TUGASSTROKE PADA KEHAMILAN

DISUSUN OLEH FEBRIYANI RC 11110291

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR2014BAB I PENDAHULUANI.1 PENDAHULUANStroke adalah penyebab utama kedua kematian perempuan di Kanada dan Amerika Serikat. Insiden lebih tinggi stroke terjadi pada wanita muda dibandingkan pada pria antara usia 15 dan 30 tahun sampai 35 tahun. Stroke yang berhubungan dengan kehamilan telah lama ada , stroke yang berhubungan dengan kehamilan dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Di Amerika penyakit serebrovaskular sebagai penyebab kelima kematian ibu selama 1980-1985 (1). Kehamilan dan periode postpartum berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik dan perdarahan intracerebral, meskipun perkiraan insiden bervariasi. Ada beberapa penyebab stroke yang unik untuk kehamilan dan periode postpartum, seperti preeklamsia dan eklamsia, embolus cairan ketuban, postpartum angiopati dan postpartum cardiomyopathy. (1)I. 2 INSIDEN Suatu study yang menggunakan data dari 46 rumah sakit di DC (USA) Area Baltimore-Washington menyimpulkan bahwa risiko strok iskemik dan perdarahan intracerebral (ICH) meningkat pada periode post partum, tetapi tidak selama kehamilan, dengan risiko relatif stroke iskemik dari 8,7 dan 28,3 untuk ICH. Dan faktor risiko terjadinya stroke 8,1 per 100.000 kehamilan. (2)I. 3 EPIDEMIOLOGIRisiko kejadian stroke iskemik pada kehamilan dan masa nifas dipengeruhi oleh latar belakang etnis dan berdasarkan usia. Perempuan Amerika Afrika memiliki risiko yang lebih tinggi. Data epidemiologi berkaitan dengan wanita Asia. Selain itu, wanita di atas usia 35 tahun memiliki peningkatan risiko kehamilan terkait srtoke. (3)

BAB IIPEMBAHASANII. A DEFINISI Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler (4)

II.B ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAKOtak memperoleh darah melalaui dua sistem, yakni sistem karotis (a.karotis interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral. A.karotis interna, setelah memisahkan diri dari a.karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: a. Serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis (5)

Sistem vertebral dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a.serebeli inferior. Pada batas medulaoblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a.serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis Ke tiga pasang arteri serebri ini barcabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu (5) Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri media kanan-kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a.komunikans posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a.oftalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna. Hubungan antara sistem vertebral dengan a.karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial)Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eskterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugulares, dicurahkan menuju ke jantung.II.C. FISIOLOGIII.C.1 Fisiologi OtakJumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan dalamsatuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebralperfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance(CVR). Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100gram otak/menit. (5)Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otaka. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuhb. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain : a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.a. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akanmenyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkanoksigenasi otak menurun.b. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.II.C.2 Autoregulasi OtakAutoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan (6)Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 200 mmHg dan tekanandiastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonomII.C.3 Metabolisme OtakOtak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan (6)Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah, tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku)Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg)

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.Viskositas/ kekentalan datah yang tinggi mengurangi ADO, sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun (6)II.D PATOFISIOLOGI STROKII.D.1 Patofisiologi Stroke akibat trombusTrombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke iskemik. Sebahagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan otak yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna, yang lebih jarang dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris. Trombosis pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution (7)

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat meyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi non simtomatik, harus diterapi secara hari-hati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya. II.D. 2 Patofisiologi Stroke akibat EmboliStroke emboli diklasifikasikan berdasarkan arteri yang yang terlibat (misalnya, stroke arteria vertebralis) atau asal embolus. Trombus mural jantung merupakan sumber tersering infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung,katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik. (7)

Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan devisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, apabila didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbantuk didinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri serebrum yang tersangkut.II.D. 3 Patofiologi strok Perdarahan IntraserebrumPerdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh kedalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk mengetahui kausa lain seperti gangguan perdarahan, malformasi arteriovena, dan tumor yang menyebabkan erosi. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Biasanya perdarahan dibagian dalam otak menimbulkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Perdarahan yang terjadi langsung kedalam ventrikel otak jarang dijumpai. Yang lebih sering adalah perdarahan di dalam parenkim otak yang menembus ke dalam sistem ventrikel, sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Dengan demikian, gangguan lapang pandang terjadi pada perdarahan oksipitaslis, dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus frontalis. (7)II.D 4. Patofisiologi Stoke perdarahan SubarachnoidPSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu anurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarahnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat peyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif disertai infark, (2) ruptur ulang, (3) hiponatremia, dan (4) hiodrosefalus. Pada MAV, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intraparenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. Perdarahan mungkin massif, yang menyebabkan kematian, atau kecil dengan garis tengah 1 cm. (7)II.E. FAKTOR RISIKOKondisi medis yang dikenal sangat terkait dengan stroke pada kehamilan termasuk hipertensi, diabetes, penyakit sel sabit, trombofilia, merokok dan jantung. Faktor risiko lain adalah alkohol dan penyalahgunaan narkoba khususnya kokain. Pre-elamsia dan eklamsia merupakan faktor risiko independen, komplikasi kehamilan seperti pre-eklamsia, eklamsia, hiperemesis dan gangguan elektrolit dan keseimbangan cairan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk stroke pada masa kehamilan. (8)II.F STROKE DAN KEHAMILANWanita tanpa hipertensi, dan wanita dengan hipertensi komplikasi kehamilan adalah enam sampai sembilan kali lipat lebih mungkin untuk mengalami stroke termasuk hiperemesis gravidarum, anemia, trombositopenia, perdarahan post partum, transfusi cairan, elektrolit dan infeksi. Bedah caesar telah dikaitkan dengan peripartum stroke, meskipun hubungan kausal belum pasti. Disisi lain sesar sebenarnya menjadi faktor risiko stroke postpartum karena CVT. Fisiologis normal perubahan selama kehamilan, termasuk resistensi protein C aktif dan penurunan S fungsional, dan diperparah oleh hiperkoagulabilitas yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan dan usia lebih dari 35 tahun meningkatkan kemungkinan stroke dua kali lipat. Dan Ras Afrika-Amerika peningkatan kemungkinan stroke hingga 1,5 kali lipat. CVT dapat menyebabkan infark atau perdarahan atau keduannya, tanda-tanmda CVT yaitu adanya peningkatan tekanan intrakranial, muntah, papiledema dengan atau tanpa defisit neurologis fokal, faktor risiko CVT secara klasik berkaitan dengan dehidrasi, infeksi postpartum dan trombofilia. (2)Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara postpartum angiopati dan diseksi leher rahim dapat menyebabkan PSA dengan onset mendadak dan gejala sakit kepala hebat,perubahan status mental, mual, kejang, tanda-tanda neurologis fokal. Potensi terjadinya stroke dapat terjadi pada populasi hamil muda, dan komplikasi kehamilan yang dapat mengakibatkan stroke termasuk pre-eklamsia, eklamsia, emboli cairan ketuban dan postpartum angiopati. Postpartum kardiomiopati dapat mengakibatkan kardioembolism dan memicu terjadinya stroke infark. Perubahan fisiologis selama kehamilan yang dapat menyebabkan arteri atau vena trombo emboli, stasis vena atau pengurangan darah secara tiba-tiba selama masa persalinan dapat memicu terjadinya stroke iskemik. Beberapa studi menemukan bahwa pre-eklamsia/eklamsia dan serebrovaskular yang mendasari malformasi arteri vena adalah penyebab paling umum stroke perdarahan intraserebral pada kehamilan. Pre-eklamsia / elkamsia merupakan penyebab reversibel sindrom leukoencephalopathy, yang dapat dikaitkan dengan reversibel edema vasogenik yang terjadi di bagian belakang otak, serta perdarahan intraserebral yang diakibatkan oleh kelainan pada autoregulasi. Selain itu pre-eklamsia/ eklamsia terkait dengan sindrom vasokontriksi serebral reversibel, yang merupakan sindrom klinis dengan gejala sakit kepala hebat, dengan atau tanpa defisit neurologis fokal. (9)Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko AVM atau aneurisma pecah selama kehamilan, seperti peningkatan volume darah dan cardiak output serta perubahan struktural dalam dinding pembuluh darah. Namun, apakah kehamilan dapat meningkatkan risiko strok perdarahan masih dalam perdebatan. Bateman el al menemukan bahwa tingkat perdarahan yang timbul akibat malformasi serebrovaskular adalah serupa pada wanita hamil dan tidak hamil yaitu 0,50 dan 0,33 per 100.000 orang. Etiologi tambahan penyebab stroke pada kehamilan termasuk karsinoma metastasis, dan penyalahgunaan zat-zat lain termasuk alkohol dan metamfetamin. (2,9)Perdarahan intracranial jarang dijumpai dalam kehamilan, akan tetapi mempunyai mortalitas yang tinggi. Tersering perdaarahan terjadi menjelang persalinan dan sesudahnya, jarang dalam masa persalinan, yang justru disertai tekanan darah paling tinggi. Terbanyak perdarahan intracranial sifatnya subarahnoid dan disebabkan oleh pecahnya aaneurisma sirkulus Willisi, sebahagian lain oleh angioma aterioma arteriovenosum dan diathesis hemoragik. Perdarahan intracranial dapat pula dijumpai setellah serangan eklamsia. (10)Mula-mula penderita merasa nyeri kepala mendadak, terutama di bagian frontal dan oksiital, leher kaku, mual, dan muntah; disusul kemuadian okeh koma, kejang-kejang atau hemiplegia. Diagnosis pasti dibuat dengan pungsi lumbal: ditemukan banyak eritrosit dalam liquor serebrospinalis. Funduskopi menunjukkan edema papil dan perdarahan. Angiografi, yang dilakukan empat sampai lima hari setelah terjadinya perdarahan, dapat menentukan lokasi perdarahan.Apabila stroke perdarahan terjadi dalam usia kehamilan lanjut atau kehamilan tigapuluh enam minggu atau lebih minggu, sebaiknya kehamilan diakhiri dengan seksio sesaria primer, setelah itu diberi pengobatan neuroligik. Pada stroke perdarahan yang terjadi selama lasa kehamilan, partusnya harus segera diselesaikan. Yang masih menjadi pertentangan ialah mengenai penanggulangan obstetric wanita yang dapat mengatasi serangan perdarahan. Ada yang menganjurkan abortus buatan apabila kehamilannya sudah cukup bulan, seksio sesaria. Sebaliknya da pula yang bersikap lebih konservatif. Abortus tidak dilakukan. Partus kala I dibiarkan karena kontraksi-kontraksi uterus tidak meningkatkan tekanan liquor serebrospinalis; akan tetapi kala II sebaiknya diakhiri dengan cunam atau ekstrator vakum. Seksio sesaria dilakukan hanya atas indikasi medic. (10)Masalah lain yang harus dihadapi ialah apakah wanita yang pernah menderita perdarahan intracranial boleh hamil lagi. Walaupun kehamilannya agak tidak memperbesar kemungkinan terulangnya perdarahan, dan tidak merupakan kontra indikasi mutlak, namun perlu disadari dan di jelaskan kepada wanita dan suaminya, bahwa risiko selalu ada. Karena itu masalahnya hatus ditinjau kasus demi kasus, dan dalam mengambil keputusan hendaknya suami istri yang bersangkutan memegang peranan yang menentukan. (10)II.G MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIKGejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah, timbulnya defisit neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan darah normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada pemeriksaan scan tomografik dapat disaksikan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema. (5)Gejala utama GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Liquor serebrospinalis normal.a. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : (5,11)1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : Buta mendadak (amaurosis fugaks) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan2. Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media) dapat terjadi gejala-gejala berikut : Gangguan rasa didaerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa dilengan dan tungkai sesisi. Dapat terjadi gangguan gerak/kelumpuhan dari tingkat ringan sampai kelumpuhan total pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi) Gangguan utuk berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia) Gangguan penglihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang (hemianopsia) Mata selalu melirik ke arah satu sisi (deviation conjugate) Kesadaran menurun Tidak menegenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya (prosopagnosia) Pelo (disartri) Merasa anggota badan sesisi tak ada. Tak dapat membedakan antara kiri dan kanan (misalnya pakaian) Sudah tampak tanda-tanda kelainan namun tak sadar kalau dirinya mengalami kelainan (misalnya : jalan sudah tabrak-tabrak) Kehilangan kemampuan musik yang dulu dipunyainya (amusia) Bila sumbatan dipangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak dipangkal maka lengan lebuh menonjol Hemihipestesiab. Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan ( arteri serebri anterior), dapat terjadi gejala-gejala sebagai berikut : Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental (bila lesi di frontal) Inkontinensia Bisa kejang-kejang Gangguan pengungkapan maksudc. Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior), akan memberikan gejala-gejala antara lain : Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapang pandang pada kedua mata, bila bilateral disebut blindness Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada separuh sisi tubuh Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat dimengerti jika meraba atau mendengar suaranya. Kehilangan kemampuan mengenal warna.

d. Gangguan pada kedua sisiKerana adanya sklerosis pda banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala: Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional mudah menangise. Gejala-gejala pada pembuluh darah vertebrobasilaris : Ganguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan Kehilangan keseimbangan Kedua kaki lemah/hipotoni, tak dapat berdiri (paraparesis inferior) Vertigo atau dizziness Nistagmus Muntah Gangguan menelan (disfagia) Disartri Tuli mendadak

II.H . PEMERIKSAAN PENUNJANGH.1.LaboratoriumPemeriksaan ini harus dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab strok yang dapat diobati serta untuk menyingkirkan kondisi lain yang menyerupi stroke.(5)1. Hitung darah lengkap untuk menyelidiki kemungkinan penyebab stroke seperti thrombocytosis, thrombocytopenia, polycytopenia, anemia (termasuk sickle cell anemia), dan leukocytosis (misalnya leukemia).2. Laju endap darah untuk mendeteksi adanya peningkatan yang mengindikasikan giant cell arteritis atau vasculitis lain.3. Pemeriksaan serologis sifilis, pemeriksaan treponema pada darah atau pemeriksaan CSF-VDRL.4. Glukosa serum untuk mendokumentasikan adanya hypoglycemia atau hyperosmolar non ketotic hyperglycemia, yang dapat memberikan tanda neurologis fokal dan mirip dengan stroke.5. Kolesterol dan lipid serum utnuk medeteksi adanya peningkatan yang dapat mewakili faktor risiko stroke.

II.I PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK STROKE PADA KEHAMILANTes diagnostik yang spesifik adalah MRI, dokter mungkin ragu-ragu untuk melakukan pemeriksaan MRI karena efek medan magnet pada janin, terutama pada trimester pertama, namun American College of Radiologi menyatakan bahwa pasien hamil dapat menjalani MRI.

Echocardiography adalah tes standar pada pasien stroke untuk mengevaluasi sumber emboli jantung. Modalitas paling baik untuk melihat CVT adalah MRI. Jika curiga adanya perdarahan subarachnoid CT-Scan dan jika tes ini dilakukan dalam wwaktu 24 jam, maka dapat mendeteksi 90-95% PSA. (2)II.J PENCEGAHAN STROKE SELAMA KEHAMILANMetaanalisis terbaru menunjukkan bahwa aspirin bermanfaat dalam mencagah pre-eklamsia saat mulai lebih awal dari usia kehamilan 16 minggu, tetapi tidak ketika setelah 16 minggu, dalam penelitian tersebut, perawatan dini dengan aspirin juga menghasilkan penurunan hipertensi gestasional dan kelahiran prematur. (2)Pedoman pencegahan sekunder stroke menurut AHA (American Health Association) merekomondasikan antikoagulan saetidaknya selama 3 bulan dalam pengaturan CVT, diikuti dengan terapi antiplatelet. (2)Tromboemboli vena ditambah trombofilia, khususnya antitrombin kekurangan III, sindrom antifosfolipid antibodi, prootombin mutasi gen atau faktor V Leiden, dapat diobati dengan LMWH profilaksis dosis atau UFH selama kehamilan diikuti oleh postpartum antikoagulan dengan warvarin. (2)Untuk wanita dengan antifosfolipid sindrom antibodi dan tidak memiliki riwayat tromboemboli vena, tepari kehamilan profilaksis UFH LMWH plus aspirin selama kehamilan. (2)II.K PENGOBATAN STROKE PADA KEHAMILANPengobatan stroke arteri akut pada kehmilan masih kontroversial. Jaringan rekombinan plasminogen activator (rtPA) adalah obat yang melisiskan bekuan ketika seberikan secara intravena atau intraarteri untuk pasien dengan strok iskemik akut. rtPA diberikan dlam waktu 3 jam dari onset iskemik stroke, obat ini mengurangi risiko kematian dan meningkatkan hasil 90 pasca stroke dibandingkan dengan placebo. rtPA tidak melewati plasenta dan belum ada bukti teratogenik pada hewan. (2)Tidak ada pedoman yang jelas untuk managemen medis PSA dan PIS di pada masa kehailan. Obat yang digunakan secara rutin pada pasien tidak ahamil, seperti manitpl untuk peningkatan tekaanan intrakranial, antiepileptics untuk pencegahan kejang dan nimodipin untuk vasospasme, harus dimanfaatkan hati-hati pada wanita hamil. Manitol dapat mengakibatkan hipoksia janin dan pergeseran asam-basa, obat antiepilepsi terkait risiko teratogenik, dan nimodipin telah dikaitkan dengan teratogecidity di beberapa hewan percobaan, tetapi ada data minimal pada manusia. (2)II.L KESIMPULANStroke merupakan penyebab signifikan morbidits dan mortalitas pada kehamilan postpartum.pedoman yang tepat pengobatan dan pencegahan stroke iskemik pada kehamilan dapat digunakan aspirin/ extended-release dipyridamole, clopidogrel, dan rtPA. Manajemen stroke iskemik atau perdarahan selama kehamilan memerlukan perawatan interdisipliner dari beda saraf , bagian saraf, dan kebidanan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cheryl Jaigobin et al. 2000. Stroke. American Heart Association.diunduh dari : htttp://strokeahajournals.org 2. Jessica Tate et al. 2011. Pregnancy and stroke risk in women. USA3. Davie. 2007. Stroke and Pregnancy. University collage London Hospitals. London UK4. Yayan A. 2008. Strok. FK Universitas Riau5. Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurologi. Edisi kedua. Penerbit : gajah mada University Press. Yogyakarta. Hal: 82-846. Aji KW. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. FK Udayana, Denpasar7. Silvia et al. 2006. Patofisiologi. Edisi 6. EGC; Jakarta8. cheryl Brushnell et al. 2010. Preeclampsia and stroke: Risk during and after Pregnancy. Duke university Medical Center. Durham9. steven J et al, 1996. Pregnancy and The Risk of Stroke.The New England Journal Medicine.10. Prof. Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Tridarsa Printer; Jakarta11. Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Penerbit: Gajah Mada University Press. Yogyakarta. Hal : 60-65.