ISNI KHOERUNISA

SGD 13ISNI KHOERUNISA

STEP 7 LBM 3 SGD 13

PENYAKIT TROPIS

1. Mekanisme demam 3 hari mendadak, terus menerus ?

Jawab :

Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit, dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokinsitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP), akan mengubahsett ing termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot.

Sumber : Jawetz E, Melnick J, Adelberg E. 1996. Medical Microbiology. Alih bahasa Edi Nugroho, R.F. Maulany. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran.

Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang

diikuti dengan fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah

tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika

tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.12

Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak

antara 38 40 % C selama 2 7 hari, demam tidak dapat teratasi

maksimal dengan penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan

menurun, nyeri sendi atau nyeri otot (pegal pegal), sakit kepala, nyeri

atau rasa panas di belakang bola mata, wajah kemerahan, sakit perut

(diare), kelenjar pada leher dan tenggorokan terkadang ikut membesar.13

Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 5, merupakan saatsaat

yang berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu suhu

badan akan turun, jadi seolaholah anak sembuh karena tidak demam lagi.

Perlu di perhatikan tingkah laku si anak, apabila demamnya menghilang, si

anak tampak segar dan mau bermain serta mau makan atau minum, biasanya

termasuk demam dengue ringan. Tetapi apabila demam menghilang tetapi si

anak bertambah lemah, ingin tidur, dan tidak mau makan atau minum

apapun apabila disertai nyeri perut, ini merupakan tanda awal terjadinya

syok. Keadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya karena

semua organ tubuh kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan kematian

dalam waktu singkat.

Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga terjadiagregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombositsehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsitrombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipissehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan.

Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2. Sudah diberi obat penurun panas tapi tidak ada perubahan, jelaskan sebabnya?

Jawab :

Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat Penurun panas (parasetamol). Hal ini terjadi karena obat penurun panas (parasetamol) hanya menurunkan demam ( Mengatasi simtomnya saja ), dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.Sumber : Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC3. Mekanisme hepatomegali dan nyeri ulu hati ?

Jawab :

Hati merupakan organ target dari virus dengue, virus bersifat hepatotropic, antigenya dapat ditemukan di hepatosit dan partikelnya dapat ditemukan pada spesimen biopsi hati pasien DBD.Peningkatan serum transaminase dan hepatomegali sering dijumpai pada penderita, hal ini menunjukan keterlibtan hati sebagai tempat replikasi utama virus dengue.

Penelitian lain membuktikan bahwa virus dengue dapat menginfeksi sel kupfer manusia, tetapi tidak bereplikasi melainkan apoptosis dan difagositosis, Hepatosit mungkin merupakan sel target primer di hati, terutama untuk DBD berat dan fatal.

Sumber : Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:514. Mekanisme mual, muntah, nafsu makan turun ( gang gastrointestinal )

Jawab :

Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual, sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. Intinya, dalam kasus ini, kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut.

PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.

Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator inflamasi, yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus.Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan TNF-. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al., 2000).

Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.

Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.5. Mekanisme mimisan ?

Jawab :

Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga terjadiagregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombositsehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsitrombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada hidungterdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipissehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan.Sumber : Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.6. Mekanisme otot otot nyeri?

Jawab :

IFN- sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen (Soedarmo, 2002).Terjadi metabolisme anaerob akibat adanya infeksi ( peningkatan suhu ( meningkat set point ( butuh O2 bnyak ( jadi sel2 kekurangan O2 ( kompensasi metabolisme anaerob di otot ( hasil akhir as laktat ( menumpuk di jar otot ( nyeri

Sumber : Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.7. Pada pemeriksaan didaptkan trombositopeni, leukopeni, Hematokrit meningkat jelaskan sebabnya? Dan nilai normal untuk anak berapa ?

Jawab :

TrombositopeniTrombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/ mm3. Jumlah trombosit >100.000/ mm3 biasanya tidak mengakibatkan masalah perdarahan. Purpura dan pemanjangan waktu perdarahan biasanya terjadi saat jumlah trombosit kurang dari 50.000 mm3 (Provan, 2004).

Hubungan jumlah trombosit dengan resiko perdarah spontan adalah sebagai berikut:

a. Jumlah trombosit 50.000-150.000/mm3: biasanya tidak ada perdarahan.

b. Jumlah trombosit 20.000-50.000/mm3: perdarahan spontan tetapi sedikit.

c. Jumlah trombosit