stemi pada usia muda dan hiperkoagulable state
DESCRIPTION
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit dengan angka kematian tertinggi di dunia. Miokard Infark (MI) merupakan manifestasi PJK yang bisa berakibat fatal dan menyebabkan kematian mendadak. Kebanyakan MI terjadi diatas usia 45 tahun, walaupun demikian MI juga dapat terjadi pada usia dibawah itu. Miokard Infark yang terjadi pada usia muda dapat menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Presentasi kasus ini akan membahas seorang pria muda berusia 26 tahun datang dengan keluhan utama nyeri dada khas infark onset dua hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Saat perawatan penderita telah menjalani angiografi dan didapatkan adanya trombus di Left Anterior Descending Artery (LAD). Pada penderita juga didapatkan adanya kondisi hiperkoagulabilitas dan belum diketahui apa penyebabnya.TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUSPria usia 26 tahun dengan miokard infark dan hypercoagulable state
19 Desember 2013
Ferdy Ferdian, dr.Achmad Fauzi Yahya, dr., SpJP.(K)
Outline…Pendahuluan
Pria usia muda dengan MIHiperkoagulable state
Laporan kasus Anamnesis Pemeriksaan fisik Penunjang Diagnosis Tatalaksana
PermasalahanApa penyebab MI?
PembahasanMiokard infark pada usia muda
Hiperkoagulable state
Pendahuluan• Kebanyakan miokard infark terjadi pada usia
diatas 45 tahun. Kejadian dibawah usia 45 tahun hanya berkisar 2 sampai 10% dari seluruh insiden penyakit jantung koroner
• Pria usia 26 tahun dengan STEMI anterior, killip II dan hypercoagulable state
Chua et al, 2010. Clin.Cardiol.33,3,140–148
Laporan kasusHeart attack Young age
Smoking
Identitas• Nama : Tn.Y.H.• Umur : 26 tahun• Alamat : Banjaran• No MR : 13005470• Status : Gakinda• MRS : 29 April 2013 (Perawatan 7 hari)
AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Nyeri dada yang dirasakan sejak dua hari SMRS
– Terutama di dada tengah dan menjalar ke lengan kiri– Seperti tertindih benda berat– Dirasakan lebih dari 30 menit– Terjadi saat penderita sedang bermain futsal– Tidak berkurang dengan istirahat– Tidak ada keluhan nyeri dada sebelumnya
• Keringat dingin yang banyak hingga membasahi tubuh• Sesak (+) Ortopnea (+) ½ duduk• Mengi (-) PND (-) Edema tungkai (-) DOE (-) Batuk (-) Panas (-)
AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita berobat ke RS Al Ihsan 1 hari SMRS• Dikatakan menderita serangan jantung• Diberikan obat 4 tablet dan 2 tablet yang segera diminum• Penderita telah mendapatkan obat suntik di perut• Penderita kemudian dirujuk ke RSHS keesokan harinya
AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita merokok sejak usia remaja, sehari dapat
menghabiskan hingga satu bungkus rokok• Darah tinggi (-) Kencing manis (-) Kolesterol darah tinggi (-)• Riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda (-) • Riwayat penggunaan narkoba (-)• Penderita bekerja sebagai karyawan toko
AnamnesisKeluhan utama : Nyeri dada• Penderita membawa surat rujukan dari RS Al Ihsan dengan
diagnosis CAD STEMI inferior dengan syok kardiogenik. Terapi dengan aspilet, clopidogrel, cedocard, arixtra, dopamin 10 ug/kgbb/menit dan norephinefrin 0.01 ug/kgbb/menit. Direncanakan untuk pemasangan cincin (PCI)
Pemeriksaan fisikTanda vitalT
D : 100 / 70 mmHg
Suhu : 36o6oC
KU : Sakit sedang, CM
Pemeriksaan fisik yang positif
Takikardia
Takipnea
Rhonki basah halus
Tatto a/r cruris bilateral
ILUSTRASI
PenunjangParameter HASIL Parameter HASIL Parameter HASIL
Hb 16.8 Ureum 38 Urinalisa
Ht 46 Kreatinin 1.35 Warna Kuning
Leukosit 20200 Natrium 137 pH 6.0
Trombosit 196.000 Kalium 3.0 Nitrit (-)
MCV 82.1 GDS 102 Protein (-)
MCH 29.0 Glukosa (-)
MCHC 35.1 CKMB 93 Keton (-)
DC 0/1/0/83/9/8 Trop T >2 Eritrosit 2/lpb
Leukosit 3/lpb
Laboratorium
PenunjangRo
Kardiomegali
Bendungan paru
EKG
Sinus takikardia
ST elevasi anterior luas
Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 130 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mVInterval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVLInversi gelombang T di aVLR/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
Diagnosis awal• CAD STEMI Anterior, Killip II • Hipokalemia ec obat
Tindak lanjut• BR, O2 3l/m, Rawat CICU• R/ PCI, Echokardiografi• Aspilet 1x81 mg po• Clopidogrel 1x75 mg po• Fondaparinux 1x2.5 mg sc• Furosemida 1x40 mg iv• Laxadine 1x15cc po• Diazepam 1x5 mg po• Simvastatin 1x20 mg po• ISDN 5mg sl prn• KSR 1x1200 mg po. Koreksi KCl 25 meq dalam RL 500 cc habiskan dalam 6 jam• Norephinephrin stop• EKG/24 jam
Tgl Keterangan Th/
30/04/13HR 1
FU JAGA CICU/JAGA II IPDS: nyeri dada (-) sesak napas berkurangO: KesCM, sakit sedangTD 100/70; N 120x/m; RR28x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rhonki basah halus basal paruAkral hangatPenunjang :EKG : Sinus takikardia, STEMI anteriorLab : Trop T>2, CKMB 93Ro : Bat wingA :Edema paru perbaikanDk/ tetap
-BR, O2 SM 5l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Arixtra 1x2.5 mg sc-Furosemida 1x40 mg iv-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-R/ Angiografi-R/ Echo-Px CKMB 2-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
CKMB II 73Trop T II >2
EKG CICU Hari pertama
Irama sinus, aksis kiri, Heart Rate 100 kali/menit, Gelombang P 0.06 detik. 0,1 mVInterval PR 0.12 detik, Kompleks QRS 0.10 detik. Q patologis di V1-V6. ST segmen elevasi di V1-V6, aVLInversi gelombang T di aVLR/S di V1<1, SV1V2 +RV5V6 <35 mm, SV3+RaVL<28 Diagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
Echocardiography
Normal dimension of all chambersReduced LV systolic function (LVEF 49%) with abnormal regional wall motion (hypokinetic anteroseptal, anterior wall) LV diastolic dysfunction grade IIInormal valve and normal RV contractility
Tgl Keterangan Th/
01/05/13HR 2
FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas berkurangO: KesCM, sakit sedangTD 108/67; N 100x/m; RR24x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rhonki basah halus minimalAkral hangatPenunjang :EKG : Sinus takikardia, STEMI anteriorLab : Kolesterol total 139 HDL53 LDL59 TG110 GDP148 Asam urat 8.1A : Failure perbaikanDk/ tetap
Intake 1550Output 2284Balance -734
-BR, O2 3l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Arixtra 1x2.5 mg sc-Furosemida 1x40 mg iv-Bisoprolol 1x2.5 mg po-Captopril 3x6.25 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-R/ Angiografi-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
Angiografi
Telah menjalani angiografi ai. CAD STEMI anterior Killip I dengan FR merokokTindakan dilakukan dengan pungsi A. Radialis kanan dengan DC Tig 4 5Fr kontras UltraviskHasil angiografi memperlihatkan sistem dominan kananPembuluh LM baik. Pembuluh LAD tampak trombus mid sampai distal LADPembuluh LCX baik. Pembuluh RCA baikSelama tindakan diberikan NTG 500 mcg, Heparin 2500UPaksa tindakan tidak ada keluhan, EKG tidak ada perubahan dan hemodinamik stabil
Tgl Keterangan Th/
03/05/13HR 4
FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas (-)O: KesCM, sakit sedangTD 106/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rh-/- wh-/-Akral hangatA : Hemodinamik stabilDk/ tetap
Intake 690Output 1347Balance -657
Lapor supervisor Biaya untuk integrilin (-) UFH Bolus 60 U/kgBB lanjut drip 12U/kgBB/jamTarget APTT 50-70 Px APTT 3,6,12,24 jam kemudianAcc Rawat IW
-BR, O2 3l/m-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Furosemida 1x40 mg iv-Bisoprolol 1x2.5 mg po-Captopril 3x12.5 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
Tgl Keterangan Th/
06/05/13HR 7
FU CICU KARDIOS: nyeri dada (-) sesak napas (-)O: KesCM, sakit sedangTD 103/60; N 80x/m; RR20x/m; S 36.6 JVP 5+2cmH20Rh-/- wh-/-Akral hangatA : Hemodinamik stabilDk/ tetap
Intake 1500Output 1681Balance -181
-Mobilisasi bertahap-IVFD D5% 500 cc/24 jam-Diet jantung 1500 kka/hari-Aspilet 1x81 mg po-Clopidogrel 1x75 mg po-Furosemida 1x40 mg po-Bisoprolol 1x5 mg po-Captopril 3x25 mg po-Simvastatin 0-0-20 mg -Laxadine 1x15 cc-Diazepam 1x5 mg po-EKG/24 jam atau bila nyeri dada
-R/ Rawat jalan
ResumeTimeline
2 HARI SMRS Nyeri dada khas infark
1 HARISMRS RS Al IhsanLoading dose antiplatelet & AntikoagulanRujuk RSHS u/ PCI
CAD STEMI Anterior, Killip II Hipokalemia
KRONOLOGIS
HARI 4 AngiografiHeparinisasi
MRS
HARI 7 BLPL
6 BULANHipercoagulable state
Permasalahan• Apa penyebab miokard infark pada pasien?
Pembahasan
Bonow RO et al, 2012. Braunwald’s Heart Disease
Pada kasus ini terdapat peningkatan biomarker CKMB dan Troponin T. Disertai :Nyeri dada khas infarkEKG ST elevasi di V1-V5, I dan aVL dan Q patologis di V1-V4Ekokardiografi didapatkan bukti adanya abnormalitas gerak dinding jantung regional (hypokinetic anteroseptal, anterior wall)
Q patologis di V1-V4. ST segmen elevasi di V1-V5, I, aVLInversi gelombang T di aVLDiagnosis EKG : Sinus Takikardia, LAD, ST elevasi anterior luas
Pembahasan
Q makin dalamT wave inversion
Pembahasan
Wagner et al, 2009, Electrocardiogram: Part VI: Acute Ischemia/Infarction
STEMI Anterior luasPada kasus ini terdapat ST segmen elevasi di I, aVL, V1-V4Dari hasil angiografi didapatkan adanya trombus di LAD
Pembahasan
Killip IIPada kasus ini terdapat rhonki basah halus pada kedua basal paru
Pembahasan• Edgar et al, 2005. CHD in younger population
aged less than 40 years was found to represent only 3% of all patients with CHD
• Chua et al, 2010. Myocardial infarction (MI) is an uncommon disease in young individuals and its incidence varies between 2% and 10%
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148
Pembahasan
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
PJK ateromatousMiokard Infark terjadi akibat adanya proses aterosklerosis sudah berlangsung sejak usia sangat muda
PJK nonateromatous Anomali kongenital koroner Diseksi arteri koronerAneurisma arteri koroner
MI related to substance abuseKokain user
Hiperkoagulabilitas Inherited Acquired
Apa penyebab MI pada usia muda?
Pembahasan• Edgar et al, 2005. Among young patients with reported
atheromatous process, cigarette smoking was found to be common in up to 92%
• Chua et al, 2010. The young patients were more likely to smoke (75.8% vs 47.2%, P < 0 .001) compared with the older patients. Cigarette smoking, which is a well-known risk factor for development o f coronary heart disease, was found in 75% to 86% of young patients with STEMI
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745 Chua et al, 2010, Clin.Cardiol.33,3,140–148
Faktor resiko merokokPada kasus ini penderita merokok sejak usia remajaSehari menghabiskan 1 bungkus rokok
PembahasanBagaimana dengan faktor resiko lain?• Kencing manis
– Apart from overt diabetes, impaired glucose tolerance was found in 65% of survivors of MI aged less than 45 years
• Riwayat keluarga– positive family history of premature CHD was found in 39% of participants
• Dislipidemia– Lipid abnormalities especially hypertriglyceridaemia and low HDL were
found to be more common in patients who had their MI aged less than 45 years
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
Tidak memiliki faktor resiko lainPada kasus ini penderita tidak memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi ataupun riwayat keluarga dengan serangan jantung di usia muda. Berat badan penderita tidak berlebih, IMT 22 kg/m2
Pembahasan• Cocaine use is associated with various cardiac
complications including MI• MI was diagnosed, based on an increase in cardiac
troponins, in 6% of the people admitted to the emergency department after various complications after cocaine use
• Cocaine use results in acute MI by various mechanisms including coronary vasospasm
Edgar et al, 2005, Postgrad Med J 2005;81:741–745
Tidak ada riwayat penggunaan narkobaPada kasus ini penderita memiliki tato pada kedua kakinya. Tidak ada riwayat penggunaan kokain
Pembahasan• Hiperkoagulabilitas • Hiperkoagulabilitas kongenital • Hiperkoagulabilitas didapat
Pembahasan• Factor V Leiden is the most common cause of
the syndrome accounting for 40 to 50 percent of cases. The prothrombin gene mutation, deficiencies in protein S, protein C, and antithrombin account for most of the remaining cases, while rare causes include the dysfibrinogenemias
Baeur et al, 2013, Uptodate
Pembahasan• In a report of 150 pedigrees with factor V Leiden or
antithrombin, protein C, or protein S deficiency, the lifetime probability of developing thrombosis compared with those with no defect was 8.5 times higher for carriers of protein S deficiency, 8.1 for antithrombin deficiency, 7.3 for protein C deficiency, and 2.2 for carriers of factor V Leiden
Baeur et al, 2013, Uptodate
Pembahasan• Antiphosholipid syndrome (APS)• Non-inflammatory autoimmune disease
defined by the presence of antiphospholipid antibodies (aPL) in the plasma of patients with venous and/or arterial thrombosis and/or recurrent complications of pregnancy
Pembahasan• Autoantibodies against plasma proteins with
affinity for anionic phospolipid• The major pathological antibodies :
antibodies to b2-glycoprotein I• It can be primary or secondary associated
with other autoimmune diseases like systemic lupus erythematosus.
PembahasanClinical criteria Laboratory criteria
Vascular thrombosis
Pregnancy morbidity
Lupus anticoagulan
aCL of IgG and/or IgM
Anti-b2-GPI IgG and/or IgM
Pembahasan• Vascular thrombosis :– One or more arterial,venous or small vessel
thrombosis in any tissue or organ– confirmed by objective validated criteria– Histopathologic confirmation: thrombosis
without significant inflammation
Pembahasan• Pregnancy morbidity :– One or more unexplained deaths of morphologically
normal fetuses at/after the 10th week of gestation– One or more premature births of morphologically
normal neonates before th 34th week of gestation because of eclampsia or severe preeclampsia or placental insufficiency
– Three or more unexplained consecutive spontaneous abortions before the 10th week of gestation
PembahasanLupus anticoagulant
aCl of IgG and/or IgM medium/high titer,
IgG > 40GPL, IgM > 40 MPL
Anti-b-2-GP I IgG and/or IgMTiter > 99th percentile
Two or more occasions at least
12 weeks apart
Pembahasan
Chan et al, 2008. Circulation 118:2286-2297
Pada kasus ini penderita tidak sempat diperiksakan protein C, protein S, homosistein, antitrombin III, IgG & IgM anti-beta 2 glycoprotein I dengan alasan biaya
Kesimpulan• Insiden PJK pada usia kurang dari 40 tahun bervariasi antara
2% hingga 10% dari seluruh insidensi PJK• Penyebab MI pada usia kurang dari 45 tahun dibagi menjadi
4 grup 1) PJK ateromatous 2) PJK non ateromatous 3) MI related to substance abuse dan 4) Hiperkoagulabilitas
• Hiperkoagulabilitas yaitu kecenderungan abnormal darah untuk trombosis
• Hiperkoagulabilitas meningkatkan risiko pasien untuk terjadinya komplikasi tromboembolik seperti DVT, PE, MI dan stroke