stroke hemoragic penyimpangan kdm nain

5/16/2018 Stroke Hemoragic Penyimpangan Kdm Nain - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/stroke-hemoragic-penyimpangan-kdm-nain 1/12

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam

ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan

Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas tergangguPeningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global

GANGGUAN MOBILITAS

FISIK

GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI

JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrestADL dibantu

DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokongDIRI

Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑

u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑

Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantung tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me↑

ATP me↓ Penimbunan asam laktat Udema Paru

Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, Me↓ fungsi pernapasan bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi



Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri Dispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh

REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”

Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan

Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me↑

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me↓

Ansietas/cemas Metabolisme anaerob Pe ↓ SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO

Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine, vol. residu ventrikel me↑ bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

proses transmisi, transduksi, modulasi



persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑

Udema Paru

Nyeri Dispnea

Fungsi pernapasan me↓

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang

Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit,saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosisMenyeberangi endoneurium & sel Schwan

Histiosit menuju ke derah targetDestruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptor kelemahan ototProd. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler

pd kulit & jar. subkutan

Medulla spinalisGangguan mobilitas fisik tonus vaskuler tidak ada

Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering,tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler

ketidakseimbangan kerja ototDipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer↓

hipotalamus & amigdala

deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer

Nyeri (akut) Ggn citra tubuh



Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi &

kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer

Anestesi/ hiperastesi

Kurang pengetahuan ttg proses penyakitRefleks protektif ↓ (tgn & kaki)

Cemas Resiko Cedera



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

M. leprae

Port de”entry luka pd orang sehatSaraf perifer

Terjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi

(AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit

terjadi gumpalan selmembentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori

beredar pada sirkulastimbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut “C” mengaktifkan “ komplemen” bbg organ

dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulit mata sendi

histamine & kinin (enz. Proteolitik)muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi

menyentuh ujung s. sensoris (pe↓ visus)

stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik

modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal berkurang fs.kosmetik Ginjal kel. testis

RAS terstimulus kepercayaan diri rendah

Kerusakan nefron pe↓ fungsi kelaminOtak selalu waspada Ggn konsep diri : HDR

Absorbsi & filtrasi↓ pe↓ hormone testosteronKlien terjaga

Pelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksual

Gangguan pemenuhan istirahat : tidurResiko kurang vol.cairan



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”

Cedera urethral cedera langsung Urethritis Abnormalitas Tumor (insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrheal kongenital

selama transurethral,kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra MenekanInjury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra tidak normal urethra

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih↑↑

berkontraksi kuatdesakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-

Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi Vesiko Urinariajumlah urine me↓

peregangan k.kemih infeksi

tr.urinarius bawahRetensi urine Disuria

Sistitis

Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,eliminasi urine urinarius atas

NYERI Stimulasi nosiseptor

Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritispencabutan kateter

Gagal Ginjal

Mukosa rusak Resiko Injury



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Factor genetik stress resistensi insulin

Intoksikasi medicalalkoholisme pe↑ sekresi kortisol

pe↓ insulin

Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa Pe ↓ penyerapan a. amino sintesis trigliserida

ke sel me ↓ oleh sel

Def. glukosa Pe↑ as.lemak intrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein

Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino cadangan Pe↑ p’guna lemak

dalam sirkulasienergi ↓ oleh hatiDiuresis osmotic

Pe↑ glukoneogenesis otot melisut pengeluaran b’lebih

Dehidrasi benda ketonHiperglikemia bertambah berat Pe↓BB

Ke ↓ volume cairan Ketosis(hipovolemia) Ggn sirkulasi

- nafas aseton- mual muntah

- anoreksia

Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropatimultipel intake tdk adekuat

nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati

diabetic disfungsi otak. Nutrisi kurang

Korda spinalis &gagal ginjal iskemia saraf perifer



nekrotik Ggn persepsi Injury asidosis metabolik

PenglihatanMetab.me↓

ulkusResiko Infeksi menekan kompensasi

Pe↓ prod.energi fs.otak paru

Kerusakan IntegritasKulit

kelelahan koma pe↑Gangren komplikasi diabetik diabetik ventilasi

alveolar immobilisasi

Amputasi kesalahan persepsi/ kematian

< pemahaman proses peny. pe↑Perubahan status kesehatan pCO2

Ggn Body imagestressor asam

kurang informasi

ketergantungankoping inefektif pada orang lain

kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan



PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresiinsulin medical insulin ↓

kerusakan sel β langerhans focus pd sel β langerhans pe↑ sekresi kortisol kerusakan sel β pe↓ insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel pe↓ sintesis as.amino& jaringan me↓

pemakaian cadangan pe↑ glukosa darah glukogenolisis cadangan glikogen protein tubuh↑

(hiperglikemia) menurun /habis

pe ↓ pembentukantimbul gejala melewati ambang pe↑ sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodi

polipagi,polidipsi, batas ginjal > 180 mg dari gliserol menurun /habispoliuri

ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensi

perub.status kesehatan mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi ↓& otot skeletal

kurang informasi poliuri & glukosuria ketogenesis tdk (glukoneogenesis) msuknya agen infeksiterkontrol

ketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me↓bersama urine ketoasidosis Resti Infeksi

kurang pengetahuan pe↓ produk energi metab.

diuresis osmotic asidosis metabolik nafas bau keton

mekanisme kompensasi KelelahanKekurangan Volume “hiperventilasi” anoreksia

Cairan

Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang

stroke hemoragic penyimpangan kdm nain

Documents