stroke pada kehamilan - referat neuro

25
SMF/Laboratorium Neurologi Referat Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman HIDROSEFALUS Disusun oleh : Cempaka Kusuma Dewi NIM. 1010015018 Pembimbing dr. William S. Tjeng, Sp. A

Upload: cempaka-kusuma-dewi

Post on 27-Sep-2015

239 views

Category:

Documents


10 download

DESCRIPTION

neurologi

TRANSCRIPT

SMF/Laboratorium NeurologiReferat KlinikFakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

HIDROSEFALUS

Disusun oleh :Cempaka Kusuma DewiNIM. 1010015018

Pembimbingdr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMANSAMARINDA2015

LEMBAR PENGESAHAN

HIDROSEFALUS

Referat Klinik

Diajukan Dalam Rangka Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinikpada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Disusun oleh :Cempaka Kusuma Dewi1010015018

Dipresentasikan pada Februari 2015

Pembimbing

dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMANSAMARINDA2015

Daftar Isi

BAB 1 Pendahuluan41.1Latar Belakang4BAB 2 Tinjauan Pustaka52.1 Definisi52.2Anatomi dan Fisiologi52.3Etiopatogenesis72.4Klasifikasi82.5 Epidemiologi92.6Manifestasi Klinis102.7 Pemeriksaan Diagnostik112.8Penatalaksanaan122.9 Komplikasi132.10Prognosis13BAB 3 Penutup153.1Kesimpulan15Daftar Pustaka16

BAB 1Pendahuluan

1.1Latar BelakangHidrosefalus secara umum adalah kelebihan volume cairan serebrospinalis pada rongga intrakranium, yaitu di dalam ruangan ventrikel dan ruang subarakhnoid. Keadaan ini secara teoritis disebabkan oleh tiga mekanisme, yaitu (1) produksi likuor yang berlebihan, (2) peningkatan resistensi aliran likuor, dan (3) peningkatan tekanan sinus venosa. Secara klinis dikenal 2 tipe hidrosefalus yaitu tipe kongenital/infantil dan tipe juvenile/adult. Insiden dari hidrosefalus pada anak-anak belum dapat ditentukan secara pasti karna terpengaruh oleh situasi penanganan kesehatan pada masing-masing negara. Secara global insidensinya dilaporkan sebesar 3 : 1000 kelahiran hidup. Kasus hidrosefalus mempunyai gambaran kurva bimodal, salah satu puncaknya berada pada rentang usia anak-anak yang dikaitkan dengan berbagai kelainan malformasi kongenital, dan puncak kurva yang lain berada pada rentang usia dewasa yang umumnya berkaitan dengan hidrosefalus normotensif.Pada prinsipnya terapi hidrosefalus terdiri dari terapi medikamentosa dan terapi operasi. Pemilihan dari cara terapi tersebut sangat tergantung dengan ada tidaknya fasilitas bedah saraf dan gawat tidaknya pasien.Pada penderita hidrosefalus infantil jika dilakukan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang bermakna dan jika tidak diobati 50-60 % penderita akan tetap dengan hidrosefalus. Dengan pengobatan dan pembedahan yang baik diperkirakan 70% dapat hidup hingga melampaui masa anak-anak.

BAB 2Tinjauan Pustaka

2.1 DefinisiHidrosefalus ialah keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinalis (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirkan CSS (Hassan & Alatas, 1997). Hidrosefalus bukanlah suatu fenomena all or none. Paska perdarahan subarakhnoid pada trauma kepala, perdarahan akibat pecahnya aneurisma, maupun perdarahan interventrikuler pada neonatus, kebanyakan pasien mengalami hidrosefalus derajat ringan yang di diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan imaging tapi kemudian resolve atau stabil tanpa intervensi (Rekate, 2008).

2.2Anatomi dan FisiologiPada umur kehamilan 35 hari terlihat pleksus khoroidalis sebagai invaginasi mesenkhimal dari atap ventrikel IV, lateralis dan ventrikel III. Pada saat kehamilan 50 hari sudah mulai terjadi sirkulasi CSS secara normal, bersamaan dengan tiga peristiwa penting, yakni: perforasi atap ventrikel IV oleh proses aktif diferensiasi, berkembangnya fungsi sekresi pleksus khoroidalis dan terbentuknya ruang subarachnoid. Sebagian besar (80-90%) CSS dihasilkan oleh pleksus khoroidalis pada ventrikel lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di ventrikel III, ventrikel IV, juga melalui difusi pembuluh-pembuluh ependim dan piamater (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).Produksi CSS yang kontinu memiliki variasi sikardian, yakni produksinya yang sedikit di waktu malam dan volume CSS paling banyak diproduksi saat pagi hari. Sekresi CSS diregulasi oleh inervasi saraf otonom kompleks pada plexus koroideus. Inervasi simpatis lokal yang dimediasi oleh reseptor 2 adrenergik menginhibisi sekresi CSS oleh plexus koroideus (Hartman, 2009). Sedangkan stimulasi dari saraf kolinergik menimbulkan produksi CSS dua kali lipat. Pada anak normal, sekitar 20 mL CSS diproduksi tiap jam. Jumlah total CSS pada anak 50 mL dan pada dewasa adalah 150 mL (Chakrabarti, 2013). Absorpsi CSS terjadi setidaknya membutukan tekanan CSS sebesar 3 5 mmHg (Serrano, Cantando, & Miulli, 2008) dengan kemampuan vili-vili arakhnoid dalam mengabsorpsi sekitar 2-4 kali lebih besar daripada produksi CSS normal.

Pada hakekatnya susunan CSS sama seperti cairan interselular otak, ventrikel dan ruang subarakhnoid. CSS setelah diproduksi oleh pleksus khoroideus pada ventrikel lateralis akan mengalir ke ventrikel III melalui foramen Monro. Selanjutnya, melalui akuaduktus serebri (Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari ventrikel IV sebagian besar CSS dialirkan melalui foramen Luschka dan Magendie menuju ruang subarakhnoid, setinggi medula oblongata dan hanya sebagian kecil CSS yang menuju kanalis sentralis. Dalam ruang subarakhnoid CSS selanjutnya menyebar ke segala arah untuk mengisi ruang subarakhnoid, serebral maupun spinal. Kecepatan aliran CSS ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain : (1) tekanan CSS, (2) tekanan dalam sinus durameter dalam sistem vena kortical, dan (3) tekanan pada vili arachnoid (Sri, Sunaka, & Kari, 2006). Fungsi CSS adalah (1) menujang ekspansi ukuran otak selama manusia berevolusi, (2) menyingkirkan metabolit yang dihasilkan oleh aktivitas neuronal dan sel glial, dan (3) distribusi substasi biologis aktif pada otak (Morrison, 2009).

2.3EtiopatogenesisHidrosefalus disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan absorpsi CSS yang menimbulkan dilatasi sistem ventrikular (Chakrabarti, 2013). Adapun keadaan-keadaan yang dapat mengakibatkan terjadinya ketidak seimbangan tersebut adalah :1. Disgenesis serebri. 46% hidrosefalus pada anak akibat malformasi otak dan yang terbanyak adalah malformasi Arnold-Chiary. Berbagai malformasi serebral akibat kegagalan dalam proses pembentukan otak dapat menyebabkan penimbunan CSS sebagai kompensasi dari tidak terdapatnya jaringan otak. Salah satu contoh jelas adalah hidroanensefali yang terjadi akibat kegagalan pertumbuhan hemisferium serebri.2. Produksi CSS yang berlebihan. Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang jarang terjadi. Penyebab tersering adalah papiloma pleksus khoroideus, hidrosefalus jenis ini dapat disembuhkan.3. Obstruksi aliran CSS. Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam kategori ini. Obstruksi dapat terjadi di dalam atau di luar sistem ventrikel. Obstruksi dapat disebabkan beberapa kelainan seperti : perdarahan subarakhnoid post trauma atau meningitis, di mana pada kedua proses tersebut terjadi inflamasi dan eksudasi yang mengakibatkan sumbatan pada akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel IV. Sisterna basalis juga dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang mengakibatan hambatan dari aliran CSS. Tumor fosa posterior juga dapat menekan dari arah belakang yang mengakibatkan terjadinya hambatan aliran CSS. Pada elongasi arteri basilaris dapat menimbulkan obstruksi secara intermiten, di mana obstruksi tersebut berhubungan dengan pulsasi arteri yang bersangkutan.4. Absorpsi CSS berkurang. Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan gangguan absorpsi CSS, selanjutnya terjadi penimbunan CSS. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan kejadian tersebut adalah : postmeningitis, post perdarahan subarakhnoid, kadar protein CSS yang sangat tinggi, akibat atrofi serebri. Bila karena sesuatu sebab terjadinya atrofi serebri, maka akan timbul penimbunan CSS yang merupakan kompensasi ruang terhadap proses atrofi tersebut. Tempat yang sering tersumbat dan terdapat dalam klinik adalah foramen Monro, Luschka dan Magendie, serta sisterna magna dan basalis. Penyebab penyumbatan aliran CSS tersering pada bayi dan anak adalah (1) kongenital, (2) infeksi, (3) neoplasma, dan (4) perdarahan (Hassan & Alatas, 1997).Kelainan yang terjadi sebagai akibat dari timbunan CSS baik karena obstruksi maupun gangguan absorpsi tergantung pada saat terjadinya. Apabila terjadi sebelum sutura-sutura menutup (sutura menutup sempurna pada akhir tahun kedua), maka akan terjadi pelebaran ventrikel secara masif dan akhirnya hemisfer serebri menipis berupa lingkaran tipis yang disebut cerebral mantle. Hidrosefalus tipe ini dikenal sebagai hidrosefalus infantil. Selanjutnya, apabila terjadinya penimbunan CSS setelah sutura menutup sempurna dikenal sebagai hidrosefalus juvenile/adult (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).Peningkatan yang relatif kecil dari volume CSS tidak akan segera diikuti dengan peningkatan tekanan intrakranial, hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi berupa : (1) pengurangan volume darah intrakranial terutama dalam vena-vena dan sinus-sinus durameter, (2) peregangan dari durameter, dan (3) elastisitas dari otak. Hanya apabila kapasitas mekanisme kompensasi tersebut terlewati, maka tekanan intrakranial akan meningkat.

2.4KlasifikasiHidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) :I. Anatomis 1. Hidrosefalus tipe obstruksi/non komunikans2. Hidrosefalus tipe komunikansII. EtiologinyaA. Tipe obstruktif1. Kongenital1. 1 Stenosis akuaduktus serebri1. 2 Sindroma Dandy-Walker (atresia foramen Megendie dan Luschka)1. 3 Malformasi Arnold-Chiari1. 4 Aneurisma vena Galeni2. Didapat2.1 Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)2.2 Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial.2.3 Hematoma intraventrikular.2.4 Tumor : ventrikel regio vinialis fosa posterior 2.5 Abses/granuloma2.6 Kista arakhnoidB. Tipe komunikans1. Penebalan leptomeningens dan/atau granulasi arakhnoid akibat : 1.1 Infeksi mikobakterium TBC kuman piogenik jamur (Cryptoccocus neoformans, coccidioides immitis)1.2 Perdarahaan subarakhnoid spontan seperti pada aneurisma dan malformasi arteriol-venus trauma post operatif 1.3 Meningitis karsinomatosa2. Peningkatan viskositas CSS, seperti kadar protein yang tinggi pada perdarahan subarakhnoid, tumor kauda ekuina, tumor intrakranial neurofibroma akustik, hemangioblastoma serebelum dan medula spinalis, neurosifilis, sindrom Guillain-Barr.3. Produksi CSS yang berlebihan, seperti pada papiloma pleksus khoroideus.

2.5 EpidemiologiSecara keseluruhan insiden dari hidrosefalus diperkirakan mendekati 1:1000. Sedangkan insiden hidrosefalus kongenital bervariasi untuk tiap-tiap populasi yang berbeda. Hershey BL mengatakan kebanyakan hidrosefalus pada anak-anak adalah kongenital yang biasanya sudah tampak pada masa bayi. Jika hidrosefalus mulai tampak setelah umur 6 bulan biasanya bukan oleh karena kongenital. Mujahid Anwar dkk mendapatkan 40-50% bayi dengan perdarahan intraventrikular derajat 3 dan 4 mengalami hidrosefalus. Pongsakdi Visudiphan, dkk pada penelitiannya mendapatkan 36 dari 49 anak-anak dengan meningitis tuberkulosa mengalami hidrosefalus, dengan catatan 8 anak dengan hidrosefalus obstruktif dan 26 anak dengan hidrosefalus komunikans (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).

2.6Manifestasi KlinisPresentasi klinis hidrosefalus bervariasi dan tergantung pada banyak faktor, termasuk usia saat onset, sifat lesi yang menyebabkan obstruksi, dan durasi serta kecepatan peningkatan tekanan intrakranial. Pada bayi, akselerasi kecepatan pembesaran kepala adalah tanda yang prominen. Fontanela anterior terbuka lebar dan menonjol, serta vena kulit kepala tampak dilatasi. Dahi melebar, dan mata mengalami deviasi kebawah karna dorongan daro resesus suprapineal yang dilatasi pada tektum, meghasilkan tanda mata setting-sun. Kerusakan saraf meliputi peningkatan refles tendon, spastisitas, klonus, dan tanda Babinski positif akibat regangan dan terganggunya serabut saraf kortikospinal yang berasa dari regio kaki menuju korteks motorik. Pada anak yang lebih tua, sutura kranial sudah menutup secara parsial sehingga tanda hidrosefalus menjadi tidak kentara. Rewel, letargi, penurunan nafsu makan, dan muntah biasa terjadi pada kedua kelompok usia., dan sakit kepala adalah gejala yang prominen pada pasien yang lebih tua. Perubahan kepribadian secara bertahap dan kemunduran dalam produktivitas akademik menunjukkan adanya bentuk progresivitas yang lambat dari hidrosefalus. Pengukuran berkala pada lingkar kepala seringkali mengindikasikan adanya peningkatan kecepatan pertumbuhan. Perkusi pada kepala menimbulkan suara cracked pot atau tanda MacEwens, hal ini mengindikasikan adanya separasi dari sutura. Pengecilan jarak oksiput-dahi menandakan adanya malformasi Chiari, dan oksiput yang prominen menandakan adanya malformasi Dandy-Walker. Papiledema, palsy nervus abdusen, dan tanda traktus piramidal pada ekstremitas inferior dapat timbul di berbagai kasus (Kinsman & Johnston, 2011).

2.7 Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan dilakukan secara komprehensif dimulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, hingga pemeriksaan penunjang yang diperlukan, yakni (Pudjiadi, et al., 2011) : Anamnesis ke arah penyebab: riwayat trauma, infeksi SSP seperti meningitis, riwayat hidrosefalus pada keluarga. Kepala yang tampak membesar pada anak dengan UUB yang belum menutup. Cranial bruit dapat terdengar dan dihubungkan dengan kasus malformasi arteriovena Galen. Transiluminasi kepala akan positif pada dilatasi masif sistem ventrikular atau pada sindrom Dandy-Walker. Funduskopi wajib dilakukan karna jika ditemukan korioretinitis menandakan adanya infeksi intrauterin, seperti toksoplasma, sebagai penyebab hidrosefalus (Kinsman & Johnston, 2011). Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: letargi, muntah, sakit kepala, iritabel, sampai penurunan kesadaran. Terutama ditemukan pada anak dengan UUB yang sudah menutup. Pertumbuhan lingkar kepala yang abnormal (> + 2 SD atau dalam pemantauan kepala). Pertumbuhan LK anak: 2 cm/bulan mulai usia 0-3 bulan, 1 cm/bulan pada usia 4-6 bulan dan 0,5 cm/bulan sampai usia 12 bulan. UUB masih terbuka pada anak usia > 18 bulan atau UUB menonjol. Kelainan bentuk kepala: oksipital yang prominen, asimetri bentuk kepala, pembesaran diameter biparietal,dan frontal boosing. Funduskopi: papiledema jika terdapat peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan korioretinitis pada infeksi toksoplasma atau CMV. Papiledema dipantau pada anak yang lebih tua, namun jarang muncul pada bayi karna sutura kranialis yang terbuka akibat peningkatan tekanan intrakranial (Kinsman & Johnston, 2011). Kelainan saraf kranial: sun-set appearance dimana mata terlihat deviasi kebawah. Tanda-tanda lesi upper motor neuron seperti hiper-refleks, klonus dan spastisitas. Lesi di daerah tulang belakang: benjolan, dimple, hair tuft, atau hemangioma yang merupakan tanda spina bifida.Foto roentgen dapat menunjukan (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) : Hidrosefalus tipe kongenital/infantil, yaitu : ukuran kepala, adanya pelebaran sutura, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa impressio digitate dan erosi prosessus klionidalis posterior. Hidrosefalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.Metode imaging lainnya seperti CT-Scan, MRI dan USG juga merupakan pemeriksaan yang terpenting terutama pada bayi untuk mengetahui penyebab pasti dan tingkat keparahan dari hidrosefalus (Kinsman & Johnston, 2011).

2.8PenatalaksanaanAda 3 prinsip pengobatan hidrosefalus (Hassan & Alatas, 1997) :1. Mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus koroideus melalui tindakan reseksi atau koagulasi, akan tetapi hasilnya kurang memuaskan. Obat acetazolamide (dosis 30-50 mg/kgBB/hari) atau furosemid (dosis 1 mg/kgBB/hari) dapat dipakai sementara sambil menunggutindakan bedah (Pudjiadi, et al., 2011). Terapi ini dikatakan mampu menginhibisi pembentukan CSS.2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorpsi yakni menghubungkan ventrikel dengan subarakhnoid. Misalnya dengan ventrikulosisternostomi Torkildsen pada stenosis aquaduktus. Namun pada anak hasilnya kurang memuaskan karna sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi.3. Operasi pintas/shuntingAda 2 macam, yakni (Sri, Sunaka, & Kari, 2006) : Eksternal CSS dialirkan dari ventrikel ke dunia luar, dan bersifat hanya sementara. Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan normal. Internal a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor-Kjeldsen) Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum.b. Lumbo Peritoneal Shunt : CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.

2.9 KomplikasiKomplikasi yang muncul akibat progresivitas hidrosefalus adalah (1) perubahan visual (oklusi arteri serebral posterior sekunder akibat herniasi transtentorial kebawah, papiledema kronik mencederai diskus optikus, dilatasi ventrikel III dengan kompresi pada kiasma optikus), (2) disfungsi kognitif, (3) inkontinensia, dan (4) perubahan dalam berjalan (Nelson, 2014).Komplikasi akibat terapi medis meliputi elektrolit imbalans dan asidosis metabolik. Sedangkan akibat terapi operatif memiliki komplikasi berupa (1) gejala dan tanda peningkatan TIK sebagai konsekuensi dari undershunting atau obstruksi shunt atau disconnection, (2) hematoma subdural atau higroma sekunder akibat overshunting. Sakit kepala dan tanda neurologis fokal, (3) kejang, (4) infeksi shunt (pada neonatus : gangguan minum, rewel, muntah, letargis, somnolen, fontanela menonjol), (5) akses metastase tumor ekstraneural (medulloblastoma), (4) erosi alat terhadap kulit pada bayi prematur dengan pembesaran kepala dan kulit yang tipis pada satu sisi kepala, (5) komplikasi VP-shunt (peritonitis, hernia inguinalis, perforasi organ intra-abdomen, obstruksi usus, volvulus, dan asites CSS), (6) komplikasi VA-shunt (septikemia, emboli shunt, endokarditis, dan hipertensi pulmonal), dan (7) komplikasi lumboperitoneal-shunt (radikulopati dan arakhnoiditis) (Nelson, 2014).

2.10PrognosisKontrol yang memuaskan dilaporkan untuk perawatan medis pada 50% pasien hidrosefalus yang berusia lebih muda dari 1 tahun dan yang memiliki tanda-tanda stabil vital, fungsi ginjal normal, dan tidak ada gejala peningkatan TIK (Nelson, 2014). Pada hidrosefalus infantil dengan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang bermakna. Jika tidak diobati 50-60% bayi akan tetap dengan hidrosefalus atau mengalami penyakit yang berulang-ulang. Kira-kira 40% dari bayi yang hidup dengan intelektual mendekati normal. Dengan pengobatan dan pembedahan yang baik setidak-tidaknya 70% penderita dapat hidup hingga melampaui masa anak-anak, di mana 40% diantaranya dengan intelegensi normal dan 60% sisanya mengalami gangguan intelegensi dan motorik (Sri, Sunaka, & Kari, 2006).

BAB 3Penutup

3.1KesimpulanHidrosefalus terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi dari CSS. Ketidakseimbangan tersebut dapat disebabkan oleh disgenesis serebri, produksi CSS yang berlebihan, absorpsi CSS berkurang dan atrofi dari serebri. Secara etiologis, insidens dari hidrosefalus sangat bervariasi, tetapi secara keseluruhan insidens hidrosefalus diperkirakan 1:1.000. Secara klinis dikenal 2 tipe hidrosefalus, yakni tipe kongenital/infantil dan tipe juvenile/adult. Prosedur diagnostik hidrosefalus di samping didasarkan atas gejala klinis juga berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Pada prinsipnya terapi hidrosefalus terdiri dari terapi medikamentosa dan terapi operasi. Pada penderita hidrosefalus infantil jika dilakukan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang bermakna dan jika tidak diobati 50-60 % penderita akan tetap dengan hidrosefalus. Dengan pengobatan dan pembedahan yang baik diperkirakan 70% dapat hidup hingga melampaui masa anak-anak.

Daftar Pustaka

Chakrabarti, K. (2013). Pediatric Neurology, 2nd Edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers.Cinalli, G., Maixner, W., & Sainte-Rose, C. (2005). Pediatric Hydrocephalus. Italia: Springer Verlag.Hartman, A. L. (2009). Normal Anatomy of The CSF Compartement. Dalam D. N. Irani, Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier Saunders.Hassan, R., & Alatas, H. (1997). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2. Jakarta: Bagian IKA FKUI.Kinsman, S. L., & Johnston, M. V. (2011). Chapter 585 Congenital Anomalies of the Central Nervous System. Dalam R. M. Kliegman, B. F. Stanton, J. W. III, N. F. Schor, & R. E. Behrman, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders.Morrison, B. M. (2009). Physiology of CSF Secretion, Recirculation, and Resorption. Dalam D. N. Irani, Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier Saunders.Nelson, S. L. (2014). Hydrocephalus. Diambil kembali dari MedScape: http://emedicine.medscape.com/article/1135286-followup#a2649Pendit, B. U. (2004). Obstetri Williams : Panduan Ringkas. Jakarta: EGC.Pudjiadi, A. H., Hegar, B., Handryastuti, S., Idris, N. S., Gandaputra, E. P., Harmoniati, E. D., & Yuliarti, K. (2011). Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Edisi II. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia.Rekate, H. L. (2008). Treatment of Hydrocephalus. Dalam A. L. Albright, I. F. Pollack, & P. D. Adelson, Principles and Practices of Pediatric Neurosurgery, 2nd Edition. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.Serrano, L. M., Cantando, J. D., & Miulli, D. (2008). Cerebrospinal Fluid Dynamics and Pathology. Dalam J. Siddiqi, Neurosurgical Intensive Care. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.Sri, M., Sunaka, N., & Kari, K. (2006). Hidrosefalus. Dexa Media, 40-48.

16