke

Complete stroke

Silent stroke

2. Stroke hemorragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial

non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat

aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan

merusaknya.

Gambar 3 Stroke hemoragik

Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke

hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan

perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi

otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam

tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan

oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dipertimbangkan sebagai stroke.

Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:

a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)

Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam

jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis

ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian

lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia

30

lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan

perdarahan subarakhnoid.

Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan

hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah

berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan

intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi)

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi

sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung

sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan

resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak

diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut

amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid

angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya

penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada

ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan

perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.

Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat

dari perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.

Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal

dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian

fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang

subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid

mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling

umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah

pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti

kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan

yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang

31

serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada

wanita.

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun

begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang

berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid

dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan,

yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan

atau jatuh.

Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba

aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah

pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma

kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian,

setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan

perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak

normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau

sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal

ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan

darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan

(menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri

menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

3.4. Etiologi Stroke

a) Trombosis serebralArteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebra.

32

Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati.

Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan – gumpalan tersebut adalah :

Tekanan darah tinggi (hipertensi)Kolesterol tinggiDiabetes, dan merokok

b) Embolisme serebral.Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan

kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid, suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak

c) Embolisme serebralEmbolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-

cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

d) Iskemia serebralIskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena

konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

e) Haemorrhagi serebralTerjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan

menyebabkan perdarahan didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema dan akumulasi darah dari

33

cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.

Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi.Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resikoa) Non modifiable risk factors :

UsiaJenis kelaminBerat badan lahir rendahRas/etnisGenetik

b) Modifiable risk factorsWell-documented and modifiable risk factors

- Hipertensi- Paparan asap rokok- Diabetes- Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu- Dislipidemia- Stenosis arteri karotis

34

- Sickle cell disease- Terapi hormonal pasca menopause- Diet yang buruk- Inaktivitas fisik- Obesitas

Less well-documented and modifiable risk factors- Sindroma metabolic- Penyalahgunaan alcohol- Penggunaan kontrasepsi oral- Sleep-disordered breathing- Nyeri kepala migren- Hiperhomosisteinemia- Peningkatan lipoprotein (a)- Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase- Hypercoagulability- Inflamasi- Infeksi

3.5. Patofisiologi Stroke

Stroke IskemikAdanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF).Nilai

normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit, makaakan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka prosesfosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. Hal ini menyebabkanpompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran sel saraf yangmenyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks Ca secara cepatsehingga terjadi gangguan padanCa homeostasis. Ca merupakan signalling molekul yangmengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik yangmenyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga gejala yang timbultergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahapTahap 1

a) Penurunan aliran darahb) Pengurangan O2c) Kegagalan energyd) Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a) Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb) Spreading depression

Tahap 3 : InflamasiTahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas.

35

Stroke HemoragikHemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. Penyebab utamanya:hipertensi

yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, sehingga pembuluh  arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Hal tersebut menimbulkanmembentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yangterjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal

36

3.6. Manifestasi Klinik Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorikb) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala KlinisStroke Hemoragik Stroke Non

HemoragikPIS PSA1.      Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

37

2.      SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3.      Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4.      Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5.      Muntah pada awalnyaSering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6.      Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7.      Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

8.      Kaku kuduk Jarang Bisa  ada pada permulaan

Tidak ada

9.      Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal10.  Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada11.  Gangguan bicara Sering Jarang Sering12.  Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

13.  Perdarahan SubhialoidTak ada Bisa ada Tak ada

14.  Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

3.7. Diagnosis Stroke3.7.1. Anamnesis

Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya.Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan :

a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?d) Apakah penderita sempat muntahe) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan

perasaan kesemutan pada sebagian tubuh?f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau

perawatan lainnya di rumah sakit?

3.7.2. Pemeriksaan FisikPertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi

gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan

38

ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim

pada sisi yang lumpuh.

Skor diagnosis srtoke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12 Keterangan :DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)TD  = Tekanan darah diastolicTA  = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahanBila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah MadaTiga positif atau 2 dan ketiganya : penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinskyya : strok perdarahantidak : pertimbangkan berikutnyaPenurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnyapenurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnyaPenurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)Tidak : pertimbangkan berikutnyaPenurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok non-perdarahan

Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke

3.7.3. Pemeriksaan Penunjanga) Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke

39

dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

b) Pemeriksaan tekanan darahPemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari,

karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke.

c) Pemeriksaan paruPemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan

rutin yang harus dikerjakan.

d) Pemeriksaan laboratorium darahBeberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi

kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

e) Pemeriksaan EEGPemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada

penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA.

f) Vascular imagingDoppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial

arteries digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003.

g) CT SCAN atau MRICT SCAN

40

CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line) Anthropological base line(German plane)Reid base line (infraorbito meatal line)Supraorbitomeatal line(SM line)

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scanGambaran CT scan pada kelainan intracranial:

- Densitas lesi dibagi atas pada window level normalHigh density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnyaIsodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitarLow density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :* Tumor otakKelainan cerebrovaskular. Terbagi atas :- Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya

mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap.

- Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens

- Aneurisma- Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit

infeksi, Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerativeMRI

MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

41

Gambar 9. CT Scan Acute StrokeGambar 10. MRI Acute Stroke

3.8. Diagnosis Banding StrokeDiagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan

emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.

3.9. Penatalaksanaan Stroke

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).

e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

42

Perawatan suportif

a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi. 

b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.

c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.

d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.

e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.

f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).

b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi  40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).

c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

d) Pertimbangkan angiografi  untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.

e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang.

g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK,

beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

43

Pada TIK yang meninggi :

a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam.

b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).

c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHge) Penggunaan steroid masih kontroversial.f) Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid

a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II

akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi

a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi

proses patologik mendasar.c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat

pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penanganan dari Serangan Iskemia Akuta) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan. c) Intervensi-Bedahd) Endarterektomi karotis ( Cea)e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis.g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur.h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada

pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.

j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang

44

kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

k) Agen-agen antiplatelet

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek SampingTiazid

DiazoksidAktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus: 50-100 mg; IV infus; 15-30 mg/menit

Awitan < 5 menit

Retensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor0,625-1,25 mg IV selama 15 menit.

Awitan < 15 menit.

Durasi lama (6 jam), disfungsi renal.

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipinVerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam.

Awitan cepat (1-5 menit), tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, potensi interaksi obat rendah.

Bradikardia, hipotensi, durasi lama (4-6 jam).

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1, β1, β2

Antagonis selektif reseptor β1.

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg IV bolus disusul dosis pemeliharaan.

Awitan cepat (5-10 menit).

Awitan segera, durasi singkat < 15 menit.

Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme.Bradikardia, gagal jantung kongestif.

Alfa Blocker

FentolaminAntagonis reseptor α1, α2.

5-20 mg IV.

Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia, aritmia.

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan 2,5-10 mg IV bolus (sampai

Serum sickness-like, drug-

45

mobilisasi kalsium dalam otot polos.

40 mg).

induced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik.

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit IV

0,001- 1,6 µg/kg/ menit IV; tanpa bolus0,25-10µ/ kg/ menit IV.

5-1000 µg/kg/menit IV

Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (5-10 menit).Awitan segera, durasi singkat (5-10 menit)

Awitan < 15 menit, durasi 10-20 menit.Awitan segera, durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit, durasi 3-5 menit.

Depresi miokardial

Bronkospasme, retensi urin, siklopegia, midriasisHipokalemia, takikardia, bradikardia.Keracunan sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi.Produksi methemoglobin, reflek takikardia.

3.10. Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:

a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkanpeningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

Pneumonia: Akibat immobilisasi lamaInfark miokardEmboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat penderitamulai mobilisasi.Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

c) Komplikasi Jangka panjang

46

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer. Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasiPenurunan darah serebralEmbolisme serebral.

3.11. Pencegahan StrokeUpaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor

risiko seperti yang telah disebutkan di muka.Salah satu yang meniadi bahan perdebatan adalah penatalaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada pasien TIA bila terdapat stenosis arteri karotis lebih dari 70% Pada individu yang belum terserang TIA/strok endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis lebih dari 90%, terutama bila bersifat progresif, dan risiko peri-operatif <3%. Pemberian aspirin atau warfarin haus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua pasien dengan fibrilasi atrial non valvular yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. Pada mereka yang berisiko emboli tinggi (usia lebih dari 75 tahun atau lebih dari 60 tahun ditambah risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi, disfungsi ventrikel kiri dan diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulans jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2,0-3,0.

3.12. Prognosis Stroke

a) Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran

b) 1/3 bisa pulih kembali,c) 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang d) 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan

penderita terus menerus di kasur.e) Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah

serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalamwaktu 3 bulanf) Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung

pada ukuran hematoma :

Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar Hematomayang massive biasanya bersifat lethal

g) Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasitergantung keparahan gangguan neurologis, jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu maka prognosis jelek

4. Mampu Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami-Istri Dalam Syariat Islam

Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami :

1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan.

47

2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya.

3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, “ Dinar itu ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu .”

4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA, rosullullah SAW bersabda,“ Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri.” Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW ,” Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .”

5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi.” Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT.

Hak Bersama Suami Istri

1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21)

2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa’: 19 – Al-Hujuraat: 10)

3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19)4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami

Kepada Istri5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan

agama. (At-aubah: 24)6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya.

(At-Taghabun: 14)7) Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-

Furqan: 74)

48

8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)

9) Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

49

Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 . Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897.

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

http://hak-dan-kewajiban-suami-dan-istri-menurut-islam/

50