OCUL N PRACTICA PEDIATRIC

*SINDROM PLURIETIOLOGIC disfuncie circulatorie acut perfuzie tisular inadecvat necesitilor periferice *metabolism celular de hipoxie *tulburri celulare funcionale (creier, cord, ficat, rinichi) *modificri celulare structurale ireversibile (necroze celulare => sindrom de disfuncie organic multipl) DISTINCIA : OC COLAPS *OCUL- reacie complex a organismului fa de diferite agresiuni hemodinamic - tulburare global metabolic - tendin de autontreinere *COLAPSUL = noiune semiologic mai restrns tulburare hemodinamioc pur ruperea echilibrului dintre patul vascular si sangele circulant apare : precoce (n ocul hipovolemic) tardiv (n ocul decompensat) CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII N OCUL PEDIATRIC CRITERIILE OCUL *Hipotensiune arterial Diminuarea/absena pulsului la arterele mari Diminuarea/absen *Semne de perturbare a microcirculaiei microcircula *Semne de suferin hipoxic-ischemic multiorganic suferin *Semne biologice de suferin celular suferin 1. Hipotensiune arterial+diminuarea/absena pulsului la arterele mari *presiune arterial sistolic : < 65 mmHg sugari < 75 mmHg copii < 40 mmHg dect valoarea minim normal TAs = 80+(2 x v)= mmHg 80+ v)= < percentila 5 pentru vrst 2. Semne de perturbare a microcirculaiei

tegumente reci, palide, marmorate cianoza patului ungheal timp de recolorare capilar > 3 sec transpiraii abundente, vscoase ( hiperfuncie adrenal) creterea diferenei dintre temperatura central (rectala) > 3-5 grade C fata de cea periferic (cutanata) =centralizarea circulaiei 3. Semne de suferina hipoxic-ischemic multiorganic (disfuncie (disfuncie organic multipl) multipl) o SNC iritabilitate, convulsii, com (scderea scorului Glasgow cu cel puin 3 puncte, fa de valoarea minim normal) pierderea tonusului muscular o Cord tahicardie : AV > 160 bti/min sugari > 150 bti/min copil mic > 120 bti/min copil mare bradicardie : prognostic prost o RINICHI oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/or) o PLMNI tahipnee( FR > 50-60/min) cianoz sub oxigen o FICAT hepatomegalie + icter CID 4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERIN CELULAR SUFERIN o Pa O2 40 mmHg Co2> o SpO2 < 92% o acidoz metabolic cu hiperlactacidemie o retenie azotat cu hiperpotasemie o CID o perturbarea testelor funcionale hepatice CLASIFICAREA ETIOPATOGENIC A OCULUI *PERFUZIA TISULAR NORMAL = dependent de: 1. Volumul sanguin circulant (VSC) N=75-85 ml/kg corp 2. Activitatea de pomp cardiac (D.C) 3. Modalitatea de distribuie a sngelui n sistemul circulator

*n funcie de perturbarea primar => ocul poate fi: func => 1. HIPOVOLEMIC scderea VSC ( pierderea acut 25% din VSC =>hipotensiune) 2. CARDIOGEN scderea primar a debitului cardiac asociat cu VSC i ntoarcerea venoas la cord normale/crescute 3. DISTRIBUTIV perturbarea distribuiei sngelui *ANAFILACTIC *TOXICOSEPTIC *CARDIOGEN

OCUL HIPOVOLEMIC*cea mai frecvent form de oc la sugari i copiii mici copiii o circumstane etiologice: 1. Pierderi hidroelectrolitice: *Digestive: BDA+SDA >10% *Renale : diurez osmotic ( poliurie) - diabet zaharat - diabet insipid central/nefrogen Sindromul pierderii de sare (SPS) - origine renal/suprarenal *Sudorale : fibroza chistic de pancreas ocul caloric 2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate) 3. Plasmoragii : arsuri severe recente plasmexodie - ocul toxicoseptic - ocul anafilactic 4. Pierderi de proteine plasmatice: plasmatice: cale renal ( sindrom nefrotic) nefro cale intestinal (enteropatie exudativ) 5.Spaii lichidiene parazitare: sechestrarea lichidului extracelular 5. parazitare extracelular edeme posttraumatice, peritonit ocluzie intestinal, postelectrocutare

I. STADIUL COMPENSAT

-Scderea VSC => Scderea ntoarcerii venoase (presarcina/ vol. telediastolic) = PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg - Scderea DC => Hipoperfuzie tisular

Mecanisme compensatorii neuro umorale meninerea TA i PVC menine centralizarea circulaiei (pentru asigurarea perfuzia organelor vitale) vitale) - Scderea debitului cardiac : Eliberare crescut de catecholamine ( MSR+ SNS) *Tahicardie Tahicardie *Vasoconstricia sistemului venos de capacitan (mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20% *Vasoconstricia arteriolar selectiv n teritoriile cu receptori adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal, pulmonar) cu redistribuia sngelui ctre organele vitale cu receptori adrenergici (cord, creier, ficat) => centralizarea circulaiei (autotransfuzie) - Perturbri microcirculatorii n teritoriile sacrificate mediate de catecholamine *vasoconstricia sfincterelor pre- i postcapilare pre*deschiderea unturilor arteriolo-venulare *hipoxie ischemic glicoliz anaerob hemoconcentraie - Creterea volumului plasmatic secundar reteniei de ap i Na mediat de vasopresin i aldosteron *hipotensiune baroreceptori creterea ADH *scderea presiunii n arteriola aferent glomerular ap. juxtaglomerular renin angiotensin I +II aldosteron.

II. STADIUL DECOMPENSAT AL OCULUI HIPOVOLEMIC- Persistena i depirea mecanismelor compensatorii Ischemie tisular persistent => Hipoxie + acidoz - Vasodilataie paralitic a sfincterelor precapilare - Vasoconstricia sfincterelor postcapilare = HIPOXIE DE STAZ (compromiterea microcirculaiei => leziuni celulare ireversibile) - Semne de suferin tisular hipoxic- ischemic = DISFUNCIE METABOLIC MULTIORGANIC - staz organic ( hematemez, plmn de oc....) - declanarea CID (activarea F XII) - plasmexodie => vscozitii sg => sludge - leziuni celulare ireversibile DIAGNOSTICUL OCULUI HIPOVOLEMIC 1. Semne de hipovolemie : *hipotensiune + puls slab filiform *tahicardie *colabarea venelor periferice ( PVC) *oligurie 2. Tulburri microcirculatorii : *tegumente reci , palid cenuii, umede *extremiti marmorate , cianotice *timp de recolorare capilar > 3 sec 3. Semne de deshidratare : *tegumente i mucoase uscate *sete vie, facies ncercnat *scderea elasticitii pliului cutanat *turgor subcutanat diminuat *deprimarea fontanelei anterioare *globi oculari hipotoni 4. Semne de suferin hipoxic ischemic multivisceral:

*cerebral ( hiporeactivitate stupor com) *detres respiratorie, ficat de oc *insuficien renal acut, etc insuficien 5. Paraclinic: scderea VSC, PVC, DC cord mic, hipermotil hemoconcentraie ( hematocrit, proteinemie) hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie retenie azotat alcaloz metabolic (hiperventilaie pulmonar) (hiperventila pulmonar acidoz metabolic cu hiperlactacidemie

OCUL CARDIOGEN*Scderea primar a debitului cardiac prin alterarea funciei de pomp cardiac cardiac (volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa centrala = normale sau crescute) Circumstane etiologice: etiologice: 1. Insuficien miocardic (debit sistolic inadecvat) miocardite, endocardite *cardiomiopatii severe primitive *intoxicaii cu deprimante miocardice *oc toxicoseptic ( MDF pancreas) *intervenii pe cord deschis *orice afeciune sever ( hipoxie, acidoz, hipoglicemie....) 2. Afectarea umplerii diastolice a cordului ( presarcinei) presarcinei) *disritmiile tamponada cardiac ( pericardita masiv) *pnemotorax sufocant / pneumomediastin *emboliile pulmonare severe *disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....) 3. Obstacol n evacuarea cordului ( postsarcinei) *stenoza aortic, coarctaia aortei *hipoplazia ventriculului stng ( VS) *MCC cu shunt stnga drepata + HTP *bronhopneumonia acut *asistolia acut a sugarului

FIZIOPATOLOGIA * Scderea debitului cardiac debitului 1. Hipoperfuzie tisular 2. Staz venoas n teritoriul venos

- pulmonar ( insuficien VS) - sistemic ( insuficien VD) - PVC > 10 cm ap *Hipovolemia =>Mecanisme compensatorii activarea sistemului =>Mecanisme sistemului renin angiotensin + hiperaldosteronemie : retenie Na + H2O PVC i VSC DIAGNOSTICUL OCULUI CARDIOGEN *Semne de insuficien cardiac congestiv sever + Insuficien circulatorie periferic (disfuncie multiorganic) *Staz venoas pulmonar ( deficiena VS): tuse iritativ, tahipnee, wheezing *dispnee (de efort vesperal de decubit (de cu ortopnee paroxistic nocturn) nocturn) raluri subcrepitante fine EPA *tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite *Staz venoas sistemic ( deficiena Vd) *tulburri de alimentaie *dispnee cu ortopnee *HM de staz + turgescena jugularelor +reflux *edeme cardiace + cretere ponderal + oligurie *Paraclinic (hemodinamic + biologic) *cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate *PVC > 10 cm ap + DC sczut *presiunea AS/capilare pulmonare = crescut *rezistena periferic = N/ compensator *acidoz metabolic + hiperlactacidemie *retenie azotat + hiperpotasemie

* Frecven n cretere; evoluie sever 40% deces * Complicaia infeciilor sistemice severe: *meningite, BDA enteroinvazive *ITU nalte *infeciile de prilor moi +/- osteoarticulare infeciile prilor *arsurile severe, traumatisme multiple, etc... arsurile severe, multiple, * Etiologie vrst i imunocompetena gazdei *N.n Streptococ hemolitic (grup B) Enterobacteriacee

OCUL DISTRIBUTIV A. OCUL SEPTIC

Lysteria monocytogenes Stafilococ auriu Meningococ *Sugari -Haemophilus influenzae -Haemophilus - Pneumococ - Staphilococ auriu - Meningococ * Copii - Pneumococ - Meningococ - Staphilococ - Enterobacteriacee * Imunodeprimai- Enterobacteriacee - Staphilococ auriu - Piocianic - Candida albicans

FIZIOPATOLOGIA OCULUI SEPTIC *Reacie sistemic inflamatoare individual (RSII) dezvoltat fa de invazia microbian, mediat de sistemul imun al gazdei * cascad septic inflamatoare mediat de citokinele pro i anti inflamatoare: - macrofage : TNF- , IL-1, IL-6 - PMN : PAF+ metaboliii ac. arahidonic (leucotriene, PG) - limfocite T : citokine T- helper 1 i 2 *Infecia bacterian =>Imunitate celular (Th-1) =>Imunitate Th-1) - IFN- , TNF- , IL-2 IFN- TNF- - efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor) *Infecia viral => Imunitate umoral (Th-2) Th-2) - IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 - efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B) *Activarea sistemelor biologice - complement ( efecte anafilactice + vasomotorii) - cascada coagulrii (compromiterea microcirculaiei) microcircula - sinteza endorfinelor ( hipo TA, depresie CV) - alterarea PMN ( leucostaz capilar i pulmonar) *Disfunie organic multipl Disfun organic multipl STADIILE EVOLUTIVE ALE REACIEI SISTEMICE INFLAMATOARE INDIVIDUALE (RSII) (R 1. Bacteriemie

2. Sepsis - cel puin 2 criterii *hipo/hipertermie *tahicardie *tahipnee *leucocitoz / leucopenie cu mielemie *reactani de faz acut 3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisular = cel puin unul din urmtoarele criterii * alterarea contienei *oligurie *hipoxemie + hiperlactacidemie STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII RS 4. oc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune volumresponsiv ( < 1 or) volumresponsiv 5. oc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune neresponsiv ( > 1 or) la terapia lichidian 6. Sd. disfunciei multiorganice: multiorganice: CID, detres respiratorie de tip adult IHA, IRA, disfuncie neurologic, etc....

I. OCUL SEPTIC EXOTOXINIC

*Vasodilataie arteriolar intens declanat: *Exotoxinele germenilor Gram pozitivi *Infeciile virale severe i rickettsioze i 1. STADIU COMPENSAT= Faza hiperchinetic COMPENSAT= vasodilataie + creterea ntoarcerii venoase *DC = N/; PaS normal, PaD sczut *puls amplu cu PaS normal i oligurie *tegumente roii, umede, fierbini *febr, frison *tahicardie, tulburri de ritm *polipnee, alterarea senzoriului OCUL SEPTIC EXTOXINIC- "CALD" CALD" 2. STADIU DECOMPENSAT inflamaie capilar hipovolemie DC, PaS *puls filiform, depresibil ( hipotensiune) *tegumente reci, marmorate, umede *extremiti palid- cianotice *timp de recolorare capilar > 3 sec. capilar *difuncie multiorganic + localizri infecioase particulare + examene bacteriologice pozitive

II. OCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"

*Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor Gram negativi Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate Clinic- tulburri microcirculatorii - creterea diferenei: temperatura central periferic diferenei: - hipotensiune, puls filiform, tahicardie - suferin multiorganic - localizri particulare ( purpura fulminans Waterhouse Friederichsen) Paraclinic leucopenie/leucocitoz + granulaii toxice - trombocitopenie ( SDRA); CID - acidoz metabolic ; ex. bacteriologice; etc - DC=sczut, PVC i RVP = crescute

OCUL DISTRIBUTIV B. OCUL ANAFILACTIC*Hipersensibilizare imediat tip I ( teren atopic) Etiologie variat ( medicamente, heteroproteine, substane radioopace, inepturi de insecte, alergene alimentare / inhalate, etc....) Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina, serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene, etc...) *Vasodilataie arteriolar + venular *Creterea permeabilitii capilare permeabilitii *Contracia musculaturii netede (gastrointestinale, bronice) *Efecte proinflamatorii COMPONENTELE PATOGENICE ALE OCULUI ANAFILACTIC 1. OC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalat discordan : patul vascular i 2. OC HIPOVOLEMIC = Creterea permeabilitii vasculare volumul sanguin

3. OC NEUROGEN = Scderea debitului cardiac; Tahicardie

MANIFESTRI CLINICE*Localizri i intensitate variabile *Momentul debutului diferit : natura i calea de diferit administrare a alergenului *Debut brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem laringian) *Manifestri cutaneomucoase: *prurit *alergodermie *edeme *transpiraii profuze *edem Quincke *Manifestri respiratorii *tuse, strnut, rinoree, wheezing *edem subglotic, stridor laringian *detres respiratorie sever *stop respirator *Manifestri cardiovasculare *hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic *tulburri de ritm stop cardiac *Manifestri digestive *greuri, vrsturi, colici abdominale, diaree *SNC anxietate, alterarea senzoriului, convulsii se

OCUL NEUROGEN* Pierderea controlului nervos asupra tonusului vascular *Vasodilataie paralitic venular (capacitan) *cutanat, pulmonar, mezenteric pulmo *sechestrarea local a sngelui *scaderea ntoarcerii venoase la cord (presarcina) i a DC caderea ntoarcerii venoase *DC inadecvat cu necesitile metabolice *Vasodilataie arterioar paralitic *discordan : coninut / conintor *hipotensiune + tulburri microcirculatorii *suferin hipoxic- ischemic generalizat *Meningite / meningoencefalite *Traumatisme craniocerebrale *Hipertensiunea intracranian ( edeme, tumori) *Intoxicaii cu deprimante ale SNC *Seciunea medular

*Posttraumatic *Hemoragic *Tumoral *Inflamatorie

1. Monitorizarea funciilor vitale permeabilizarea CAS *oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; masc/izolet/ IOT) *monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +) *abord venos periferic (2vv) * cateter venos central (PVC) * canulare intraosoas *pulsoximetrie *aspirare nazofaringian *cateter vezical *confort termic

MSURI TERAPEUTICE GENERALE

2. Investigare paraclinic Hemogram *Echilibrul acidobazic *Ionogram sanguin/urinar *Teste de explorare funcional hepato- renal *Evaluarea hemostazei *Examene bacteriologice *Glicemie, calcemie *Radiografie cardiopulmonar *EKG, Echocardiografie, Cateterism *EEG, etc... 3. Terapia de substituie volemic *Indicaii : PVC 5 cm H2O ocul hipovolemic ocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen) distri *Mijloace : diferite n funcie de modul de realizare *soluii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoz 5%+SF) 20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min) *snge/ soluii macromoleculare: 10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min administrare, *albumina uman 20% : 0,5-1 g/Kg/zi *Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/or 4. Corectarea acidozei metabolice * Indicaii: ph < 7,20 - 7,10 (dup O2-terapie) pCO2 < 40 mmHg

* Mijloace : sol NaHCO3 42,5 /84,5 ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6 ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doz (cu glucoz 5%) soluie molar 84,5 = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml * Obiective : combaterea deprimrii miocardice (acidoz) scderea presiunii n capilarele pulmonare combaterea vasodilataiei sfincterelor precapilare *Hipercorectia acidozei metabolice Hipercorectia hipernatremie, hiperosmolaritate * hipopotasemie, hipocalcemie *scderea eliberrii O2 la nivel tisular prin devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei disociere *Tratamentul primordial al acidozei metabolice *hiperventilatie pentru scderea PaCO2 hiperventilat *resuscitarea volemic i/sau vasoactiv pentru ameliorarea perfuziei tisulare 5.Medicaia vasoactiv i inotrop pozitiv *Indicaii : ocul cardiogen ocul distributiv *Adrenalina : oc anafilactic + oc neurogen *0,01 mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluia 1/10 000 *1f = 1 ml (1) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000) * iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg) * efect 1 agonist ( crete automatismul, conducerea i contractilitatea miocardic) * efect vascular dual- 2 agonist/1 agonist, n funcie de doz agonist/ *Dopamina aciune inotrop pozitiv + vasodilatatoare *ocul toxicoseptic+ ocul cardiogen volum intravascular adecvat *hipotensiune cu ritm cardiac stabil *efecte diferite n funcie de doz (, 1, 2, ) ( *f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml) *Doze variabile: 2-4 g/kg/min 10-20 g/kg/min *pompa de PEV: 6 mg dopamin x G (kg) + solvent ad 100 ml ritm 10 ml/or

*Dobutamina (aciune selectiv- receptorii 1) mai eficient n ocul cardiogen dect n cel toxicoseptic (stimuleaz contractilitatea cardiac fr efecte dopaminergice- ) doza uzual : 1-10 g/kg/min f = 10 ml (25mg/ml/250mg) pompa de PEV : 6mg x G (kg) + solvent ad 100 ml *Isoproteronol ( agonist adrenergic) 1 = amelioreaz contractilitatea cardiac 2 = vasodilataie periferic + coronarian 6. Corticoterapie n doze farmacologice HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi) *Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi *Dexametzon = 5 mg/kg/zi *interacioneaz pozitiv cathecolaminele *supresia procesului inflamator sistemic *previne eliberarea oxid nitric sintetazei *stabilizarea membranelor vasculare *vasodilataia sfincterelor pre- i post capilare *inhibiia sintezei citokinelor proinflamatorii *reducerea eliberrii de endorfine

MSURI TERAPEUTICE SPECIFICE*OCUL ANAFILACTIC *limitarea contactului cu alergenul *clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare *Adrenalin sol 1/10 000 ( 1f= 1 ml = 1 + 9 ml SF) = 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local, ml/kgc, endotraheal, pn la remitere *Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici)

= Benadryl : 1 mg/kg/ doz, im/iv x 2-3 ori/zi *Glucocorticoizi HSHC = 10-20 mg/kg/doz *Dexametazon = 0,3 mg /kg/doz *Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doz *Substituia volemic *Soluii cristaloide 20 30 ml/kg/or ml *Aminofilin (4 mg/kg/doz la 6 ore) *Cromoglicat de sodiu *Calciu