Skenario 3

Kelompok 2 Skenario 3Skenario Seorang perempuan berusia 50 tahun dibawa oleh teman kantornya ke UGD rumah sakit dengan keluhan tangan dan kaki kanannya tidak bisa digerakkan dan terasa kebas. Pasien beraktifitas seperti biasa dan sempat pergi ke kantor. Tetapi saatdi kantor pasien tiba-tiba merasa nyeri kepala hebat hingga muntah-muntah lalu kemudian tangan dan kaki kanannya tidak bisa digerakkan. Dari riwayat rekam medik 3 bulan yang lalu didapatkan pasien pernah mengalami penurunan penglihatan pada mata kanannya dan disertai kelainan pada matanya dan sembuh sempurna tanpaengobatan khusus. Tidak ditemukan adanya riwayat terjatuh atau terbentur sebelumnya akan tetapi ada riwayat hipertensi yang dideritannya sejak 8 tahun terakhir ini. Pasien rutin meminum obat antihipertensinya tersebut. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan khusus dan merencanakan penatalaksanaan untuk pasien. Mind Map

-Seorang perempuan-Usia 50 tahun

Keluhan Utama :-Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan dan kebasAnamnesis :RPD : Penurunan penglihatan mata kanan, sembuh sempurna tanpa pengobatan-Pemeriksaan Fisik-Pemeriksaan PenunjangDDPlanning :-tata Laksanan-Pencegahan primer dan sekunderPrognosis dan komplikasiLearning Objektif DD - Stroke perdarahan - Stroke Iskemia - Migrain -Hipertensi Ensefalopati 2. Anatomi Vaskularisasi otak ?2. Hubungan stres dengan stroke? 3. Hubungan anatara jenis kelamin dengan penyakit stroke ?Analisis Skenario Nama: Ny.XUmur: 50 thnKU: tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakanRiw.peny.sekarang : nyeri kepala hebat muntah-muntah tangan dan kaki kanan tdk bs digerakkanRiw.peny.dahulu :Penurunan penglihatan mata kananhipertensi sejak 8 thn terahir1.Tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, penurunan penglihatan pada mata kananKemungkinan pasien mengalami gangguan pada otak daerah motorik kontraletralnya. dimana arteri mengalami oklusi atau robekan sehingga jaringan otak mengalami iskemik dan akhirnya infark .Arteri tersering yang terkena biasanya adalah arteri serebri media. Tanda-tanda oklusi/perdarahan pd arteri serebri media:Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateralAfasia global (apabila hemisfer dominan terkena) gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasiDisfasia

2. Nyeri kepala hebat hingga muntah-muntahBisa karena migrainBisa karena peningkatan tekanan intrakranial akibat hipertensiBisa karena gangguan di serebelum, talamus dan lain-lain.3. Riwayat hipertensiRiwayat hipertensi peningkatan TIK perdarahanRiwayat hipertensi thrombus oklusi pembuluh otak

Penegakan diagnosisAnamnesisOnset gejala yang telah dialami pasien, akut atau kronisBerapa lama pasien seperti ini Riwayat hipertensi, Diabetes mellitus,merokok dan beberapa faktor resiko lainnyaRiwayat memiliki serangan seperti ini sebelumnyaRiwayat memiliki penyakit jantung seperti atrial fibrilasi, kelainan katup aorta atau katup mitralFrekuensi mengalami hal ini sebelumnyaRiwayat penyakit keluargaPosisi ketika jatuh, dan apakah terjadi benturan atau tidakDari kebiasaan : apakah pasien memiliki kebiasaan merokok, alkoholik atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu.Pemeriksaan FisikPeriksa keadaan umumPemeriksaan vital sign hipertensi atau tidakPemeriksaan kepala-leher-THT adakah hematom epidural/subdural atau tidak, auskultasi ada bruit arteri karotis atau tidakPemeriksaan thoraks adakah aritmia (fibrilasi atrium), murmur (kelainan katup)Pemeriksaan neurologikNilai: Satus mental, nervus kranial, motorik, sensorik, refleks, dan fungsi serebelarNilai fokus letak lesinya, biasanya didapatkan sebagai berikut:Lesi UMN : bersifat lebih general, spastic, reflex babin ski, atrofi otot sedikit, reflex tendon berlebih.Lesi LMN : Flasid, terlokalisir, kehilangan reflex tendon, reflex plantar normal kecuali lesi otot-otot reflex plantar.

Pemeriksaan PenunjangCT-Scan otakMRI

Anatomi Vaskularisasi otak

Letak oklusi vaskularisasi serebriNoLokasi OklusiGejala dan tanda1Arteri serebri anteriorGangguan buang air kecil yang terjsi oleh karena kegagalan penghambatan refleks kontraksi kandung kemih. Terdapat pula paresisi dan hilangnya sensorik pada tungkai kontralateral.2Arteri Serebri mediaStroke pada divisi superior arteri serebri mediaHemiparesis konralateral yang terjadi pada wajah, lengan, tangan, namun kaki tidak mengalami paresis.Gangguan hemisensorik kontralateral pada daerah distribusi yang sama, namun tidak terdapat homonismus hemianopia.Stroke pada divisi inferior arteri serebri mediaHemonimus hemianopia, terdapat pula gangguan fungsi sensorik kortikal seperti graphiestesia, dan stereognosis pada kontralateral lesi.Gangguan visuospasial, termasuk hilangnya kewaspadaan terhadap kelainan yang diderita (anosnogsia), neglek dan gangguan untuk mengenal ekstremitas kontralateral, dressing apraxia dan konstruksional apraxia bila yang terlibat adalah hemisfer dominan. Afasia wernicke dapat pula terjadi.Acute confusional state (hemisfer non dominan).Oklusi pada bifurcasio atau trifurcasio arteri serebri mediaHemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral yang mengenai wjah dan lengan lebih berat daripada tungkai, homonim hemianopsia dan bila terkena pada hemisfer dominan akan terjadi afasia global.Oklusi pada pangkal arteri serebri mediaMirip degnan oklusi trifurkasio degnan tambahan infark pada jaras motorik pada kapsula interna yang menghasilkan parese kontralateral lesi pada wajah, lengan, tangan, dan tungkai3Arteri karotis interna Transient monocular blindnessOklusi arteri karotis dapat asimptomatik. Oklusi symptomatic menyebabkan syndrome yang mirip dengan oklusi arteri serebri media (hemiplegia kontra lateral, defisit hemisensorik dan homonimus hemianopsia, afasia pada hemigfer dominan)4Arteri serebri posteriorHomonim hemianopia kontralateral lapangan pandang dengan macular spared Abnormalitas okuler, parese N III, internuklear ophtalmoplegia, deviasi mata ke verticalOklusi d lobus occipital terutama pada hemisfer dominan pasien dapat mengalami afasia anomik. Aleksia tanpa agraphia, ataupun agnosia visual. Infark kedua hemisfer arteri serebri posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan memory, prosopagnosia (gangguan mengenal wajah yang famiiar) juga beberapa gangguan perilaku.Cabang pedunkulus arteri serebri posterior proksimalSindroma weber :Kelemahan wajah dan ekstermitas kontralateral, parese NIII ipsilateralCabang tegmentum paramedian arteri serebri posteriorParese N III ipsilateral, ataksia tungkai kontralateral, hemiballismus dan choreoathetosis kontralateral5Cabang arteri basilarisCabang distal arteri vertebralisHemiparese kontralateral, parese N XII ipsilateral, gangguan sensorik kontralateralPICA (Posterior Inferior cerebellar arteri)Sindroma wallenberg : Ataksia tungkai ipsilaterl, hilangnya rasa eksteroseptif ipsilateral wajah dan kontralateral ekstremitas, sindroma horner ipsilateral, vertigo, nystagmus, suara parau, dysfagia, hiccupArteri perforantes pada pons paramedianHemiparesekontralateral, dysarthria, kadang ataksia kontralateral, ditambah dengan :Parese N VII dan N VII ipsilateral, gaze parese (infark inferior) atau parese VII kontralateral, internuklear ophtalmoplegia (infark superior)AICA (Anterior inferior Cerebellar arteri)Ataksia ipsilateral, hilangnya sensasi ipsilateral wajah dan kontralateral ekstremitas, vertigo, nystagmus, tuli dan tinitus, parese N VII, sindroma horner ipsilateralSCA (Superior Cerebellar Arteri) dan cabang sirkumferensial longusAtaksia ipsilateral, dysarthria, hilangnya sensorik kontralateral, sindroma horner ipsilateral, choreoathetosis ipsilateral, tuli ipsilateralStroke Stroke infark trombotikStroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi pembuluh darah otak yang disebabkan oleh karena adanya thrombusFaktor resikoFaktor resikoKeterangan 1. Tidak dapat dimodifikasi Usia Ras Jenis kelamin Riwayat keluarga menderita penyakit vaskuler2. Dapat dimodifikasi Hipertensi Penyakit jantung ObesitasResistensi insulinSindroma metabolikDiabetesMerokokDislipidemiaInaktivitas fisikKontrasepsi oralMenderita TIA atau stroke sebelumnyaPatofisiologi Oklusi pembuluh darah otak oleh trombus iskemia penurunan oksigen dan glukosa mengganggu fungsi dan metabolisme neuron efflux kalium menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium ke dalam sel release glutamat masuknya natrium pada neuron post sinaps depolarisasi dan edema sitotoksik , aktivasi enzim (protease, lipase, dan nuklease) kematian sel neuron Manifestasi klinis Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral medial:Kehilangan fungsi pada kontralateral wajah dan lenganKehilangan rasa pada kontralateral wajah dan lenganDysphasia Dyslexia, dysgraphia, dyscalculia Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral anterior: Kehilangan fungsi dan/atau rasa pada kontralateral tungkai Menunjukkan iskemia pada arteri cereblar posterior:Contralateral homonymous hemianopia

4. Menunjukkan oklusi pada arteri carotis interna: Keterlibatan wajah, lengan, dan tungkai dengan atau tanpa homonymous hemianopia 5.Menunjukkan iskemia pada arteri ophthalmicus: Monocular loss of vision 6.Menunjukkan iskemia pada arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior): Double vision (nervus cranialis III, IV, dan VI dan koneksinya) Kelumpuhan facial (nervus cranialis V) Kelemahan facial (nervus cranialis VII) Vertigo (nervus cranialis VIII)Dysphagia (nervus cranialis IX, dan X) Dysarthria Ataxia Kehilangan fungsi atau rasa pada kedua lengan dan tungkaiTanda-tanda lesi batang otak (vertigo, diplopia, perubahan kesadaran).

7.Menunjukkan iskemia pada pembuluh darah kecil (stroke lacunar): Stroke murni/ kehilangan murni fungsi dari kontralateral lengan dan tungkai Stroke murni/ kehilangan murni rasa dari kontralateral lengan dan tungkai Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple termasuk gangguan kognitif (demensia multi infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristiknya seperti langkah-langkah kecil dan kesulitan untuk mulai berjalan.

Pemeriksaan Pemeriksaan lab : darah lengkap, protrombin time (PT), partial tromboplastin time (PTT), kimia darah, gula darah, dan enzim jantung. Pemeriksaan imaging : CT scan , MRIAngiografi Terapi Terapi umum (tekanan darah, kebutuhan cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi ekskresi, rehabilitasi medis)Terapi khusus berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemia : trombolisis (menggunakan t-PA IV), antiplatelet atau antikoagulan untuk mencegah trombus pada aliran darah kolateral, dan neuroprotektan (menghambat proses kerusakan neuroglia pd daerah penumbra)Pencegahan Pencegahan primer : gaya hidup sehat, mencegah dan mengobati faktor resiko yang dapat dimodifikasi pencegahan sekunder :mengendalikan hipertensi , obat anti platelet kecuali pada pasien yang mendapat terapi trombolisis. Stroke Infark Emboliadalah iskemia otak yang disebabkan oleh emboli, baik yang berasal dari jantung ataupun selain jantung. Penyebab Emboli1. Berasal dari jantungAritmia dan gangguan irama jantung lainnyaInfark jantung disertai dengan mural trombusEndokarditis bakterial akut maupun subakutKelainan jantung lainnyaKomplikasi pembedahan jantungKatub jantung proteaseVegeasi endokarnial non bakterialProlaps katub mitralEmboli paradoksikalMyxoma2. Berasal dari selain jantungAterosklerosis aorta atau arteri lainnyaDisseksi karotis atau vertebro basilerTrombus vena pulmonalisLemak, tumor, udaraKomplikasi pembedahan rongga thoraks atau leherTrombosis vena pelvis atau ekstremitas inferior atau shunting jantung kanan ke kiri3. IdiopatikFaktor ResikoKeteranganTidak dapat dimodifikasiUsiaRasJenis kelaminRiwayat keluarga menderita penyakit vaskularDapat dimodifikasiHipertensiPenyakit jantungObesitasResistensi insulinSindroma metabolikDiabetesMerokokDislipidemiaInaktifitas fisikKontrasepsi oralMenderita TIA atau stroke sebelumnyaGejala KlinikBiasanya akut dan maksimal saat onsetSindroma stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena.Dapat terjadi defisit neurologis secara temporer (travelling embolus syndrome) terutama pada sirkulasi posterior.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratoriumEKGCT scan atau MRI

Pemeriksaan LaboratoriumNoPemeriksaanTujuan1Darah lengkapDeteksi anemia, leukositosis dan jumlah platellet2PT, PTT, INRINR>1.5 adalah kontraindikasi terapi IV rt-PASebagai evaluasi pada pemberian terapi warfarin3Kimia klinik dasar dan gula darahPeningkatan serum kreatinin berhubungan dengan diabetes dan hipertensiKelainan elektrolit dan glukosa dapat terjadi pada encephalophaty metabolik4Enzim jantungMengeksklusi gangguan jantungTerapiRestorasi sirkulasiDilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA terutama sebelum 4.5 jam setelah onset.

2. Prevensi emboli berulangPrevensi menggunakan anti koagulan terutama pada emboli yang berasal dari jantung atau pembuluh darah besar lainnya.

3. Terapi fisik dan rehabilitasiPencegahanMenangani semua faktor resiko stroke iskemi Hemorrhagic stroke atau intracerebral hemorrhage (ICH) DEFINISIadalah ekstravasasi darah secara spontan di parenkim otak.

EPIDEMIOLOGI

10-15% (10-30/100,000 populasi) dari semua stroke.Sekitar 2 juta dari 15 juta strokedi seluruh dunia adalah ICH.Pria lebih sering daripada wanita.Setiap tahun 37.000-52.400 orang menderita ICH. Angka ini diperkirakan bertambah seiring bertambahnya usia populasi. Penyebab mayor peningkatan insidensi ini adalah pemakaian antikoagulan yang sering dan usia terkait dengan perubahan-perubahan pada otak.Asia, Amerika Latin, Meksiko, Native Amerika dan African American.

ETIOLOGI

Lebih dari 85% ICH terjadi secara primer (spontan) akibat ruptur penetrasi arteri kecil dan arteriol yang rusak karena hipertensi kronis arterial atau amyloid angiopathy. ICH sekunder dapat disebabkan oleh berbagai penyebab.HipertensiCerebral amyloid angiopathyPemakaian antikoagulanAbnormalitas pembuluh darah (aneurisma atau malformasi vaskular)Bekuan vena (cerebral venous sinus thrombosis)Perdarahan dalam tumor otak (tumor hipofisis, tumor otak primer maligna, atau metastasis tumor lain).Obat terlarang seperti amfetamin, kokain, dllMerokok

PATOFISIOLOGIICH merupakan proses dinamik dengan 3 fase: (1) initial hemorrhage, (2) hematoma expansion, dan (3) edema perihematoma. Progresi penyakit dan outcome dipengaruhi oleh 2 faktor: hematoma expansion dan perihematoma brain edema.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala tergantung lokasi dimana hemorrhage terjadi. paling banyak ditemukan : nyeri kepala, mual, muntah, perubahan kesadaran. Hemorrhage pada batang otak dan serebellum : gejala penglihatan ganda, vertigo, kesulitan koordinasi gerakan, dan kesulitan menelan.Hemorrhage yang luas : koma, kejang, dan kematian akibat kompresi langsung batang otak atau peningkatan tekanan intrakranial.>90% pasien disertai dengan hipertensi akut (>160/100 mm Hg), dan disautonomia, menyebabkan hiperventilasi, takikardia, bradikardia, demam sentral, dan hiperglikemia. Perburukan klinis terjadi pada 30-50% pasien biasanya dalam 24 jam pertama.DIAGNOSIS

AnamnesisPemeriksaan fisikPemeriksaan penunjang: CT (estimasi volum hematom, identifikasi efek massa dan ekstensi intraventrikel). MRI (deteksi akut ICH dan edema perihematoma, follow-up untuk identifikasi malformasi arteriovena (AVM), amyloid angiopathy, atau neoplasma yang terkait). Angiografi (untuk eksklusi penyebab vascular ICH sekunder seperti aneurisma atau AVM. Angiografi serebral dipertimbangkan pada pasien muda dengan faktor risiko ICH yang tidak jelas dan pada semua kasus IVH primer.

TATALAKSANA

Manajemen fungsi vitalPenghentian antikoagulan Membatasi ukuran/volum perdarahan otak limit yaitu dengan faktor 7 pembekuan darah) Drainase jika perdarahan pada ventrikel otakAntikonvulsi IV jika kejangPerbaikan hidrasi dan nutrisiPengobatan hipertensi untuk mencegah rekurensi primer ICHMenghindari faktor risiko, seperti merokok, alkohol dan kokain dapat menurunkan risiko bertambahnya perdarahan dalam otak.KOMPLIKASI

Perluasan ukuran hemorrhage,HidrosefalusEdema CerebralKonvulsiDefisit neurologis permanen (paralisis, tidak mampu bicara, melihat, inkoordinasi, dll.), dan kecacatan atau dependensi pasien.

PROGNOSISOutcome jangka panjang dipengaruhi oleh meningkatnya usia, defisit neurologis yang bermakna, luasnya ukuran hemorrhage, hemorrhage pada basis otak dan intraventrikel).Prognosis lebih buruk jika mean arterial blood pressure (MAP) >130 mm Hg.Pasien dengan GCS 8 dan ukuran hemorrhage 60ml, memiliki estimasi mortalitas dalam 30 hari adalah 91%.Pasien dengan ukuran hemorrhage 30 cc lebih mungkin cacat dalam 30 hari.Perdarahan pada bagian bawah otak (pons) dan di fossa posterior memiliki prognosis terburuk dengan mortalitas 55% dan jika berlangsung hidup maka dependensi 24%.Perdarahan pada lokasi lainnya memiliki prognosis lebih baik.

Stroke perdarahan subarachnoid (PSA)Definisi : stroke akibat perdarahan yang terjadi di dalam rongga subarachnoid yang menyelubungi otakEpidemiologi : 5% dari semua kasus stroke dan menyerang hampir 30.000 penduduk AS tiap tahun. Sering terjadi pada usia 40-50 tahun namun bisa juga pada anak-anak atau lansia. Wanita : Laki = 1,6 : 1

Penyebab: 80% disebabkan oleh perdarahan spontan akibat pecahnya aneurisma saccular intrakranial. 20% akibat malformasi vaskular, infeksi dllPatofisiologi : Faktor Resiko rupture pembuluh darah otak perdarahan keruang intracranial edema . Penekanan jaringan otak sekitar + hambatan aliran darah karena vasokonstriksi ischemic dan infark sel-sel otak stroke

Tanda dan gejala klinisSakit kepala hebat yang ekstrim, onset tiba-tiba, sering dideskripsikan sebagai sakit kepala terburuk dalam hidupnya. (diffuse atau bioccipital) seringkali pada tahap awal gangguan kesadaran Mual & muntah Jarang cranial nerve palsies atau defisit neurologis fokal lainnya

Diagnosis:Anamnesis: nyeri kepala hebat yg bersifat akutCT scan kepala harus segera (