Daftar Isi

Judul……………………………………………………………………………..1

Daftar isi………………………………………………………………………....2

Skenario nyeri dada saat menonton pertandingan bola…..……………………..3

Sasaran belajar LI & LO……………………………………………………..4-47

Daftar pustaka…………………………………………………………………..48

2

Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas

kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit

bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Bp. S langsung dibawa ke

Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3

bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati obesitas,

hipertensi dan bunyi jantung I dan II terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat

irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan

laboratorium terdapat dislipidemia dan peningkatan kadar enzim jantung. Dokter

segera memberikan obat trombolitik dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk

menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.

3

LI.1 Memahami dan menjelaskan aterosklerosis

LO.1.1 Memahami dan menjelaskan definisi aterosklerosis

LO.1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi aterosklerosis

LO.1.3 Memahami dan menjelaskan mekanisme aterosklerosis

LI.2 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG

LO.2.1 Memahami dan menjelaskan pengertian EKG

LO.2.2 Memahami dan menjelaskan kelainan pemeriksaan EKG pada Penyakit

Jantung Koroner (PJK)

LI.3 Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

LO.3.1 Memahami dan menjelaskan definisi PJK

LO.3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi PJK

LO.3.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi PJK

LO.3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi PJK

LO.3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis PJK

LO.3.6 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium PJK

LO.3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan PJK

LO.3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan PJK

LO.3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis PJK

LI.4 Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan PJK dan bagaimana melakukan

rujukan

4

LI.1 Memahami dan menjelaskan aterosklerosis

LO.1.1 Memahami dan menjelaskan definisi aterosklerosis

Proses dimana deposit lemak, kolesterol, kalsium dan lain lain

membentuk lapisan beku pada tunika intima arteri dan disebut

plak/atroma yang menyebabkan sterosis dan merusak aliran perfusi

darah.

LO.1.2 Memahami dan menjelaskan etiologi aterosklerosis

Faktor internal

- faktor keturunan

- umur

- jenis kelamin

Faktor eksternal (menyumbang 80% terjadinya arterosklerosis)

- Tekanan darah meningkat

Hipertensi mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri,

mengakibatkan penghancuran lemak pada sel otot polos

- Kolesterol

Kolesterol bahan lemak yang dibuat usus dan hati dan juga dari

makanan, yang berperan adalah LDL dan HDL. LDL lah yang

menyebabkan arterosklerosis sedangkan HDL yang membawa

kolesterol ke hati untuk dibuang

- Merokok dan alkohol

Rokok : meningkatkan viskositas dan merusak HDL serta oksidasi

lemak

Alkohol: bersifat racun membuat hati memfokuskan merusak racun

sehinggal metabolisme laen terhambat

- Kurang olahraga

- Obesitas

- Radikal bebas

LO.1.3 Memahami dan menjelaskan mekanisme aterosklerosis

5

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,

pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi

sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit

yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan

di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau

ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-

sel jaringan ikat.

Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi

biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena

turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,

sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama

ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan

bisa pecah.

Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma

menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya

dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya

bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan

akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan

sumbatan di tempat lain (emboli).

Kolesterol yang berlebihan dalam darah akan mudah melekat pada

dinding sebelah dalam pembuluh darah. Selanjutnya, LDL akan

menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan sel endotel, masuk

ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu intima.

LDL disebut lemak jahat karena memiliki kecenderungan melekat di

dinding pembuluh darah sehingga dapat menyempitkan pembuluh

6

darah. LDL ini bisa melekat karena mengalami oksidasi atau dirusak

oleh radikal bebas,

LDL yang telah menyusup ke dalam intima akan mengalami oksidasi

tahap pertama sehingga terbentuk LDL yang teroksidasi. LDL-

teroksidasi akan memacu terbentuknya zat yang dpat melekatkan dan

menarik monosit (salah satu jenis sel darah putih) menembus lapisan

endotel dan masuk ke dalam intima.

Disamping itu LDL-teroksidasi juga menghasilkan zat yang dapat

mengubah monosit yang telah masuk ke dalam intima menjadi

makrofag. Sementara itu LDL-teroksidasi akan mengalami oksidasi

tahap kedua menjadi LDL yang teroksidasi sempurna yang dapat

mengubah makrofag menjadi sel busa.

Sel busa yang terbentuk akan saling berikatan membentuk gumpalan

yang makin lama makin besar sehingga membentuk benjolan yang

mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah.

Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL akan teroksidasi

sempurna juga merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah

yang lebih dalam (media) untuk masuk ke lapisan intima dan kemudian

akan membelah-belah diri sehingga jumlahnya semakin banyak.

Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)

membuat saluran pembuluh darah menjadi sempit sehingga aliran

darah kurang lancar.

Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah

pecah, meninggalkan "luka" pada dinding pembuluh darah yang dapat

mengaktifkan pembentukan bekuan darah.

Karena pembuluh darah sudah mengalami penyempitan dan

pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah

7

menyumbat pembuluh darah secara total. Kondisi ini disebut dengan

aterosklerosis.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ

vital lainnya dan lengan serta tungkai.

Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri

karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang

menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

8

LI.2 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG

LO.2.1 Memahami dan menjelaskan pengertian EKG

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh

aktivitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi

kondisi jantung yang diambil dengan memasang elektroda pada badan.

Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter atau ahli medis untuk

menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk mengetahui hal-

hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard,

pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam

menggunakan perangkat elektrokardiograf.9

Sistem Konduksi Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pompa system

sirkulasi darah. Yang paling berperan adalah bilik (ventrikel),

sedangkan serambi (atria) sebenarnya berfungsi sebagai ruang

penyimpanan selama bilik memompa. Ventrikel berkontraksi, ventrikel

kanan memasok darah ke paru-paru, dan ventrikel kiri mendorong

darah ke aorta berulang-ulang melalui sistem sirkulasi, fasa ini disebut

systole. Sedangkan fasa pengisian atau istirahat (tidak memompa)

setelah ventrikel mengosongkan darah menuju arteri disebut diastole.

Kontraksi jantung inilah yang mendasari terjadinya serangkaian

peristiwa elektrik dengan koordinasi yang baik. Aktivitas elektrik

dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh

pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) kemudian melewati serabut otot

atrial menuju simpul AtrioVentrikular (AV) lalu menuju ke berkas His

dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir

pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel.9

Sistem 12 lead (sadapan) EKG

Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas

elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap

sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan

9

sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih

dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda

berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-

sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula

informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat

12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada

bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.9

Bidang Vertika/Bidang Vertikal/Frontal :

a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu

Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua

elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga

Einthoven.9

10

b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilsonyang sering

disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan

aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas,

elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur. 9

Bidang Horizontal :

Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan

unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial

Komponen dan Bentuk Sinyal EKG

Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil

catatan potensial listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal

EKG terdiri atas :

1.

Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini

relatif kecil karena otot atrium yang relatif tipis.

2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal

sehingga gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan

depleksi pertama kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah

11

gelombang R. Depleksi ke bawah setelah gelombang R disebut

gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan

listrik istirahat (repolarisasi).

Gambar. Bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG

normal adalah seperti pada gambar di bawah.9

12

Unstable Angina/non-ST-elevasi Myocardial Infarction

Gambar: EGC abnormal pada unstable angina4

ST-Elevation Myocardial Infarction

13

GambarGambar: EGC evolution sepanjang ST-elevation MI

LO.2.2 Memahami dan menjelaskan kelainan pemeriksaan EKG pada Penyakit

Jantung Koroner (PJK)

Saat pasien datang dengan kecurigaan mengalami sindroma koroner

akut, maka pemeriksaan EKG harus segera dilakukan. Tanda khas

sindorma koroner yang paling serius adalah Infark miokard elevasi ST

(STEMI), yaitu elevasi menetap segmen ST pada EKG. Hal ini

menunjukkan adanya nekrosis (kematian sel, dengan inflamasi dan

pembentukkan parut setelahnya) pada area miokard yang luas,

kemungkinan meliputi seluruh ketebalan dinding ventrikel sebagai

akibat iskemia memanjang. Nekrosis miokardium menyebabkan

penglepasan protein intraseluler, seperti troponin T dan I. Troponin ini

dapat diditeksi dalam darah, dan bekerja sebagai penanda kematian sel

miokardium. STEMI dikonfirmasi bila ditemukan peningkatan kadar

penanda troponin. STEMI biasanya terjadi bila suatu trombus telah

menyumbat arteri koroner secara komplet dalam waktu yang

signifikan, dan biasanya menyebabkan gejala yang lebih berat

dibandingkan gejala angina tak stabil atau NSTEMI.

LI.3 Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

LO.3.1 Memahami dan menjelaskan definisi PJK

Penyakit Jantung Koroner adalah aterosklerosis pada arteri koroner

yang mungkin menyebabkan angina pektoris, infark, miokardial dan

kematian mendadak yang ditentukan secara genetik dan faktor - faktor

yang memperparah penyakit, faktor resiko tersebut termasuk

hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes melitus dan kadar

HDL yang rendah.

14

Sindrom Koroner Akut adalah bila aliran yang melalui arteri koroner

berkurang sampai ke suatu titik sehingga miokardium yang

diperdarahinya mengalami hipoksia dan akan terjadi dan timbul infark

miokardium. Arteri koroner yang tersumbat sebagian dapat semakin

sempit oleh vasospasme dan menyebabkan infark miokardium.

LO.3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi PJK

Sebenarnya etiologi dari penyakit jantung koroner atau sindrom

koroner akut adalah multifaktoral , tapi terdapat beberapa faktor risiko

yang dapat menimbulkan penyakit jantung koroner atau sindrom

koroner akut , antara lain :

1. Lipid dan diet

Peningkatan kadar lipoprotein merupakan faktor risiko independen

untuk PJK dan berhubungan dengan fibrinogen.

2. Merokok

3. Obesitas

4. Diabetes melitus

Meskipun merupakan faktor risiko independen PJK, juga berkaitan

dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,

hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis.

5. Hipertensi sistemik

6. Jenis kelamin dan hormon seks

Morbiditas akibat PJK pada laki - laki dua kali lebih besar

dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir

sepuluh tahun lebih dini pada laki - laki.

7. Riwayat keluarga

8. Ras

Kematian dini akibat PJK pada oarang Asia lebih tinggi

dibandingkan dengan populasi lokal.

9. Geografi

10. Kelas sosial

11. Kepribadian

Stres, baik fisik maupun mental merupakan faktor risiko untuk

PJK

15

12. Aktivitas fisik

13. Pembekuan darah

14. Infeksi

15. Alkohol

Peningkatan dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan

mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi sistemik dan

kardiomiopati dilatasi.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah :

- Usia

- Riwayat keluarga

- Jenis kelamin

Faktor risiko yang dapat diubah :

- Hiperlipidemia

- HDL-C

- Hipertensi

- Merokok

- Diabetes melitus

- Obesitas abdominal

- Hiperhomosisteinemia

LO.3.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi PJK

- Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.

- Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin

- Perubahan warna kulit.

- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.

- Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian

16

nitrogliserin

- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke

punggung.

LO.3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi PJK

SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan salah satu bentuk

manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu

akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral

arterial disease (PAD).

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis.

● Aterosklerosis

Merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat

akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung

foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang

mengandung sel otot polos dan kolagen.

Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu

proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan

adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa

dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut,

dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.

Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan

awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya

mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.

Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi

pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia

muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk

bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis

dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat

17

berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada

pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau

penyumbatan pembuluh darah.

Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel,

mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau

keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul

berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses

aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau

progresif.

Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses

aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal

juga dengan SKA

● Trombosis

Merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang

terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam

dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti

lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah,

merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin,

membentuk trombus atau proses trombosis.

Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total

atau subtotal.

- Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak

aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris

tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan.

- Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi

sementara yang berlangsung antara 10–20 menit.

- Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi

oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh

18

tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak

seluruh lapisan miokard).4

- Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung

sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak

dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard

mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan

STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang

menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang

berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard

transmural.4

● Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis

dapat terjadi dengan cara berikut:

- Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

- Perdarahan pada plak ateroma

- Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

- Embolisasi thrombus atau fragmen plak

- Spasme arteria koronaria (Spasme adalah ketegangan otot

meningkat akibat adanya rasa nyeri/Angina)

Hal ini terjadi sebagai bagian dari proteksi agar bagian tubuh yang

nyeri tidak bergerak sehingga tidak menimbulkan kerusakan jaringan

lebih parah. Spasme bersifat sementara dan dapat kembali normal,

karena penyumbatan akibat trombosis terjadi Iskermia & Angina

Pectoris

● Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan

terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat

sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel

dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

19

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta

asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran

kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung

menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika

bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan

derajat respons reflex kompensasi sistem saraf otonom.

- Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah

jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.

- Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan

memperbesar volume ventrikel.

Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru

akan meningkat.

● Angina pektoris

Merupakan manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.

Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf

sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor

nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak

saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris

diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa

saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak). Nyeri angina

dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke

daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat

ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.

- Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan

oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner

20

berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke

otot jantung;

- namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit

akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi

miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis

anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini

tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.

- Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan

nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan

energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif

untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam

laktat.

- Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina

pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan

suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

a.) Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan

alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.

Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya

berolah raga atau naik tangga.

b.) Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.

Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang

21

menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang

tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

c.) Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal;

dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri

koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja

jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner,

yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami

spasme.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan

menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian

otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis

akan berhenti berkontraksi secara permanen disebut Infark

Miokardium (MCI)

● Infark Miokardium (MCI)

Biasanya menyerang ventrikel kiri.

- Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan

- Infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam

miokardium.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah

tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior

yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria

koronaria sinistra.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian

perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula

otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat

berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam

timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi

22

leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang

hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan

pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding

nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan

parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang

nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu

keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.

Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan

perubahan-perubahan seperti pada iskemia:

1) Daya kontraksi menurun

2) Gerakan dinding abnormal

3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4) Pengurangan volume sekuncup

5) Pengurangan fraksi ejeksi

6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel

7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Peranan LDL dalam Aterosklerosis

23

LO.3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis PJK

Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat

gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen)

ataupun infark (kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya

dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan

untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu

aktivitas sehari-hari (Holter), ataupun waktustres (latihan/obat-obatan)

yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis,pemeriksaan

laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko.

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin

T dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim

jantung yang menandakan telah terjadi IMA.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalahekokardiografi dan radio

nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis

ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan

angiografi ventrikel kiri (AK & LVG). Pada PJK pemeriksaan

laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk. Walaupun

demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut

akan meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada

angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti

kolesterol, LDL, HDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu

dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan atau

diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang

berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang

berusia lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap

penyakitarteri koroner.

1. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan

tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada

24

spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia

dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala

kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada

merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.

Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan

mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini

merupakan penandaawal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri

dada yang spesifik anginasebagai berikut.

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih

benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula,dan dapat juga ke lengan kanan.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat

dingin, danlemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina

Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala

semata-mata.Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST

berupa:

Angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitasyang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina

(anginakresendo)

Angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel

kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas,

nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan

muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan

pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan

faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak

25

terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak

terdiagnosis/under estimate.

2. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

pencetusdan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan

disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)

menunjukkan prognosis yang buruk.

LO.3.6 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium PJK

a. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.

Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.

Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil)

inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan

aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat

jika ditemukan adanyaperubahan segmen ST. Namun EKG yang

normal pun tidak menyingkirkandiagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat

mengambarkankelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial

untuk evaluasi lebih lanjut,dengan berbagai ciri dan kategori:

Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau

tanpa inversigelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST

sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q

Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

26

b. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.

Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot

(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat

mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.

Sehingga pada keadaan-keadaan tersebut, troponin T tidak lagi dapat

digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT

berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari

Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada

TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk

memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan

revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine

kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari

nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut

adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam)

setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa

segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai

CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki

sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset

nyeri. Tes negatif darimioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam

menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin

tak dapat digunakan sebagai satu-satunya penanda jantung untuk

mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB

sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa

elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya

kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB

tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya

risiko terjadinya perburukan penderita. Troponin khusus jantung

merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui

bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12jam

setelah onset nyeri dada.

27

LO.3.7 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan PJK

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan,

khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan

keadaan sekarang

c. Pengendalian faktor risiko

d. Pencegahan sekunder.

e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh

darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan

diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering

dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut,

agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark

miokardium.

2. Mengatasi

ISKEMIA

Mengatasi Iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal,

oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan

oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol.

Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1

selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol

Antagonis kalsium

28

b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria

dengan balon

Operasi

ANGINA PECTORIS

Penatalaksanaannya:

a.) Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg

merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat

diulang dengan interval 3-5 menit.

b.) Pencegahan serangan lanjutan:

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan

pindolol.

o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi,

hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan

menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk

meningkatkan kemampuan jantung

Farmakologis Antiangina

1.) Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat,

sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit,

ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang

29

mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.

Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya

lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit

dinitrat berbentuk padat).

● Farmakodinamik:

Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah

dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen

monoksida.

Biotransfromasi berlangsung di intraseluler,

Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:

a. Vasodilatasi non-endothelium dependent dengan

cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu

merangsang penglepasan cGMP yang

memperantarai defosforilasi miosin sehingga

terjadilah relaksasi otot polos.

b. Vasodilatasi endothelium dependent dengan cara

melepaskan prostasiklin yang menyebaban

vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular :

Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan

suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus

vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem

vaskular

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada

pasien aterosklerosis denagn menimbullkan

redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi

pembuluh darah koroner yang besar di daerah

epikardial dan bukan pembuluh darah kecil

(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

30

● Farmakokinetik

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa

sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati

dilakukan oleh nitrat reduktase.

Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat

organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat,

eritritil tetranitrat)

Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep,

plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-

melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep

nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk

mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah

menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat

diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama

dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik

Sediaan Nitrat Interval Lama kerja

Nitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi

• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin

2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg

2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit

10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang

• Isoisorb dinitrat oral

• Nitrogliserin oral

10-60 mg

6,5-13 mg

4-6 jam

6-8 jam

31

● Kontraindikasi

Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek

vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala,

flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi

berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan

memperburuk keadaan.

Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat

organik menyebabkan penurunan curah jantung dan

hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik

dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.

● Indikasi

a. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan

secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk

angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang

dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantung

Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan

memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesif

Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi

dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama

menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik

sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda

gagal jantung terutama pasien tersebut menderita

jantung iskemik

2.) Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)

β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil

kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas

32

infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan

kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi

denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang

menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik

akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

● Sifat farmakologi

β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun

bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat

larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan

waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik

yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan

kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker

Obat

Kelarutan

Dalam

lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis

antiangina

asebutolol

Hati

+

kap 200 mg

dan tab 400

mg

labetalol Hati

+100-600

mg/hari

bisoprol tab 5 mg

nadolol Ginjal tab 40 dan 80

mg

atenolol Ginjal tab 50 dan 100

mg

metoprolol Sedang

Hati

+

tab 50 dan 100

mg, tab lepas

lambat 100 mg

33

pindolol SedangGinjal &

hati

tab 5 dan 10

mg

propanolol

Hati tab 10 dan 40

mg, kapsul

lepas lambat

160 mg

penbutolol hati

● Efek Samping

- Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung,

bronkospasme

- Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi

- Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai,

pusing, depresi

- Alergi : rash, demam dan purpura

● Kontraindikasi

a. hipotensi

b. bradikardi simptomatik

c. blok AV derajat 2-3

d. gagal jantung kongesif

e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)

f. diabetes melitus dengan hipoglikemia

● Indikasi

Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3.) Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)⁺⁺

● Farmakodinamik

a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca , pertama voltage-⁺⁺

sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels

(PDC membuka bila ada depolarisasi membran.

34

Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC)

membuka bila agonis menempati reseptor dalam

kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon,

norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik

yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot

jantung :

1) Vasodilatasi koroner dan perifer

2) Penurunan kontraktilitas jantung

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus

SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung

dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah

da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial

membaik)

● Farmakokinetik

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua

absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya

berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.

efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam

Calsium antagonis

Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin,

amlodipin

Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil

Benzotizepin: diltiazem

Piperazin: sinarizin, flunarizin

Lain-lain: prenilamin, perheksilin

Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular Nifedipin (N) Verapamil (V) Diltiazem (D)

1. Vasodilatasi

koroner5 4 3

2. Vasodilatasi 5 4 3

35

perifer

3. Inotropik negatif 1 4 2

4. Kronotropik

negatif1 5 5

5. Dromotropik

negatif0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing

obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan

terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar

terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu

paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator

menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan

darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah

jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan

penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa

perubahan frekuensi denyut jantung.

● Efek Samping

o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

o Muka merah (*verapamil)

o Pusing (*dihidropiridin)

o Edema perifer (*dihidropiridin)

o Hipotensi (*dihidropiridin)

o Takikardia (*dihidropiridin)

o Kelemahan otot (*nimodipin)

o Mual (*dihidropiridin)

o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)

36

o Gagal jantung

o Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar

digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan

untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi

gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada

aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-

Parkinson-White atau fibrilasi atrium

Angina Tak Stabil

▪ Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

- Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral

biasanya dapat mengatasi nyeri dada

- Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat

beta seperti metoprolol atau propranolol

- Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis

kalsium seperti diltiazem (triple therapy)

- Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan

nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 –

25 mg) secara intravena.

▪ Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

- Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau

kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan

angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

- Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg /

hari (dosis tunggal). 

- Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian

dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam

37

infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5

hari.

c.) Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi

Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan

obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik,

anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d.) Tindak Lanjut

Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark

miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita

dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi

bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya

angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang

keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan

intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic

Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner,

kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

INFARK MIOKARDIUM

Penatalaksanaan:

- Istirahat total

- Diet makanan lunak serta rendah garam

- Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

- Atasi nyeri :

Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im

Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

- Oksigen 2 -4 liter/menit

- Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

38

- Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan

dengan asetakumarol atau warfarin Streptokinase / trombolisis

ANTITROMBOTIK

1. Aspirin

- Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam

trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan

menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan

tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel).

Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin

mengasetilasi enzim tersebut.

- Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,

sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit.

- Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama

perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain

menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

- Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk

mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun

nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack),

penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk

mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan

kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya

kematian terutama jelas pada pria.

- Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual,

dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila

dosis per hari tidak lebih dari 325 mg.

39

- Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi

efek tersebut.

- Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi

dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat

meningkatkan risiko perdarahan.

2. Dipiridamol

- Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin

oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian

meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat

fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan

merupakan vasodilator. - Dipiridamol juga memperbesar efek

antiagregasi prostasiklin.

- Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien

dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan

bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi

sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

- Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya

jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan

sebagai antitrombotik.

- Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol

kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena

coronary steal. ES lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan

saluran cerna.

- Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90%

dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi

enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis

untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung

buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin.

40

- Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass,

dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. Tiklopidin

- Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh

ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi

metabolisme prostaglandin.

- Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin

untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan

angina pektoris tidak stabil.

- Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang

dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain,

dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya

leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan

hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.

Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung

trombosit.

- Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat

mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme

kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat

diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel

- Sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin, dengan cara

menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor

ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja

sinergistik dengan aspirin.

- Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan

resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin

5. β-bloker

41

- Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis

infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama

kali.

- Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol

didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna

jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah

mengalami infark miokard.

- Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut

disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan

darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

(misalnya absiksimab atau tirofiban)

Terapi Bedah

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary

Intervention (PCI)

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik

tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri

besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada

bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan

mendorong plak terhadap dinding arteri.

Coronary artery bypass surgery

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain

dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di

bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi

aliran darah bebas ke jantung.

42

LO.3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan PJK

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik

untuk mencegah penyakit jantung koroner.

Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki

penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia

55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit

jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining

dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:

a.) Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil

tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika

kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol

Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur

dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe

kolesterol penting:

LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal

100-129 - Near optimal/above optimal

130-159 - Borderline high

160-189 - High

190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol

Kurang dari 200 - Desirable

201-239 - Borderline high

240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol)

Kurang dari 40 0 Low

60 atau lebih tinggi - High (desirable)

43

b.) Diet

Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk

orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

American Heart Association merekomendasikan bahwa

kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total

kalori dalam makanan apapun. 

Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau

padi; 2-4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau

beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3

porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk

memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal

yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti

salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna

albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang

menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan

membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan

pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu

melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun

membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per

hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan

darah, menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan

kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. 

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak

menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan

manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

c.) Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat

dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu

44

merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya

bagi kesehatan.

d.) Diabetes 

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan

(aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh,

termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan

mengurangi risiko koroner.

e.) Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur,

pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan

adalah sangat penting.

f.) Kegemukan

Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung

dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat,

ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi

dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur

dapat membantu menurunkan berat badan dan

mempertahankannya. 

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum

memulai penurunan berat badan program. 

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat

badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat

badan

g.) Ketidakaktifan Fisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan

tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan

Anda.

45

Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30

menit, 3-5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan

meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. 

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau

aerobik. 

h.) Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

LO.3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis PJK

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42

persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter.

Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

LI.4 Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan PJK dan bagaimana melakukan

rujukan

Terapi pendahuluan

Tirah baring

Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dektrosa 5%

Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3jam, dilanjutkan bila asuransi oksigen arteri rendah (<90%)

Diet: puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair.Selanjutnya diet jantung.

46

Pasang monitor EKG secara kontinuAtasi nyeri dengan

Nyeri dapat diatasi dengan :

Nitrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi(kontraindikasi bila TD sistolik <90mmHg), bradikardia(<50kali/menit), takikardia, atau

Morfin 2,5mg (2-4mg) intravena, dapat diulang tiap 5menitsampai dosis total 20mg atau petidin 25-50 mg intravenaatau tramadol 25-50mg intravena.Antitrombotik

Anti Trombolitik

Aspirin (160-345mg), bila alergi atau intoleransi/tidakresponsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogre

47

Daftar Pustaka

Ganong, W. F. 2008. Buku Ajar : Fisiologi Kedokteran, Edisi 22. Jakarta : EGC

Gunawan, Setiabudy, et al. 2009. Faramakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Rilantono, Baraas, et al. 2004. Buku Ajar : Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sudoyo, Setiyohadi, et al. 2009. Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V.

Jakarta : InternaPublishing

Ward and Jeremy. 2002. At A Glance SISTEM KARDIOVASKULAR, Edisi III.

Jakarta : Erlangga

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/

147_05PenyakitJantungKoroner.html

http://www.ncbi.nim.nih.gov

http://www.nhlbi.nih.gov

http://www.medicastore.com

http://www.medicastore.com/kolesterol/aterosklerosis

48